Nghiên cứu biến chứng xuất huyết tiêu hoá trên ở bệnh nhân đột quỵ não tại bv.t wqđ 108 từ 2003 – 2007

Luận văn : Nghiên cứu biến chứng xuất huyết tiêu hoá trên ở bệnh nhân đột quỵ não tại bv.t wqđ 108 từ 2003 – 2007

Bộ giáo dục và đào tạo bộ quốc phòng

Học viện quân y

Lấ HẢI TẦN

NGHIấN CỨU BIẾN CHỨNG XUẤT HUYẾT TIấU HOÁ TRấN Ở BỆNH NHÂN ĐỘT QUỴ NÃO TẠI BV.T WQĐ 108 TỪ 2003 – 2007

Chuyên ngành: Nội Thần Kinh

Đề cơng luận văn thạc sỹ y khoa

Hướng dẫn khoa học: PGS.TS Nguyễn Văn Thụng

Hà Nội - 2008

Bộ giáo dục và đào tạo bộ quốc phòng

Học viện quân y

Trần lu sơn

nghiên cứu đặc điểm lâm sàng

và nhiễm khuẩn phế quản phổi trên

Đột quỵ nóo là một bệnh lý mạch mỏu nóo, là vấn đề mang tớnh thời sự được tổ chức

y tế Thế giới và mọi quốc gia quan tõm, nghiờn cứu vỡ tớnh phổ biến và hậu quả nặng nề

Ở cỏc nước phỏt triển đột quỵ nóo là nguyờn nhõn gõy tử vong đứng hàng thứ ba saucỏc bệnh ung thư và tim mạch Ở Mỹ cứ 3,5 phỳt lại cú một người tử vong do đột quynóo Theo Mac Donal và cộng sự (2000), mỗi năm cú khoảng 200/100.000 dõn số mắc

bệnh đột quỵ não và hơn 1% dân số trên 65 tuổi bị bệnh này Theo Brodick(1998),khoảng 7% trường hợp đột quỵ nã tái phát hàng năm, trong số những người sống sĩt cĩ

ít nhất một nửa bị tàn tật vĩnh viễn Chi phí cho điều trị và dự phịng đột quỵ não thực sự

là một gánh nặng cho gia đình bệnh nhân và xã hội Năm 2005, chính phủ Mỹ phải chi56,8 tỷ đơ la cho những bệnh nhân đột quỵ não Ở Việt Nam theo thống kê, Nguyễn VănĐăng và cộng sự(1995) qua mẫu điều tra 976.441 người, tỷ lệ mắc là 75,14/100.000 dân,

tỷ lệ mới mắc là 53,2/100.000 Theo Lê Văn Thành, Nguyễn Thy Hùng và cộng sự(1994– 1998) điều tra dịch tể đột quỵ não tại TP Hồ Chí Minh, tỉnh Kiên Giang và Tiền Giangthấy tỷ lệ hiện mắc 425/100.000 dân, tỷ lệ tử vong 28 – 44% Theo dõi 4067 bệnh nhânnằm điều trị tại khoa nội thần kinh BV.103 trong 10 năm(1980 – 1989), Hồ Hữu Lương,Nguyễn Văn Chương và cộng sự thấy đột quỵ não chiếm 7,02%

Đột quỵ não gồm nhồi máu não và chảy máu não, trong đĩ tỷ lệ nhồi máu cao hơn.Theo N.V.Vereshagin(1990) tỷ lệ bệnh nhân nhồi máu não khoảng 80%, theoR.C.Hart(1994), nhồi máu não chiếm 85% Tỷ lệ thống kê của khoa thần kinh BV.BạchMai nhồi máu não là 78%, chảy máu não là 22%, tại khoa nội thần kinh BV.103 tỷ lệnhồi máu là 71,1%, chảy máu não là 28,9%

Ngày nay, nhờ cĩ phương pháp chẩn đốn mới như chụp cắt lớp vi tính, chụp cộnghưởng từ, chụp mạch…đi đơi với những tiến bộ trong các lĩnh vực hồi sức cấp cứu, canthiệp mạch, phẩu thuật thần kinh… và việc đẩy mạnh các biện pháp dự phịng và điều trịđột quỵ não mang lại những kết quả to lớn trong chẩn đốn và điều trị đột quỵ não

Cho tới nay đã cĩ nhiều cơng trình nghiên cứu về đột quỵ não như lâm sàng, các thểlâm sang, các cận lâm sang, các nguyên nhân, các yếu tố nguy cơ và các biến chứng nĩichung, biến chứng chảy máu tiêu hố trên nĩi riêng Tuy nhiên những nghiên cứu về xuấthuyết tiêu hố trên chưa cĩ nhiều, đặc biệt ở Việt Nam Việc phát hiện sớm, điều trị kịpthời cũng như điều trị dự phịng biến chứng xuất huyết tiêu hố là vấn đề thiết yếu trongchăm sốc bệnh nhân đột quỵ não tránh cho đột quỵ não nặng thêm, cĩ nguy hiểm tínhmạng bệnh nhân Xuất phát từ thực tiễn trên, chúng tơi tiến hành nghiên cứu vấn đề này

với đề tài: “Nghiên cứu biến chứng xuất huyết tiêu hoá trên ở bệnh nhân đột quỵ não tạiBV.TWQĐ 108 từ 2003 – 2007” với hai mục tiêu sau:

1 Xác định tỷ lệ biến chứng xuất huyết tiêu hoá trên ở bệnh nhân đột quỵ não

2 Đánh giá, tiên lượng bệnh nhân đột quỵ não có biến chứng xuất huyết tiêu hoá trên

Chơng 1 Tổng quan tài liệu

I Đột quị não

1.1 Định nghĩa và phân loại đột quỵ não

1.1.1 Định nghĩa đột quỵ não

Có nhiều tài liệu trong nớc và ngoài nớc viết về đột quỵ não dới các tên gọi khác nhau: tai biến mạch máu não (cerebrovascular accident), đột quỵ não (stroke, apoplexy) [ 1 ] Theo khuyến cáo của Tổ chức Y tế Thế giới năm 1989

đột quỵ não đợc định nghĩa nh sau:

Đột quỵ não là biểu hiện về lâm sàng dới dạng các thiếu sót thần kinh cấp tính với

sự khởi phát đột ngột (trong vài giây) hoặc nhanh (trong vài giờ) của các triệu chứng

và dấu hiệu tơng ứng với tổn thơng khu trú của não do cơ chế mạch máu Các triệuchứng kéo dài trên 24 giờ hoặc tử vong trớc 24 giờ Định nghĩa này không bao hàmngất tim (vì không có triệu chứng khu trú) và chảy máu dới nhện không có biến chứng(tức là không có tổn thơng não) [ 1 ]

Tiêu chuẩn giai đoạn cấp: Từ lúc phát bệnh kéo dài đến tuần thứ 3 của bệnh hay cáctriệu chứng lâm sàng ổn định

1.1.2 Phân loại đột quỵ não

Đột quỵ não bao gồm chảy máu não và nhồi máu não Theo bảng phân loại bệnh quốc

tế lần thứ 10 (ICD 10) của Tổ chức Y tế Thế giới chảy máu não có mã số I.61, nhồi máunão có mã số I.63 [ 2 ]

 Chảy máu não đợc phân loại chi tiết:

I.61.0: chảy máu bán cầu đại não, dới vỏ

I.61.1: chảy máu bán cầu đại não ở vỏ não

I.61.2: chảy máu bán cầu đại não không biệt định

I.61.3: chảy máu thân não

I.61.4: chảy máu tiểu não

I.61.5: chảy máu não thất

I.61.6: chảy máu trong não nhiều ổ

I.61.8: chảy máu trong não khác

I.61.9: chảy máu não không biệt định

1.2 Dịch tễ học đột quỵ não

Đột quỵ não là bệnh thần kinh có tỷ lệ tử vong cao nhất ở các nớc phát triển, lànguyên nhân gây tử vong đứng thứ ba sau bệnh tim mạch và ung th

Tại Pháp tỷ lệ hiện mắc bệnh đột quỵ não là 600/100.000 dân và hàng năm có140.000 trờng hợp mới mắc đột quỵ não [ 2 ]

Tỷ lệ đột quỵ não ở các nớc đang phát triển tăng hàng năm trong các thập kỷ qua.Tại Thái Lan năm 1930 tỷ lệ mới mắc là 137/100.000 dân, đến năm 1984 tỷ lệ này là187/100.000 dân Tại Trung Quốc tỷ lệ mắc hàng năm điều chỉnh theo lứa tuổi là216/100.000 dân [ 17 ] ở ấn Độ tỷ lệ mắc khoảng 424/100.000 dân đến 842/100.000dân và tỷ lệ tử vong khoảng 17,2% số ngời bị đột quỵ [ 19 ]

Tỷ lệ tử vong do đột quỵ não thay đổi ở các nớc khác nhau ở các nớc phát triển tỷ

lệ này giảm trong những thập kỷ qua ở Hoa Kỳ từ năm 1972 đến 1990 tử vong do độtquỵ não giảm 5,5% mỗi năm và so với năm 1972, tỷ lệ tử vong năm 1990 đã giảm tới60% Nhật Bản có tốc độ giảm tỷ lệ tử vong nhanh nhất (7% mỗi năm) Sự giảm tỷ lệ

tử vong do đột quỵ não là sự giảm tỷ lệ chảy máu não, thể đột quỵ não có tỷ lệ tử vongcao nhất [ 26 ]

