Đặc điểm hình ảnh cộng hưởng từ viêm não do virus herpes simplex

Virus Herpes được chú ý tới khả năng gây nhiễm trùng tiềm tàng khi bệnhnhân tiếp xúc với các yếu tố thúc đẩy hoặc suy giảm miễn dịch xảy ra, dẫn đếntái hoạt hóa sự sao chép của virus, kh

-NGUYỄN ĐÌNH NGUYỆN

ĐẶC ĐIỂM HÌNH ẢNH CỘNG HƯỞNG TỪ VIÊM NÃO DO VIRUS HERPES SIMPLEX

ĐỀ CƯƠNG NGHIÊN CỨU KHOA HỌC

-NGUYỄN ĐÌNH NGUYỆN

ĐẶC ĐIỂM HÌNH ẢNH CỘNG HƯỞNG TỪ VIÊM NÃO DO VIRUS HERPES SIMPLEX

Chuyên ngành: X quang

ĐỀ CƯƠNG NGHIÊN CỨU KHOA HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH – 2017

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

PHƯƠNG PHÁP VÀ NGHIÊN CỨU 25

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 34

BÀN LUẬN 38

KIẾN NGHỊ 39

TRIỂN VỌNG CỦA ĐỀ TÀI 40

NƠI THỰC HIỆNĐỀ TÀI 41

THỜI GIAN THỰC HIỆN ĐỀ TÀI 42

DỰ TRÙ KINH PHÍ, NHÂN LỰC, CÔNG CỤ, TRANG THIẾT BỊ 43

PHỤ LỤC: PHIẾU ĐIỀU TRA SỐ LIỆU……… 44

TÀI LIỆU THAM KHẢO 45

ĐẶT VẤN ĐỀ

Viêm não do virus Herpessimplex (HSE) là bệnh lý nhiễm trùng thần kinhcấp tính lác đác gây tử vong ở người lớn HSE chiếm khoảng 10% đến 20% củatất cả các viêm não do virus, với tỷ lệ mắc hàng năm là 1/250.000 đến 500.000[14,16] Biểu hiện lâm sàng là hội chứng não cấp gồm: sốt, đau đầu, cổ cứng,thay đổi tính cách, suy giảm ý thức đột ngột,động kinh cục bộ hoặc toàn thể, cácdấu hiệu thần kinh khu trú như yếu liệt, bất thường về cảm giác, mất ngôn ngữ,khiếm khuyết vùng thị giác hoặc liệt dây thần kinh sọ, [16]

Virus Herpes simplex (HSV) gây viêm não gồm hai loại chính là HSV-1

và HSV-2 Khoảng 95% HSE ở người lớn và trẻ em là do HSV-1, trong khi đóviêm não ở trẻ sơ sinh thường do HSV-2 [12,19] Viêm não do HSV gặp ở bất kìlứa tuổi nào, tuy nhiên độ tuổi hay gặp nhất là thiếu niên và người trẻ (chiếmkhoảng 1/3 số bệnh nhân dưới 20 tuổi) Viêm não do HSV ở nhóm trẻ tuổithường tương ứng với nhiễm trùng tiên phát, trong khi tái hoạt hóa HSV tiềm ẩnthường xảy ra ở nhóm bệnh nhân lớn tuổi [16]

Viêm não do HSV rất nguy hiểm và có tỉ lệ tử vong khoảng 70% nếukhông được điều trị, trường hợp điều trị kịp thời thì tỉ lệ tử vong cũng khoảng19% và hơn 50% số trường hợp sống sót có sự thiếu sót thần kinh mức độ vừađến nặng, tỉ lệ phục hồi hoàn toàn sau viêm não không quá 3% [11,14,16]

Ở nước ta hiện nay các nghiên cứu về HSE chưa nhiều, chỉ có số ít cácbáo cáo ca bệnh ở Hà Nội và thành phố Hồ Chí Minh Lý do chính có thể là,hiện nay hai phương tiện chính có giá trị để chẩn đoán HSE là xét nghiệm PCR

và chụp Cộng hưởng từ sọ não thì cũng chỉ có ít trung tâm lớn mới làm được.Mặc dù xét nghiệm PCR có độ nhạy là 98%, độ đặc hiệu là 94%, giá trị tiên

đoán dương 95%, giá trị tiên đoán âm là 98% và được xem là tiêu chuẩn vàngthay thế cho sinh thiết não trước đây để chẩn đoán xác định HSE [13,16] Tuynhiên kết quả có được thường chậm, sau vài ngày (2-7 ngày) [2].

