Nghiên cứu chẩn đoán và điều trị phẫu thuật túi phình động mạch não vỡ
Trang 1LỜI CẢM ƠN
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành tới Đảng ủy, Ban Giám đốc, Phòng Sau đại học, Bộ môn - Khoa Phẫu thuật Thần kinh và các thầy cô của Học viện Quân Y đã giành cho tôi sự giúp đỡ tận tình trong thời gian học tập
và nghiên cứu tại Học viện
Tôi xin chân thành cảm ơn Ban Giám đốc, Khoa Phẫu thuật Thần kinh, Phòng Kế hoạch tổng hợp - Bệnh viện Việt Đức đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt quá trình học tập và thực hiện nghiên cứu của mình
Tôi xin chân thành cảm ơn Đảng ủy, Ban Giám hiệu, Bộ môn Chấn thương
- Trường Đại học Y Dược Thái Bình đã hết lòng ủng hộ, tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi hoàn thành luận án, cũng như trong cuộc sống và công tác
Đặc biệt, tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới GS Dương Chạm Uyên nguyên Phó chủ nhiệm Bộ môn Ngoại trường Đại học Y Hà Nội, nguyên Trưởng khoa Phẫu thuật Thần kinh bệnh viện Việt Đức thầy đã tận tâm giúp
đỡ tôi trong suốt thời gian qua, từ khi xây dựng đề cương đến khi hoàn thiện luận án, cũng như trong cuộc sống
Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới PGS.TS Nguyễn Thế Hào, Phó trưởng Khoa Ngoại bệnh viện Bạch Mai về sự giúp đỡ quý báu trong quá trình học tập, nghiên cứu và hoàn thành luận án
Tôi xin chân thành cảm ơn các thầy trong Hội đồng chấm luận án các cấp đã đóng góp những ý kiến sâu sắc và tỉ mỉ cho luận án được hoàn thiện Tôi xin chân thành cảm ơn các bạn bè đồng nghiệp đã đóng góp ý kiến, trao đổi, hợp tác cho việc hoàn thiện nghiên cứu này và trong công việc
Tôi xin cảm ơn tất cả những người bệnh về lòng tin của họ đối với đội ngũ thầy thuốc Họ vừa là đối tượng mục tiêu, vừa là động lực cho mọi nghiên cứu của y học
Cuối cùng, tôi xin gửi lời cảm ơn sâu sắc tới gia đình, người thân và bạn bè
đã luôn dành cho tôi sự động viên, giúp đỡ trong quá trình thực hiện nghiên cứu
đề tài
Hà Nội, ngày 14 tháng 2 năm 2014
Vũ Minh Hải
Trang 2LỜI CAM ĐOAN
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các kết quả, số liệu thu thập được trong luận án là trung thực và chưa từng được công
bố trong bất kỳ một công trình nghiên cứu nào khác
Tác giả
Vũ Minh Hải
Trang 3MỤC LỤC
Trang
Trang phụ bìa
Lời cảm ơn i
Lời cam đoan ii
Mục lục iii
Chữ viết tắt vi
Danh mục bảng vii
Danh mục biểu đồ ix
Danh mục hình ảnh x
ĐẶT VẤN ĐỀ i
CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN 3
1.1 Lịch sử nghiên cứu chẩn đoán và điều trị túi phình động mạch não 3
1.1.1 Trên thế giới 3
1.1.2 Ở trong nước 5
1.2 Giải phẫu mạch cấp máu cho não 7
1.2.1 Hệ động mạch cảnh trong 7
1.2.2 Hệ động mạch đốt sống thân nền 8
1.3 Đặc điểm bệnh lý túi phình động mạch não 9
1.3.1 Nguyên nhân bệnh sinh 9
1.3.2 Cơ chế hình thành túi phình động mạch não 9
1.3.3 Phân bố v tr túi phình động mạch não 10
1.3.4 Sinh lý bệnh vỡ túi phình động mạch não 11
1.3.5 Giải phẫu bệnh túi phình động mạch não 15
1.4 Chẩn đoán túi phình động mạch não 15
Trang 41.4.1 Chẩn đoán lâm sàng 15
1.4.2 Chẩn đoán hình ảnh 17
1.5 Các phương pháp điều trị túi phình động mạch não vỡ 27
1.5.1 Điều tr nội khoa 27
1.5.2 Điều tr can thiệp nội mạch 29
1.5.3 Điều tr phẫu thuật 31
CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 35
2.1 Đối tượng nghiên cứu 35
2.2 Phương pháp nghiên cứu 36
2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 36
2.2.2 Chọn mẫu và cỡ mẫu 36
2.2.3 Nội dung nghiên cứu 37
2.3 Các phương pháp khắc phục sai số 52
2.4 Xử lý và phân tích số liệu 53
2.5 Đạo đức trong nghiên cứu 54
CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 55
3.1 Đặc điểm lâm sàng và hình ảnh học 55
3.1.1 Đặc điểm lâm sàng 55
3.1.2 Hình ảnh học 61
3.2 Kết quả điều trị phẫu thuật 72
CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 86
4.1 Đặc điểm lâm sàng 86
4.1.1 Tuổi 86
4.1.2 Giới 86
4.1.3 Tiền sử bệnh lý 87
4.1.4 Thời gian đến viện 88
4.1.5 Triệu chứng lâm sàng 89
Trang 54.1.6 Biến chứng sau vỡ túi phình động mạch não 91
4.2 Hình ảnh học 93
4.2.1 Chụp cắt lớp vi t nh không thuốc cản quang 93
4.2.2 Chụp mạch cắt lớp vi t nh 64 dãy 95
4.2.3 Chụp động mạch não số hóa xóa nền 97
4.2.4 So sánh giá tr chẩn đoán của chụp cắt lớp vi t nh 64 dãy với
chụp mạch số hóa xóa nền 98
4.3 Điều trị phẫu thuật túi phình động mạch não vỡ 101
4.3.1 Thời điểm mổ 101
4.3.2 Chỉ đ nh mổ 103
4.3.3 Phương pháp phẫu thuật 104
4.3.4 Thái độ xử lý bệnh cảnh nhiều túi phình 112
4.3.5 Các yếu tố khó khăn trong mổ 113
4.3.6 Biến chứng sau mổ 115
4.3.7 Đánh giá kết quả sau mổ 116
4.3.8 Các yếu tố liên quan tới kết quả phẫu thuật 119
KẾT LUẬN 123 DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH CÔNG BỐ
KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU CỦA ĐỀ TÀI LUẬN ÁN
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
Trang 6NHỮNG CHỮ VIẾT TẮT TRONG LUẬN ÁN
Tiếng Việt
CHT : Cộng hưởng từ CLVT : Cắt lớp vi t nh CMDMN : Chảy mỏu dưới màng nhện
DNT : D ch nóo tủy
ĐM : Động mạch ĐMN : Động mạch nóo
GĐNM : Giỏ đỡ nội mạch (Stent) PTTK : Phẫu thuật thần kinh THA : Tăng huyết ỏp
VXKL : Vũng xoắn kim loại (Coils)
Tiếng Anh
95%CI : 95% Confidence Interval (Khoảng tin cậy 95%) DSA : Digital Subtraction Angiography
(Chụp mạch số húa xúa nền) GOS : Glasgow Outcome Scale
(Thang phân loại hồi phục sau mổ) ISAT : International Subarachnoid Aneurysm Trial
(Thử nghiệm quốc tế về phương phỏp điều trị phình mạch não vỡ có chảy máu d-ới màng nhện) MIP : Maximum intensity projection
(Tái tạo c-ờng độ tối đa) MPR : Multiplanar reconstruction (Tái tạo đa mặt phẳng)
OR : Ortiorat (Tỷ suất chờnh) TCD : Transcranial Doppler (Siờu õm xuyờn sọ) TOF : Time of flight (Hiệu ứng thời gian bay) VRT : Volume rendering technics (Tái tạo 3D)
Trang 7DANH MỤC CÁC BẢNG
1.1: Khuyến cáo hướng dẫn điều tr co thắt mạch 28
2.1: Phân độ lâm sàng theo Hunt-Hess (1968) 38
2.2: Phân độ chảy máu dưới màng nhện trên cắt lớp vi t nh theo Fisher (1980) 39
2.3: Phân độ co thắt mạch theo George (1990) 41
2.4: Bảng ma trận quyết đ nh 42
2.5: Phân độ kết quả theo thang điểm GOS 51
3.1: Phân bố bệnh nhân theo tuổi và giới 55
3.2: Các tiền sử bệnh lý 56
3.3: Thời gian từ khi khởi phát bệnh đến khi vào viện 56
3.4: Triệu chứng lâm sàng và cách khởi phát bệnh 57
3.5: Đối chiếu dấu hiệu thần kinh khu trú với v tr túi phình vỡ trong phẫu thuật 59
3.6: Diễn biến độ lâm sàng theo Hunt-Hess khi vào viện và trước phẫu thuật 60
3.7: Biến chứng sau vỡ túi phình động mạch não (trước phẫu thuật) 61
3.8: Thời điểm xuất hiện chảy máu tái phát trước phẫu thuật 62
3.9: Tỷ lệ bệnh nhân thực hiện các phương pháp chẩn đoán hình ảnh 63
3.10: Đặc điểm vỡ túi phình trên chụp cắt lớp vi t nh không có thuốc cản quang 63