Vấn đề dịch tễ học đột quỵ não ở Việt Nam chỉ mới đợc quan tâm từ nhữngnăm 90 của thế kỷ 20 Tại các tỉnh miền Bắc và miền Trung tỷ lệ hiện mắc khoảng115/100.000 dân, tỷ lệ tử vong khoảng 21/100.000 dân [ 3 ] Tỷ lệ mắc và tử vongcao ở các nớc đang phát triển liên quan tới việc quản lý các yếu tố nguy cơ Nhiều tác giảcho rằng nếu khống chế tăng huyết áp thì tỷ lệ tử vong do đột quỵ não ở các nớc đangphát triển sẽ giảm

1.3 Sơ lợc giải phẫu, sinh lý tuần hoàn não

1.3.1 Hệ thống động mạch não

Toàn bộ não đợc cấp máu bởi hai hệ thống động mạch: hệ động mạch cảnh trong

và hệ động mạch đốt sống thân nền

- Động mạch cảnh trong:

Động mạch cảnh trong là một trong hai ngành cùng của động mạch cảnh chung,tách ở hành cảnh Động mạch này chia ra thành 4 ngành tận:

+ Động mạch mạc mạch trớc chạy vào các màng mạch để tạo thành đám rốimàng mạch trên, giữa, bên

+ Động mạch não trớc tới máu cho mặt trong bán cầu, mặt dới và ngoài thuỳtrán

+ Động mạch não giữa tới máu cho mặt ngoài bán cầu, vùng trán-thái dơng,

đỉnh-thái dơng, nửa trớc thuỳ chẩm

+ Động mạch thông sau tạo sự nối thông của vòng mạch đa giác Willis

Các ngành tận của động mạch cảnh trong tới máu cho não đều phân làm haikhu vực: khu vực ngoại vi (các ngành nông tạo nên các động mạch vỏ não) tới máu cho vỏnão và chất trắng kề dới, khu vực trung tâm (các ngành sâu) tới máu cho các nhân xám.Các ngành nông và sâu không nối với nhau Vùng ranh giới giữa các ngành nông và sâuhay xảy ra các nhồi máu lan toả ở khu vực trung tâm các nhánh tận không nối thông vớinhau và phải chịu áp lực cao, do đó chảy máu do tăng huyết áp thờng ở vị trí sâu vànặng, đáng chú ý hai nhánh động mạch hay chảy máu nhất là động mạch Heubner(nhánh của động mạch não trớc) và động mạch Charcot (nhánh của động mạch não giữa)

- Động mạch đốt sống thân nền

Hai động mạch đốt sống chui vào hộp sọ qua lỗ chẩm, nhập với nhau tạo thành

động mạch thân nền Hệ thống động mạch này cung cấp máu cho một phần ba sau củabán cầu đại não, tiểu não và thân não Cầu não đợc cung cấp máu từ động mạch thânnền, chúng đi sâu vào cầu não theo ba nhóm:

Các động mạch trung tâm đi vào theo đờng giữa

Các động mạch vòng ngắn đi vào theo đờng trớc bên

Những động mạch vòng dài đi bao quanh mặt bên của cầu não và đi vàosâu theo đờng sau bên

Hai động mạch não sau là hai nhánh tận cùng của động mạch thân nền, tới máucho mặt dới thuỳ thái dơng và mặt giữa thuỳ chẩm

1.3.2 Hệ thống tĩnh mạch não

Gồm các nhóm tĩnh mạch và các xoang tĩnh mạch màng cứng Máu tĩnh mạch từcác xoang thông qua hệ thống nối giữa các xoang và các tĩnh mạch liên lạc đổ về tĩnhmạch cảnh trong.

1.3.3 Tuần hoàn bàng hệ của não

Theo Lazorthes [ 29 ], tuần hoàn não có hệ thống nhánh thông ở ba mức:

- Mức I: nối thông giữa động mạch lớn trớc não (động mạch cảnh trong, độngmạch cảnh ngoài) qua động mạch mắt

- Mức II: nối thông giữa động mạch cảnh trong và động mạch thân nền qua

đa giác Willis ở đáy sọ

- Mức III: nối thông giữa các nhánh nông của các động mạch não trớc, não giữa,não sau ở quanh vỏ não

Tuần hoàn bàng hệ của não có vai trò rất quan trọng đảm bảo an toàn cho sựtới máu của não khi có tắc mạch khu vực

1.3.4 Sinh lý tuần hoàn não

Não ngời trởng thành (nặng khoảng 1500 gam) đòi hỏi một nguồn cung cấp ổn

định khoảng 150 gam glucose và 72 lít oxy trong 24 giờ Lu lợng tuần hoàn não trungbình ở ngời lớn là 49,8±5,4ml/100g não/phút Lu lợng tuần hoàn cho chất xám cao hơncho chất trắng [ 23 ]

Lu lợng tuần hoàn não đợc điều hoà bởi các yếu tố:

+ Tự điều hoà bằng cách thay đổi sức cản thành mạch để duy trì một lợng máuqua não tơng đối ổn định khi huyết áp thay đổi Sự điều hoà này đợc gọi là hiệuứng Bayliss [ 1 ] ở ngời bình thờng lu lợng máu não không biến đổi theo cung lợng tim,khi huyết áp tăng, các cơ trơn thành mạch co nhỏ lại để giảm máu lên não và ngợc lại khihuyết áp hạ các cơ trơn thành mạch giãn ra để máu lên não nhiều hơn Khi huyết áptrung bình thấp dới 60mmHg hoặc cao hơn 150mmHg lu lợng máu não sẽ tăng hoặcgiảm theo cung lợng tim (mất hiệu ứng Bayliss)

+ Điều hoà về chuyển hoá: khi phân áp O2 giảm hoặc phân áp CO2 tăng gâygiãn mạch, tăng lu lợng máu trong não, ngợc lại khi phân áp O2 tăng hoặc phân áp CO2

giảm gây co mạch và giảm lu lợng tuần hoàn não

+ Điều hoà thần kinh giao cảm của mạch máu: kích thích thần kinh giao cảmlàm giảm lu lợng máu não cùng bên (tác dụng thông qua động mạch ngoài sọ) Cắt bỏthần kinh giao cảm không làm thay đổi khẩu kính các động mạch trong sọ.

+ Gần đây các nghiên cứu đề cập nhiều đến vai trò của các chất có chứa NO(nitric oxide), kênh K+, AMP vòng, GMP vòng

1.4 Nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh của chảy máu não

1.4.1 Nguyên nhân của chảy máu não

Theo J.Philip Kistler [ 1 ] có các nguyên nhân của chảy máu não:

- Chảy máu não do tăng huyết áp

- Chảy máu thuỳ não nguyên nhân không xác định

- Vỡ túi phình động mạch

- Vỡ dị dạng động-tĩnh mạch

- Bệnh động mạch thoái hoá dạng tinh bột

- Các bệnh gây chảy máu: bạch cầu cấp, giảm fibrin, giảm tiểu cầu, suy tuỷ,tiêu sợi tơ huyết, bệnh a chảy máu

- Chảy máu vào tổ chức não tiên phát

- Chảy máu não do nhồi máu động mạch và tĩnh mạch não

- Các nguyên nhân hiếm gặp: do dùng thuốc giãn mạch, sau gắng sức và căngthẳng tâm lý, sau chụp mạch não, rò tĩnh mạch xoang hang, migraine, các dịdạng quái, rắn cắn

Tuy có nhiều nguyên nhân, nhng chỉ có 4 loại phổ biến hay gặp: chảy máu não

do tăng huyết áp, chảy máu thuỳ tiên phát, vỡ túi phình động mạch não, vỡ dị dạng động –tĩnh mạch não

1.4.2 Cơ chế sinh bệnh của chảy máu não

Cho đến nay có hai thuyết chính giải thích cơ chế sinh bệnh của chảy máunão [ 1 ], [ 2 ]

0 Thuyết vỡ phình mạch vi thể (do Charcot J.M và Bouchard C đa ra)

Năm 1868 Charcot và Bouchard mô tả những vi phình mạch Dạng hạt kê (mihitaryaneurysm) trên tiêu bản não những bệnh nhân chảy máu não do tăng huyết áp Tănghuyết áp kéo dài làm tổn thơng lớp nội mạc mạch máu, chủ yếu các động mạch nhỏ có

đờng kính <250àm Tại các mạch máu này có sự thoái biến hyalin và fibrin tạo các vi

phình mạch Khi huyết áp tăng đột ngột, các vi phình mạch này dễ bị vỡ gây ra chảymáu não Bên cạnh những phình mạch đợc tạo thành do tổn thơng thành mạch trong tănghuyết áp, khoảng 7% đến 20% những vi phình mạch có thể gặp ở ngời không tănghuyết áp Khi chúng vỡ ra cũng gây chảy máu não.

1 Thuyết xuyên mạch (do Rouchoux đa ra năm 1884)

Thuyết này Giải thích cơ chế chảy máu não ở những vùng trớc đó đã bị nhồimáu não Khi tuần hoàn vùng thiếu máu đợc tái lập, hồng cầu thoát ra khỏi thành mạchcủa những mạch máu đã bị tổn thơng do thiếu máu nhu mô não, biến một ổ nhồi máunhạt thành nhồi máu đỏ (nhồi máu chảy máu) Thuyết này đã đợc khẳng định bằngthực nghiệm

Tuy có những điểm khác nhau nhng cả hai thuyết đều thống nhất vai trò củathành mạch Cả hai thuyết vẫn tồn tại, bổ sung cho nhau trong giải thích cơ chế chảymáu não