Trong khi đó cộng hưởng từ có thể cho kết quả nhanh hơn rất nhiều, trongvài giờ kể từ lúc nhập viện Do đó người ta khuyến cáo rằng, ở những bệnh nhântrên lâm sàng có biểu hiện hội chứng não cấp và nghi ngờ do HSV trên hình ảnhthì nên được điều trị ngay bằng Acyclovir tiêm tĩnh mạch như một HSE [16] Vìnếu HSE điều trị càng sớm sẽ càng làm giảm đáng kể tỉ lệ tử vong (19-28%) và

di chứng [14]

Vì vậy, để góp phần vào việc chẩn đoán sớm HSE dựa trên hình ảnh cộnghưởng từ, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài: “Đặc điểm hình ảnh cộnghưởng từ viêm não do virus Herpes simplex” với hai mục tiêu cụ thể sau:

1 Mô tả đặc điểm hình ảnh cộng hưởng từ viêm não do virus Herpes simplex

2 Xác định hệ số khuếch tán và so sánh độ nhạy của chuỗi xung khuếch tán sovới các chuỗi xung thường quy

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU1.1 ĐẠI CƯƠNG VỀ VIRUS HERPES SIMPLEX

1.1.1 Đặc điểm virus Herpes simplex

HSV có kích thước 100 – 200nm, AND chuỗi kép dạng thẳng Capsidhình khối, được tạo thành bởi 162 capsomere, có màng bọc ngoài mang các gaiglycoprotein

Họ HSV gây bệnh cho người gồm các chủng sau: HSV týp 1 và 2; virusVaricella Zoster; virus Cytomegalo; virus Epstein Barr; virus Human herpes 6, 7

và 8 và virus Herpes B

Virus Herpes được chú ý tới khả năng gây nhiễm trùng tiềm tàng khi bệnhnhân tiếp xúc với các yếu tố thúc đẩy hoặc suy giảm miễn dịch xảy ra, dẫn đếntái hoạt hóa sự sao chép của virus, khi ấy bệnh sẽ xảy ra Với vài loài virusHerpes như HSV thì triệu chứng lần sau sẽ giống như lần đầu, còn VZV thì lạikhác lần đầu

Gai glycoprotein ở màng bọc virus sẽ gắn lên màng tế bào ký chủ tại thụthể thích hợp, kế đến sự hòa màng sẽ xảy ra tạo điều kiện cho virus chui vàomàng tương để đi vào nhân tế bào và ADN virus sẽ tích hợp vào nhân tế bào kýchủ Alpha-protein được tạo ra từ gen sớm có nhiệm vụ tổng hợp các bộ genvirus Chính các bộ gen này dịch mã Beta-protein Vai trò của a và b proteinnhư là các enzym hoặc protein gắn với ADN virus Sự chuyển mã muộn tạo racác g protein là các thành phần cấu trúc của virus Điều đặc biệt trong chu kỳtăng trưởng của virus Herpes là nó mã hóa một số lớn enzyme liên quan đếnviệc tổng hợp virus ADN và các enzyme này là đích tác dụng của các thuốc

kháng virus Virus ADN mới được tổng hợp sẽ được gắn vào trong nucleocapsidrỗng trong nhân tế bào ký chủ Nucleocapsid chín muồi sẽ nẩy chồi xuyên quamàng nhân tế bào ký chủ Chu kỳ tăng trưởng của virus Herpes thay đổi từ 18giờ (HSV) đến 72 giờ (CMV).