3.11: Mức độ chảy máu dưới màng nhện theo Fischer (1980) 64
3.12: Tỷ lệ phát hiện có chảy máu dưới màng nhện tại các thời điểm chụp cắt lớp vi t nh không có thuốc cản quang 65
3.13: Đặc điểm túi phình trên cắt lớp vi t nh 64 dãy 66
3.14: V tr vỡ túi phình trên cắt lớp vi t nh 64 dãy đối chiếu với phẫu thuật 67
Trang 8Bảng Tên bảng Trang
3.15: V tr vỡ túi phình trên chụp mạch số hóa xóa nền đối chiếu với phẫu thuật 68
3.16: Khả năng phát hiện đúng v tr túi phình vỡ 69
3.17: Khả năng phát hiện có đa túi phình 69
3.18: Đánh giá khả năng phát hiện túi phình theo k ch thước 70
3.19: So sánh k ch thước trung bình túi phình 71
3.20: Đánh giá mức độ phù hợp về hình ảnh co thắt mạch 71
3.21: Thời điểm phẫu thuật 72
3.22: V tr túi phình vỡ theo giải phẫu nhận đ nh trong mổ 73
3.23: Phương pháp phẫu thuật túi phình vỡ 74
3.24: Kẹp clip tạm thời động mạch mang túi phình trong mổ 75
3.25: Cách thức xử lý bệnh cảnh nhiều túi phình 75
3.26: Các yếu tố khó khăn trong mổ 76
3.27: Biến chứng sau phẫu thuật 76
3.28: Thời gian điều tr của bệnh nhân 77
3.29: Kết quả điều tr khi ra viện theo GOS (Kết quả gần) 77
3.30: Kết quả điều tr xa theo thang điểm GOS 78
3.31: Liên quan thời điểm mổ với kết quả sau mổ (theo GOS) 79
3.32: Liên quan giữa kết quả điều tr theo GOS với dấu hiệu thần kinh khu trú, chảy máu tái phát, vỡ túi phình trong mổ và phù não 81
3.33: Liên quan giữa kết quả điều tr theo GOS với một số dấu hiệu chẩn đoán hình ảnh (máu tụ, co thắt mạch) 83
3.34: Phân t ch đơn biến liên quan giữa kết quả điều tr không tốt với một số yếu tố tác động tới kết quả điều tr sau phẫu thuật 84
3.35: Phân t ch hồi quy logistic liên quan giữa kết quả điều tr không tốt với một số yếu tố tác động tới kết quả điều tr sau phẫu thuật 85
Trang 9DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ
3.1: Phân bố bệnh nhân theo giới t nh 55
3.2: Thời gian từ khi khởi phát đến khi nhập viện 57
3.3: Triệu chứng lâm sàng khởi phát bệnh 58
3.4: Đặc điểm lâm sàng khi vào viện 58
3.5: Phân độ lâm sàng khi vào viện theo Hunt-Hess 61
3.6: Thời điểm xuất hiện co thắt mạch 62
3.7: Mức độ máu tụ não thất theo phân loại Graeb 64
3.8: Tỷ lệ có chảu máu dưới màng nhện tại các thời điểm chụp 66
3.9: Sơ đồ biểu diễn đường cong nhận dạng độ nhạy và độ đặc hiệu khi chẩn đoán co thắt mạch 72
3.10: Phân độ lâm sàng trước mổ theo Hunt-Hess 73
3.11: Phương pháp phẫu thuật túi phình vỡ 74
3.12: Kết quả chụp kiểm tra DSA sau phẫu thuật 78
3.13: Liên quan giữa kết quả điều tr theo GOS với tuổi 80
3.14: Liên quan giữa kết quả điều tr theo GOS với tri giác 80
3.15: Liên quan giữa kết quả điều tr theo GOS với độ lâm sàng 81
3.16: Liên quan giữa kết quả điều tr với mức độ chảy máu dưới màng nhện 82
Trang 10DANH MỤC CÁC HÌNH ẢNH
1.1: Hình giải phẫu vòng động mạch não 7
1.2: Phân bố v tr túi phình động mạch não 10
1.3: Nhồi máu não do co thắt mạch 14
1.4: Cấu trúc giải phẫu túi phình ở v tr ngã ba động mạch não 15
1.5: Hình ảnh máu tụ trong não do vỡ túi phình động mạch não trên cắt lớp vi t nh 18
1.6: Hình tràn d ch não thất và co thắt mạch 19
1.7: Hình túi phình khổng lồ động mạch cảnh trong trái trên cắt lớp vi t nh 64 dãy 21
1.8: Hình phình động mạch não trên ảnh cắt lớp vi t nh 64 dãy và chụp mạch số hóa xóa nền 21
1.9: Hình chảy máu dưới nhện và phình động mạch não trên cộng hưởng từ 23
1.10: Túi phình khổng lồ động mạch mắt trái trên chụp mạch số hóa xóa nền 24
1.11: Siêu âm Doppler xuyên sọ trên bệnh nhân chảy máu dưới màng nhện có co thắt động mạch não giữa 25
1.12: Các vật liệu nút mạch 30
1.13: Nút túi phình động mạch não bằng vòng xoắn kim loại có đặt bóng chẹn cổ 30
1.14: Hình nút túi phình động mạch não bằng vòng xoắn kim loại kèm theo đặt giá đỡ nội mạch 31
1.15: Kẹp clip cổ túi phình 33
1.16: Túi phình động mạch thông trước và sau kẹp clip 33
1.17: Thắt động mạch mang túi phình cả trước và sau 34
Trang 11Hình Tên hình Trang
2.1: K nh vi phẫu thuật NC 4 Carl Zeiss 46
2.2: Bộ dụng cụ vi phẫu mạch máu 46
2.3: Tư thế và đường mở sọ trán thái dương 47
2.4: Hình ảnh bộc lộ khe Sylvius 48
2.5: Hình ảnh bộc lộ túi phình ĐMN 48
2.6: Hình ảnh kẹp clip cổ túi phình ĐMN 48
4.1: Ảnh chảy máu dưới màng nhện do vỡ túi phình động mạch thông trước 94
4.2: Ảnh chảy máu dưới màng nhện - chảy máu não thất do vỡ túi phình động mạch tiểu não sau dưới 94
4.3: Cắt lớp vi t nh không thuốc cản quang có tụ máu trán phải 94
4.4: Cắt lớp vi t nh có thuốc cản quang hình ảnh túi phình động mạch não trước 94
4.5: Túi phình động mạch cảnh trong trái hoàn toàn giống nhau trên chụp cắt lớp vi t nh 64 dãy tái tạo VRT (a) với ảnh chụp DSA (b) (mũi tên) 96
4.6: Đối chiếu phát hiện đa túi phình động mạch não trên cắt lớp vi t nh 64 dãy giống với chụp mạch số hóa xóa nền 99
4.7: (a) Ảnh phình động mạch não giữa phải trên cắt lớp vi t nh 64 dãy đối chiếu giống với chụp mạch số hóa xóa nền (b), 100
4.8: Túi phình động mạch não giữa (P) kèm với co thắt mạch trên cắt lớp vi t nh 64 dãy 101
4.9: Túi phình khổng lồ động mạch cảnh trong phải (a) trước mổ và (b) sau mổ 106
4.10: Hình ảnh máu tụ và túi phình trên cắt lớp vi t nh 107
4.11: Hình ảnh vỡ túi phình động mạch não giữa phải trên phim chụp mạch số hóa xóa nền 108
Trang 12Hình Tên hình Trang
4.12: Chụp mạch số hóa xóa nền kiểm tra sau mổ Túi phình được
loại bỏ hoàn toàn, clip đúng v tr , các động mạch não thông tốt 1084.13: Cắt lớp vi t nh không thuốc cản quang thấy máu tụ vùng tiểu não 1094.14: Cắt lớp vi t nh 64 dãy thấy vỡ túi phình động mạch tiểu não sau dưới trái 1104.15: Vỡ túi phình động mạch tiểu não sau dưới trái trên phim
chụp mạch số hóa xóa nền 1104.16: Chụp mạch số hóa xóa nền kiểm tra sau mổ thấy hết túi phình,
động mạch não thông tốt 1104.17: (a), (b) Hình ảnh cắt lớp vi t nh vỡ túi phình động mạch
não giữa phải trước mổ(c) Kiểm tra cắt lớp vi t nh sau mổ lấy
máu tụ + kẹp cổ túi phình kèm giải tỏa não 1114.18: (a) Túi phình động mạch thông trước trên cắt lớp vi t nh 64 dãy
giống với chụp mạch số hóa xóa nền (b) 1124.19: Ảnh túi phình động mạch não giữa bên phải có mạch bên
xuyên trên phim cắt lớp vi t nh 64 dãy 113
Trang 13ĐẶT VẤN ĐỀ
Phình động mạch não là hiện tượng giãn, lồi hoặc tạo thành túi ở thành động mạch não mà nguyên nhân là do bẩm sinh, bệnh lý hoặc vết thương ở thành động mạch [32] Vỡ túi phình động mạch não chiếm 1,5-8% [24], [131] 90% túi phình động mạch não thường được phát hiện khi có biến chứng vỡ gây chảy máu dưới màng nhện [31], [73] Tỉ lệ vỡ túi phình động mạch não hàng năm trung bình là từ 10 đến 15 trường hợp trong 100.000 dân [130] Vỡ túi phình động mạch não với bệnh cảnh lâm sàng rất nặng nề, diễn biến của bệnh rất phức tạp với nhiều biến chứng: chảy máu tái phát, co thắt mạch máu não, giãn não thất, rối loạn cân bằng nước - điện giải và các biến chứng về tuần hoàn, hô hấp, vì vậy tỉ lệ tử vong cũng như di chứng rất cao 60% bệnh nhân chảy máu dưới nhện do vỡ phình mạch tử vong trong 1 tháng đầu tiên nếu không được điều tr 10% tử vong ngay khi chảy máu Nguy cơ chảy máu tái phát trong vòng 6 tháng là 50-60%, và sau đó 3% chảy máu tái phát hàng năm Tỷ lệ tử vong sau chảy máu tái phát là 70% [3]
