Nghiên cứu rối loạn nhịp tim trên holter điện tâm đồ 24 giờ và kết quả điều trị rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim cấp tại bệnh viện đa khoa trung ương cần thơ năm 2018 2020

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC CẦN THƠ PHẠM THANH HIỀN NGHIÊN CỨU RỐI LOẠN NHỊP TIM TRÊN HOLTER ĐIỆN TÂM ĐỒ 24 GIỜ VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP THẤT Ở BỆNH N

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC CẦN THƠ

PHẠM THANH HIỀN

NGHIÊN CỨU RỐI LOẠN NHỊP TIM TRÊN HOLTER

ĐIỆN TÂM ĐỒ 24 GIỜ VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ

RỐI LOẠN NHỊP THẤT Ở BỆNH NHÂN SUY TIM

CẤP TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG

CẦN THƠ NĂM 2018 – 2020

LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ

Cần Thơ – 2020

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC CẦN THƠ

PHẠM THANH HIỀN

NGHIÊN CỨU RỐI LOẠN NHỊP TIM TRÊN HOLTER ĐIỆN TÂM ĐỒ 24 GIỜ VÀ KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ RỐI LOẠN NHỊP THẤT Ở BỆNH NHÂN SUY TIM CẤP TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƯƠNG

CẦN THƠ NĂM 2018-2020

Chuyên ngành: Nội khoa

Mã số: 60.72.01.40.NT

LUẬN VĂN BÁC SĨ NỘI TRÚ

Người hướng dẫn khoa học

TS BS NGÔ VĂN TRUYỀN

Cần Thơ – 2020

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các số liệu nêu trong luận văn là trung thực và chưa công bố trong bất cứ công trình nào khác

Người thực hiện đề tài

Phạm Thanh Hiền

LỜI CẢM ƠN

Để hoàn thành luận văn này, xin chân thành bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến:

- Ban Giám hiệu Trường Đại học Y Dược Cần Thơ

- Ban Giám đốc Bệnh viện Đa khoa Trung Ương Cần Thơ

- Phòng Đào tạo Sau đại học và Thư viện Trường Đại học Y Dược Cần Thơ

- Phòng Kế hoạch tổng hợp Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ

- Ban chủ nhiệm Khoa Y Trường Đại học Y Dược Cần Thơ

- Quý thầy cô Bộ môn Nội Trường Đại học Y Dược Cần Thơ

- Các Bác sĩ, Điều dưỡng Trung tâm tim mạch, Khoa Xét nghiệm, Khoa Chẩn đoán hình ảnh Bệnh viện Đa khoa Trung ương Cần Thơ

Đã tạo điều kiện cho tôi học tập và hoàn thành luận văn này

Đặc biệt xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành sâu sắc đến: Tiến sĩ Ngô Văn Truyền – Người thầy đã tận tình hướng dẫn, giúp đỡ, động viên tôi trong suốt quá trình thực hiện luận văn này

Chân thành cảm ơn các bệnh nhân đã hợp tác với chúng tôi để hoàn thành luận văn này

Cuối cùng xin dành tình cảm yêu thương và biết ơn đến gia đình, đồng nghiệp, bạn bè luôn quan tâm, động viên, giúp đỡ tôi trong những năm tháng học tập và hoàn thành luận văn này

Người thực hiện đề tài

Phạm Thanh Hiền

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

TIẾNG VIỆT:

HA Huyết áp

NMCT Nhồi máu cơ tim

NTTT Ngoại tâm thu thất

ECG Electrocardiogram (Điện tâm đồ)

EF Ejection Fraction (Phân suất tống máu)

ESC European Society of Cardiology (Hội tim mạch châu Âu) ICD Implantable Cardioverter Defibrillator (Máy khử rung tim)

LA Left Atrium (Đường kính nhĩ trái)

LVDd Left Ventricular end Diastolic diameter (Đường kính thất trái

cuối kì tâm trương) LVDs Left Ventricular end Systolic diameter (Đường kính thất trái

cuối kì tâm thu) NSAIDs Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drugs (Thuốc kháng viêm

không Steroid)NT-proBNP Amino-Terminal pro-B-type Natriuretic Peptide

NYHA New York Heart Association (Hội Tim mạch New York)

DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 2.1 Phân loại rối loạn nhịp thất theo Lown 24

Bảng 3.1 Tuổi và giới của nhóm nghiên cứu 35

Bảng 3.2 Tỉ lệ bệnh nhân theo nguyên nhân suy tim 36

Bảng 3.3 Tỉ lệ bệnh nhân theo thể lâm sàng suy tim 36

Bảng 3.4 Tỉ lệ bệnh nhân theo phân độ suy tim NYHA 37

Bảng 3.5 Đặc điểm phân suất tống máu thất trái trên siêu âm tim 37

Bảng 3.6 Đặc điểm giá trị NT-proBNP 38

Bảng 3.7 Tỉ lệ rối loạn nhịp trên Holter điện tâm đồ 38

Bảng 3.8 Tỉ lệ các dạng rối loạn nhịp trên Holter điện tâm đồ 39

Bảng 3.9 Tỉ lệ chi tiết các rối loạn nhịp thất 39

Bảng 3.10 Tỉ lệ rối loạn nhịp thất nguy hiểm 40

Bảng 3.11 Liên quan giữa rối loạn nhịp trên thất và nguyên nhân suy tim 40

Bảng 3.12 Liên quan giữa rối loạn nhịp thất và nguyên nhân suy tim 41

Bảng 3.13 Liên quan giữa rối loạn nhịp trên thất và phân độ suy tim 41

Bảng 3.14 Liên quan giữa rối loạn nhịp thất và phân độ suy tim 42

Bảng 3.15 Liên quan giữa rối loạn nhịp trên thất và phân suất tống máu 42

Bảng 3.16 Liên quan giữa rối loạn nhịp thất và phân suất tống máu 43

Bảng 3.17 Liên quan giữa rối loạn nhịp thất và LVDd 43

Bảng 3.18 Liên quan giữa rối loạn nhịp thất và LVDs 44

Bảng 3.19 Liên quan giữa RLN trên thất và nồng độ NT-proBNP 44

Bảng 3.20 Liên quan giữa rối loạn nhịp thất và nồng độ NT-proBNP 45

Bảng 3.21 Liên quan giữa rối loạn nhịp thất và nồng độ Kali máu 45

Bảng 3.22 Thời gian nằm viện 46

Bảng 3.23 Tỉ lệ sử dụng amiodaron trong điều trị 47

Bảng 3.24 Tỉ lệ đạt mục tiêu điều trị 47

Bảng 3.25 Liên quan giữa tỉ lệ đạt mục tiêu điều trị và sử dụng amiodaron 48 Bảng 3.26 Liên quan giữa tỉ lệ đạt mục tiêu điều trị và phân độ NYHA 48 Bảng 3.27 Liên quan giữa tỉ lệ đạt mục tiêu điều trị và phân suất tống máu 49 Bảng 3.28 Liên quan giữa tỉ lệ đạt mục tiêu điều trị và nồng độ NT-proBNP 49

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1 Phân bố nhóm thời gian nằm viện 44

MỤC LỤC

Trang phụ bìa

Lời cam đoan

Lời cám ơn

Mục lục

Danh mục các chữ viết tắt

Danh mục các bảng

Danh mục các biểu đồ

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1 3

TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Suy tim cấp 3

1.1.1 Định nghĩa 3

1.1.2 Chẩn đoán 3

1.1.3 Phân loại suy tim cấp 5

1.1.4 Phân độ suy tim theo NYHA 6

1.2 Tổng quan về rối loạn nhịp trên bệnh nhân suy tim và đặc điểm của Holter điện tâm đồ 7

1.2.1 Tổng quan về rối loạn nhịp tim trên bệnh nhân suy tim 7

1.2.2 Đặc điểm Holter điện tâm đồ 12

1.3 Liên quan rối loạn nhịp tim với một số yếu tố ở bệnh nhân suy tim 14

1.3.1 Liên quan giữa rối loạn nhịp và nguyên nhân suy tim 14

1.3.2 Liên quan giữa rối loạn nhịp và phân độ suy tim 15

1.3.3 Liên quan giữa rối loạn nhịp và phân suất tống máu thất trái (EF) 15 1.3.4 Liên quan giữa rối loạn nhịp và nồng độ NT-proBNP 16