Các bệnh nhiễm do HSV thường triệu chứng không rõ ràng Đặc điểm lâmsàng thường gặp là nổi bọng nước trên da, niêm mạc bệnh nhân Đôi khi gâybệnh rất nặng như viêm kết - giác mạc, viêm não, đặc biệt trầm trọng ở trẻ sơsinh HSV gồm 2 týp: týp 1 (HSV-1) và týp 2 (HSV-2)

Dễ bị tiêu diệt bởi nhiệt độ, Formaline, Ether

Bảo quản tốt ở nhiệt độ -700C

Kháng nguyên: là kháng nguyên kết hợp bổ thể và trung hòa Nuôi cấy trên

tế bào thận khỉ, tế bào phôi người HSV gồm 2 týp: týp 1 và týp 2 Bộ gen củachúng tương tự nhau và về mặt kháng nguyên có phản ứng chéo với nhau

HSV có ít nhất 8 glycoprotein, trong đó glycoprotein D (gD) tạo ra khángthể trung hòa; glycoprotein C (gC) là một bổ thể (C3b) kết hợp protein;glycoprotein E (gE) là thụ thể dành cho Fc của IgG Còn glycoprotein G (gG) làkháng nguyên đặc hiệu týp giúp phân biệt HSV-1 (gG-1) với HSV-2 (gG-2)

1.1.2 Sinh bệnh học

HSV sao chép ở trong da và niêm mạc tại điểm khởi đầu bị nhiễm, rồi dichuyển lên tế bào thần kinh và ngủ yên tại tế bào hạch cảm giác Nói chung,HSV-1 ngủ yên ở hạch thần kinh sinh ba; còn HSV-2 ngủ yên hạch lưng - cùng.Những virus ngủ yên này có thể tái hoạt động do nhiều nguyên nhân: ánh sángmặt trời, rối loạn nội tiết, chấn thương, căng thẳng,… Vào thời gian này virus dichuyển xuống tế bào thần kinh và sao chép ở da gây nên tổn thương Tổn

thương da điển hình là gây mụn rộp chứa đầy dịch huyết thanh cùng với cácphần tử virus và tế bào chất Khi mụn rộp vỡ ra, virus được giải phóng và có thểgây nhiễm cho người khác Tế bào khổng lồ nhiều nhân là điển hình được tìmthấy ở đáy mụn rộp do virus Herpes.

- HSV-1: Thường gây bệnh từ thắt lưng trở lên.

+ Viêm lợi miệng cấp tính: Bệnh nhiễm tiên phát, thường gặp ở trẻ em

1-3 tuổi, gây lở loét niêm mạc miệng, sốt và nổi hạch Bệnh kéo dài 2-1-3 tuần lễ.Bệnh nhiễm tiên phát thường kéo dài và nặng hơn thể bệnh tái phát Có trườnghợp nhiễm tiên phát mà không có triệu chứng

+ Sốt phỏng rộp: Bệnh rất hay tái phát Lúc đầu nhiều cụm mụn rộp mọc

ở vùng môi ranh giới giữa da và niêm mạc, chỗ nối giữa miệng và mũi Sau đó

lở loét rất đau và khi lành không để lại sẹo Khi tái phát thường xuất hiện ở chỗcũ

+ Viêm kết - giác mạc:Gây loét giác mạc và tổn thương lớp biểu mô kết

mạc Tái phát nhiều lần có thể gây sẹo giác mạc dẫn đến mù

+ Viêm não: Liên quan đến thùy thái dương Thường tử vong, nếu còn

sống để lại di chứng nặng nề

+ Nhiễm trùng da:

 Herpes chấn thương: da bị tổn thương sau chấn thương bị nhiễm HSV

 Herpes whitlow: sang thương trên ngón tay của nha sĩ và người làmcông tác ở bệnh viện

 Herpes gladiatorum: tổn thương trên người võ sĩ đô vật

Nhiễm trùng da do HSV thường nặng và có thể tử vong ở những người cótiền sử chàm (Eczema herpeticum) hoặc người bị phỏng.