Biểu hiện lâm sàng của vỡ túi phình là đau đầu đột ngột, dữ dội, dấu hiệu
k ch th ch màng não và rối loạn tri giác [14],[18]
Chụp cắt lớp vi t nh không thuốc cản quang, chọc dò d ch não tuỷ cho phép chẩn đoán xác đ nh chảy máu dưới màng nhện và chụp động mạch não
số hóa xóa nền là "tiêu chuẩn vàng" để chẩn đoán và đ nh hướng điều tr vỡ túi phình động mạch não Tuy nhiên chụp động mạch số hóa xóa nền là phương pháp xâm lấn nhiều Hiện nay chụp mạch cắt lớp vi t nh đa lớp cắt là một phương pháp ít xâm lấn, thực hiện nhanh, giúp chẩn đoán ch nh xác v tr ,
k ch thước và hình dạng của phình động mạch não Phương pháp này hiện đang được lựa chọn đầu tiên để chẩn đoán vỡ túi phình động mạch não ở tuyến sau [36], [38], [42], [68], [86], [123], [125]
Trang 14Mục đích của điều tr vỡ túi phình động mạch não là phòng ngừa các biến chứng chảy máu của động mạch não và cuối cùng phải loại bỏ túi phình
ra khỏi vòng tuần hoàn Loại bỏ túi phình có thể thực hiện bằng phẫu thuật đặt kẹp kim loại (clip) vào cổ túi phình, hoặc làm tắc túi phình qua đường nội mạch (coil)
Trên thế giới, vỡ túi phình động mạch não vẫn là vấn đề thời sự được nhiều hội ngh khoa học quan tâm, thu hút sự chú ý của các chuyên ngành nội thần kinh, xquang can thiệp và phẫu thuật thần kinh
Ở nước ta, trong những năm gần đây, những tiến bộ của gây mê hồi sức, chẩn đoán hình ảnh (chụp mạch cắt lớp vi t nh đa lớp cắt, chụp động mạch
số hóa xóa nền) và đặc biệt là vi phẫu thuật cũng như Xquang can thiệp đã thúc đẩy thêm một bước nghiên cứu, điều tr vỡ túi phình động mạch não cho kết quả tốt đáng kh ch lệ
Tuy nhiên việc chẩn đoán và điều tr k p thời phình động mạch não vẫn còn nhiều bất cập, sự phối hợp điều tr giữa khoa nội thần kinh, hồi sức cấp cứu, Xquang can thiệp và phẫu thuật thần kinh chưa được chặt chẽ Hơn nữa phương pháp điều tr nút mạch túi phình hiệu quả lâu dài không có lợi thế hơn phẫu thuật (ISAT 2009 [27]), còn đắt tiền, chưa phù hợp với điều kiện kinh tế nước ta hiện nay
Do đó chúng tôi tiến hành đề tài: "Nghiên cứu chẩn đoán và điều trị
phẫu thuật túi phình động mạch não vỡ’’ với hai mục tiêu sau:
1 Mô tả đặc điểm lâm sàng, hình ảnh cắt lớp vi tính và chụp mạch số hóa xóa nền túi phình động mạch não vỡ
2 Đánh giá kết quả điều trị vi phẫu thuật túi phình động mạch não vỡ
Trang 15CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN
1.1 LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ TÚI PHÌNH ĐỘNG MẠCH NÃO
1.1.1 Trên thế giới
Năm 1669, Galen và Richard Wiesman là những người đầu tiên dùng thuật ngữ phình động mạch não (ĐMN) để mô tả sự giãn ĐMN Năm 1775, Giovani Morgagni chỉ ra rằng phình ĐMN có thể là nguyên nhân của xuất huyết nội sọ Năm 1813, John Blackhall báo cáo trường hợp phình ĐMN vỡ đầu tiên
Đến giữa thế kỷ 19, William Govers nhận thấy túi phình ĐMN vỡ gây chảy máu ở bề mặt não khi mổ xác bệnh nhân đột tử Chọc dò d ch não tủy (DNT) được Quincke thực hiện lần đầu năm 1895
Năm 1927, Egas Moniz phát minh ra chụp ĐMN, cho phép các thầy thuốc lâm sàng chẩn đoán được vỡ túi phình ĐMN ở bệnh nhân chảy máu dưới màng nhện (CMDMN) còn sống
Năm 1951, Ecker và Riemenschneider phát hiện co thắt mạch não trên phim chụp ĐMN
Năm 1953, Seldinger phát minh phương pháp chụp mạch não qua ống thông và nó được áp dụng rộng rãi hiện nay
Năm 1983, Maneft phát hiện ra phương pháp chụp mạch mã hóa xóa nền Những năm đầu thập niên 70 thế kỷ 20, Hounsfield đã phát minh ra chụp cắt lớp vi t nh (CLVT) cho phép chẩn đoán CMDMN nhanh chóng, ch nh xác và
an toàn
Năm 1784, Hunter là người đầu tiên thắt động mạch (ĐM) kheo để điều
Trang 16tr phình ĐM ngoại vi (thắt ĐM Hunter)
Năm 1805, Cooper áp dụng phương pháp Hunter, khi thắt ĐM cảnh gốc điều tr túi phình ĐM ngoài sọ
Năm 1809, Traver đã điều tr phình ĐM cảnh trong xoang hang
Năm 1885, Horsley điều tr thành công túi phình ĐM cảnh trong ở trong sọ bằng thắt ĐM cảnh trong
Năm 1931, Dott là người đầu tiên bọc cơ túi phình ĐMN giữa
Năm 1937, Walter Dandy công bố trường hợp phẫu thuật thành công đầu tiên điều tr phình ĐMN bằng kẹp cổ túi phình Từ đó đến nay có nhiều thế hệ clip được thiết kế với hình dáng, k ch thước, chất liệu khác nhau như: Alaa, Li, Scoville, Yasargil, Sugita, Spetzler…Đánh dấu tiến bộ vượt bậc trong điều tr là áp dụng mổ vi phẫu từ những năm 60 của thế kỷ XX Các tác giả Kurze, Adams, Pool là những người báo cáo kết quả sớm nhất về vi phẫu thuật loại bệnh lý này [23], [57], [81], [118], [130]
Điều tr can thiệp nội mạch phình ĐMN được Fedor Serbinenko, phẫu thuật viên người Nga, mô tả đầu tiên vào những năm 1970 Ông dùng ống thông mạch với bóng tách rời để điều tr bằng cách đặt bóng trực tiếp vào lòng túi phình ĐMN hoặc bằng cách làm tắc động mạch mang [112]
Năm 1991, Guido Guglielmi lần đầu tiên mô tả kỹ thuật nút phình ĐMN bằng vòng xoắn kim loại (VXKL) tách bằng điện, tên là GDCs (Guglielmi Detachable Coils)
Năm 1994, J Moret mô tả kỹ thuật dùng bóng bảo vệ chẹn ngang qua
cổ túi phình ĐMN để giữ ổn đ nh VXKL áp dụng điều tr với các phình ĐMN
Trang 17Từ năm 2007 tới nay, với sự ra đời của vật liệu giá đỡ nội mạch mới (Silk Stent và Pipeline Stent) có thể đặt trong lòng mạch mang làm thay đổi hướng dòng chảy và gây tắc phình ĐMN mà không cần đặt VXKL trong túi phình ĐMN [94], [116]
1.1.2 Ở trong nước
Năm 1962, Nguyễn Thường Xuân và cộng sự (cs) báo cáo nhận xét về lâm sàng, tiên lượng và điều tr phẫu thuật phình ĐMN Tiếp đó, nhiều công trình nghiên cứu về chẩn đoán, điều tr CMDMN và vỡ túi phình ĐMN được tiến hành tại các trung tâm thần kinh như của Lê Xuân Trung, Nguyễn Văn Đăng, Lê Đức Hinh, Nguyễn Đình Tuấn, Lê Văn Th nh và cs [6], [14], [15], [18]
Hoàng Đức Kiệt (1994), nhận xét trên phim chụp CLVT đơn dãy cho thấy đa số phình ĐMN không hiện hình Chẩn đoán xác đ nh d dạng mạch não phải dựa vào chụp mạch [4]
Nguyễn Đình Tuấn (1996), qua nghiên cứu chụp CLVT và chụp động mạch não chẩn đoán phình ĐMN, cho thấy ở giai đoạn cấp phát hiện được 80% các phình ĐMN, các trường hợp âm t nh giả do co thắt mạch, huyết khối, phình ĐMN có k ch thước nhỏ và khối máu tụ trong não
Theo Đặng Hồng Minh (2008), CMDMN ở người cao tuổi có Fisher độ
3 và 4 chiếm 17,9% và 41% [8] Theo tác giả Lê Thúy Lan (2009), có sự đồng nhất cao đánh giá tồn dư dòng chảy túi phình ĐMN sau can thiệp bằng chụp mạch CHT xung TOF 3D với chụp DSA với hệ số Kappa = 0,95 [5]