1.5 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh nhồi máu não

đốt sống và động mạch đáy não, các bệnh về máu, tắc tĩnh mạch não, các bệnh lýkhác: moyamoya, loạn sản xơ cơ

*Tắc mạch (embolism): cục tắc có thể có nguồn gốc do vữa xơ mạch từ chỗphân đôi động mạch cảnh, động mạch đốt sống, quai động mạch chủ…, từ tim nhtrong bệnh tim bẩm sinh hoặc mắc phải, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn bán cấp,loạn nhịp tim nh rung nhĩ, từ khối ung th, cục tắc mỡ hoặc khí, dị vật

* Co thắt mạch máu não, co thắt mạch máu não sau chảy máu dới nhện, co thắtmạch máu não sau đau nửa đầu, sau sản giật, co thắt mạch máu não trong tăng huyết ápcấp tính

Trong các nguyên nhân trên, vữa xơ mạch và bệnh tim là nguyên nhân phổ biếnnhất

1.5.2 Cơ chế bệnh sinh nhồi máu não

- Cơ chế huyết khối (thrombosis) của động mạch não:

Nguyên nhân chính là do vữa xơ động mạch hay gặp ở các động mạch lớn,

đặc biệt là chỗ phân chia động mạch Cấu tạo của thành mạch gồm bốn lớp: lớp áongoài, lớp áo giữa, lớp chun trong, lớp áo trong Vữa xơ động mạch gây tổn thơng chủyếu ở lớp áo trong, có nhiều giả thuyết về nguyên nhân gây vữa xơ động mạch nh:thuyết rối loạn các thành phần của máu gây lắng đọng fibrin; thuyết do áp lực dòngmáu gây tổn thơng các tế bào nội mạch, nhất là chỗ phân chia động mạch; thuyết tổnthơng các tế bào nội mô thành mạch, thuyết do chế độ ăn giàu lipid, thuyết do cácstress, hút thuốc lá, cơ địa béo phì, nhiễm khuẩn, tự miễn Khi thành mạch bị vữa xơtrở nên thô ráp tạo điều kiện cho các tiểu cầu bám vào, cục tiểu cầu tăng dần khi vỡ ratừng mảnh trôi theo dòng máu gây tắc mạch, nhng do cục tắc cấu tạo từ tiểu cầu khôngbền, có thể tan ra, vì vậy các triệu chứng lâm sàng chỉ tồn tại trong vài giờ, đồng thời

hệ tuần hoàn bàng hệ hoạt động nên bệnh nhân hồi phục trong vòng 24 giờ Có thể

đây cơ chế bệnh sinh của thiếu máu não thoảng qua

Thông thờng cục máu đông đợc tạo bởi các sợi fibrin, tiểu cầu, hồng cầu, bạchcầu Cục máu đông loại này khó tan, khi bong ra trôi theo dòng máu gây tắc mạch,

đồng thời tuần hoàn bàng hệ vùng đó nghèo nàn sẽ có bệnh cảnh lâm sàng rõ rệt,bệnh nhân có thể đỡ một phần hoặc để lại di chứng

Nếu cục tắc di chuyển tiếp: máu sẽ tới lại cho vùng nhồi máu cũ, vì thành mạch ởvùng nhồi máu cũ đã bị tổn thơng nên khi máu chảy vào gây hiện tợng thoát mạch hay vỡmạch Đây là hiện tợng nhồi máu- chảy máu

- Cơ chế tắc mạch não:

Vật tắc có thể là các mảng vữa xơ bong ra từ thành mạch, cũng có thể là cáccục máu đông trong các bệnh hẹp van hai lá, viêm nội tâm mạc…Cục tắc có thể

có thành phần, độ lớn, nguồn gốc khác nhau Căn cứ vào nguồn gốc có thể chia: + Cục tắc ngoài hệ tim mạch tới mạch não:

- Do tiêm truyền(thuốc dầu, bọt khí), do phẫu thuật lớn vùng cổ ngực

- Tắc do nớc ối của sản phụ trong khi sinh

- Tắc do phần mềm trong những vết thơng dập nát lớn

+ Cục tắc từ hệ tim mạch đến mạch não

+ Cục tắc từ mạch tới mạch: bản chất cục tắc thờng là các mảnh vữa xơ hoặc các tổchức bệnh lý của các động mạch lớn.

Quá trình bệnh lý của tắc mạch não xảy ra đột ngột, cục tắc di chuyển từ xa tớigây tắc động mạch và làm gián đoạn sự tới máu đột ngột một vùng não

- Cơ chế co thắt mạch: Co thắt mạch làm giảm lu lợng máu lu thông.Co thắt mạch khi lòng mạch hẹp trên 50% sẽ gây NMN Co thắt mạch thờng xảy ra từ ngày thứ 3 đến ngày thứ 12 làm cho đong tăng lên Cơ chế co thắt mạch não sau xuất huyết màng não là do sự mất cân bằng các chất giãn mạch của tế bào nội mô và sự tăng tổng hợp chất gây co mạch ET- 1(endothelin-1) trong động mạch não; đồng thời máu trong khoang dới nhện giải phóng ra các chất gây co mạch nh serotonin, catecholamin tất cả các yếu tố trên phối hợp tham gia vào cơ chế co thắt mạch não.