- HSV-2: thường gây bệnh từ thắt lưng trở xuống

+Herpes sinh dục: Gây lở loét bộ phận sinh dục và vùng mậu môn của

nam và nữ, kèm sốt và nổi hạch bẹn Có trường hợp gây nhiễm mà không cótriệu chứng lâm sàng cả đàn ông lẫn phụ nữ Đây chính là nguồn lây cho ngườikhác

+ Herpes trẻ sơ sinh:Đứa bé bị nhiễm khi đi qua đường sinh dục của mẹ

lúc sinh đang bị Herpes sinh dục Triệu chứng lâm sàng trầm trọng, dễ tử vong.Trường hợp này có thể tránh bằng cách mổ bắt con

Trẻ sơ sinh vẫn có nguy cơ nhiễm HSV-1 và HSV-2 do người mang virus

ẵm bồng HSV-1 và HSV-2 không gây ra bất thường thai nhi hoặc sẩy thai, cóthể do chúng không đi qua nhau thai được

Ngoài ra, người ta cũng nhận thấy những bệnh nhân bị ung thư cổ tử cunghoặc âm hộ có kháng thể HSV-2 cao trong máu, đồng thời cũng tìm thấy khángnguyên HSV-2 trong các mẫu sinh thiết Như vậy, HSV-2 có liên quan mật thiếtđến ung thư cổ tử cung, âm hộ [2,18]

1.1.3 Chẩn đoán phòng xét nghiệm

- Phân lập virus: Là phương pháp chẩn đoán quan trọng nhất.

+ Bệnh phẩm: Chất tiết ở vết loét da, niêm mạc, giác mạc, mảnh não,

sau đó cấy bệnh phẩm vào tế bào, nếu có virus, hiệu quả bệnh học tế bào sẽ xảy

ra 1-3 ngày Sau đó, virus được xác định bằng kỹ thuật miễn dịch huỳnh quang

+C hẩn đoán nhanh :Dùng phương pháp Tzanck smear bằng cách lấy tế bào ởđáy thương tổn nhuộm giemsa để tìm tế bào khổng lồ có nhiều nhân Sự hiệndiện của tế bào khổng lồ nhiều nhân gợi ý nhiều đến nhiễm virus Herpes.

Thử nghiệm trung hòa không sử dụng trong các trường hợp tái phát vì cónhiều người lớn trưởng thành đã có kháng thể lưu hành trong máu và khi tái pháthiếm khi làm gia tăng chuẩn độ kháng thể

- Phản ứng chuỗi PCR: Cho kết quả xác định sớm, xét nghiệm PCR có

độ nhạy là 98%, độ đặc hiệu là 94%, giá trị tiên đoán dương là 95%, giá trị tiênđoán âm là 98% và được xem là tiêu chuẩn vàng thay thế cho sinh thiết nãotrước đây để chẩn đoán xác định HSE [13,16]

trung gian tế bào rất quan trọng trong việc giới hạn Herpes Một khi bị đè nénmiễn dịch hoặc suy giảm miễn dịch thường dẫn đến hậu quả virus tái hoạt động,bệnh sẽ lan rộng và trầm trọng.

1.1.5 Dịch tễ học

HSV-1 lây truyền qua nước bọt, vì vậy gây nhiễm chủ yếu ở mặt, chất tiếtcủa vết loét cũng là nguồn lây Ổ chứa virus là người Nhiễm virus tiên phát lúccòn nhỏ thường không có triệu chứng lâm sàng, cơ thể tạo kháng thể nhưngkhông diệt được virus và sẽ mang virus suốt đời Nếu trẻ tránh được nhiễm virustiên phát thì khi lớn lên có thể tránh được bệnh

HSV-2 lây qua đường tiếp xúc sinh dục nên gây nhiễm chủ yếu ở vùngsinh dục và trẻ sơ sinh bị nhiễm là do mẹ đang bị bệnh lúc sinh Tuy nhiên, cótrường hợp ngược lại (10-20%) do sự tiếp xúc miệng - sinh dục có thể làm choHSV-1 nhiễm ở vùng sinh dục còn HSV-2 lại ở vùng mặt

1.1.6 Phòng bệnh và điều trị

- Phòng bệnh: vaccin còn đang thí nghiệm vì hiệu quả còn thấp Chủ yếu

phòng ngừa bằng cách tránh tiếp xúc với vết loét và mổ bắt con

- Điều trị: Acyclovir ức chế sự tổng hợp ADN của virus, nhưng không

diệt được virus ở dạng ngủ yên Nó có tác dụng làm giảm thời gian kéo dài và sựlan tỏa của bệnh [2,20]