Trần Anh Tuấn (2008), nghiên cứu giá tr của CLVT 64 dãy so với chụp DSA trong chẩn đoán túi phình ĐMN cho kết quả độ nhạy, độ đặc hiệu và độ
ch nh xác lần lượt là 94,5%, 97,6% và 95,5% [20] Nguyễn Văn Vĩ (2010) nghiên cứu 55 trường hợp phình ĐM thông trước có tỉ lệ chảy máu Fisher độ 4 chiếm 58,2%, độ 3 chiếm 25,5%, độ 2 là 12,7% và độ 1 chiếm 3,6% [22]
Trang 18Năm 1998, Võ Văn Nho và cs báo cáo nhân một trường hợp phẫu thuật kẹp túi phình ĐMN: Cho rằng phình ĐMN trong sọ là một nguy cơ gây xuất huyết nội sọ dẫn đến tử vong cao
Năm 1999, Phạm Hòa Bình và cs báo cáo tại hội ngh khoa học Đại hội ngoại khoa lần thứ X: Phẫu thuật 7 trường hợp túi phình ĐMN; 4 kết quả tốt,
Năm 2010, Nguyễn Sơn báo cáo điều tr vi phẫu thuật 143 bệnh nhân túi phình ĐMN tầng trên lều đã vỡ tại bệnh viện Chợ Rẫy: kết quả tốt 87,4%, 7,5% kết quả trung bình, 5,1% kết quả xấu [12]
Điều tr can thiệp nội mạch phình ĐMN tại Việt Nam được thực hiện
bắt đầu từ năm 2001 bởi tác giả Phạm Minh Thông và cs Kết quả bước đầu điều tr nút phình ĐMN cho 28 bệnh nhân được công bố năm 2003 và 2004 cho thấy: Hầu hết phình ĐMN được nút trực tiếp bằng VXKL đạt 92,8% kết quả tốt, với 9 bệnh nhân được chỉ đ nh nút mạch mang vì có phình ĐMN khổng lồ và giả phình trong xoang hang có kết quả tốt [16]
Lê Văn Trường (2004) báo cáo can thiệp nội mạch bước đầu cho 10 trường hợp phình ĐMN: Kết quả có 8 trường hợp can thiệp phục hồi hoàn toàn, 1 trường hợp còn di chứng và 1 trường hợp tử vong [19]
Trang 191.2 GIẢI PHẪU MẠCH CẤP MÁU CHO NÃO
Cấp máu động mạch (ĐM) cho não bao gồm: hệ ĐM cảnh trong và hệ
ĐM sống nền, nối với nhau ở nền sọ tạo thành vòng ĐMN (vòng Willis) [9], [105], [113]
1.2.1 Hệ động mạch cảnh trong
Gồm hai ĐM cảnh trong phải và trái cấp máu ch nh cho hai bán cầu đại não ĐM cảnh trong mỗi bên tách ra từ ĐM cảnh gốc ngang mức bờ trên sụn giáp, chia thành 7 đoạn: đoạn cổ, đoạn đá, đoạn lỗ rách, đoạn xoang hang, đoạn mỏm yên, đoạn ĐM mắt, đoạn thông (theo Bouthillier 1996) ĐM cảnh trong đi vào trong sọ qua màng cứng của trần xoang hang dọc theo ph a trong của mỏm yên trước, dưới thần kinh th giác ĐM chạy ra sau lên trên đến ngoài giao thoa
th giác và kết thúc ở chỗ chia đôi ĐMN giữa và ĐMN trước
Hình 1.1: Hình giải phẫu vòng động mạch não
* Nguồn: theo Silverman I.E và cộng sự (2009) [113]
+ ĐMN trước: chạy ra trước và vào trong tới khe liên bán cầu (đoạn A1),
đi ở ph a trên dây th giác, rồi chạy cong lên trên (đoạn A2) và ra sau quanh thể chai Hai ĐMN trước nối với nhau qua nhánh thông trước tạo nên các thành trước của vòng ĐMN, đây là một trong các v tr hay gặp phình ĐMN ĐMN trước cấp máu cho thùy trán ph a mặt trong sát cạnh liềm đại não
Trang 20+ ĐMN giữa: đi trong đáy rãnh ngang ra ngoài rồi chạy ra sau ở trên bề mặt vỏ não thùy thái dương Nó cấp máu cho phần lớn thùy thái dương, nhân xám, một phần ph a ngoài thùy trán và thùy đỉnh Túi phình ĐMN giữa thường
ở v tr ngã ba của ĐM này, khi vỡ máu tập trung ở khe Sylvius cùng bên
- ĐM thông sau: tạo thành ranh giới ngoài của vòng ĐM não Xuất phát
từ mặt sau trong của ĐM cảnh trong đi dưới củ xám trên yên bướm và kết thúc ở chỗ thần kinh vận nhãn gặp ĐMN sau ĐM chia các nhánh: các ĐM trung tâm sau trong, nhánh giao thoa th giác, các ĐM ụ xám, ĐM nội đồi, nhánh hạ nội đồi và nhánh thần kinh vận nhãn Cấp máu cho: củ xám, thể vú, sàn não thất III, chất thủng sau, hố gian cuống, dải th , hạ đồi và bao trong; tắc các nhánh hạ đồi gây chứng múa vung Do ĐM thông sau chạy song song với dây thần kinh số III, nên các phình ĐMN vùng này có thể chèn ép dây thần kinh số III dẫn tới biểu hiện sụp mi và giãn đồng tử trên lâm sàng [10]
- ĐM mạch mạc trước: tận hết ở đám rối mạch mạc Nó cấp máu cho dải th giác, cánh tay sau bao trong và đám rối mạch mạc Tắc ĐM màng mạch trước gây liệt nửa người, mất cảm giác nửa người đối bên và bán manh
1.2.2 Hệ động mạch đốt sống thân nền
+ ĐM đốt sống thường xuất phát từ ĐM dưới đòn, từ vùng nền cổ ĐM đốt sống đi lên chui vào lỗ mỏm ngang đốt sống cổ từ C6 tới ngang mức đốt sống trục thì vòng quanh khối bên của đốt C1 và vào trong sọ qua lỗ chẩm rồi hợp với ĐM đốt sống bên đối diện tạo nên ĐM thân nền ĐM thân nền chạy dọc ph a trước thân não rồi tận hết bởi hai nhánh là ĐMN sau ĐM đốt sống thân nền cấp máu cho toàn bộ nhu mô não vùng hố sau, thùy chẩm và phần sau ngoài thùy thái dương
Trang 21+ Các nhánh tận và nhánh bên ch nh của ĐM đốt sống thân nền:
- ĐM tiểu não sau dưới: tách từ đoạn V4 ĐM đốt sống Gốc xuất phát của nó thường hay gặp phình ĐMN, chiếm khoảng 5% các phình ĐMN
- ĐMN sau: có 2 đoạn P1 và P2 chạy vòng qua cuống đại não rồi tận hết ở vùng chẩm Nó nối với ĐM cảnh trong qua nhánh ĐM thông sau ĐMN sau cấp máu cho đồi th , thể gối, dưới đồi sau, mặt trong thùy chẩm, một phần thể chai, thể gối ngoài, và hồi thái dương 3,4 và 5
Tại v tr đỉnh ĐM thân nền, đây là nơi hay gặp phình ĐMN vùng hố sau, chiếm khoảng 5% các phình ĐMN [70]
1.3 ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ TÚI PHÌNH ĐỘNG MẠCH NÃO
1.3.1 Nguyên nhân bệnh sinh
Nguyên nhân còn chưa rõ ràng, nhưng người ta cho rằng có 2 giả thuyết sau:
+ Nguyên nhân bẩm sinh: thiếu lớp áo giữa của thành mạch, lớp áo
giữa là quan trọng nhất vì chúng chứa các sợi cơ chun có tác dụng giữ cho thành mạch máu đàn hồi, không b căng phồng lên khi áp lực máu tăng cao Khi không có lớp cơ chun này, thành mạch suy yếu và tạo nên phình mạch về sau [18], [47]
+ Nguyên nhân mắc phải: là do chấn thương sọ não, do bệnh xơ vữa
động mạch và nhiễm trùng huyết gây nên viêm nội mạc thành động mạch Bệnh lý nói trên làm suy yếu lớp cơ chun của thành động mạch, không còn khả năng đàn hồi cho nên áp lực của dòng máu thúc ép vào vùng lớp cơ suy yếu này, dần dần chúng hình thành túi phình Tỉ lệ túi phình thay đổi theo tuổi, sự xuất hiện các túi phình mới khi theo dõi, sự tăng k ch thước túi phình theo thời gian, v tr thường gặp của túi phình ở ngã ba các ĐM (nơi luôn ch u tác động của dòng máu kèm với sự tổn thương do thoái hóa của lớp áo giữa,
tổ chức đàn hồi và xơ vữa) [47]
1.3.2 Cơ chế hình thành túi phình động mạch não
Do bẩm sinh hay do mắc phải thì cơ chế hình thành và vỡ túi phình ĐMN thể hiện qua hai yếu tố sau:
+ T nh yếu của thành ĐM: do màng chun trong yếu đi, lớp áo giữa và
lớp nội mạc phồng lên tạo thành túi phình (v tr túi phình thường thấy ở chỗ
ĐM phân nhánh, chỗ rẽ, chỗ uốn cong) Các thương tổn như xơ vữa ĐM, nhiễm trùng, chấn thương làm giảm sức bền thành mạch Những rối loạn di
Trang 22truyền của mô liên kết làm giảm tỷ lệ sợi collagen thành ĐM như hội chứng Ehlers-danlos, bệnh thận đa nang, hội chứng Marfan, bệnh giả u vàng và hẹp
ĐM chủ [11], [13], [18]
+ Tác động của dòng máu não: dưới áp lực của dòng máu não tác động
