Viêm khớp gout y học hiện đại và y học cổ truyền tác dụng hạ acid uric của cây hy thiêm

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC Y DƢỢC THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH KHOA Y HỌC CỔ TRUYỀN oOo CHUYÊN ĐỀ CƠ XƢƠNG KHỚP VIÊM KHỚP GOUT Y HỌC HIỆN ĐẠI VÀ Y HỌC CỔ TRUYỀN TÁC DỤNG HẠ ACID URIC CỦA CÂY HY T[.]

MÃ SỐ HỌC VIÊN: 357214614

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH – NĂM 2022

MÃ SỐ HỌC VIÊN: 357214614

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH – NĂM 2022

Trang

CHƯƠNG 1: BỆNH VIÊM KHỚP GOUT THEO YHHĐ 1

1.1 ĐỊNH NGHĨA 1

1.2 DỊCH TỄ 1

1.3 SINH LÝ BỆNH 3

1.3.1 Chuyển hoá acid uric 3

1.3.2 Cơ chế sinh bệnh 4

1.4 NGUYÊN NHÂN 5

1.4.1 Nguyên nhân bệnh gout được chia làm 3 nhóm 5

1.4.2 Nguyên nhân gây tăng acid uric trong máu 6

1.5 BIỂU HIỆN LÂM SÀNG 6

1.5.1 Các giai đoạn 6

1.5.2 Các yếu tố làm bệnh tiến triển xấu 8

1.6 CẬN LÂM SÀNG 8

1.6.1 Dịch khớp 8

1.7 CHẨN ĐOÁN 10

1.7.1 Chẩn đoán xác định 10

1.7.2 Chẩn đoán phân biệt 11

1.7.3 Các tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh gout 11

1.8 ĐIỀU TRỊ 15

1.8.1 Khống chế các đợt viêm khớp gout cấp 15

1.8.2 Làm giảm và duy trì acid uric máu ở mức “ mục tiêu” 16

1.8.3 Kiểm soát tốt các bệnh kèm theo 18

1.9 DỰ PHÒNG 19

CHƯƠNG 2: BỆNH VIÊM KHỚP GOUT THEO YHCT 20

2.1 ĐỊNH NGHĨA 20

2.2 PHÂN LOẠI 20

2.3 NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH 21

2.3.1 Nguyên nhân 21

2.3.2 Cơ chế bệnh sinh : 21

2.4.3 Chước tý 22

2.4.4 Phong thấp nhiệt tý 22

2.4.5 Can thận lưỡng hư 22

2.5 ĐIỀU TRỊ 22

2.5.1 Nguyên tắc điều trị 22

2.5.2 Điều trị cụ thể 23

CHƯƠNG 3: TÁC DỤNG HẠ ACID URIC MÁU CỦA CÂY HY THIÊM 25

3.1 HY THIÊM 25

3.1.1 Đặc điểm sinh thái 25

3.1.2 Bộ phận dụng 26

3.1.3 Thu hái – Sơ chế 26

3.1.4 Bảo quản dược liệu 26

3.1.5 Thành phần hóa học 26

3.1.6 Tính vị, Quy kinh 27

3.1.7 Tác dụng dược lý 27

3.1.8 Công dụng 27

3.1.9 Cách dùng – Liều lượng 27

3.2 CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU TÁC DỤNG HẠ ACID URIC CỦA CÂY HY THIÊM 28

3.2.1 Tác dụng hạ acid uric huyết thanh của các phân đoạn hy thiêm trên thực nghiệm 28

3.2.2 Chống tăng acid uric, chống viêm và giảm đau của Siegesbeckia orientalis Kết quả từ phân số có hàm lượng cao Phenolic 28

3.2.3 Nghiên cứu tác dụng của hy thiêm trên bệnh Gout thực nghiệm 29

3.2.4 Tác dụng chống viêm của Siegesbeckia orientalis chiết xuất ethanol trong in vitro và in vivo mô hình 29

CHƯƠNG 4: KẾT LUẬN 30

2 Trình bày tổng quan bệnh viêm khớp Gout theo YHCT

3 Giới thiệu mốt số dƣợc liệu có tác dụng hạ acid uric máu

4 Trình bày tác dụng dƣợc lý của cây Hy thiêm theo YHHĐ và YHCT

5 Các công trình nghiên cứu liên quan tác dụng hạ acid uric của cây Hy thiêm trong điều trị Viêm khớp Gout

CHƯƠNG 1:

BỆNH VIÊM KHỚP GOUT THEO YHHĐ

Bệnh Gout là một bệnh khớp do rối loạn chuyển hoá các nhân purines, một bệnh lý quan trọng nhất trong nhóm các bệnh khớp do tinh thể (Crystal Arthropathies) đưa đến tình trạng tăng acid uríc trong máu và hậu qủa của quá trình trên là sự lắng đọng các tinh thể mono sodium urate ở các mô trong cơ thể Bệnh được biểu hiện như sau: [3]

- Viêm khớp cấp và mạn tính, được gọi là viêm khớp gout

- Lắng đọng các tinh thể urate ở khớp, xương, mô mềm, sụn khớp tạo thành các u cục được gọi là cục hay hạt tophy,

- Lắng đọng các tinh thể urate ở nhu mô thận, gây bệnh thận do gout

- Lắng đọng các tinh thể urate ở đường tiết niệu gây ra sỏi đường tiết niệu

1.2 DỊCH TỄ [11], [12]

Bệnh Gout thường gặp ở nam giới, tỷ lệ 70%

Đa số khởi phát sau tuổi 40 (40 - 60)

Tăng acid uric máu gặp ở 12 - 22% người lớn

- Chỉ <30% có biểu hiện bệnh Gout phải điều trị

- Trên 70% là tăng acid uric máu đơn thuần, không có triệu chứng lâm sàng, chưa cần dùng thuốc làm giảm acid uric, cần theo dõi và điều chỉnh chế độ ăn uống, sinh hoạt

- Quan niệm hiện nay, trên các bệnh nhân có nhiều yếu tố nguy cơ (tim mạch, thận…), acid uric nên được kiểm soát sớm bằng thuốc

và chế độ ăn

Tỷ lệ mắc bệnh Gout trên thế giới với tỷ lệ chung là 1 - 10 % dân số người lớn Tỷ lệ này khác nhau ở các nghiên cứu trên dân số khác nhau: Cao hơn (4 - 10%) ở các nước phát triển: Taiwan, USA, New Zealand, UK

Australia, Netherlands, Canada, Greece, Spain, Hong Kong và Singapore Thấp hơn (1 – 3%) ở Portugal, Czech Republic, Japan và South Korea

Tỷ lệ mắc bệnh Gout liên quan với nồng độ acid uric máu:

- Acid uric máu  540 mol/L (hay 9 mg/dL), tỷ lệ bị bệnh Gout là 4,9%

- Acid uric máu 415 - 535 mol/L (hay từ 7 đến 9 mg/dL) tỷ lệ bị Gout là 0,5%

Tỷ lệ mắc bệnh gout ở người cao huyết áp cao gấp 3 lần những người có huyết áp bình thường Tăng acid uric máu hiện được coi là yếu tố nguy cơ tim mạch độc lập

Một số yếu tố khác có thể làm tăng khả năng bị bệnh là: Uống nhiều rượu, béo phì, chế độ ăn nhiều purine, sử dụng thuốc lợi tiểu nhóm thiazide, corticosteroids,

Ở nước ta trong những năm gần đây, do sự phát triển của đời sống kinh tế

xã hội và sự tiến bộ trong chẩn đoán vì vậy tỷ lệ bệnh Gout ngày càng tăng Theo số liệu của Khoa Nội Cơ Xương Khớp, Bệnh viện Chợ Rẫy, bệnh Gout chiếm khoảng 10 - 15% các bệnh điều trị nội trú tại Khoa

Tỷ lệ mắc bệnh đang gia tăng trên toàn thế giới trong vài thập niên gần đây và điều này cũng hoàn toàn phù hợp với sự gia tăng tuổi thọ, thay đổi về lối sống và điều kiện kinh tế xã hội của nước ta hiện nay

Tăng lượng tiêu thụ bia, rượu ở cộng đồng

Tăng sử dụng Thiazide và liều nhỏ Aspirine cho các bệnh lý tim mạch Tăng sử dụng chế độ ăn giầu purin

Gia tăng các bệnh lý chuyển hóa và béo phì (Hội chứng chuyển hóa : béo phì, tăng HA, tăng lipid máu, đề kháng insulin và tăng acid uric máu)

Gia tăng tỷ lệ người trên 65 tuổi và có mối liên quan giữa sự lắng đọng tinh thể urate và sụn khớp bị thoái hóa