1.2 ĐẠI CƯƠNG VỀ BỆNH HỌC VIÊM NÃO DO VIRUS HERPES SIMPLEX

HSV là nguyên nhân phổ biến nhất của viêm não lác đác cấp tính gây tửvong ở người và thường gây ra viêm não khu trú hơn là viêm não lan toả

Nguyên nhân của HSE hơn 90% là do HSV-1, còn lại là do HSV-2 HSE đượcbiết là chiếm 10 - 20% tất cả các bệnh viêm não do vi-rút, với tỷ lệ hàng năm là

từ 1/250.000 - 500.000 HSE chủ yếu là bệnh của trẻ em và người cao tuổi.Người ta thấy rằng khoảng 1/3 trường hợp HSE, ở những bệnh nhân trong độtuổi từ 6 tháng đến 20 tuổi, là do hậu quả của nhiễm trùng nguyên phát, vàkhoảng 1/2 trường hợp ở những bệnh nhân lớn hơn 50 tuổi là hậu quả của việctái hoạt động của HSV HSE thường không có sự liên quan về giới tính hoặctheo mùa, nhưng có thể hay gặp hơn ở những bệnh nhân suy giảm miễn dịch Tỷ

lệ tử vong do HSE vượt quá 70% ở những bệnh nhân không điều trị hoặc khôngđược điều trị đầy đủ và chỉ có 2,5% bệnh nhân mắc bệnh phục hồi hoàn toàn saukhi khỏi bệnh [15,16]

- Suy giảm ý thức đột ngột, có dấu hiệu thần kinh khu trú như yếu, liệt,

- Bất thường về cảm giác, mất ngôn ngữ, khiếm khuyết thị giác

- Các biểu hiện tổn thương não khác như co giật, hôn mê,

- Viêm não có thể đi kèm với viêm màng não: biểu hiện cứng gáy, dấuKernig dương tính

Mặc dù không có các triệu chứng đặc hiệu để chẩn đoán HSE, nhưngtrên một bệnh nhân với biểu hiện ý thức dần dần xấu đi, sốt, bất thường về dịch

não tuỷ, có các dấu hiệu thần kinh khu trú mà không có mặt của các nguyênnhân gây bệnh khác thì nên nghĩ đến HSE.

1.2.2 Cận lâm sàng

- Công thức máu: không có biến đổi đặc hiệu.

- Dịch não tủy (DNT): protein tăng nhẹ < 1 g/L; bạch cầu tăng (10-200

tế bào/mm3, hiếm khi > 500/mm3), đa số là bạch cầu lympho Trong giai đoạnsớm, bạch cầu trung tính có thể chiếm ưu thế Có thể gặp hồng cầu trong DNT

do tình trạng xuất huyết hoại tử nhu mô não DNT có thể bình thường trong một

số trường hợp [6]

- Điện não đồ (EEG): có hoạt động sóng chậm không đặc hiệu trong

5-7 ngày đầu của bệnh, tiếp theo là sóng nhọn kịch phát hoặc phức hợp pha ưu thế

ở vùng thái dương; có thể gặp biểu hiện phóng điện dạng động kinh từng bên

1.2.3 Chẩn đoán phân biệt.

Viêm não do HSV cần được chẩn đoán phân biệt với viêm màng não mủ,viêm não - màng não do các căn nguyên virus khác

- Viêm màng não mủ: diễn biến cấp tính, có sốt, và có thể đi kèm với rốiloạn ý thức, tương tự như viêm não do virus Herpes DNT trong VMNM có tăngprotein (thường > 1g/L), đường giảm, tế bào tăng cao (vài trăm đến hàng chụcnghìn tế bào/mm3, chủ yếu là bạch cầu đa nhân trung tính) Soi và cấy DNT chophép xác định vi khuẩn gây bệnh

- Viêm não do các virus khác (viêm não Nhật Bản, các loạiEnterovirus, ) có thể có diễn biến tương tự như viêm não do virus Herpes, biếnloạn DNT không khác biệt so với viêm não do virus Herpes Tổn thương não lan

tỏa trên phim cộng hường từ thường gặp trong các viêm não do các virus khác,trong khi tổn thương trong viêm não do virus Herpes có ưu thế ở thùy trán vàthùy thái dương Xét nghiệm PCR đặc hiệu cho các virus viêm não Nhật Bản,Enterovirus có giá trị chẩn đoán các căn nguyên này [1,8].