lên thành mạch, hiện tượng xoáy của dòng máu chảy trong lòng ĐMN (nhất là ngã ba các ĐM) Vì vậy, khi phối hợp với tăng huyết áp (THA) làm nặng thêm sự thoái xóa, vữa xơ thành mạch, tạo thuận lợi hình thành túi phình Ngoài ra, còn do một số yếu tố thuận lợi như: d dạng vòng ĐMN, thông động
tĩnh mạch não, hẹp ĐM cảnh ngoài sọ [18], [83]
1.3.3 Phân bố vị trí túi phình động mạch não
Túi phình ĐMN hay gặp ở vòng ĐMN, các thân ĐM lớn ở nền sọ, ở đỉnh chỗ ĐM cho ra các nhánh, ở v tr mà ĐM ch u tác động huyết động tối
đa Chỉ có 3-5% túi phình nằm trên các nhánh nhỏ ở xa đa giác Đây là đặc điểm khác với d dạng động tĩnh mạch não, đa số nằm ở bề mặt bán cầu Các túi phình ở ngoại vi này có xu hướng kết hợp với tình trạng nhiễm trùng (túi phình nấm) hay chấn thương [126]
Hình 1.2: Ph n vị tr t i phình động mạch não
* Nguồn: theo Vega C và cộng sự (2002) [126]
Tỷ lệ phân bố túi phình ĐMN: Hệ ĐM cảnh trong (tuần hoàn trước) chiếm đa số: 85 - 90% với 3 v tr phổ biến: túi phình ĐM thông trước (30-35%), túi phình ĐM thông sau (30-35%) và túi phình ĐMN giữa (20%) Khoảng 5-
Túi phình ĐM thông trước
Túi phình đỉnh thân nền
Túi phình
ĐM sống nền
Túi phình
ĐM tiểu não sau dưới
Túi phình ĐM tiểu não trên
Túi phình
ĐM não giữa Túi phình
ĐM thông sau
Trang 2315% hệ ĐM đốt sống thân nền (tuần hoàn sau) trong đó khoảng 10% ở ĐM thân nền: thường gặp chỗ chia đôi ĐM thân nền (đỉnh thân nền) Khoảng 5%
ở ĐM đốt sống: chỗ nối ĐM đốt sống và ĐM tiểu não sau dưới là phổ biến nhất [3], [13], [109]
1.3.4 Sinh lý bệnh vỡ túi phình động mạch não
Vỡ túi túi phình ĐMN thường xảy ra đột ngột, có thể thấy các yếu tố thuận lợi như: căng th ng tâm lý, gắng sức, cơn THA sẽ gây vỡ túi phình
[14], [19], [78]
Tùy theo v tr giải phẫu, lưu lượng máu, dung t ch túi, k ch thước chỗ
vỡ sẽ gây nên CMDMN, máu tụ trong não hoặc trong não thất Nếu máu chảy nhiều bệnh nhân (BN) có thể hôn mê, tử vong Ngược lại, chỗ vỡ có thể tự b t lại hình thành sợi huyết và cục máu đông trong túi phình Sự cầm máu này có
t nh chất tạm thời, túi phình có thể vỡ thêm một hay nhiều lần nữa Túi phình khi vỡ sẽ gây ra một loạt các biến đổi sinh lý bệnh trong sọ và toàn thân [14],
[78], [90]
* T ng áp c nội s , giảm áp c t i máu não
Ngay sau khi túi phình vỡ gây CMDMN, áp lực nội sọ tăng lên, lưu lượng dòng máu não và áp lực tưới máu não giảm xuống Nếu lượng máu chảy t, áp lực nội sọ tăng nhẹ rồi trở về bình thường do cơ chế "tự điều hòa" của não Khi lượng máu chảy nhiều, não mất khả năng tự điều hòa sinh lý gây nên tăng áp lực nội sọ nặng [18], [19], [35], [76]
* Co th t MN: Là biến chứng nguy hiểm nhất gây di chứng và tử vong ở
những bệnh nhân CMDMN hoặc chảy máu lại Nguyên nhân gây co thắt
mạch thường do 2 yếu tố:
+ Yếu tố thành mạch: nội mạc ĐM tăng sinh dầy lên kết hợp với phù
nội mô, tạo không bào, mở các khớp nối giữa các tế bào nội mô Lớp áo giữa tăng sinh hoại tử cơ trơn, lớp màng chun nhăn lại xơ hóa, lắng đọng collagen, tăng kết d nh tiểu cầu dẫn đến dầy thành ĐM, hẹp lòng ĐM dẫn tới mất đi khả
Trang 24năng "tự điều hòa" vận mạch làm co thắt mạch Các sản phẩm thoái biến hồng cầu đặc biệt là oxyhemoglobin tác động trực tiếp hoặc gián tiếp qua các sản phẩm trung gian gây co thắt mạch [23], [29]
+ Yếu tố viêm: sau CMDMN sẽ xuất hiện phản ứng viêm thành ĐM như
tăng sinh tế bào viêm (lymphocyte, tương bào, dưỡng bào, mô liên kết), tăng interleukin, E-secretin, collagen type I Ch nh các phản ứng viêm này gây co thắt
ĐMN Hậu quả của co thắt ĐMN là phù não và thiếu máu cục bộ [40], [78], [98]
Co thắt mạch là một trong các biến chứng hay gặp nhất sau CMDMN, chiếm khoảng 46% các trường hợp, là nguyên nhân chính gây tử vong tàn tật trên bệnh nhân CMDMN do thường kèm theo nhồi máu muộn Tỉ lệ co thắt mạch có thể gặp khoảng 70% trên các phim chụp mạch, nhưng biểu hiện lâm sàng chỉ khoảng 50% trong số đó Điều đó phản ánh tuần hoàn bàng hệ và mức
độ co thắt mạch khác nhau Lâm sàng co thắt mạch tiến triển chậm vài tiếng tới vài ngày Co thắt mạch được phát hiện tốt nhất dựa trên phim chụp mạch, tuy nhiên với siêu âm Doppler xuyên sọ bằng cách đo tốc độ dòng máu chảy được lựa chọn để thăm khám vì có thể thực hiện được nhiều lần, đơn giản và không nhiễm xạ [38], [42], [53], [86]
Tỉ lệ chảy máu tái phát trong 2 tuần đầu gặp ở 20% bệnh nhân, trong tháng đầu chiếm 1/3 và trong 6 tháng đầu tiên gặp 50% các trường hợp Hai thời điểm mà tỉ lệ chảy máu tái phát hay gặp là trong ngày đầu tiên và một tuần sau khi CMDMN Tỉ lệ chảy máu tái phát giảm dần còn khoảng 30%/năm Tỉ lệ tử
Trang 25vong sau chảy máu tái phát khoảng 50% Theo Roos Y.B và cs (2000) chảy máu tái phát ảnh hưởng tới hồi phục lâm sàng kém chiếm 30% [107]
Điều đó cho thấy, chảy máu tái phát có tiên lượng rất quan trọng và việc chậm trễ can thiệp gây nguy hại đến t nh mạng bệnh nhân
* Giãn não th t: Bao gồm 2 loại
+ Giãn não thất cấp t nh: Xuất hiện ngay sau khi vỡ túi phình do máu ngăn
cản sự lưu thông của DNT qua cống Sylvius, não thất IV, khoang dưới nhện hoặc cản trở sự hấp thu của các hạt màng nhện Yếu tố thuận lợi gây giãn não thất: tuổi cao, THA, tình trạng tri giác xấu (điểm Glasgow coma scale thấp), máu nhiều trong não thất và dưới màng nhện, chảy máu tái phát [115] Theo Jacques S và cs (2005) giãn não thất sau phình động mạch não thường phụ thuộc vào thời gian khởi phát, với giãn não thât cấp t nh thường xảy ra trong vòng 3 ngày đầu của phình động mạch não và giãn não thất mạn t nh thường xảy ra muộn hơn [60]
+ Giãn não thất mạn t nh: Xuất hiện ngoài hai tuần sau chảy máu do d nh
màng nhện, màng nuôi hoặc giảm khả năng hấp thu của các hạt màng nhện Đây
là giãn não thất thể thông thường hay giãn não thất áp lực bình thường
* Nhồi máu và nhũn não: có tỷ lệ khá thường gặp sau CMDMN, theo Roos
Y.B và cs (2000) chiếm khoảng 28% các trường hợp Trên lâm sàng, bệnh
nhân có biểu hiện dấu hiệu thần kinh khu trú hoặc rối loạn chức năng thân não tiến triển, khi đó khả năng hồi phục thường kém Nhồi máu có thể xuất hiện sớm ngay sau khi vỡ phình ĐMN gây co thắt toàn bộ Nhồi máu muộn thường xuất hiện từ ngày thứ 3 sau chảy máu dưới nhện, đỉnh ở thời điểm ngày thứ 4 đến ngày thứ 12, có thể tồn tại dài 3 tuần sau CMDMN, gặp trong 1/3 các trường hợp Cơ chế bệnh sinh vẫn chưa hoàn toàn sáng tỏ, các giả thuyết như giải phóng các yếu tố không xác đ nh vào trong khoang d ch não tủy gây k ch
th ch co thắt mạch gây hậu quả nhồi máu [107] (Hình 1.3 a,b)
Trang 26a b
Hình 1.3: Nhồi máu não do co th t mạch
((a): CMDMN, co thắt mạch gây nhồi máu nhỏ vùng thái dương phải (mũi tên
đơn) do vỡ túi phình ĐMN giữa phải (b) (mũi tên kép))
* Nguồn: theo Vũ Đăng Lưu (2012) (tr ch dẫn từ [7])
* Các i n chứng toàn th n
+ Hạ Natri và giảm th t ch máu: Đây là biến chứng phổ biến Hạ Natri