Gia tăng và kéo dài cuộc sống của các bệnh nhân bệnh thận mạn (gia tăng

số bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối và bệnh nhân ghép thận)

Mặc dù được coi là bệnh “có thể chữa trị” “curable arthritis”, tuy nhiên trên thực tế:

- Tỷ lệ bệnh Gout được chẩn đoán không cao

- Tỷ lệ bệnh nhân Gout kiểm soát được acid uric máu còn thấp

- Tỷ lệ tàn phế, tỷ lệ tự điều trị, tỷ lệ lạm dụng corticosteroid và bệnh trở nên bất trị hoặc kháng trị còn khá cao

1.3 SINH LÝ BỆNH [3]

1.3.1 Chuyển hoá acid uric

Acid uric là sản phẩm cuối cùng của chuyển hoá Purin ở người Là một acid yếu nên thường bị ion hoá thành muối urate hoà tan trong huyết tương Muối urate (từ acid uric) thường có mặt ở dịch ngoại bào và Plasma Ơ

pH 7,4 đại đa số (98%) tồn tại dưới dạng monosodium urate

Ở nhiệt độ 370C, plasma được bão hoà với nồng độ monosodium urate

415 mol/L (hay 6,8 mg/dL) Ở nồng độ cao hơn các tinh thể urate sẽ bị kết tủa Tuy nhiên, cũng có khi ở nồng độ hơn 480 mol/L (hay 8,0 mg/dL) các tinh thể urate cũng không bị kết tủa, phải chăng còn có một số chất hoà tan trong plasma (?)

Trong nước tiểu, acid uric hoà tan dễ dàng hơn trong nước pH nước tiểu ảnh hưởng lớn tới sự hoà tan acid uric, bình thường lượng acid uric thải ra nước tiểu là trên 800mg/24h Do vậy, pH càng kiềm càng thuận lợi cho việc thải a uric và ngược lại

- pH 5,0 : Bão hoà với nồng độ từ 390-900 mol/L (hay 6-15 mg/dL)

- pH 7,0 : Bão hoà với nồng độ từ 9.480-12.000 mol/L (hay 158 -

200 mg/dL)

Phần lớn acid uric trong máu ở dạng tự do, chỉ khoảng < 4% gắn với protein huyết thanh Nồng độ trung bình của acid uric trong huyết thanh là 6,8 mg/dl ở nam và 6 mg/dl ở nữ

Quá trình tạo thành tophi: tinh thể monosodium urate (MSU) lắng tụ thành khối, tạo phản ứng tế bào khổng lồ và mô xơ bao quanh, thường hình thành ở dưới da gần các khớp bị ảnh hưởng Khi tiến triển gây phá hủy dần xương tạo thành các hốc hình ovale và thường có thoái hoá thứ phát tại các khớp

1.3.2 Cơ chế sinh bệnh

Nguyên nhân gây bệnh Gout là sự rối loạn chuyển hoá acid uric làm tăng lượng acid uric trong máu Tăng acid uric được coi là yếu tố nguy cơ quan trọng của bệnh Gout

Acid uric được tạo ra trong quá trình chuyển hoá các acid nhân của mọi tế bào trong cơ thể và được thải ra ngoài qua nước tiểu

Ở người bình thường hai quá trình tạo ra và thải trừ acid uric luôn luôn cân bằng, duy trì lượng acid uric trong máu từ 2 - 4mg/dL (ở tuổi trưởng thành)

Ở người có tuổi acid uric có xu hướng tăng nhưng cũng không quá 420

mol/L (hay không quá 7 mg/dL)

Lượng acid uric trong máu gọi là tăng khi > 420 mol/L (hay >7 mg/dL) với nam; > 360 mol/L (hay >5,7 mg/dL) với nữ

Hình 1.1 Sơ đồ tóm tắt chuyển hoá purine ở người

1.4 NGUYÊN NHÂN [3]

1.4.1 Nguyên nhân bệnh gout được chia làm 3 nhóm

1.4.1.1 Gout nguyên phát

Chiếm tỷ lệ cao nhất (95% các trường hợp), chưa rõ nguyên nhân Bệnh

có liên quan với yếu tố gia đình, lối sống và một số bệnh rối loạn chuyển hoá khác (Đái tháo đường, rối loạn lipid máu, các bệnh lý tim mạch…)

1.4.1.2 Bệnh gout do thiếu hụt một số enzyme chuyển hoá

Thiếu men HGPRT, tăng hoạt tính men PRPP synthetase đưa đến sản xuất quá nhiều acid uric