1.2.4 Chẩn đoán xác định

Cần nghĩ tới viêm não do virus Herpes simplex ở bất cứ bệnh nhân viêmnão cấp tính nào, nhất là trong những trường hợp bệnh lẻ tẻ không mang tínhchất mùa, có các biểu hiện gợi ý tổn thương thùy thái dương hoặc thùy trán ởmột bên trên hình ảnh cộng hưởng từ

-PCR xác định ADN - HSV trong dịch não tủy: là tiêu chuẩn vàng trongchẩn đoán viêm não do virus Herpes simplex, có độ nhạy và độ đặc hiệu cao.PCR Herpes có thể âm tính giả khi xét nghiệm trong vòng 1-3 ngày sau khởibệnh [16]

-Xác định kháng thể đặc hiệu với HSV: kháng thể đặc hiệu với HSVthường xuất hiện sau khởi bệnh > 1 tuần và chỉ có ý nghĩa chẩn đoán hồi cứuhoặc trường hợp bệnh nhân đến muộn; có thể có phản ứng chéo với các viruskhác Chẩn đoán xác định khi IgM (+) trong DNT hoặc tỉ số IgG DNT/huyếtthanh > 20 hoặc hiệu giá kháng thể IgG đặc hiệu trong DNT tăng > 3 lần sau 2tuần và không có sự hiện diện của các kháng thể khác [8]

1.2.5 Điều trị viêm não do virus Herpes simplex

Bệnh nhân viêm não do virus Herpes cần được điều trị tại các cơ sở cóđiều kiện chụp cộng hưởng từ sọ não và chẩn đoán đặc hiệu bằng PCR DNT xácđịnh virus Herpes đồng thời tiếp cận được với acyclovir tĩnh mạch Điều trị cókết quả tốt ở những bệnh nhân trẻ tuổi, tình trạng tinh thần theo thang điểm

Glasgow lúc bắt đầu điều trị acyclovir không quá thấp Một số bệnh nhân vẫn có

di chứng về thần kinh sau điều trị, nhất là người > 50 tuổi

1.2.5.1.Điều trị thuốc kháng virus

Cần chỉ định sớm thuốc kháng virus acyclovir ngay khi nghi ngờ viêmnão do virus Herpes

- Liều dùng: acyclovir 10mg/kg truyền tĩnh mạch mỗi 8 giờ Acyclovirphải được pha tới nồng độ < 7mg/ml và truyền trong thời gian trên 1 giờ để hạnchế ảnh hưởng lên chức năng thận

- Điều trị acyclovir tĩnh mạch được chỉ định trong 10 ngày hoặc cho đếnkhi ADN của virus không còn phát hiện được trong dịch não tủy.Trong nhữngtrường hợp nặng, suy giảm miễn dịch, thời gian điều trị có thể kéo dài đến 21ngày

- Không khuyến cáo acyclovir uống do khả năng hấp thu qua niêm mạcruột thấp và nồng độ trong máu/dịch não tủy không bảo đảm

1.2.5.2 Điều trị hỗ trợ

Bệnh nhân viêm não do Herpes trong giai đoạn đầu cần được điều trị vàchăm sóc tại khoa điều trị tích cực; các chức năng sống như hô hấp, tuần hoàncần được theo dõi chặt chẽ và can thiệp khi cần thiết Các điều trị hỗ trợ baogồm:

- Hạ nhiệt bằng paracetamol uống hoặc truyền tĩnh mạch

- Điều trị tăng áp lực nội sọ

- Điều chỉnh rối loạn nước và điện giải

- Điều trị chống co giật nếu xảy ra

- Điều trị corticoid đồng thời với acyclovir được thấy là có hiệu quảtrong

viêm não do HSV do có tác dụng làm giảm phù não và giảm phản ứng viêmtrong nhu mô não

- Kháng sinh chống bội nhiễm [8]