máu thường xuất hiện từ ngày thứ 2 đến ngày thứ 10 sau CMDMN Biến chứng này là kết quả của tăng đào thải natri qua đường tiểu do dùng thuốc lợi tiểu, cùng với sự tham gia của các yếu tố như sự gia tăng ADH trong những ngày đầu, tăng đào thải Natri qua đường tiểu và ứ Natri ở não [71]
+ Hạ Kali máu: Thường hiếm gặp, do tổn thương vùng dưới đồi, làm
tăng bài tiết corticoide tuyến yên Hạ Kali máu có thể làm nặng thêm tổn thương cơ tim
+ Rối loạn chức năng tim mạch: như loạn nh p tim, thiếu máu hoặc nhồi máu
cơ tim Những trường hợp loạn nh p nặng như phân ly nhĩ thất, nh p thất riêng,
nh p nhanh trên thất xảy ra ở khoảng 20% trường hợp sau CMDMN
+ Các biến chứng về hô hấp: tắc mạch phổi do huyết khối, viêm phổi
thường gặp ở những BN hôn mê, nằm lâu Phù phổi cấp là hậu quả của tăng
áp lực thủy tĩnh và tăng t nh thấm mao mạch phổi do cơ chế thần kinh hoặc giảm chức năng thất trái
Trang 271.3.5 Giải phẫu bệnh túi phình động mạch não
* ại thể: Cấu trúc túi phình gồm 3 phần: cổ, thân và đáy Túi phình thường
vỡ ở đáy ( t khi vỡ ở cổ hoặc thân), do đáy là nơi xung huyết yếu, ch u áp lực máu tối đa nhất Ngoài ra, một số đặc điểm đặc biệt của túi phình như: túi phình có mạch bên, mạch xuyên, túi phình canxi hóa, xơ vữa cổ túi và cục máu đông trong túi phình gây khó khăn cho phẫu thuật hoặc nút mạch [3]
* Vi thể: Thành túi phình mỏng do thiếu hai lớp bình thường của thành ĐM
là: lớp cơ và lớp sợi đàn hồi Thành này chỉ có lớp màng xơ mỏng, liên tiếp với lớp áo ngoài của thành ĐM và được lót ph a trong bởi lớp nội mạc mạch máu [18], [43], [55]
Hình 1.4: C u tr c giải phẫu túi phình ở vị tr ngã ba động mạch não
(1: lớp nội mạch 2: lớp áo giữa 3: lớp áo ngoài)
* Nguồn: theo Qu F và cộng sự (2004) (tr ch dẫn từ [1])
1.4 CHẨN ĐOÁN TÚI PHÌNH ĐỘNG MẠCH NÃO VỠ
1.4.1 Chẩn đoán lâm sàng
* Tuổi ha gặp 40-60 [12], [90]
* Nữ gặp nhiều hơn nam [61], [108]
* B nh khởi phát th ng đột ngột hoặc sau g ng sức [11]
* Tri u chứng đặc tr ng
+ Đau đầu: là triệu chứng phổ biến nhất chiếm khoảng 97% các trường
hợp với t nh chất đột ngột dữ dội, được mô tả như "đau đầu dữ dội nhất trong cuộc đời", lúc đầu đau khu trú sau lan toàn đầu, đau nhiều ở vùng chẩm xuyên
ra hốc mắt [82], [118]
Trang 28+ Nôn, buồn nôn: chiếm khoảng 50% các trường hợp
+ Hội chứng màng não: Dấu hiệu cứng gáy, Kernig, Brudzinski và
vạch màng não dương t nh, sợ ánh sáng, sợ tiếng động
* Các tri u chứng khác có thể có
+ Rối loạn tri giác: Đa số BN có suy giảm tri giác, sự suy giảm này phụ
thuộc vào mức độ chảy máu và tổn thương não Bệnh nhân có thể lú lẫn, ngủ
gà, u ám hoặc hôn mê Hôn mê có thể nặng lên khi kết hợp với các yếu tố: tăng áp lực nội sọ, xuất huyết trong não, tràn d ch não thất, nhồi máu não lan toả, động kinh hay lưu lượng máu não giảm [10], [124]
+ Xuất huyết nhãn cầu: Có ba loại xuất huyết nhãn cầu có thể xảy ra
cùng với XHDMN Các loại xuất huyết nhãn cầu này có thể đơn độc hoặc phối hợp với nhau [6]
- Xuất huyết dưới màng k nh (trước võng mạc)
- Xuất huyết trong võng mạc (quanh lõm hoàng điểm)
- Xuất huyết trong d ch k nh (Hội chứng Terson)
* Tri u chứng thần kinh khu tr
Trong chảy máu dưới nhện có thể chỉ có hội chứng màng não và rối loạn ý thức mà không có triệu chứng thần kinh khu trú
Triệu chứng thần kinh khu trú có thể xuất hiện khi khối máu tụ do vỡ phình động mạch chảy vào trong nhu mô não (chảy máu não - màng não) hoặc khối máu tụ hình thành ở trong bể quanh thùy đảo Nhiều tác giả cho rằng triệu chứng thần kinh khu trú xuất hiện trong chảy máu dưới nhện do vỡ phình động mạch trong giai đoạn sớm thường do giảm áp lực dòng máu tạm thời của đoạn động mạch ở ngoại vi so với túi phình gây tổn thương thiếu máu cho nhu mô não thuộc khu vực cấp máu của động mạch đó chi phối, còn trong giai đoạn sau thường do biến chứng co thắt mạch não
Triệu chứng thần kinh khu trú thường t gặp nhưng nếu có, có thể hướng tới v tr chảy máu:
+ Liệt dây thần kinh III (sụp mi, giãn đồng tử) thường gặp phình mạch
ở v tr tiếp nối giữa động mạch thông sau và động mạch cảnh trong
Trang 29+ Liệt một hoặc hai chân thoáng qua khi khởi phát gợi ý vỡ phình động mạch thông trước do giảm lưu lượng dòng máu của động mạch não trước
+ Liệt nửa người, thất ngôn gợi ý tới v tr phình mạch ở chỗ chia đôi của động mạch não giữa
+ Mù cùng bên gợi ý tới phình mạch ở v tr trước gốc của động mạch mắt, hoặc v tr chia đôi của động mạch cảnh trong
+ Bệnh nhân vẫn tỉnh nhưng biểu hiện tình trạng câm bất động hay mất
ý ch , có thể có liệt hai chân thường gợi ý phình động mạch thông trước gây thiếu máu hoặc chảy máu ở một hoặc hai thùy trán hoặc vùng dưới đồi
+ Nhức đầu, đau mắt, chảy máu trước võng mạc thường ở cùng bên với phình động mạch não b vỡ
+ Tổn thương dây VI một hoặc hai bên thường là hậu quả của tăng áp lực trong sọ, t có giá tr gợi ý v tr của phình động mạch não
* Cơn động kinh hoặc cơn duỗi cứng
Cơn động kinh co giật xảy ra do tăng áp lực nội sọ đột ngột lúc túi phình vỡ chiếm 7% Có thể kèm theo cơn duỗi cứng (hai chân duỗi cứng, 2 tay co, đầu ngửa ra sau) Trường hợp này thường do chảy máu não thất trào
ngược vào não thất III, IV
* Các tri u chứng r i oạn thần kinh th c vật
Rối loạn thân nhiệt, mạch và huyết áp Hầu hết BN có sốt, mạch
nhanh, huyết áp tăng do rối loạn điều nhiệt và mất cân bằng hệ thần kinh giao cảm và phó giao cảm [122]
1.4.2 Chẩn đoán hình ảnh
* Chụp CLVT không có thu c cản quang
+ Chỉ đ nh chụp CLVT không có thuốc cản quang là lựa chọn thăm khám hình ảnh đầu tiên để xác đ nh [3]
- Chẩn đoán xác đ nh CMDMN
- Chẩn đoán nguyên nhân CMDMN và v tr vỡ túi phình
- Phân biệt CMDMN do vỡ phình ĐM não với nguyên nhân khác
- Chẩn đoán các biến chứng của CMDMN
Trang 30* Nguồn: theo Nguyễn Thế Hào (2006) (tr ch dẫn từ [1])
+ CMDMN có dạng hình ảnh tăng tỷ trọng tự nhiên trong khoang dưới nhện: bể não, rãnh cuộn não, các khe liên bán cầu, khe sylvius, chảy máu não thất Vùng tập trung máu trong khoang dưới nhện gợi ý v tr phình ĐMN Chảy máu khe liên bán cầu hoặc trong não thất là đặc điểm vỡ phình ĐMN thông trước hoặc phần xa ĐMN trước Phình ĐMN v tr ĐM tiểu não sau dưới vỡ thường có nhiều máu góc cầu tiểu não và vùng hố sau, hay kèm chảy máu trong não thất IV và gây tràn d ch não thất
Trang 31a b
Hình 1.6: Hình tràn dịch não th t và co th t mạch
((a)CMDMN khe liên bán cầu trước kèm tràn dịch não thất cấp trên ảnh CLVT, (b) Co thắt mạch mức độ trung bình trên ảnh chụp mạch do vỡ phình
ĐM thông trước (mũi tên))
* Nguồn: theo Vũ Đăng Lưu (2012) (tr ch dẫn từ [7])
+ Chảy máu trong nhu mô não hay gặp với phình ĐMN v tr não giữa
và thông sau hơn là các phình v tr khác Chảy máu trong nhu mô não cũng thường thấy trên bệnh nhân có chảy máu tái phát, vì sau lần chảy máu trước