1.6 Các yếu tố nguy cơ của đột qựy não

Theo khuyến cáo của Tổ chức Y tế Thế giới, có hơn 20 yếu tố nguy cơ của

đột quỵ não Trong đó có một số yếu tố là không thể tác động thay đổi

đ-ợc, phần lớn các yếu tố có thể tác động và thay đổi đợc.

1.6.1 Các yếu tố nguy cơ có thể tác động thay đổi đợc:

- Yếu tố gia đình hoặc di truyền,…

1.7 Đặc điểm lâm sàng chung của đột quỵ não

Đột quỵ não thờng xảy ra đột ngột, diễn biến nặng ngay từ đầu, có thể kèm theo các triệu chứng thần kinh khu trú, trong một số trờng hợp có thể có những dấu hiệu báo trớc đó là các cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua Trên lâm sàng các triệu chứng thờng gặp của đột quị não là:

Đau đầu: biểu hiện ở nhiều mức độ và đặc điểm khác nhau, ở bệnh nhân

đột quỵ chảy máu não, đau dầu thờng xảy ra đột ngột, đau dữ dội, đau đầu thờng kèmtheo buồn nôn và nôn Theo Nguyễn Minh Hiện và nghiên cứu 175 bệnh nhân chảymáu não có 75% số bệnh nhân có đau đầu, 61,1% có triệu chứng nôn [ 9 ] Vestergardnghiên cứu bệnh nhân đột quị cho thấy đau đầu do chảy máu não là 50%, đột quỵthiếu máu não có đau đầu là 26%, nhồi máu não ổ khuyết là 15%

Một số tác giả khác cũng nhận định ràng đau đầu gặp trong đột quỵ chảy máunão là từ 40-60%, đột quỵ thiếu máu não là 17-25%, triệu chứng nôn gặp trong độtquỵ chảy máu não là 50-65%

- Rối loạn ý thức:

+ Bệnh nhân đột quỵ chảy máu não, ý thức có thể tỉnh hoặc hôn mê tuỳ thuộcvào mức độ của bệnh, nếu nh ổ chảy máu não nhỏ, ý thức bệnh nhân có thể vẫn tỉnhtáo, nếu ổ chảy máu lớn bệnh nhân thờng có rối loạn ý thức

+ Các trờng hợp đột quỵ thiếu máu não, ý thức bệnh nhân thờng là tỉnh, trờnghợp đột quỵ thiếu máu não trên diện rộng bệnh nhân có thể có rối loạn ý thức dễ nhầmvới chảy máu não

- Cơn co giật kiểu động kinh cục bộ hoặc toàn thể hoá, thờng gặp trong cáctrờng hợp chảy máu thuỳ não, cũng có thể gặp trong chảy máu nhân bèo hoặc nhân

đuôi Arboix A nghiên cứu bệnh nhân tai biến mạch máu não thấy tỷ lệ có cơn co giậttrong vòng 48 giờ đầu là 2,5%

- Các triệu chứng thần kinh khu trú:

+ Liệt nửa ngời đối bên với bán cầu tổn thơng và thờng kèm theo liệt dây VIItrung ơng cùng bên liệt nửa ngời

+ Nuốt khó

+ Rối loạn thăng bằng

+ Rối loạn ngôn ngữ

1.8 Chẩn đoán lâm sàng đột quỵ não

1.8.1 Chẩn đoán đột quỵ não

Chẩn đoán đột quỵ não và chẩn đoán nguyên nhân dựa vào định nghĩa của Tổchức Y tế Thế giới 1989: Đột quỵ não là một hội chứng lâm sàng đặc trng bởi sự mấtcấp tính các chức năng của não (thờng là khu trú), tồn tại quá 24 giờ hoặc tử vong trongvòng 24 giờ Những triệu chứng thần kinh khu trú phù hợp với vùng não do động mạch bịtổn thơng phân bố, không do nguyên nhân chấn thơng

Theo định nghĩa của Tổ chức Y tế Thế giới, đột quỵ não có các đặc điểm :

- Thời gian thiết lập các triệu chứng, có 4 kiểu:

Chẩn đoán đột quỵ não bằng lâm sàng theo tiêu chuẩn của Tổ chức Y tế Thếgiới đúng đợc 88%-95%, [2]

1.8.2 Chẩn đoán thể đột quỵ não

Một số tác giả dựa vào các triệu chứng lâm sàng đa ra các thang điểm, hệ sốnhận dạng để chẩn đoán phân biệt chảy máu não và nhồi máu não.