1.3 HÌNH ẢNH CỘNG HƯỞNG TỪ CỦA VIÊM NÃO DO VIRUS HERPES SIMPLEX

Ở người lớn, HSE điển hình liên quan đến các phần trước và phần trunggian của thuỳ thái dương và phần ổ mắt của thùy trán, một bên thường bị ảnhhưởng nghiêm trọng hơn Sự liên quan cổ điển này cho thấy cơ chế lây lan nội

sọ xảy ra dọc theo các nhánh màng não nhỏ của thần kinh sinh ba từ hạch sinh

ba Quá trình lây nhiễm có thể mở rộng đến các vùng khác Sự liên quan ngoàithuỳ thái dương xảy ra trên 55% bệnh nhân, bao gồm thuỳ trán, thuỳ đảo, thuỳđỉnh, thùy chẩm, hệ viền, thân não và đồi thị [3,4,5,16]

Hình 1.1 HSE ngoài thuỳ thái dương.

Hình FLAIR cắt ngang (A-D) cho thấy sự thay đổi viêm từ thùy thái dương phảiđến hồi hải mã, hồi đai (đầu mũi tên), thùy chẩm, thuỳ đỉnh và thuỳ đảo (mũitên) “Nguồn: Neuroimaging clinics of North America” [16]

Hình ảnh cộng hưởng từ, đặc biệt khi kết hợp với hình ảnh khuếch tán(DWI) sẽ nhạy hơn hình ảnh cắt lớp vi tính trong việc phát hiện những thay đổisớm ở não trong HSE Hình ảnh cắt lớp vi tính ban đầu là âm tính trong hơn25% trường hợp HSE và trở nên dương tính chỉ sau tuần lễ thứ hai Thỉnh

thoảng, hình ảnh cắt lớp vi tính tiếp theo cho thấy các vùng đậm độ thấp ở thùythái dương hoặc tổn thương xuất huyết và có thể liên quan đến cả hai thùy tháidương, đặc biệt ở giai đoạn muộn Tăng quang não hoặc màng não hiếm khiđược phát hiện trước tuần thứ hai từ khi khởi phát triệu chứng lâm sàng.

Hình 1.2 Viêm não do HSV-1

A: Hình cắt lớp vi tính giai đoạn sớm hầu như bình thường; B: Giai đoạn muộnhơn không tiêm cản quang cho thấy tổn thương giảm đậm độ thuỳ thái dươngphải và ổ xuất huyết đậm độ cao; C: Sau tiêm cản quang

“Nguồn: Neuroimaging clinics of North America” [16]

Hình ảnh cộng hưởng từ của HSE thường là đồng hoặc giảm tín hiệu trênhình T1W và tăng tín hiệu trên hình T2W hoặc hình FLAIR, phù hợp với hiệntượng phù và viêm Những sự thay đổi sớm này liên quan một cách đặc trưngđến phía giữa và trước của thùy thái dương trong 48 giờ đầu khi khởi bệnh Tổnthương thùy thái dương một bên là thường gặp nhất, tuy nhiên thùy đảo và vùng

ổ mắt thùy trán cũng thường bị tổn thương [7,10]

Tăng quang thường không thấy trong giai đoạn sớm, giai đoạn tiến triển cóthể thấy tăng quang dạng cuộn vỏ não Các hình ảnh tăng quang khác nhau,chẳng hạn như cuộn vỏ não, màng não, dạng khuếch tán, hoặc dạng vòng, đãđược báo cáo trong hơn 50% bệnh nhân sau khi bắt đầu có bất thường tín hiệuT2 HSE gây ra hầu hết tổn thương mặt ngoài chất xám, phá vỡ hàng rào máu-não tạo ra hình ảnh tăng tín hiệu ở cuộn não - vỏ não Hình ảnh tăng tín hiệu này

có thể đến muộn hơn sau các dấu hiệu và triệu chứng khởi phát, hoặc có thểkhông có nếu đã được điều trị bằng bằng thuốc steroid; do đó, dù không thấytăng quang cuộn não - vỏ não cũng không loại trừ viêm não

Hình 1.3 Hình cộng hưởng từ HSE giai đoạn sớm.