có các sợi fibrin gây co kéo d nh khoang dưới nhện xung quanh và kéo phình ĐMN về phía nhu mô não
+ Chảy máu dưới màng cứng t gặp, khoảng 5% các bệnh nhân có phình ĐMN vỡ, nhưng hiếm khi đơn độc
+ Chảy máu trong não thất: Nếu lượng máu t, thấy đọng máu ở phần thấp của sừng chẩm tạo mức ngang ngăn cách giữa máu và DNT ở trên Nếu chảy máu nhiều, lượng máu chiếm toàn bộ trong các não thất IV, III và não thất bên gây tràn d ch não thất Độ nhạy của CLVT phát hiện CMDMN phụ thuộc thể t ch máu thoát ra, độ cô đặc máu và khoảng thời gian từ khi vỡ tới khi chụp CLVT do liên quan hòa loãng máu với DNT Độ nhạy của chụp CLVT trong vòng 24h sau chảy máu phát hiện máu trong khoang dưới nhện tới 90-98% Tuy nhiên độ nhạy giảm xuống 86%, 76% và 58% tương ứng ngày thứ
1, 2 và 5 sau chảy máu (tr ch dẫn từ [80]) Vì vậy, khi CLVT bình thường mà trên lâm sàng có xác đ nh tiền sử đau đầu đột ngột “sét đánh” thì cũng chưa loại
Trang 32trừ được phình ĐMN vỡ Khi đó xét nghiệm d ch não tủy là cần thiết để loại trừ CMDMN, nếu như không có chống chỉ đ nh về rối loạn chảy máu hoặc tổn thương choán chỗ trong sọ [3], [80], [127]
+ Chảy máu trong não thất sau vỡ phình ĐMN có ảnh hưởng tới hồi phục Theo Mayfrank và cs (2001) tỉ lệ tử vong trong 14 ngày với nhóm có chảy máu não thất nặng và trung bình lần lượt là 41,7% và 14,1% so với nhóm không có chảy máu não thất là 7,3% Tỉ lệ hồi phục kém ở các nhóm này lần lượt là 66,7%; 30,5% và 19,8% [88]
+ Nguy cơ co thắt mạch sau CMDMN có thể ước lượng dựa vào v tr ,
độ dày và tỷ trọng máu trên CLVT
- Trên ảnh CLVT có thể thấy vôi hóa trên thành túi phình ĐMN hoặc dấu hiệu chèn ép của phình ĐMN với nhu mô não lân cận (Hình 1.7)
- Phân biệt CMDMN do vỡ phình ĐMN với nguyên nhân khác
+ Do chấn thương: thường thấy máu khoang dưới nhện vùng bán cầu vòm sọ Với các trường hợp không thể loại trừ CMDMN do vỡ phình ĐMN hay hậu quả sau chấn thương thì cần chỉ đ nh chụp mạch
+ Huyết khối tắc xoang tĩnh mạch: có dấu hiệu nhồi máu tĩnh mạch kèm chảy máu và dấu hiệu tắc xoang tĩnh mạch
+ Hình giả chảy máu khoang dưới nhện do phù não và viêm màng não
* Chụp mạch c t p vi t nh đa át c t
Đây là một phương pháp chụp mạch não t xâm lấn Đặc biệt sự ra đời của máy 64 dãy từ năm 2005 đã tạo bước tiến nhảy vọt trong chẩn đoán phình ĐMN nói chung và nhất là phình ĐMN có k ch thước nhỏ do thực hiện nhanh, với độ phân giải không gian và thời gian cao Chụp mạch CLVT 64 dãy dễ dàng thực hiện được trong cấp cứu để giúp chẩn đoán nhanh và đủ để loại trừ phình ĐMN, khi đó chụp mạch DSA có thể không cần chỉ đ nh thêm Hơn nữa chụp mạch CLVT 64 dãy rất có ch xác đ nh vôi hóa, huyết khối trong phình ĐMN và giúp quyết đ nh hướng điều tr tốt nhất
Trang 33(Túi phình ĐM thông sau phải hoàn toàn giống nhau trên chụp CLVT 64
dãy tái tạo VRT (a) với ảnh chụp DSA (b) (mũi tên))
* Nguồn: theo Vũ Đăng Lưu (2012) (tr ch dẫn từ [7])
Theo McKinney và cs (2008), CLVT 64 dãy có độ nhạy phát hiện các phình ĐMN nhỏ < 4mm đạt 92,3% và có sự đồng nhất cao đánh giá k ch
thước túi so với chụp mạch số hóa xóa nền [89]
Theo Trần Anh Tuấn và cs (2008), CLVT 64 dãy phát hiện phình ĐMN
có độ nhạy, độ đặc hiệu và độ ch nh xác là 94,5%, 97,6% và 95,5% [20]
Trang 34Phạm Minh Thông (2012) cho biết máy chụp CLVT 256 dãy sử dụng 2 nguồn phát tia: Tube A và tube B nằm cách nhau khoảng 90 độ Do đó, vòng quay của bóng nhanh (có thể tới 280 miligiây), phối hợp với tốc độ di chuyển bàn nhanh 458mm/giây nên rút ngắn thời gian khảo sát V dụ, với tim mạch
< 1 giây và chấn thương toàn bộ cơ thể là < 4 giây Đặc biệt, loại máy này đã khắc phục được các nhược điểm của máy CLVT 64 dãy như: Thời gian khảo sát ngắn, tình trạng nhiễu ảnh do chuyển động của tim, của hô hấp, đặc biệt giảm liều chiếu xạ từ mức 8-25mSv xuống 1mSv
Theo Lâm Khánh (2012), bệnh viện trung ương quân đội 108 đã ứng dụng máy chụp CLVT 320 dãy với t nh ưu việt nhanh (thời gian chụp chỉ cần 0,36 giây cho một lần chụp tim hoặc não) với độ phân giải cao cho ra hàng nghìn ảnh trong một lần chụp, nhờ đó có thể chẩn đoán ch nh xác các cơ quan trong cơ thể như tim, não và tụy
* Chụp cộng h ởng từ (CHT)
Chụp CHT t có vai trò chẩn đoán trong giai đoạn cấp (ba ngày đầu) của CMDMN vì khó phát hiện được máu ở khoang dưới nhện Chụp CHT giúp phát hiện các biến chứng của CMDMN như: thiếu máu, nhồi máu
Chụp CHT mạch não là phương pháp chẩn đoán phình ĐMN không xâm nhập, rất ch nh xác và ít có nguy cơ tai biến như chụp mạch DSA
Chỉ đ nh CHT mạch não: nghi ngờ phình ĐMN nội sọ, có triệu chứng lâm sàng đặc hiệu (liệt dây III) hoặc triệu chứng không đặc hiệu mà phình ĐMN có thể gặp (đau đầu đột ngột “sét đánh”), theo dõi phình ĐMN đã biết trước hoặc sau can thiệp nội mạch phình ĐMN, và chẩn đoán sàng lọc các trường hợp có nguy cơ cao mắc phình ĐMN (gia đình có người CMDMN, đa túi phình ĐMN, gan thận đa nang hoặc bệnh lý tổ chức liên kết)
K ch thước phình ĐMN là yếu tố quyết đ nh ch nh ảnh hưởng tới độ nhạy Các nghiên cứu chỉ ra rằng, độ nhạy CHT mạch não phát hiện các phình ĐMN k ch thước > 6mm đạt trên 95%, tỉ lệ này thấp hơn với các phình ĐMN nhỏ theo Atlas 1997 Với các phình ĐMN dưới 5mm, độ nhạy CHT mạch não khoảng 56%
Trang 35Theo nghiên cứu của Ronkainen A (1997) cho thấy tỉ lệ dương t nh thật
của CHT khoảng 78%, tỉ lệ dương t nh giả và âm t nh giả lần lượt khoảng
15% và 22% Giá tr dự đoán dương t nh khoảng 87% [106]
CHT giúp bổ xung đánh giá hình thái phình ĐMN trên DSA, như phát
hiện huyết khối trên thành bên trong túi phình ĐMN
Hình 1.9: Hình chả máu d i nh n và phình động mạch não trên cộng h ởng từ
(Hình CMDMN tăng t n hiệu b não và các rãnh cuộn não trên xung
FLAIR (a) (mũi tên đơn) và ảnh phình ĐMN đoạn tận ĐM thân nền (b)
trên xung CHT TOF 3D (mũi tên kép))
* Nguồn: theo Vũ Đăng Lưu (2012) (tr ch dẫn từ [7])
Một chỉ đ nh khác rất tốt của chụp CHT mạch não là để theo dõi phình
ĐMN sau can thiệp nội mạch, và đủ để chẩn đoán tái thông nếu cần điều tr
tiếp Hầu hết các tác giả đều kh ng đ nh vai trò chụp CHT mạch não để theo
dõi đánh giá tình trạng giải phẫu phình ĐMN sau can thiệp với độ nhạy và
đặc hiệu thay đổi từ 70,3% đến 91,3% và 80,4% đến 95,8% theo Grandin và
Deutschmann [39], [46] Đánh giá các ổ tồn dư nhỏ dưới 2mm, tuy rất khó
phát hiện trên CHT nhưng t có ý nghĩa vì không có chỉ đ nh điều tr bổ xung
theo Gaurvit (2005) và Pierot (2011) [45], [101] Theo Lê Thúy Lan (2009),
CHT xung mạch TOF 3D không tiêm thuốc đối quang từ để phát hiện tồn dư
phình ĐMN hoặc tái thông có độ nhạy, độ đặc hiệu và độ ch nh xác lần lượt
100%; 93,33% và 96,67% [5]
Trang 36* Chụp mạch não s hóa xóa nền (DSA)
Với độ phân giải không gian tốt, chụp mạch não DSA vẫn được coi