1.3.5 Liên quan giữa rối loạn nhịp và nồng độ điện giải máu 16

1.4 Điều trị rối loạn nhịp thất trên bệnh nhân suy tim cấp 16

1.4.1 Nguyên tắc điều trị chung 16

1.4.2 Amiodaron 17

1.4.3 Điều trị cụ thể 17

1.5 Các nghiên cứu trong và ngoài nước 18

Chương 2 20

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 20

2.1 Đối tượng nghiên cứu 20

2.2 Phương pháp nghiên cứu 20

2.3 Y đức trong nghiên cứu 34

Chương 3 35

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 35

3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 35

3.2 Tỉ lệ các dạng rối loạn nhịp trên Holter điện tâm đồ ở bệnh nhân suy tim 38

3.3 Liên quan giữa rối loạn nhịp với một số yếu tố trên bệnh nhân suy tim 40

3.4 Nhận xét kết quả điều trị rối loạn nhịp thất 46

Chương 4 50

BÀN LUẬN 50

4.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 50

4.2 Tỉ lệ các dạng rối loạn nhịp tim trên Holter điện tâm đồ 24 giờ 54

4.3 Liên quan rối loạn nhịp với một số yếu tố trên bệnh nhân suy tim 56

4.4 Nhận xét kết quả điều trị rối loạn nhịp thất 63 KẾT LUẬN

KIẾN NGHỊ

TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy tim cấp là nguyên nhân nhập viện hàng đầu tại Hoa Kì và chiếm gần

1 triệu ca nhập viện mỗi năm Bệnh nhân nhập viện với suy tim cấp có nguy cơ

tử vong trong thời gian ngắn và nguy cơ tái nhập viện cao Nguy cơ tái nhập viện trong thời gian ngắn khoảng 15 - 50% Hầu hết, (>70%) suy tim nhập viện cấp cứu là kết quả của sự xấu đi của suy tim mạn tính Số lượng bệnh nhân nhập viện vì suy tim cấp ngày càng tăng do tuổi thọ càng cao và tỉ lệ suy tim tăng theo tuổi[56]

Theo nghiên cứu của Framingham có 2,3 triệu người Mỹ bị suy tim và cũng ở Mỹ mỗi năm có khoảng 400000 bệnh nhân mới mắc suy tim Theo báo cáo của ESC tỉ lệ mắc suy tim ở Tây Âu là 3,9%, trong đó suy tim có triệu chứng chiếm 0,4 – 2% Tại Việt Nam, theo số liệu từ năm 1991-1996 của Viện Tim Mạch Quốc Gia suy tim chiếm khoảng 50% bệnh nhân nhập viện Tại bệnh viện Chợ Rẫy trong thời gian từ tháng 6/1999 đến tháng 3/2000 có khoảng 500 bệnh nhân suy tim nhập viện, chiếm tỉ lệ tử vong trong số này khoảng 5,2%[38],[46]

Trong bệnh cảnh suy tim, rối loạn nhịp tim là một trong những yếu tố thường gặp với biểu hiện lâm sàng rất phức tạp, phụ thuộc vào từng dạng loạn nhịp và bệnh cảnh gây ra rối loạn nhịp Các rối loạn nhịp thường gặp trong suy tim là rung nhĩ, blốc nhánh, ngoại tâm thu nhĩ hoặc thất,…[11] Theo G R Khoshnevis và A Massumi, rối loạn nhịp thất xảy ra trên 70 – 95 % trên tổng

số bệnh nhân suy tim, 50 – 60% cái chết trên những bệnh nhân suy tim được cho là nguyên nhân từ một rối loạn nhịp gây nên, hầu hết do nhịp nhanh thất [51] Rối loạn nhịp gây tần suất tử vong cao, thúc đẩy đáng kể tình trạng suy tim cấp trên bệnh nhân suy tim mạn, làm trầm trọng thêm tiến triển suy tim Mặt khác, rối loạn nhịp xảy ra trên bệnh nhân có mối liên quan đến nguyên

nhân suy tim, phân độ suy tim, ảnh hưởng của phân suất tống máu, kích thước buồng tim, nồng độ NT-proBNP và rối loạn điện giải làm tăng thêm độ nặng suy tim

Holter điện tâm đồ hay điện tâm đồ liên tục 24 giờ được Norman J Holter phát minh vào năm 1960 là một trong những công cụ hữu ích để chẩn đoán và theo dõi các rối loạn nhịp tim Bằng cách ghi điện tâm đồ trong 24 giờ cho phép quan sát diễn biến của điện tim liên tục nên thấy các rối loạn nhịp tim và rối loạn dẫn truyền mà điện tâm đồ bình thường khó phát hiện đầy đủ được[20]

Thực tế cho thấy, rối loạn nhịp trên bệnh nhân suy tim rất thường gặp và

có mối liên quan mật thiết với nhau Vì vậy việc chẩn đoán xác định các rối loạn nhịp đi kèm và các yếu tố liên quan đóng vai trò quan trọng trong việc điều trị, tiên lượng và làm giảm thiểu khả năng tiến triển của bệnh Mặt khác, việc nghiên cứu điều trị rối loạn nhịp thất trên bệnh nhân suy tim cấp còn hạn

chế Do đó chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu rối loạn nhịp tim trên Holter điện tâm đồ 24 giờ và kết quả điều trị rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim cấp tại bệnh viện Đa Khoa Trung Ương Cần Thơ năm 2018 – 2020” nhằm các mục tiêu:

1 Xác định tỉ lệ các dạng rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân suy tim cấp bằng Holter điện tâm đồ 24 giờ tại bệnh viện Đa Khoa Trung Ương Cần Thơ năm 2018 - 2020

2 Tìm hiểu một số yếu tố liên quan đến rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân suy tim cấp tại bệnh viện Đa Khoa Trung Ương Cần Thơ năm 2018 – 2020

3 Nhận xét kết quả điều trị rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim cấp tại bệnh viện Đa Khoa Trung Ương Cần Thơ năm 2018 – 2020

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Suy tim cấp

1.1.1 Định nghĩa

Suy tim cấp là tình trạng khởi phát nhanh chóng các triệu chứng và dấu hiệu do chức năng tim bất thường Suy tim cấp có thể xảy ra bởi biểu hiện suy tim lần đầu tiên hoặc trên nền suy tim mạn Rối loạn chức năng tim có thể do rối loạn chức năng tâm thu hoặc tâm trương, rối loạn nhịp, hoặc sự thay đổi bù trừ không đầy đủ của giai đoạn tiền tải hoặc hậu tải Suy tim cấp thường đe dọa

tính mạng bệnh nhân và đòi hỏi điều trị khẩn cấp[54], [60]

1.1.2 Chẩn đoán

1.1.2.1 Lâm sàng

Đánh giá ban đầu bao gồm hỏi và khám bệnh nhanh, tập trung đánh giá dấu hiệu và triệu chứng suy tim cũng như các yếu tố thúc đẩy và bệnh kết hợp:

- Bệnh nhân thường có thở nhanh và co kéo cơ hô hấp phụ

- Khám phổi thường có ran chứng tỏ phù phổi mô kẽ và có thể có tiếng wheezing Tuy nhiên không có ran ở phổi không loại trừ suy tim cấp

- Thường có nhịp tim nhanh và tăng huyết áp, có thể phát hiện tiếng T3, T4 và âm thổi mới

- Đánh giá tưới máu hệ thống: thường chia làm 3 nhóm, HA tăng, HA bình thường, HA thấp để có chiến lược xử trí phù hợp Nếu giảm HA có thể chứng

tỏ suy chức năng tim nặng và đe dọa sốc tim Tuy nhiên, HA bình thường vẫn

có thể làm tưới máu hệ thống không thích hợp do sức cản mạch hệ thống tăng cao Lạnh chi và rịn mồ hôi chứng tỏ cung lượng tim thấp và tưới máu không thích hợp

- Đánh giá tình trạng thể tích: Tĩnh mạch cổ nổi có thể phản ánh tăng áp lực đổ đầy bên phải do suy chức năng tim phải hay trái, phù chi thường gặp ở bệnh nhân có tiền sử suy tim

- Đánh giá các yếu tố thúc đẩy[60]

- X quang tim phổi thẳng

+ Hình ảnh X quang có thể thay đổi từ tái phân bố mạch máu phổi tới đặc hiệu phù mô kẽ lan tỏa 2 bên Điển hình suy tim cấp có hình ảnh phù phổi cánh bướm

+ Phù phổi một bên là rất hiếm (< 2%) và do hở 2 lá không đối xứng + Tràn dịch màng phổi có thể có hoặc không