Lơng Văn Chất (1991) đa ra hệ số nhận dạng để chẩn đoán phân biệt nhồimáu não và chảy máu não Tuy nhiên, hệ số nhận dạng này không đợc sử dụng rộng rãitrên lâm sàng

- Theo TCYTTG (1989) chẩn đoán thể ĐQN dựa vào các triệu chứng sau:

Bảng 1.1 Chẩn đoán thể ĐQN theo TCYTTG

Đỡ hay nặngdần nhanh

ổn định hoặc nặngdần Nặng dần nhanh

Nhẹ hoặc nặng thứ

sử dụng ở các cơ sở y tế cha có máy chụp cắt lớp vi tính [ 23 ]

SSS lớn hơn 1: chẩn đoán là chảy máu não

SSS nhỏ hơn -1: chẩn đoán là nhồi máu não

SSS từ -1đến 1: chẩn đoán không chắc chắn

- Theo Nguyễn Văn Chơng [ 1 ] thì áp dụng chẩn đoán thể đột quỵ não theo

điểm lâm sàng đột quỵ chảy máu mang lại nhiều lợi ích trong lâm sàng,

(clinical hemorrhagic stroke score = CHSS)

 3 điểm = chẩn đoán đột quỵ chảy máu

< 3 điểm = chẩn đoán đột quỵ thiếu máu

1.9 Các phơng pháp cận lâm sàng chẩn đoán đột quỵ não.

1.9.1 Chụp cắt lớp vi tính sọ não.

Năm 1971, Hounsfield và Ambrose đã thiết kế chiếc máy chụp cắt lớp vi tính

đầu tiên Một thời gian ngắn sau đó, chụp cắt lớp vi tính đã tạo ra bớc ngoặt trongchẩn đoán phân biệt chảy máu não và nhồi máu não Kỹ thuật này tính tỷ trọng của cáccấu trúc theo đơn vị Hounsfield (HU)

Tỷ trọng của một số cấu trúc:

- Không khí : -1000 HU

- Chất trắng của não : 29 đến 34 HU

- Chất xám của não : 35 đến 44 HU

- Dịch não tuỷ : 9 đến 12 HU

- Máu tụ : 50-90 HUDựa vào số đo tỷ trọng trung bình của tổn thơng so với mô lành, có ba loại cấutrúc:

- Tăng tỷ trọng (hyperdense)

- Đồng tỷ trọng (isodense)

- Giảm tỷ trọng (hypodense)Chụp CLVT nhìn chung là chẩn đoán hình ảnh đầu tiên đợc dùng sau khi nghingờ bệnh nhân bị ĐQN Đây là phơng pháp cận lâm sàng quan trọng nhất trong cácphơng pháp cận lâm sàng để chẩn đoán chảy máu não và phân biệt nhanh chóng vớinhồi máu não

Nhồi máu não biểu hiện bằng vùng giảm tỷ trọng trên phim chụp CLVT Vùng giảm

tỷ trọng xuất hiện rõ rệt khoảng 24 đến 48 giờ sau khởi phát, ổ nhồi máu càng lớn càng sớmthấy trên phim chụp CLVT Trong những giờ đầu tiên vùng giảm tỷ trọng có ranh giới không

rõ, từ ngày thứ 2 đến ngày thứ 5 ranh giới rõ hơn, có bờ viền trải dài tới vỏ não và vào trongchất xám Sang tuần thứ hai bờ của vùng giảm tỷ trọng rõ hơn Có trờng hợp trở nên đồng tỷtrọng ở tuần thứ hai, thứ ba Sau một tháng diện giảm tỷ trọng thu nhỏ, tỷ trọng giảm rõ hơn(tỷ trọng dịch), có thể hình thành nang Sau nhiều tháng có thể gặp hiện tợng giãn nãothất cùng bên và các rãnh cuộn não lân cận do co kéo.

Chảy máu não, ngợc lại với nhồi máu não, biểu hiện trên phim chụp cắt lớp vi tính

là một vùng tăng tỷ trọng có dạng tròn hoặc bầu dục, bờ rõ, có viền giảm tỷ trọng xungquanh do phù não Thờng gặp hiệu ứng choán chỗ Nếu máu chảy vào khoang dịch nãotuỷ, có thể các não thất và các bể não trở nên tăng tỷ trọng Sau 20 đến 60 ngày, ổ máu

tụ giảm tỷ trọng, trở nên đồng tỷ trọng với mô não xung quanh Sau khi máu tụ tiêu hếthình ảnh trên phim cắt lớp vi tính có thể trở nên bình thờng hoặc chỉ còn lại một rãnhnhỏ giảm tỷ trọng Chụp cắt lớp vi tính còn ớc lợng đợc thể tích khối máu tụ

Các giai đoạn tiến triển của máu tụ trên phim chụp CLVT: quá trình hấp thu vàphân huỷ của máu tụ đợc tiến hành theo cách hớng tâm Đờng kính và tỷ trọng giảmdần, trở lên đồng tỷ trọng sau khoảng ba tuần:

Giai đoạn cấp(7-72h): tăng tỷ trọng so với tổ chức não bình thờng, phù não xungquanh cục máu

Giai đoạn bán cấp(4-7ngày): tỷ trọng trung bình giảm 1,5 HU mỗi ngày.Khoảng giữa 1-6 tuần máu tụ trở nên đồng tỷ trọng với tổ chức não xung quanh

Giai đoạn mạn tính(sớm: vài tháng, muộn: vài tháng đến vài năm): phù chấttrắng quanh máu tụ biến mất, máu tụ lúc này có tỷ trọng thấp hơn tổ chức não lân cận

Giai đoạn di chứng: là biểu hiện của quá trình teo, dãn các rãnh vỏ não vàkhoang não thất lân cận

Gần đây, kỹ thuật chụp cắt lớp vi tính động (dynamic) sau tiêm thuốc cảnquang liều cao đờng tĩnh mạch(cerebral perfusion CT) cho phép đánh giá lu lợng máunão, phát hiện các vùng thiếu máu và nhồi máu chính xác hơn [ 12 ]

1.9.2 Chụp cộng hởng từ (magnetic resonance imaging=MRI)

Nếu nh chụp cắt lớp vi tính tạo ảnh bằng sử dụng tia X, thì chụp cộng hởng từtạo ảnh dựa vào sự cộng hởng của các hạt nhân nguyên tử trong các tổ chức của cơ thể vớisóng radio trong một từ trờng mạnh Do có hai quá trình th duỗi (relaxation) nên có hai loạihình ảnh T1 và T2

Nhồi máu não, trên hình T2 biểu hiện là vùng tăng tín hiệu, còn trên hình T1 làvùng giảm tín hiệu (tín hiệu gần tơng tự tín hiệu của dịch não tuỷ) Hình ảnh T2

của nhồi máu não có thể gặp từ 6 đến 8 giờ sau nhồi máu So với chụp cắt lớp vi tính sọnão, chụp cộng hởng từ (hình ảnh T2) có giá trị cao hơn trong chẩn đoán nhồi máu nãotrong vòng 24h đầu và những nhồi máu ở sâu, ở thân não Ngợc lại, trong chảy máu nãochụp cắt lớp vi tính có giá trị chẩn đoán cao hơn chụp cộng hởng từ ở giai đoạn cấp

đối với chảy máu trong nhu mô não Tuy nhiên ở giai đoạn bán cấp và mạn tính CHTnhậy hơn CLVT CHT có thể phân biệt đợc các giai đoạn sau đây của chảy máu não:

- Giai đoạn cấp (0-3 ngày): 24h đầu tăng tín hiệu trên T1 và T2sau đó nhanh chóngxuất hiện dới dạng đồng tín hiệu ở T1 và T2 và giảm tín hiệu ở T2

- Giai đoán bán cấp(4-14 ngày): tăng tín hiệu ở T1, tiến triển theo cách hớngtâm Tăng tín hiệu ở T2, tiến triển cũng theo cách hớng tâm nhng theo thời gian, đợcbao quanh bởi giảm tín hiệu và tăng tín hiệu ở ngoại vi Trung tâm của máu tụ cũng

đồng hoặc giảm tín hiệu

- Giai đoạn mạn tính(14 ngày- 1 năm): ở T1 và T2 bề dầy của vòng tăng tínhiệu tăng lên, vùng trung tâm có xu hớng biến mất ở T2 vòng giảm tín hiệu xungquanh máu tụ rõ nét và đợc bao quanh bởi tăng tín hiệu (phù não)

CHT đặc biệt có lợi trong chảy máu thân não và hố sau (vùng bị che khuất một phầnbởi xơng trên phim CLVT), cũng nh những di tích của chảy máu não giai đoạn muộn màtrên phim chụp CLVT không thấy rõ

Chụp mạch cộng hởng từ còn phát hiện đợc các tổn thơng mạch máu trong độtquỵ não

Các kỹ thuật chụp cộng hởng từ chức năng nh chụp cộng hởng từ tới máu(Perfusion Weighted Imaging), cộng hởng từ khuếch tán (Diffusion Weighted Imaging)cho phép phát hiện sớm hơn tổn thơng do thiếu máu trong nhồi máu não và nghiên cứutổn thơng thần kinh thứ phát sau chảy máu não

1.9.3 Chụp mạch máu não.

Phơng pháp này phát hiện đợc hẹp, tắc, phình tắc mạch, dị dạng mạch máu,

đánh giá đợc mức độ hẹp Hiện nay chụp mạch máu đợc dùng chủ yếu cho việc chỉ

định điều trị phẫu thuật hoặc can thiệp nội mạch Với sự phát triển mạnh mẽ của các