1.4.1.3 Gout thứ phát:

Do bệnh thận (suy thận) làm giảm quá trình đào thải acid uric qua thận

Do dùng thuốc như thuốc kháng lao, thuốc chống ung thư, thuốc lợi tiểu, thuốc kháng viêm nhóm corticosteroid

Do bị các bệnh ác tính cơ quan tạo máu : leucemia, lymphomas, đa hồng cầu, tăng sinh tủy, …

Mắc một số bệnh: vẩy nến, sarcoidose, giả gout (Pseudogout - calcium hóa sụn khớp), tán huyết, bệnh Paget, thận đa nang, …

1.4.2 Nguyên nhân gây tăng acid uric trong máu

Do tăng sản xuất acid uric:

- Đường nội sinh : Do tăng tổng hợp các purin, do các quá trình phá hủy các nhân tế bào

- Đường ngoại sinh : Do phân hủy các thức ăn có chứa purin

Do giảm thải acid uric khỏi cơ thể (acid uric niệu < 800 mg/24h)

Hoặc do kết hợp cả tăng sản xuất acid uric và giảm thải acid uric

1.5 BIỂU HIỆN LÂM SÀNG [3]

1.5.1 Các giai đoạn

1.5.1.1 Tăng acid uric máu đơn thuần (Hyperuricemia)

Thường bắt đầu từ tuổi dạy thì, có thể kéo dài 20 - 40 năm mà không có triệu chứng gì cho đến khi xuất hiện cơn Gout cấp đầu tiên

1.5.1.2 Cơn Viêm khớp Gout cấp (Acute Goutty Arthritis)

Bắt đầu bằng cơn Viêm khớp Gout cấp điển hình

- Vị trí: Khớp bàn ngón ngón I bàn chân (chiếm 75%)

- Các khớp khác chiếm 25% (Khớp cổ chân, gối, cổ tay, khuỷu )

- Tính chất: Đột ngột đau dữ dội kèm sưng tấy, nóng, đỏ, xung huyết, ở một khớp, thường xảy ra về đêm Triệu chứng viêm khớp tăng tối đa trong 24 - 48 giờ và kéo dài từ 3 đến 10 ngày rồi tự khỏi hoàn toàn, (self-limided arthritis) Càng về sau đợt viêm cấp càng kéo dài, không tự khỏi, không thành các cơn điển hình, bệnh chuyển thành gout mạn

- Biểu hiện toàn thân: Người bệnh có thể sốt, rét run, cứng gáy, mệt mỏi

Các yếu tố thuận lợi: cơn viêm khớp cấp thường xuất hiện sau ăn uống quá mức, uống rượu, gắng sức, bị lạnh đột ngột, chấn thương, phẫu thuật, nhiễm khuẩn, làm các phân tử acid uric lắng đọng ở các tổ chức

1.5.1.3 Khoảng cách giữa các cơn Viêm khớp Gout cấp (Intercritical gout, Interval gout)

Hoàn toàn yên lặng, khớp khỏi hoàn toàn

Khoảng cách giữa cơn đầu tiên và cơn thứ hai có thể kéo dài từ vài tháng đến vài năm, thậm chí >10 năm

Càng về sau khoảng cách này càng ngắn lại Các cơn viêm khớp cấp xảy

ra liên tiếp, không khi nào dứt cơn và chuyển thàng giai đoạn Gout mạn tính

1.5.1.4 Viêm khớp Gout mạn (Chronic Goutty Arthritis hay Chronic Tophaceous Gout)

Viêm nhiều khớp, có thể đối xứng, kèm biến dạng khớp, teo cơ, cứng khớp dễ nhầm với VKDT

Các u cục (Tophus) ở sụn vành tai, ở phần mềm cạnh khớp, ở quanh khớp (bàn ngón chân I, khuỷu tay, cổ chân, gối, ngón tay ) do acid uric lắng đọng