+ X quang phổi bình thường không loại trừ suy tim cấp

- Ngoài các xét nghiệm cơ bản, cần làm các xét nghiệm sau để giúp chẩn đoán, chẩn đoán phân biệt, theo dõi và tiên lượng:

+ Khí máu động mạch, đo độ bão hòa oxy

+ Troponin nếu nghi ngờ bệnh nhân bị hội chứng vành cấp Tuy nhiên, tăng Troponin trong suy tim cấp có thể do hậu quả của thiếu máu cơ tim dưới nội mạc, chết tế bào theo chương trình, tăng nhu cầu oxy cơ tim

+ BNP và NT-proBNP: nên đo nồng độ peptid lợi niệu trong huyết tương (BNP, NT-proBNP) ở tất cả các bệnh nhân suy hô hấp cấp và nghi ngờ suy tim cấp để giúp phân biệt với những nguyên nhân suy hô hấp cấp không do tim Peptide bài natri niệu có độ nhạy cao và nồng độ bình thường ở các bệnh nhân nghi ngờ suy tim cấp không thể xác định chẩn đoán (ngưỡng BNP: 100 pg/mL, NT-proBNP: 300 pg/ml)

- Siêu âm tim và các test hình ảnh khác

+ Giúp chẩn đoán và phân loại suy tim, tìm nguyên nhân suy tim, đánh giá buồng thất, tình trạng van tim, vận động vùng, màng tim, áp lực động mạch phổi

+ Ở bệnh nhân suy tim cấp và NMCT, siêu âm tim phải thực hiện sớm để xác định chức năng thất trái và phải, cũng như loại trừ biến chứng cơ học của NMCT

- Xét nghiệm đặc biệt khác khi cần (chức năng tuyến giáp, cortisol…)

- Theo dõi catheter động mạch phổi

- Áp lực động mạch xâm lấn

- Thông tim/chụp mạch vành: nếu nghi ngờ NMCT[60]

1.1.3 Phân loại suy tim cấp

- Theo tiến triển:

+ Suy tim cấp không có suy tim mạn từ trước: thường có nguyên nhân khởi phát như nhồi máu cơ tim cấp, hở van tim cấp, tăng huyết áp không kiểm soát, viêm cơ tim…

+ Suy tim mạn mất bù cấp: trong thể lâm sàng này cần tìm yếu tố khởi phát làm suy tim nặng lên[63]

+ Bằng chứng giảm tưới máu: áp lực mạch hẹp, mạch luân phiên, chi dưới lạnh, giảm tri giác, rối loạn chức năng gan hoặc thận, giảm natri máu[15],[60]

- Theo thể lâm sàng: suy tim và hội chứng vành cấp, suy tim mạn tính mất bù, phù phổi cấp, suy tim cấp do THA, choáng tim và suy tim phải đơn độc[46]

1.1.4 Phân độ suy tim theo NYHA

- Độ I: Không hạn chế thể lực: bệnh nhân có bệnh tim nhưng không hạn chế hoạt động thể lực nào

- Độ II: Hạn chế nhẹ các hoạt động thể lực: bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi, vận động thể lực thông thường dẫn đến xuất hiện các triệu chứng cơ năng như mệt, hồi hộp, khó thở, đau ngực…

- Độ III: Hạn chế nhiều các hoạt động thể lực: mặc dù bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi nhưng chỉ vận động thể lực nhẹ đã có triệu chứng cơ năng xuất hiện

- Độ IV: Mất khả năng vận động thể lực: các triệu chứng cơ năng vẫn tồn tại một cách thường xuyên, kể cả lúc nghỉ ngơi Chỉ một vận động thể lực nhẹ triệu chứng cơ năng sẽ gia tăng[69]

1.2 Tổng quan về rối loạn nhịp trên bệnh nhân suy tim và đặc điểm của Holter điện tâm đồ

1.2.1 Tổng quan về rối loạn nhịp tim trên bệnh nhân suy tim

1.2.1.1 Định nghĩa rối loạn nhịp tim

Rối loạn nhịp tim là sự rối loạn hoạt động điện sinh học của tim về ba mặt: sự tạo thành xung động, dẫn truyền xung động, phối hợp sự tạo thành và dẫn truyền xung động[5]

1.2.1.2 Tần số rối loạn nhịp trên bệnh nhân suy tim

- Có khoảng từ 1 - 2% dân số Mỹ được chẩn đoán suy tim; RLN thất xảy

ra trên 70 - 95% trên tổng số bệnh nhân suy tim, 50 - 60% cái chết trên những bệnh nhân suy tim được cho là nguyên nhân từ 1 RLN gây nên, hầu hết là do nhịp nhanh thất [51] Tỉ lệ RLN trên bệnh nhân suy tim trong nghiên cứu của Gaetano M.De Ferrari và Luigi Tavazzi (năm 1998) là 24%, trong đó nhịp nhanh thất (52%), nhịp nhĩ nhanh (28%), nhịp nhĩ chậm (20%) trên 328 bệnh nhân suy tim [48]

- Nghiên cứu của Bùi Văn Thìn khảo sát Holter điện tâm đồ 24 giờ trên

120 bệnh nhân được chẩn đoán suy tim (theo ACC/AHA) tại bệnh viện 175 và bệnh viện Nhân Dân 115 cho thấy RLN thường gặp trên bệnh nhân suy tim là NTT trên thất (60%) và NTT thất (52%)[32] Rung nhĩ chiếm khoảng 46,4% trên 189 bệnh nhân suy tim trong nghiên cứu của Châu Ngọc Hoa [12]

1.2.1.3 Cơ chế rối loạn nhịp trong suy tim

- Cơ chế RLN tim thường rất phức tạp, nhiều khi không thể tách rời riêng

rẽ và rất khó phân biệt loạn nhịp do cơ chế nào gây ra Một RLN tim có thể gây

ra do sự kết hợp của nhiều cơ chế Catecholamine làm tăng tính tự động và thúc đẩy điện thế khử cực muộn do tăng Ca++ vào trong tế bào Đồng thời, catecholamine cũng có thể tạo nên vòng vào lại do làm tăng sự không đồng nhất giai đoạn trơ của tổ chức Một kích thích sớm từ 1 ổ ngoại vi do tăng tính

tự động gây nên một NTT và khởi phát cơn nhịp nhanh do cơ chế vòng vào lại, xung động sớm sẽ được dẫn truyền qua một nhóm tế bào có giai đoạn trơ không đồng nhất với các tế bào khác và có thể bị blốc ở những tế bào cơ tim chưa ra khỏi giai đoạn trơ tạo nên blốc một chiều Tuy nhiên xung động này vẫn tiếp tục được dẫn truyền ở những tổ chức lân cận và tạo nên dẫn truyền ngược khi vùng blốc một chiều ra khỏi thời kì trơ hình thành RLN

- Tăng kích thích thần kinh giao cảm làm tăng tính tự động gây nhịp nhanh, làm ngắn thời kì trơ, tăng tính kích thích, tăng công và tăng mức tiêu thụ oxy cơ tim nên dễ gây RLN tim nhanh, NTT các loại

- Thần kinh phế vị làm giảm tính tự động của nút xoang, làm nhịp tim chậm, dễ gây tình trạng thoát bộ nối, các tế bào tái cực không đồng bộ dẫn gây RLN chậm hoặc các RLN bộ nối nhĩ thất

- Các thuốc Digitalis, giảm K+ hoặc giảm Ca++ máu, thiếu oxy cơ tim gây nên nhiễm toan, gây RLN tim do cơ chế làm giảm tính tự động của nút xoang, gây nên các RLN tim dạng thoát bộ nối, thoát thất hoặc có khi gây tăng tính tự động ngoài nút xoang (gây NTT, nhịp nhanh) và vùng bộ nối nhĩ thất hoặc thất

* Tóm lại: suy tim dù là nguyên nhân nào đều chứa đựng đầy đủ các điều kiện thuận lợi cho sự xuất hiện loạn nhịp tim:

+ Cơ sở gây RLN tim: phì đại cơ tim, xơ khoảng kẽ…

+ Tăng tính tự động, tăng yếu tố khởi phát loạn nhịp: rối loạn điện giải, các thuốc điều trị

+ Kích thích hệ thần kinh giao cảm, thăng bằng giao cảm thay đổi[44]

1.2.1.4 Rối loạn nhịp trên thất

- Nhịp nhanh xoang

+ Ở bệnh nhân có bệnh tim cấu trúc, nhịp nhanh xoang thường làm giảm cung lượng tim, gây đau thắt ngực, tạo thuận lợi cho RLN tim, làm giảm lưu lượng mạch vành