A-C:Vùng tăng tín hiệu thái dương trái và trán hai bên (FLAIR và DW); B:Hình tiêm tương phản không thấy bắt tương phản; D: Vùng tín hiệu thấp (đầumũi tên) trên bản đồ ảnh ADC (D) Hình ảnh DW (D) cho thấy tổn thương rõràng hơn hình ảnh FLAIR (A) “Nguồn: Neuroimaging clinics ofNorthAmerica” [16]

Hình ảnh MRI cũng tốt hơn so với CT trong việc phát hiện xuất huyết, dotín hiệu đặc trưng được xác định bởi các giai đoạn thoái biến hemoglobin trênhình T1W và T2W, đặc biệt hình ảnh T2W Gradient-echo dễ phát hiện các sảnphẩm thoái biến của máu hơn là T1W và hình ảnh T2W thông thường [17].

Hình ảnh DW nhạy hơn T2W hoặc hình ảnh FLAIR trong việc phát hiệnsớm viêm não hoại tử Ở giai đoạn sớm của bệnh, có 2 sự thay đổi khuếch tánkhác biệt có thể xảy ra Thứ nhất là sự giảm khuếch tán nước gây phù độc tếbào, làm tăng tín hiệu trên hình DWI, giảm tín hiệu trên bản đồ hệ số khuếch tánbiểu kiến (ADC) và thường tương ứng với dự hậu xấu do tổn thương hoại tửkhông thể phục hồi Thứ hai là sự tăng khuếch tán nước gây phù độc tế bào, cótín hiệu cao trên hình ảnh DWI và bản đồ hệ số khuếch tán ADC, tương ứng với

sự phục hồi sau điều trị và dự hậu tốt hơn

Hình 1.4 Viêm não do HSV- 1 giai đoạn sớm.

Hình FLAIR (A): Tổn thương liên quan đến thùy thái dương bên phải, hạch nền

và thuỳ đảo trái; Hình T1W sau tiêm (B): tăng tương phản sau tiêm dọc rãnhSylvian và màng não thái dương phải Hình DWI và ADC (C,D) cho thấy cácvùng tổn thương tương ứng

“Nguồn: Neuroimaging clinics ofNorth America” [16]

HSE ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ thường khác với người lớn.Ở trẻ nhỏ, các tổnthương thường phân tán hoặc nhiều nốt và thường đối xứng hơn so với ở ngườilớn Tăng tổn thương vỏ não hoặc tổn thương chất trắng ở tất cả các thùy củabán cầu não, não trước và đồi thị, tương ứng với vùng phân bố mạch của cácđộng mạch não trước, giữa, sau và các nhánh xuyên của chúng, đồng nghĩa với

sự lan rộng của virus vào hệ thần kinh trung ương ở trẻ nhỏ HSE trong nhữngnăm đầu tiên của cuộc đời có thể phức tạp do viêm u hạt mạn tính vôi hoá, gây

ra bệnh động kinh khó chữa, đòi hỏi phải phẫu thuật thần kinh

Nghiên cứu cộng hưởng từ phổ của HSE người ta thấy rằng nồng độacetyl aspartate (NAA) và tỷ số NAA/creatine giảm trong giai đoạn cấp tính vàphục hồi dần đến các giới hạn bình thường trong vòng một năm (Hình 7) Sựthâm nhập của thực bào ở giai đoạn cấp, có thể làm tăng mức độ cholin và tỉ lệcholin/creatine Sự gia tăng đồng thời tỷ lệ myo-inositol vàmyo-inositol/creatine do gliosis là một gợi ý có thể nhiễm trùng, nhưng cũng cóthể thấy trong các khối u sao bào biệt hóa thấp Lactate và lipid, và đôi khi phứchợp glutamate-glutamine (Glx), cũng có thể tăng ở giai đoạn cấp tính của HSEhoại tử

Hình 1.5 Viêm não do HSV-1 giai đoạn muộn .Xuất huyết và hoại tử trên các hình ảnh FLAIR (A) và T1W (B) Những thayđổi này làm tăng sự khuếch tán nước, đặc trưng bởi tín hiệu cao trên bản đồADC (C) Cộng hưởng từ phổ (D), mức lactat và lipid và Glx tăng rõ rệt và mứcN-acetyl aspartate giảm do hoại tử và gliosis Cholin; creatine; lipid/lactate;phần triệu “Nguồn: Neuroimaging clinics of North America” [16]