là tiêu chuẩn vàng để phát hiện phình ĐMN nội sọ, nhất là chụp mạch tái tạo 3 chiều (3D), nó xác đ nh nguyên nhân gây CMDMN (do vỡ túi phình ĐMN 80-85% các trường hợp), cho thấy có co thắt mạch hay không (sự co thắt mạch trên lâm sàng t khi xảy ra trước 3 ngày sau CMDMN) [25]
Hình 1.10: T i phình khổng ồ động mạch m t trái trên chụp mạch s hóa xóa nền
(Phình ĐM Mắt trái khổng lồ trên chụp mạch DSA ảnh 2D
(A) và trên ảnh 3D (B) (mũi tên))
* Nguồn: theo Pietro I.D., và cộng sự (2011) (tr ch dẫn từ [102])
Trên phim chụp mạch não có thể đ nh v tổn thương, hình dáng, số lượng, xác đ nh giải phẫu liên quan phình ĐMN và vòng nối, đường vào can thiệp và đánh giá mức độ co thắt mạch
Xác đ nh những trường hợp có nhiều túi phình và túi phình nào vỡ căn
cứ vào: hình dạng túi phình (k ch thước, bờ không đều, có thùy, có nhú ở đáy
túi), sự co thắt mạch tại chỗ và sự di lệch mạch máu lân cận
Chẩn đoán co thắt mạch trên DSA là tiêu chuẩn vàng Hình ảnh co thắt mạch có đặc điểm gồm đường k nh lòng mạch nhỏ so với đoạn trước và sau
nó, thành đều, v tr thường ở các mạch lân cận quanh phình ĐMN, đôi khi thấy co thắt mạch nhỏ ở ph a ngoại vi Đánh giá mức độ co thắt mạch dựa đường k nh lòng mạch còn lại so với đoạn ngay trước nó: co thắt nhẹ nếu đường lòng mạch hẹp < 33%, co thắt trung bình nếu đường k nh lòng mạch từ 33-66%, và co thắt mạch nặng nếu đường k nh lòng mạch giảm > 67% [42]
Trang 37Tỉ lệ tai biến đột quỵ não khi chụp mạch khoảng dưới 0,5% Các tai biến khác gồm: d ứng thuốc cản quang, suy thận, chảy máu tại nơi chọc Tai biến vỡ phình ĐMN trong quá trình chụp mạch khoảng dưới 3% với các bệnh nhân có CMDMN Nguy cơ vỡ phình ĐMN có thể do đầu ống thông trong túi phình ĐMN và khi chụp bơm thuốc cản quang qua vi ống thông để đánh giá giải phẫu mạch đi ra từ túi phình ĐMN [47]
* Siêu m Dopp er xu ên s
Siêu âm Doppler xuyên sọ (TCD) là một kỹ thuật không xâm nhập để đo lường tốc độ dòng chảy của các mạch lớn trong sọ Vai trò của TCD được kh ng
đ nh để theo dõi và phát hiện co thắt mạch nội sọ trên bệnh nhân có CMDMN Hình ảnh co thắt mạch có đặc điểm là tăng tốc độ dòng chảy và thay đổi hình thái phổ, dòng nhiễu rối và dòng đảo ngược Trên siêu âm Doppler màu thấy mất
sự bão hòa màu và tạo nên khảm màu do dòng rối (Hình 1.11)
Hình 1.11: Siêu m Dopp er xu ên s trên nh nh n chả máu d i màng
nh n có co th t động mạch não giữa
((A) Doppler màu thấy khảm màu do tăng tốc dòng chảy và dòng rối (B) Doppler xung thấy tốc độ đỉnh tâm thu >250cm/s)
* Nguồn: theo Vũ Quỳnh Hương (2009) (tr ch dẫn từ [2])
+ Co thắt ĐMN giữa: Theo Hennerici [53], tốc độ đỉnh tâm thu ĐMN giữa dao động khoảng 78,1-92,7cm/s Với ngưỡng giá tr tốc độ >130cm/s phản ánh co thắt mạch, thì độ đặc hiệu và giá tr dự đoán dương t nh của TCD lần lượt là 96% và 87% Khi giá tr tốc độ >200cm/s phản ánh co thắt mạch nặng, khi đó có thể kèm theo nhồi máu não [53]
Trang 38+ Co thắt Siphon ĐM cảnh, ĐMN trước, ĐMN sau, ĐM đốt sống đoạn nội sọ và ĐM thân nền: do v tr giải phẫu và kỹ thuật bộc lộ khó, nên TCD đánh giá kém ch nh xác hơn so với v tr ĐMN giữa Tiêu chuẩn kinh điển đánh giá co thắt mạch dựa trên tốc độ trung bình đối với ĐM cảnh đoạn Siphon là >90cm/s; ĐMN trước là >120cm/s; và ĐMN sau là >90cm/s Có thể chọn một giá tr tốc độ trên 130cm/s đối với Siphon ĐM cảnh và với ĐM não trước, và giá tr 110 cm/s với ĐMN sau
Tác giả Vũ Quỳnh Hương (2009), cho biết độ nhạy và đặc hiệu phát hiện co thắt mạch của TCD với ĐMN giữa là 68,4% và 69,2%; với ĐMN trước là 52,9% và 53,3%; với ĐMN sau là 41,2% và 46,7%, và với hệ số Kappa lần lượt là 0,67; 0,49 và 0,38 [2]
- Nguyên nhân gây lỗi khi chẩn đoán co thắt mạch não gồm co thắt mạch nhánh xa, co thắt mạch nặng đoạn Siphon động mạch cảnh, tăng huyết
áp mạn t nh, tăng áp lực nội sọ và tăng thể t ch máu
- Siêu âm TCD không có ý nghĩa trong chẩn đoán phình ĐMN trong não vì độ phân giải kém nhất là vùng hố sau
Trang 391.5 CÁC PHƯƠNG PHÁP ĐIỀU TRỊ TÚI PHÌNH ĐỘNG MẠCH NÃO VỠ 1.5.1 Điều trị nội khoa
Điều tr nội khoa được chỉ đ nh trước, trong và sau quá trình chẩn đoán, phẫu thuật, can thiệp nội mạch hoặc điều tr duy trì trong trường hợp bệnh nhân quá nặng không thể can thiệp nội mạch hoặc phẫu thuật
+ Nghỉ ngơi tuyệt đối tại giường, tránh k ch th ch ánh sáng, tiếng động Điều tr giảm đau, chống vật vã k ch th ch
+ Điều tr chống co giật: được áp dụng cho tất cả bệnh nhân có biểu hiện co giật ở thời điểm khởi phát CMDMN và được tiếp tục trong khoảng thời gian ngắn
+ Chống phù não: Dùng Mannitol 20% truyền tĩnh mạch liều 0,25-0,5g/kg trong 4 tiếng
+ Điều tr đề phòng co thắt mạch: dùng thuốc chẹn canxi để giảm nguy
cơ co thắt mạch, nguyên nhân gây thiếu hụt thần kinh khu trú do nhồi máu
+ Điều tr nội khoa bằng liệu pháp “3H” gồm:
- Tăng thể t ch máu (Hypervolemia): Tăng thể t ch máu bằng cách truyền tĩnh mạch dung d ch Albumin hoặc đa phân tử để áp lực tĩnh mạch trung tâm đạt từ 8-12 mmHg Khi tăng thể t ch máu dễ kéo theo thải Natri niệu quá mức, kết hợp với hội chứng mất Natri nguồn gốc từ não gây ra hạ Natri máu Do vậy cần kiểm soát lượng d ch truyền nước-muối
- Hòa loãng máu (Haemodilution): Khi hòa loãng máu quá mức sẽ dẫn đến hậu quả thiếu oxy tổ chức, do vậy cần theo dõi Hematocrite để tránh giảm dưới 35%
- Tăng áp lực máu (Hypertention): Sử dụng thuốc imotrope dương
t nh, như Dobutamin với liều thấp cho phép đạt được liệu pháp tăng áp lực
ĐM, đạt được chỉ số tim giữa 3 và 3,5 L/phút/m2 và áp lực máu ĐM tăng
từ 20 mmHg so với áp lực trước khi bệnh khởi phát (áp lực ĐM tâm thu khoảng 18-20mmHg) Nếu cần thiết có thể điều tr để áp lực mao mạch phổi đạt khoảng giữa 14-16mmHg
Trang 40Bảng 1.1: Khu n cáo h ng dẫn điều trị co th t mạch
- Siêu âm xuyên sọ tăng > 200 cm/giây
và/hoặc trên hình chụp mạch máu có
- Theo dõi dấu hiệu quá tải của liệu pháp tr liệu 3 H
Tăng huyết động:
- Duy trì huyết áp tâm thu 160-220 mmHg
- D ch truyền Giữ Hématocrit < 30%
Co mạch biểu hiện lâm sàng:
- Có dấu hiệu khiếm khuyết thần kinh
muộn
- Tăng vận tốc dòng máu trên siêu âm
xuyên sọ và/hoặc có co mạch trên
mạch máu não
- Tăng huyết áp tâm thu
- Tăng huyết áp động mạch phổi b t
- Không đáp ứng: xem xét chỉ đ nh can thiệp tạo hình mạch máu
* Nguồn: theo Greenberg M.S và cộng sự (2010) (tr ch dẫn từ [47])
+ Điều tr biến chứng khác:
- Rối loạn nước điện giải: nếu hạ Natri máu mức độ trung bình, thì chỉ cần được theo dõi Nếu Natri máu hạ <125 mmol/l hoặc có triệu chứng, thì phải truyền dung d ch muối ưu trương (3,5 hoặc 7%)
- Đái tháo nhạt: Đái tháo nhạt được xác đ nh khi lượng nước tiểu
>300ml/giờ Biến chứng này có thể xuất hiện trong quá trình CMDMN, hoặc điều tr phẫu thuật phình ĐMN Kiểm soát đái tháo nhạt bằng cách theo dõi sát cân bằng lượng d ch vào-ra, dùng thuốc chống bài niệu tiêm dưới da dDAVP (1-désamino-8-D-arginine vasopressine)