+ ECG: Tần số tim > 100 lần/phút, nút xoang hiếm khi phát quá 200 lần/phút Phức bộ P QRS T hoàn toàn bình thường Sóng P đi trước QRS dẫn truyền 1:1 Tần số P, QRS bằng nhau 100 - 180 lần/phút

- Rung nhĩ

+ Rung nhĩ là loạn nhịp thường gặp nhất trong suy tim Rung nhĩ dự báo một tiên lượng xấu hơn cho bệnh nhân suy tim và làm nặng hơn các triệu chứng của suy tim

+ ECG: Không thấy sóng P xoang bình thường, hiện diện của sóng f lăn tăn với tần số 350 - 600 lần/phút Chu kì RR không đều với phức bộ QRS thường bình thường Tần số thất từ 100 - 180 lần/phút tùy thuộc vào mức độ dẫn truyền nhĩ thất, nếu tần số thấp hơn gợi ý blốc nhĩ thất độ cao, hội chứng suy nút xoang hoặc bệnh nhân đang dùng thuốc khống chế tần số thất

- Cuồng nhĩ

+ ECG: mất hình ảnh sóng P thay bằng sóng f hình răng cưa tần số

250 - 300 lần/phút, nhìn rõ ở các chuyển đạo dưới: DII, DIII, aVF và V6

- Nhanh nhĩ và nhịp nhanh nhĩ đa ổ

+ ECG: có ≥ 3 NTT nhĩ đi liên tiếp nhau, tần số nhĩ khoảng 150 - 250 lần/phút Nhịp nhĩ đều có thể thay đổi nhẹ khoảng PP, hình dạng sóng P bất thường tùy thuộc vị trí của chủ nhịp, đáp ứng thất tùy thuộc vào mức độ blốc nhĩ-thất

* Nhanh nhĩ đa ổ: gọi là nhanh nhĩ đa ổ khi ≥ 3 sóng P khác nhau trên cùng một chuyển đạo, tần số nhĩ từ 100 - 200 lần/phút Khoảng PP, PR, RR thay đổi

* Nhanh nhĩ với blốc: Mức độ blốc nhĩ thất thay đổi, tần số thất từ 100 -

150 lần/phút

- Nhịp nhanh kịch phát trên thất

ECG: thường có hai dạng: nhịp nhanh vào lại trong nút nhĩ-thất và nhịp nhanh vào lại ngoài nút nhĩ-thất

* Nhịp nhanh vào lại trong nút nhĩ-thất: QRS < 0,12 giây, nhịp nhanh đều: 150 - 250 lần/phút, thường không thấy sóng P do QRS che lấp, nếu thấy sóng P do xung khử cực ngược lên nhĩ từ nút nhĩ-thất, nhìn rõ DII, DIII và aVF

* Nhịp nhanh vào lại ngoài nút nhĩ-thất: Phức bộ QRS hẹp < 0,12 giây, nhịp nhanh đều: 150 - 250 lần/phút, thường thấy sóng P rõ hơn loại nhịp nhanh vào lại trong nút nhĩ-thất

- Nhịp chậm xoang

+ Nhịp chậm xoang làm giảm cung lượng tim, thường kết hợp với tụt

HA và có thể được biểu hiện bằng một trong số hay tất cả các dấu hiệu: thoáng ngất, ngất, mệt mỏi, lú lẫn, suy giảm ý thức, đau ngực hay sốc Trong một số ít trường hợp ở những bệnh nhân suy tim nặng nhịp chậm gây đột tử do tim

+ ECG: Tần số xoang < 60 lần/phút, nhịp xoang đều

- Ngoại tâm thu nhĩ

+ NTT nhĩ có thể đưa đến RLN trên thất kéo dài như rung nhĩ, cuồng nhĩ

+ ECG: Sóng P đến sớm và hình dạng không bình thường (không phải

P xoang), phức bộ QRS hoàn toàn bình thường (trừ khi có dẫn truyền lệch hướng), thường không có nghỉ bù sau ngoại tâm thu nhĩ[5],[13],[18]

1.2.1.5 Rối loạn nhịp thất

Loạn nhịp thất nặng như nhịp nhanh thất dai dẳng và rung thất thường là nguyên nhân gây tử vong trong suy tim

- Nhanh thất

ECG: không có dạng RS các chuyển đạo trước ngực V1→V6 hoặc có

RS >100 ms ở 1 trong bất kì chuyển đạo trước ngực nào hoặc có phân ly nhĩ thất hoặc nhát bóp hỗn hợp, nhát bắt được thất hoặc phức bộ QRS thường giãn

rộng sóng QRS từ V1 đến V6 đồng âm hoặc đồng dương hoặc nhát NTT thất ngoài cơn giống hình ảnh phức bộ QRS trong cơn nhịp nhanh hoặc nếu có dạng

r hoặc S hay r/S < 1 ở V6

+ Nhịp nhanh thất đơn dạng: P không có hoặc không dẫn, PR không

có, QRS > 0,1s, cùng một hình dạng, RR đều nhau, nhịp từ 101 – 250 lần/phút

+ Nhịp nhanh thất đa dạng: P không có hoặc không liên hệ với QRS ,

PR không có, QRS > 0,1s, nhiều hình dạng, RR không đều nhau, nhịp từ 100 –

- Ngoại tâm thu thất

ECG: Phức bộ QRS đến sớm, giãn rộng > 0,12s, dị dạng, thường có móc, thời gian nghỉ bù thường hoàn toàn (gấp đôi khoảng RR đi trước), nhưng có thể không có nghỉ bù (NTT xen kẽ), đoạn ST và sóng T trái chiều phức bộ QRS

- Vô tâm thu

ECG: sóng P không có, PR không có, QRS không có, điện tâm đồ là một đường thẳng[5], [13], [18],[30]

1.2.1.6 Rối loạn dẫn truyền nhĩ thất

P (QRS < P) Khoảng PR tăng dần cho đến khi không dẫn tiếp lại đến một chu

kì mới Khoảng RR (có nhát không dẫn) < 2RR (ngắn nhất)

+ Blốc nhĩ thất độ II-Type II: sóng P hình dạng bình thường, đều, tần

số nhiều hơn QRS (P > QRS) Phức bộ QRS không đều (đều khi blốc 2:1), hình dạng thường giãn rộng > 100ms (cũng có thể bình thường) Khoảng PR không thay đổi, có thể bình thường hoặc > 200ms

- Blốc nhĩ thất độ III

ECG: sóng P hình dạng bình thường, đều tần số 60 - 100 lần/phút Phức

bộ QRS: tần số 40 lần/phút nếu có ổ phát nhịp cao (phần trên bó His), dưới 40 lần/phút nếu ổ phát nhịp thấp (phần dưới bó His) Nhịp nhĩ và thất đều, nhịp nhĩ nhanh hơn nhịp thất, nhĩ và thất không liên hệ gì với nhau[5]

1.2.2 Đặc điểm Holter điện tâm đồ

Holter điện tâm đồ là phương pháp ghi lại theo dõi điện tim liên tục trong nhiều giờ, thường là trên 24 giờ được sử dụng phổ biến cho phát hiện rối loạn nhịp tim và bệnh tim thiếu máu cục bộ

1.2.2.1 Lịch sử phát triển Holter điện tâm đồ

- Năm 1947 Norman J Holter, một nhà khoa học ở Helana thuộc vùng Montana lần đầu tiên thử nghiệm phương pháp ghi liên tục điện não đồ

- Năm 1948 cũng chính ông thử nghiệm phương pháp này để ghi điện tâm đồ

- Năm 1961 phương pháp ghi điện tâm đồ liên tục do Holter phát minh chính thức được công nhận là một phương pháp chẩn đoán các bệnh tim mạch

- Năm 1964 chẩn đoán các rối loạn nhịp tim được coi là một chỉ định chính của phương pháp ghi điện tâm đồ liên tục Đồng thời nhờ nó mà người ta xác định được mối liên quan giữa các triệu chứng lâm sàng với các rối loạn nhịp tim thoáng qua

- Từ đó đến nay người ta đã ứng dụng phương pháp này vào thực tế lâm sàng ở nhiều quốc gia trên thế giới để chẩn đoán rối loạn nhịp tim và bệnh tim thiếu máu cục bộ

Tại Việt Nam, tháng 8 năm 1998, Viện Tim mạch quốc gia Việt Nam đã bắt đầu sử dụng phương pháp này trong chẩn đoán một số rối loạn nhịp tim và bệnh tim thiếu máu cục bộ[20]