ở khớp và tổ chức phần mềm quanh khớp Kích thước các u cục từ vài mm đến vài cm, không đau, dưới lớp da mỏng có thể nhìn thấy cặn trắng Nhiều trường hợp các u cục này bị vỡ, xì ra một chất trắng như phấn, đây chính các tinh thể muối urate do các acid uric lắng đọng, mà nhiều người tưởng lầm đó

là mủ

1.5.1.5 Các biểu hiện toàn thân khác

- Suy thận mạn do các acid uric lắng đọng dưới dạng muối urate ở nhu mô thận Hiện tượng suy thận lúc đầu tiềm tàng, hoàn toàn

không có biểu hiện lâm sàng, tăng dần, chậm nhưng chắc và sẽ không hồi phục, đây là nguyên nhân chính làm tử vong và giảm tuổi thọ cho bệnh nhân Gout Suy thận có thể là nguyên nhân và hậu qủa của bệnh Gout

- Sỏi thận do acid uric lắng đọng ở ống thận Sỏi thận có thể xuất hiện trước hoặc sau cơn Viêm khớp Gout cấp đầu tiên Đôi khi dấu hiệu đầu tiên là cơn đau quặn thận

- Thiếu máu mạn

- Tăng huyết áp, bệnh lý mạch vành

- Đái tháo đường

- Rối loạn lipid máu

1.5.2 Các yếu tố làm bệnh tiến triển xấu

Sử dụng dài ngày thuốc kháng viêm nhóm Corticosteroids (đặc biệt Dexamethasone), Aspirin, thuốc lợi tiểu (Thiazide)

Uống nhiều rượu, ăn uống quá mức, thừa cân, trạng thái căng thẳng (stress)…

Không kiểm soát các được các bệnh lý kèm theo : Tăng huyết áp, rối loạn lipid máu, đái tháo đường, …

1.6 CẬN LÂM SÀNG

1.6.1 Dịch khớp

Đây là một xét nghiệm rất quan trọng và có ý nghiã, giúp ích cho chẩn đoán xác định bệnh và chẩn đoán phân biệt ngay từ cơn viêm khớp cấp đầu tiên

- Dịch khớp thường đục do có nhiều tế bào và tinh thể, số lượng bạch cầu thường tăng từ 2000 – 100.000 / mm3, tỷ lệ neutrophils > 70%

- Cấy dịch khớp tìm vi trùng cũng nên thực hiện để loại trừ nhiễm trùng cùng tồn tại trên viêm khớp gout

Chẩn đoán xác định: Khi tìm thấy các tinh thể monosodium urate (MSU)

trong dịch khớp của người bệnh Đây là các tinh thể hình kim (needle-like crystals), dài 3-20m có thể nằm tự do trong dịch khớp nhưng trong cơn viêm khớp gout cấp chúng thường nằm trong lòng các bạch cầu đa nhân, chiếu sáng lấp lánh khi quan sát dưới kính hiển vi đối pha, nền đen

Chẩn đoán phân biệt:

Với viêm khớp nhiễm trùng (Lao khớp và Viêm mủ khớp) : Dựa vào mầu sắc, độ nhớt, nuôi cấy và đặc biệt tế bào trong dịch khớp

Với các bệnh khớp do tinh thể khác (Giả gout - Pseudogout, Apatite) : Dựa vào mức độ điển hình của cơn viêm, acid uric máu và đặc biệt hình thể

và tính chất của các tinh thể dưới kính hiển vi đối pha : Tinh thể Monosodium urate trong bệnh gout, Tinh thể Calcium Pyrophosphate Dihydrate trong bệnh Pseudogout và Tinh thể Apatite trong bệnh Apatite

Chấn thương và Các bệnh viêm khớp khác

1.6.1.1 Lượng acid uric trong máu:

Tăng >420mol/L(hay >7 mg/dL)

1.6.1.2 Lượng acid uric niệu 24 giờ

Giảm < 800 mg / 24 giờ với chế độ ăn bình thường

Giảm < 600 mg / 24 giờ với chế độ ăn giảm Protid

trưng của bệnh khi trở thành mạn tính là khuyết xương thành hốc, thường ở đầu các xương gần khớp bị ảnh hưởng Hai hình ảnh loãng xương cạnh khớp và hẹp khe khớp thường không có hoặc nhẹ giúp phân biệt với viêm khớp dạng thấp Tuy nhiên khi bệnh đã tiến triển, nhiều bệnh nhân cũng có hình ảnh này

- Siêu âm có thể phát hiện hiện tượng viêm màng hoạt dịch, tình trạng lắng đọng tinh thể urat trên sụn khớp hay màng hoạt dịch khớp, dấu hiệu đường đôi (double contour sign)

- Chụp cắt lớp vi tính năng lượng kép (Dual Energy Computed Tomography - DECT) cho phép nhận diện được đặc tính của tinh thể urate (MSU) với một một màu sắc cụ thể