1.2.2.2 Nguyên lí và kĩ thuật

- Nguyên lí chung:

Nguồn gốc điện học của rối loạn nhịp tim bao gồm 3 yếu tố:

Cơ chất: bất thường cấu trúc cơ tim, khởi kích điện học: bao gồm ngoại tâm thu thất, hoặc thay đổi nhịp tim, tái cực, khoảng QTc, sóng T Các yếu tố điều hoà sinh lí và bệnh lý làm thay đổi tính ổn định của cơ chất hoặc tần số khởi kích điện học bao gồm thiếu máu cục bộ, mất cân bằng điện giải, thay đổi

pH Thay đổi trương lực thần kinh giao cảm hoặc phó giao cảm, catecholamine, thần kinh thể dịch và nồng độ thuốc trong máu

Cơ sở đầu tiên của việc áp dụng Holter điện tim trở nên phổ biến dựa trên ghi nhận ngoại tâm thu thất là yếu tố khởi kích chính của nhịp nhanh thất kéo dài mà cao điểm là rung thất, là nguyên nhân của đột tử

Cơ sở thứ hai là Holter điện tim dùng đánh giá hiệu quả thuốc chống loạn nhịp: thử nghiệm CAST-I, CAST-II, ESVEM cho phép khả năng tiên đoán chuẩn xác của Holter điện tim ngang bằng với điện sinh lí trong tiên đoán đột

tử

Cơ sở thứ ba của Holter điện tim là đánh giá loạn nhịp tự phát cũng như các yếu tố điều hoà bao gồm thiếu máu cục bộ cơ tim, biến thiên nhịp tim, thay đổi QT, so le sóng T và điện thế muộn

- Kĩ thuật: Máy Holter điện tim sử dụng hệ thống chuyển đạo lưỡng cực

hoặc đơn cực (tùy theo nhà sản xuất) cho mỗi đạo trình Dữ liệu điện tim trong

24 giờ sẽ được chuyển từ máy Holter điện tim vào máy tính Holter điện tim có thể tái hiện lại toàn bộ điện tim ghi được để lưu trữ, phân tích, xử lí[20]

1.3 Liên quan rối loạn nhịp tim với một số yếu tố ở bệnh nhân suy tim 1.3.1 Liên quan giữa rối loạn nhịp và nguyên nhân suy tim

Nhiều nghiên cứu cho thấy rằng nguyên nhân suy tim gây ra từng dạng RLN rất khác nhau Nghiên cứu của Nguyễn Xuân Nhương cho thấy RLN trên thất và RLN thất gặp nhiều ở bệnh nhân suy tim do bệnh van tim và TMCBCT với tần suất rất cao lần lượt là 48,2% và 51,8%[27] Riêng rung nhĩ trong nghiên cứu của Châu Ngọc Hoa cho thấy việc phối hợp các bệnh lý liên quan trên bệnh nhân suy tim là nguyên nhân hay gặp nhất[12] Mặt khác, nghiên cứu của Nguyễn Thị Ngọc Điệp, RLN trên bệnh nhân suy tim gặp nhiều ở nhóm bệnh nhân van tim do thấp và tăng HA[6] Nghiên cứu của Hoàng Thị Bình cũng cho thấy rung nhĩ hay gặp ở nhóm bệnh van tim do thấp và tăng HA, NTT thất hay gặp ở nhóm bệnh nhân tăng HA, bệnh nhân van tim và TMCBCT[3]

1.3.2 Liên quan giữa rối loạn nhịp và phân độ suy tim

Nghiên cứu của Nguyễn Xuân Nhương cũng cho thấy nhóm bệnh nhân suy tim độ III, các RLN trên thất và RLN thất: NTT trên thất và cơn nhịp nhanh trên thất, cơn nhịp nhanh thất, NTT thất nhịp đôi, NTT nhịp đều gặp với tần số lớn hơn và mức độ trầm trọng hơn so với suy tim độ II có ý nghĩa thống kê[27] Theo nghiên cứu của Châu Ngọc Hoa, với phân độ suy tim càng cao, tần suất rung nhĩ càng tăng[12] Nghiên cứu của Hoàng Anh Tiến có mối tương quan giữa luân phiên sóng T với phân độ suy tim NYHA (p < 0,01) và QTc (p < 0,05)[33]

Các nghiên cứu khác cũng cho thấy sự liên quan giữa phân độ suy tim NYHA và tần suất rung nhĩ Theo nghiên cứu ALPHA (The Registry of the T-wave Alternans in Patients in with Heart Failure), ở bệnh nhân suy tim độ II, tần suất rung nhĩ tăng cao gấp 1,8 lần so với độ I và gấp 4,4 – 3,1 lần nếu ở giai đoạn III và IV Tương tự, Gaetano M.De Ferrati nhận thấy phân độ suy tim góp phần làm tăng tần suất rung nhĩ và được xem là yếu tố tiên đoán rung nhĩ [49]

1.3.3 Liên quan giữa rối loạn nhịp và phân suất tống máu thất trái (EF)

Theo nghiên cứu của Nguyễn Xuân Nhương, nhóm bệnh nhân suy tim

có EF < 40% có các RLN trên thất và RLN thất đều gặp với tần suất lớn hơn

và mức độ trầm trọng hơn so với nhóm bệnh nhân suy tim có EF > 40%[27]

EF giảm có giá trị tiên đoán ở cả bệnh nhân suy tim nhịp xoang và rung nhĩ Tương tự nghiên cứu của Châu Ngọc Hoa, bệnh nhân có EF càng thấp, tỉ lệ rung nhĩ càng cao[12] Nghiên cứu ALPHA cũng cho thấy sự liên quan giữa

EF và tần suất rung nhĩ [49] Các RLN thất ở bệnh nhân suy tim là một chỉ điểm rối loạn chức năng thất trái hơn là một yếu tố dự báo đột tử Sự kết hợp giữa RLN tim và giảm phân suất tống máu là tiên lượng không tốt, khi EF thấp dần liên quan đến độ nặng suy tim và RLN tim tăng lên

1.3.4 Liên quan giữa rối loạn nhịp và nồng độ NT-proBNP

Nồng độ NT-proBNP tăng theo tuổi và tăng theo mức độ suy tim[17] NT-proBNP đã được nhiều trung tâm y học sử dụng trong việc hỗ trợ chẩn đoán suy tim, đánh giá tình trạng nặng của bệnh và tìm hiểu mối liên quan giữa nồng

độ NT-proBNP máu với RLN Trong nghiên cứu của Anwaruddin và cộng sự thực hiện trên 209 bệnh nhân suy tim thấy rằng rung nhĩ vào thời điểm làm xét nghiệm NT-proBNP là một yếu tố làm tăng NT-proBNP máu[62] Nghiên cứu của Hoàng Anh Tiến kết hợp luân phiên sóng T và NT-proBNP trong tiên lượng RLN thất nặng ở bệnh nhân suy tim cho độ nhạy 83,33%, độ đặc hiệu 90,24%

và giá trị dự báo dương tính là 89,72%[33]

1.3.5 Liên quan giữa rối loạn nhịp và nồng độ điện giải máu

Bệnh nhân suy tim thường có bất thường về điện giải, đặc biệt hạ Kali máu và hạ Magie máu có thể trực tiếp gây loạn nhịp tim Trong nghiên cứu của Gottlieb SS và cộng sự thực hiện trên 199 bệnh nhân suy tim cho thấy bệnh nhân bị hạ Magie máu có NTT thất và cơn nhanh thất thường xuyên hơn so với bệnh nhân có nồng độ Magie huyết thanh bình thường (p <0,05)[50] Trong nghiên cứu SOLVD sử dụng lợi tiểu liên quan đến nồng độ Kali huyết thanh thấp ghi nhận tỉ lệ tử vong do loạn nhịp cao hơn so với nhóm không sử dụng thuốc lợi tiểu gây hạ Kali máu (3,1% so với 1,7%)[42]

1.4 Điều trị rối loạn nhịp thất trên bệnh nhân suy tim cấp

1.4.1 Nguyên tắc điều trị chung

Xử trí rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim là nhiều mặt và bao gồm ba nguyên tắc sau:

- Quản lí suy tim cấp

- Kiểm soát rối loạn nhịp tim

- Cân nhắc cấy ghép máy khử rung tim (ICD) để ngăn ngừa đột tử do tim[59]

1.4.2 Amiodaron

Amiodaron là thuốc chống loạn nhịp nhóm III giúp kéo dài thời gian điện thế hoạt động thông qua việc ức chế kênh kali – kênh chịu trách nhiệm chính trong giai đoạn tái cực của điện thế hoạt động, làm cho thời kì trơ hiệu quả cũng

bị kéo dài, kết quả là làm giảm khả năng đáp ứng của tim với các kích thích gây nhịp nhanh Amiodaron sử dụng được trong hầu hết các thể rối loạn nhịp

và được coi là thuốc chống loạn nhịp có hiệu quả nhất Điều này có thể do phổ tác dụng rộng của nó: Ức chế cả kênh kali, natri và canxi, ngoài ra còn ức chế

cả các beta receptor Amiodaron hiếm gây ra các rối loạn nhịp mới[21]

1.4.3 Điều trị cụ thể

1.4.3.1 Ngoại tâm thu thất và nhanh thất

- Nhanh thất đa dạng, nhanh thất gây mất mạch/rối loạn huyết động: Sốc điện không đồng bộ khởi đầu là 200J, lần 2 là 200 - 300J, lần 3 là 360J nếu cần

- Ngoại tâm thu thất nguy hiểm, nhanh thất đơn dạng không kèm rối loạn huyết động:

+ Amiodarone truyền tĩnh mạch 150mg trong 10 phút, nhắc lại sau mỗi

10 - 15 phút nếu cần Có thể truyền tĩnh mạch thay thế với liều 360mg trong 6 giờ (1mg/phút) sau đó 540mg trong 18 giờ (0,5mg/phút), tổng liều 2,2g trong

24 giờ, duy trì 200 - 400mg/ngày Uống: 800 - 1600mg/ngày x 1 tuần; sau đó

400 - 600mg/ngày x 3 tuần

+ Lidocain: Lidocain tác dụng tốt, thời gian bán hủy ngắn 20 - 30 phút,

ít tác dụng phụ, ít ảnh hưởng tới dẫn truyền nhĩ thất cũng như sức co bóp cơ tim do đó có thể dùng tốt cho bệnh nhân có suy tim 1 - 1,5mg/kg liều đầu, sau

đó 0,5 - 0,75mg/kg TM, nếu không kết quả tiêm nhắc lại sau 10 - 15 phút tối

đa 3 liều hoặc 3 - 5mg/kg, duy trì 1 - 4mg/phút Tổng liều trong ngày không quá 2000mg

+ Procainamide: dành cho rung thất/nhanh thất tái phát, khi lidocain không hiệu quả, huyết động ổn định có thể dùng procainamide tiêm TM chậm 100mg/lần, sau 5 - 10 phút không kết quả có thể nhắc lại lần 2 Nếu có kết quả truyền tĩnh mạch duy trì với liều 20 - 80mcg/kg/phút Tổng liều không quá 100mg/24 giờ Uống 500 - 1000mg/4giờ

- Tạo nhịp thất có chương trình: Phương pháp này nhằm tạo các xung động xâm lấn vào vòng vào lại, phá vỡ vòng vào lại và làm ngưng cơn nhịp nhanh thất, là phương pháp rất hiệu quả để cắt cơn nhịp nhanh thất do vòng vào lại và có thể áp dụng khi bệnh nhân có rối loạn huyết động

- Điều trị dự phòng cơn tái phát: Amiodarone 200mg 1 – 2 viên ngày uống chia 1 - 2 lần, Mexitil 200mg 2 – 4 viên/ngày chia 2 lần

- Khi điều trị thuốc không hiệu quả có thể sử dụng một trong các biện pháp sau: cấy máy tạo nhịp thất chống nhanh thất, triệt bỏ nhịp nhanh bằng năng lượng sóng có tần số radio qua dây thông điện cực, phẫu thuật cắt bỏ ổ loạn nhịp[5]

- Nếu QT dài có thể dùng thuốc chẹn beta, trừ sotalol[5]

1.5 Các nghiên cứu trong và ngoài nước

Nghiên cứu của Gaetano M.De Ferrari và Luigi Tvazzi tỉ lệ RLN là 24% trong đó nhịp nhanh thất (52%), nhịp nhĩ nhanh (20%) trên 328 bệnh nhân suy

tim Nghiên cứu The Euro Heart Failure study cho thấy nhịp tim chậm khoảng 6% trên bệnh nhân suy tim Trong nghiên cứu CONSENSUS cho thấy tỉ lệ rung nhĩ trên bệnh nhân suy tim là 52% Nghiên cứu SOLVD có tỉ lệ bệnh nhân RLN thất trên suy tim là 32%[48]

Nghiên cứu của Châu Ngọc Hoa, rung nhĩ chiếm 46,4% trên 189 bệnh nhân suy tim Có 77% bệnh nhân có thời gian suy tim trên 5 năm, suy tim độ

IV chiếm tỉ lệ 25% và trên 50% có phân suất tống máu < 48% Nguyên nhân suy tim trong nghiên cứu là bệnh tăng HA, bệnh mạch vành và các bệnh phối hợp[12] Nghiên cứu của Nguyễn Duy Toàn tỉ lệ rối loạn nhịp thất ở bệnh nhân suy tim có phân suất tống máu giảm là 90,4% cao hơn so với nhóm suy tim có phân suất tống máu còn bảo tồn là 72,9%[34] Nghiên cứu của Nguyễn Thị Ngọc Điệp tìm thấy tỉ lệ RLN trên 370 bệnh nhân suy tim là 53,24%, ba loại RLN tim hay gặp nhất là rung nhĩ (28,9%), nhanh xoang (16,7%) và NTT (10,81%) Nguyên nhân gây nhịp nhanh xoang hay gặp nhất là tăng HA (32,2%), nguyên nhân hay gặp nhất gây rung nhĩ và NTT thất với tỉ lệ lần lượt

là 75,9% và 59,4% là bệnh van tim do thấp[6] Nghiên cứu của Nguyễn Hải Nguyên cho kết quả RLN ở bệnh nhân suy tim chiếm 82,1%, 13% rối loạn nhịp trên thất, trong số bệnh nhân rối loạn nhịp trên thất: 9,1% nhịp nhanh xoang, 27,3% ngoại tâm thu trên thất, 63,6% rung nhĩ [26]

Nghiên cứu của Thạch Khương, tỉ lệ đạt mục tiêu điều trị RLN thất nguy hiểm ở bệnh nhân suy tim trong thời gian nằm viện là 58,1% Tỉ lệ sử dụng amiodaron là 51,2% Tỉ lệ đạt mục tiêu điều trị liên quan có ý nghĩa thống kê với nguyên nhân suy tim, đường kính nhĩ trái và thuốc chống loạn nhịp được

sử dụng trong điều trị[19]

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Bệnh nhân nhập viện vì suy tim cấp và được điều trị tại Trung tâm Tim Mạch, bệnh viện Đa Khoa Trung Ương Cần Thơ từ tháng 3/2018 đến tháng 5/2020

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn mẫu

Bệnh nhân được chẩn đoán suy tim cấp theo hướng dẫn của Hội tim mạch Châu Âu 2016: Triệu chứng suy tim mới khởi phát hoặc thay đổi cấp tính có bằng chứng bất thường gợi ý suy tim trên điện tâm đồ, X-quang ngực thẳng, siêu âm tim và NT-proBNP hoặc BNP[60]

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

- Bệnh nhân không hợp tác nghiên cứu

- Bệnh nhân bệnh quá nặng, trong tình trạng nguy kịch, bệnh nhân rối loạn tâm thần không thể tham gia nghiên cứu

- Bệnh nhân không đo được Holter điện tâm đồ 24 giờ

- Bệnh nhân không thực hiện đầy đủ các biện pháp nghiên cứu

- Bệnh nhân đang sử dụng thuốc chống loạn nhịp

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Phương pháp mô tả cắt ngang

n: cỡ mẫu nghiên cứu tối thiểu cần phải có

Z: hệ số tin cậy ở mức xác suất 95% (𝛼 = 0,05) tương ứng với Z = 1,96 c: là sai số chấp nhận được

- Tỉ lệ rối loạn nhịp thất trong suy tim là 95%[55] Ta lấy p1 = 0,95 Với sai số ước lượng không quá 0,08 và độ tin cậy 95% thì kích thước mẫu nghiên cứu được tính theo công thức trên khi p1 = 0,95 thì n1 = 51 Mặt khác, nghiên cứu điều trị rối loạn nhịp thất chọn mẫu thuận tiện, n2 ≥ 30 Vậy chọn cỡ mẫu