- Các xét nghiệm và thăm dò khác để phát hiện các bệnh cùng mắc: Đường huyết, Chức năng thận, Lipid toàn phần, Cholesterol, Triglyceride, HDL-C, LDL-C, Siêu âm bụng tìm sỏi hệ niệu

1.7 CHẨN ĐOÁN [3]

1.7.1 Chẩn đoán xác định

Lâm sàng dựa vào các đặc điểm:

 Giới: 80 - 90% là nam giới

 Tuổi: Nam giới đại đa số khởi bệnh ở cuối tuổi 30 và tuổi 40

Ở nữ giới bệnh thường khởi phát trễ hơn, sau tuổi mãn kinh

 Vị trí: đa số bắt đầu ở khớp bàn ngón chân I hoặc khớp cổ chân

 Tính chất của cơn viêm khớp cấp: Đột ngột đau dữ dội kèm sưng tấy,

nóng, đỏ, xung huyết ở một khớp, tái đi tái lại, không đối xứng, thường xảy

ra về đêm Triệu chứng viêm khớp tăng tối đa trong 24-48 giờ và kéo dài từ 3 đến 10 ngày rồi có thể tự khỏi (self-limited arthritis), không để lại dấu vết gì

 Hoàn cảnh xảy ra cơn viêm khớp cấp : thường sau ăn quá mức, uống

rượu, gắng sức, căng thẳng, bị lạnh, nhiễm trùng, phẫu thuật

1.7.2 Chẩn đoán phân biệt

Cơn viêm khớp gout cấp :

- Viêm khớp nhiễm trùng

- Viêm mô tế bào quanh khớp (Cellulitis)

- Giả gout - Pseudogout (Vôi hoá sụn khớp)

1.7.3 Các tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh gout

1.7.3.1 Tiêu chuẩn ARA - 1968 (Bennett PH, 1968)

1 Tìm thấy tinh thể acid Uric trong dịch khớp hoặc cặn lắng urate trong

tổ chức

2 Hoặc có  2 trong số các tiêu chuẩn sau:

- Có tiền sử chắc chắn và/hoặc quan sát thấy trên 2 đợt sƣng đau cấp

ở một khớp, bắt đầu đột ngột, đau dữ dội và hoàn toàn mất đi trong vòng 2 tuần

- Có tiền sử chắc chắn và/hoặc quan sát thấy một cơn viêm cấp đáp ứng tiêu chuẩn 1 ở khớp bàn ngón ngón chân cái

- Có các hạt tophi ở vành tai, quanh khớp

- Sự công hiệu đặc biệt của Colchicine (trong vòng 48 giờ), đƣợc quan sát thấy hoặc hỏi trong tiền sử

1.7.3.2 Tiêu chuẩn viêm khớp gout cấp (Wallace SL et al, 1977)

1 Tiền sử có viêm cấp một khớp tiếp theo đó có những giai đoạn khỏi hoàn toàn không

có triệu chứng

2 Hiện tượng viêm đáp ứng tốt với Colchicin (trong vòng 48 giờ) và không viêm khớp khác (trong ít nhất 7 ngày)

3 Tăng acid uric máu > 420 mol/L(hay >7 mg/dL)

1.7.3.3 Tiêu chuẩn chẩn đoán gout của ACR (1977)/ ILAR & OMERACT (2000)

(a) Có tinh thể urate đặc trưng trong dịch khớp, và/ hoặc:

(b) Tophi được chứng minh có chứa tinh thể urate bằng phương pháp hoá học hoặc kính hiển vi phân cực, và/ hoặc:

(c) Có 6/12 trạng thái lâm sàng, xét nghiệm và X quang sau:

1 Viêm tiến triển tối đa trong vòng 1 ngày

2 Có hơn 1 cơn viêm khớp cấp

3 Viêm khớp ở 1 khớp

4 Đỏ vùng khớp

5 Sưng, đau khớp bàn ngón chân I

6 Viêm khớp bàn ngón chân I ở 1 bên

7 Viêm khớp cổ chân 1 bên

8 Tophi nhìn thấy được

9 Tăng acid uric máu

10 Sưng khớp không đối xứng

11 Nang dưới vỏ xương, hốc khuyết xương

12 Cấy vi sinh âm tính

1.7.3.4 Tiêu chuẩn chẩn đoán gout của ACR/EULAR 2015