ít nhất là 51 bệnh nhân, trong đó có ít nhất 30 bệnh nhân được chẩn đoán rối loạn nhịp thất cần điều trị

Cỡ mẫu thực tế của chúng tôi là 58 trường hợp, trong đó có 34 bệnh nhân

có rối loạn nhịp thất nguy hiểm cần điều trị

2.2.3 Phương pháp chọn mẫu

Chọn mẫu thuận tiện, chọn tất cả bệnh nhân suy tim cấp phù hợp tiêu chuẩn chọn mẫu, không nằm trong tiêu chuẩn loại trừ và bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu trong thời gian nghiên cứu cho đến khi đủ số lượng cần thiết

2.2.4 Nội dung nghiên cứu

2.2.4.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu

- Tuổi: Trung bình ± Độ lệch chuẩn

+ Suy tim mạn nặng hơn hoặc mất bù: ở bệnh nhân suy tim mạn đang điều trị diễn tiến nặng hơn và có bằng chứng sung huyết hệ thống và phổi

+ Phù phổi cấp: biểu hiện suy hô hấp nặng, thở nhanh và khó thở về đêm, kèm theo ran ở phổi và độ bão hòa oxy máu động mạch (SaO2) < 90%

+ Suy tim do tăng huyết áp: triệu chứng và dấu hiệu suy tim kèm theo tăng huyết áp Bằng chứng thần kinh giao cảm tăng như nhịp nhanh và co mạch

+ Choáng tim: tình trạng giảm tưới máu trầm trọng các cơ quan đích và

tổ chức do giảm cung lượng tim HA tâm thu < 90mmHg hoặc phải dùng thuốc

co mạch để duy trì HA tâm thu ≥ 90 mmHg, trong > 30 phút

+ Suy tim phải đơn độc: đặc trưng bởi hội chứng cung lượng tim thấp ở bệnh nhân không có sung huyết phổi với tăng áp lực tĩnh mạch cổ, gan to và áp lực đổ đầy thất trái giảm

+ Hội chứng vành cấp và suy tim: bệnh nhân hội chứng vành cấp có triệu chứng và dấu hiệu suy tim[45]

2.2.4.2 Tỉ lệ các dạng rối loạn nhịp trên Holter điện tâm đồ 24 giờ

* Tỉ lệ rối loạn nhịp tim

+ Không rối loạn nhịp tim: khi bệnh nhân có nhịp xoang đều tần số 60 –

* Các dạng rối loạn nhịp tim

- Rối loạn nhịp trên thất:

+ Nhanh xoang: tần số P, QRS bằng nhau 100 - 180 lần/ phút

+ Rung nhĩ: không thấy sóng P xoang bình thường, hiện diện sóng f lăn tăn 350 - 600 lần/phút, chu kì RR không đều, phức bộ QRS bình thường, tần số thất 100 - 180 lần/phút

+ Nhanh nhĩ: ≥ 3 NTT nhĩ liên tiếp, tần số nhĩ khoảng 150 - 250 lần/phút + Nhịp nhanh kịch phát trên thất: phức bộ QRS hẹp < 120 ms, nhịp nhanh đều 150 - 250 lần/phút, thường không thấy sóng P do QRS che lấp

+ NTT nhĩ: sóng P đến sớm và hình dạng không bình thường, QRS bình thường, có khoảng nghỉ bù không hoàn toàn

- Rối loạn nhịp thất:

+ NTT thất: phức bộ QRS đến sớm, giãn rộng, méo mó biến dạng, ST và

T thay đổi ngược chiều với QRS, khoảng nghỉ bù RR'R = 2RR

+ Rối loạn nhịp thất nguy hiểm: NTT thất từ Lown III đến Lown V[13]

Bảng 2.1 Phân loại rối loạn nhịp thất theo Lown[18]

2.2.4.3 Liên quan giữa RLN với một số yếu tố trên bệnh nhân suy tim

- Nguyên nhân suy tim:

+ Bệnh động mạch vành: dựa vào 1 trong 3 tiêu chuẩn sau:

• Chẩn đoán khi có tổn thương hẹp trên 50% một hoặc nhiều nhánh động mạch vành trên kết quả chụp động mạch vành hoặc bệnh nhân đã có tiền sử nhồi máu cơ tim

• Chẩn đoán dựa vào điện tâm đồ: tình trạng thiếu máu cơ tim làm thay đổi về tính chất điện học của tim (bất thường của ST và sóng T)

• Chẩn đoán dựa vào siêu âm tim: biểu hiện tình trạng rối loạn vận động vùng

+ Tăng huyết áp: HA tâm thu ≥ 140 mmHg và/ hoặc HA tâm trương ≥

90 mmHg với ít nhất hai lần đo

+ Bệnh van tim: do tổn thương van tim hoặc hẹp hở van tim

+ Bệnh cơ tim giãn: chẩn đoán xác định khi có suy chức năng tâm thu và giãn buồng thất trái trên siêu âm tim mà không tìm thấy nguyên nhân thông thường như bệnh động mạch vành, tăng huyết áp, bệnh van tim, bệnh tim bẩm sinh, hoặc bệnh màng ngoài tim

+ Bệnh tim bẩm sinh: Lâm sàng gợi ý bệnh tim bẩm sinh, chẩn đoán dựa vào tiền sử có bệnh tim bẩm sinh hoặc siêu âm tim[15],[38]

- Phân độ suy tim NYHA:

+ Độ I: Không hạn chế vận động thể lực thông thường, không gây mệt, khó thở hoặc hồi hộp

+ Độ II: Hạn chế nhẹ vận động thể lực Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi Vận động thể lực thông thường dẫn đến mệt, khó thở, hồi hộp hoặc đau ngực

+ Độ III: Hạn chế nhiều vận động thể lực Mặc dù bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi, nhưng chỉ vận động nhẹ đã có triệu chứng cơ năng

+ Độ IV: Không vận động thể lực nào mà không gây khó chịu Triệu chứng cơ năng của suy tim xảy ra ngay khi nghỉ ngơi Chỉ một vận động thể lực, triệu chứng cơ năng gia tăng[69]

- Phân suất tống máu thất trái: EF < 40%, EF ≥ 40%

- Kích thước buồng tim: Giãn thất trái cuối kì tâm trương (LVDd) đường kính

> 55mm, giãn thất trái cuối kì tâm thu (LVDs) đường kính > 40mm[25],[43]

- Nồng độ NT-proBNP: trung vị, giá trị lớn nhất, giá trị nhỏ nhất, đơn vị pg/ml

- Nồng độ Kali máu:

+ Giá trị bình thường: 3,4 – 4,5 mmol/l

+ Giảm Kali máu: < 3,4 mmol/l[2]

2.2.4.4 Nhận xét kết quả điều trị rối loạn nhịp thất

- Đối tượng điều trị: bệnh nhân suy tim cấp có các rối loạn nhịp thất nguy hiểm

- Nhận xét mối liên quan giữa tỉ lệ đạt mục tiêu điều trị với các yếu tố:

sử dụng amiodaron, phân độ suy tim, phân suất tống máu, nồng độ NT-proBNP

2.2.5 Phương pháp thu thập và đánh giá số liệu

2.2.5.1 Các bước tiến hành nghiên cứu

Tất cả bệnh nhân suy tim cấp tham gia nghiên cứu được tiến hành các bước sau:

- Hỏi bệnh sử, tiền sử, khám lâm sàng, chẩn đoán theo tiêu chuẩn ESC

2016, phân độ suy tim theo NYHA

- Các cận lâm sàng cần thiết: Điện tâm đồ thường, X quang ngực, Holter điện tâm đồ 24 giờ, siêu âm tim, xét nghiệm nồng độ NT-proBNP, nồng độ Kali máu

2.2.5.2 Hỏi bệnh và thăm khám lâm sàng

* Hỏi bệnh:

- Những bệnh nhân tham gia nghiên cứu sẽ được hỏi bệnh sử ghi đầy đủ vào phiếu tham gia nghiên cứu theo mẫu: Họ tên, tuổi, giới tính, mã số bệnh

án, ngày vào viện

- Tuổi: tính theo tuổi thật của bệnh nhân

- Giới tính: nam hay nữ

- Đặc điểm khó thở: hoàn cảnh xuất hiện, tính chất khó thở, thời gian mỗi cơn và các triệu chứng kèm theo Khó thở kịch phát về đêm là thường sau khi ngủ được 1 - 2 giờ, bệnh nhân cảm thấy khó thở đột ngột, phải ngồi dậy, mở cửa sổ để lấy không khí thở, vã mồ hôi, thở khò khè, rất lo lắng

- Ho về đêm: tăng khi nằm và giảm khi ngồi

- Tăng huyết áp: bệnh nhân đã được chẩn đoán tăng huyết áp, đang uống thuốc hạ áp

- Tiền sử đau thắt ngực: tiền sử đau ngực sau xương ức xảy ra sau khi gắng sức, lan lên vai, hàm, cánh tay ngón 4, 5 trái, đau kéo dài trong thời gian bao lâu

- Tiền sử bản thân mắc các bệnh động mạch vành: tiền sử đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não, suy tim, điều trị tái tạo mạch vành

- Tiền sử thấp tim, bệnh van tim, tim bẩm sinh, bệnh cơ tim đã được chẩn đoán và điều trị

- Các câu hỏi về các vấn đề liên quan đến tiền sử của bệnh nhân thu thập dựa vào hỏi tiền sử, giấy ra viện, giấy tờ siêu âm tim, sổ khám bệnh

- Thể lâm sàng phát hiện thông qua hỏi bệnh kết hợp thăm khám lâm sàng và cận lâm sàng xác định: suy tim mạn mất bù, phù phổi cấp, suy tim cấp

do tăng huyết áp, choáng tim, suy tim phải đơn độc, suy tim và hội chứng vành cấp

- Phân độ chức năng suy tim theo NYHA: độ I, độ II, độ III và độ IV

* Khám lâm sàng: Khám toàn thân và thực thể để phát hiện các triệu chứng

với dụng cụ là ống nghe và máy đo huyết áp

- Khó thở: đếm nhịp thở khó thở khi nằm đầu thấp hay khó thở ở tư thế

+ Đơn vị biểu thị: mmHg

- Bắt mạch quay:

+ Bệnh nhân ngồi hoặc nằm, lòng bàn tay để ngửa

+ Người bắt mạch để 3 ngón tay, với ngón trỏ gần tim nhất lên động mạch quay nằm ngay phía trên nếp gấp cổ tay, chỗ đầu dưới xương quay

+ Tần số mạch đếm trọn trong 1 phút Bình thường ở người lớn 60 - 80 lần/phút Nhịp của mạch đều hay không đều

- Khám phù: ấn lõm ở mắt cá trong của bàn chân hay mặt trước xương

chày Phù toàn thân hay phù mặt

- Khám gan: xác định xem gan có to hay không, không mô tả tính chất

gan to

- Khám tĩnh mạch cảnh: làm nghiệm pháp phản hồi gan tĩnh mạch

cảnh

+ Bệnh nhân nằm thoải mái tạo với mặt phẳng ngang 1 góc ≥ 450 + Người khác đứng bên phải bệnh nhân, dùng tay phải ấn vừa phải, liên tục lên vùng hạ sườn phải bệnh nhân trong vòng vài giây

+ Nghiệm pháp dương tính khi thấy tĩnh mạch cổ nổi

- Khám phổi: có hay không có ran ở phổi, có hay không có tràn dịch

màng phổi, không đánh giá mức độ nhiều hay ít, nặng hay nhẹ

- Khám tim: đếm nhịp tim trọn 1 phút, đánh giá đều hay không đều, có

hay không tiếng tim bất thường, các tiếng thổi tại các ổ van tim

2.2.5.3 Các cận lâm sàng

* Đo điện tâm đồ thường

Sử dụng máy Nihon Kohden-cardiolfax C ECG-1150 để đo ECG theo các bước như sau:

- Sau khi được giải thích, bệnh nhân được nghỉ ngơi 10–15 phút, bệnh nhân nằm ngữa, duỗi thẳng 2 tay, 2 chân, tháo bỏ trang sức bằng kim loại hoặc

có từ tính, bộc lộ vùng ngực

- Bôi gel điện tim, mắc các điện cực chi, trước tim ở khoang liên sườn

IV cạnh trái và phải xương ức, mỏm tim, đường nách trước, đường nách giữa Máy đo với vận tốc 25mm/s, biên độ 1mV-1mm

- Tiến hành đo chuyển đạo cơ bản gồm 3 chuyển đạo mẫu là DI, DII, DIII; 3 chuyển đạo đơn cực chi là aVR, aVL, aVF và 6 chuyển đạo trước tim

là V1, V2, V3, V4, V5, V6 Kết quả được đưa ra giấy đo và khảo sát các bất thường về điện tim

*Chụp X quang ngực

Tư thế chụp: bệnh nhân đứng thẳng, quay lưng về phía đầu đèn X quang, ngực áp sát phim, hai tay để gập lại, vai áp sát phim, hai cổ tay gặp lại đưa bên

hông Chụp khi bệnh nhân hít sâu và nín thở Trường hợp bệnh nhân không di chuyển được thì chụp ở tư thế nằm tại giường

Đánh giá độ lớn của tim trên X quang phổi thẳng dựa vào chỉ số bề ngang của tim so với bề ngang của ngực Bề ngang của tim (AB) được đo từ bờ xa nhất của nhĩ phải và thất trái, bề ngang của ngực (CD) được đo từ mặt trong cung sườn của hai đáy ngực phải và trái ngang qua khoảng giữa hai vòm hoành

* Đo Holter điện tâm đồ 24 giờ:

- Địa điểm: Phòng Holter - Trung tâm tim mạch - Bệnh viện Đa khoa

Trung Ương Cần Thơ

- Thời điểm đo:

+ Đo Holter điện tâm đồ lần 1 cho tất cả bệnh nhân suy tim cấp đủ tiêu

chuẩn chọn vào khi vào viện

+ Đo Holter điện tâm đồ lần 2 cho những bệnh nhân có rối loạn nhịp thất nguy hiểm có chỉ định điều trị trước khi xuất viện

+ Điện cực mới có từ tính và sử dụng duy nhất chỉ một lần Điện cực màu đỏ được đặt ở vị trí xương sườn 6 đường trung đòn trái, điện cực màu xanh đặt bên phải đối diện chuyển đạo màu đỏ, điện cực màu vàng đặt ở cán xương

ức

+ Máy có thể gắn cho bệnh nhân quanh thắt lưng có sợi dây đai điều chỉnh độ rộng, hay cho máy vào túi vải nhỏ có sợi dây mang qua cổ

+ Dặn dò bệnh nhân ghi lại nhật kí mang máy: thời gian hoạt động, thời gian nghỉ, các triệu chứng (đau ngực, khó thở, hồi hộp )

- Chuẩn bị máy ghi

+ Máy Holter điện tâm đồ Delmar Revnolds Lifecard CF, Anh Quốc sản xuất và phần mềm xử lí Impresario 305.0116, máy tính để bàn, máy in, giấy A4, các miếng dán điện cực, pin AAA 1,5V

+ Nối máy Holter với máy vi tính và khởi động chương trình Holter Nhập các thông tin cá nhân: tên, tuổi, giới tính, số nhập viện Sau đó ghi các

dữ liệu vào máy Holter

+ Máy có 3 kênh chuyển đạo để khảo sát điện tim đó là CH1 + CH2 + CH3

CH1 tạo nên chuyển đạo CM5 hình dạng sóng ghi trên điện tim tương tự với dạng sóng ở chuyển đạo V5 của điện tâm đồ thường qui

CH3 tạo nên chuyển đạo CM3 hình dạng sóng ghi trên điện tim tương tự với dạng sóng ở chuyển đạo V3 của điện tâm đồ thường qui

CH2 tạo nên chuyển đạo CM1 hình dạng sóng ghi được trên điện tim tương tự với dạng sóng ở chuyển đạo V1 của điện tâm đồ thường qui

- Tiến hành ghi Holter điện tâm đồ

+ Đặt Holter cho bệnh nhân: lắp thẻ nhớ và lắp pin vào máy Holter, mỗi đối tượng sử dụng một pin AAA 1.5V Dán 3 điện cực vào ngực bệnh nhân theo quy ước, bật nút trên máy ghi, kiểm tra các tín hiệu của các chuyển đạo bảo đảm phức bộ QRS lớn hơn sóng T và không nhiễu, chọn Start cho máy ghi hoạt động

+ Đưa dữ liệu điện tim ghi được của bệnh nhân từ thẻ nhớ vào danh mục bệnh nhân trong phần mềm chuyên dụng: sau 24 giờ tháo máy ra khỏi bệnh nhân, lấy thẻ nhớ ra khỏi máy Holter, lắp vào thẻ đọc, khởi động máy tính chuyên dụng, vào phần mềm nhập và phân tích dữ liệu, vào acquire nhập họ và