Nghiên cứu sự thay đổi đặc điểm siêu âm đánh dấu mô cơ tim ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp st lên được can thiệp động mạch vành qua da tại bệnh viện đa khoa kiên giang năm 2021 2022

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC CẦN THƠ PHẠM MINH THẠNH NGHIÊN CỨU SỰ THAY ĐỔI ĐẶC ĐIỂM SIÊU ÂM ĐÁNH DẤU MÔ CƠ TIM Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP ST CHÊNH LÊN ĐƯỢC CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC CẦN THƠ

KIÊN GIANG NĂM 2021-2022

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

Cần Thơ - 2022

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC CẦN THƠ

PHẠM MINH THẠNH

NGHIÊN CỨU SỰ THAY ĐỔI ĐẶC ĐIỂM SIÊU ÂM ĐÁNH DẤU MÔ CƠ TIM Ở BỆNH NHÂN

NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP ST CHÊNH LÊN ĐƯỢC CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH QUA DA TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA

KIÊN GIANG NĂM 2021-2022

Người hướng dẫn khoa học:

TS.BS HUỲNH TRUNG CANG

Cần Thơ - 2022

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan luận văn này là công trình nghiên cứu do chính tôi thực hiện Các số liệu, kết quả trong luận văn là trung thực và chưa từng được tác giả nào khác công bố

Tác giả

Phạm Minh Thạnh

LỜI CẢM ƠN

Qua một thời gian học tập và thực hiện đề tài, đến nay tôi đã hoàn thành luận văn tốt nghiệp nhờ vào sự chỉ dẫn tận tình và luôn tạo điều kiện thuận lợi của quý Thầy Cô và đồng nghiệp đã giúp đỡ tôi trong suốt thời gian qua

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến Ts.Bs Huỳnh Trung Cang, người

đã hết lòng chỉ dẫn tôi thực hiện đề tài này

Tôi cũng chân thành biết ơn và xin gửi lời cảm ơn trân trọng đến:

✓ Ban Giám Hiệu Trường Đại Học Y Dược Cần Thơ

✓ Thầy Cô Khoa Y và Bộ Môn Nội

✓ Phòng đào tạo sau đại học Trường Đại Học Y Dược Cần Thơ

✓ Ban Giám Đốc Bệnh viện đa khoa tỉnh Kiên Giang

✓ Tập thể cán bộ, nhân viên Phòng Kế hoạch Tổng hợp, Khoa nội Tim Mạch, Bệnh viện đa khoa tỉnh Kiên Giang

Tôi cũng chân thành gửi lời biết ơn đến gia đình và các bạn, những người hết lòng ủng hộ và hỗ trợ tôi trong suốt quá trình thực hiện đề tài

Cần Thơ, Ngày 10 tháng 10 năm 2022 Xin chân thành cảm ơn

Phạm Minh Thạnh

MỤC LỤC

Trang

Mục lục

Danh mục chữ viết tắt Danh mục bảng Danh mục biểu đồ Danh mục hình MỞ ĐẦU 1

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên 3

1.2 Đặc điểm siêu âm đánh dấu mô cơ tim và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên 7

1.3 Sự thay đổi đặc điểm siêu âm đánh dấu mô cơ tim trước và sau can thiệp động mạch vành ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên 15

1.4 Các nghiên cứu trong và ngoài nước 19

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 23

2.1 Đối tượng nghiên cứu 23

2.2 Phương pháp nghiên cứu 24

2.3 Đạo đức trong nghiên cứu 35

CHƯƠNG 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 37

3.1 Đặc điểm của mẫu nghiên cứu 37

3.2 Đặc điểm siêu âm đánh dấu mô cơ tim và một số yếu tố liên quan ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên 39

3.3 Sự thay đổi đặc điểm siêu âm đánh dấu mô cơ tim trước và sau can thiệp động mạch vành ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên 50

CHƯƠNG 4 BÀN LUẬN 53

4.1 Đặc điểm của mẫu nghiên cứu 53

4.2 Đặc điểm siêu âm đánh dấu mô cơ tim và một số yếu tố liên quan ở bệnh

nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên 564.3 Sự thay đổi đặc điểm siêu âm đánh dấu mô cơ tim trước và sau can thiệp

động mạch vành ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên 65KẾT LUẬN 69KIẾN NGHỊ 71Tài liệu tham khảo

Phụ lục

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

ACC American College of Cardiology Hội Tim mạch học Hoa

Kỳ ADP Adenosine diphosphate

AHA American Heart Association Hiệp hội Tim mạch Hoa

ESC The European Society of

Cardiology

Hiệp hội Tim mạch Châu

Âu

GLS Global Longitudinal Strain Biến dạng toàn bộ thì tâm

thu theo trục dọc GLSavg Global Longitudinal Strain

Average

Trung bình biến dạng toàn bộ thì tâm thu theo trục dọc

GRACE Global Registry of Acute

Coronary Events

Biến cố mạch vành toàn cầu

GUSTO Global Use of Strategies to Open

Occluded Coronary Arteries

Các phương pháp mở toàn bộ động mạch bị tắc

cấp HDL-C High Density Lipoprotein

Cholesterol

Cholesterol Lipoprotein tỉ trọng cao

LAD Left Anterior Descending Artery Động mạch liên thất

trước

LDL-C Low Density Lipoprotein

Cholesterol

cholesterol Lipoprotein tỉ trọng thấp

STE Speckle Tracking

Echocardiography Siêu âm tim đánh dấu mô TDI

Tissue Doppler imaging Hình ảnh Doppler mô cơ

tim TIMI Thrombolysis in Myocardial

Infarction

Tiêu huyết khối trong nhồi máu cơ tim

DANH MỤC BẢNG

Trang

Bảng 1.1: Phân loại huyết áp tại phòng khám và định nghĩa các mức độ tăng

huyết áp 7

Bảng 1.2: Phân độ TIMI dòng chảy mạch vành 11

Bảng 1.3: Chỉ định can thiệp ĐMV qua da thì đầu trong NMCT cấp ST chênh lên 13

Bảng 2.1: Rối loạn chuyển hóa lipid máu 25

Bảng 3.1: Đặc điểm siêu âm tim thường qui trước và sau can thiệp trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên 39

Bảng 3.2: Đặc điểm lâm sàng nhồi máu cơ tim 39

Bảng 3.3: Mức độ dòng chảy ĐMV trước và sau can thiệp 42

Bảng 3.4: Đặc điểm chức năng thất trái trước và sau can thiệp trên bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên 42

Bảng 3.5: Đặc điểm siêu âm đánh dấu mô cơ tim 43

Bảng 3.6: Liên quan giữa chỉ số căng dọc thất trái với các yếu tố nguy cơ 44

Bảng 3.7: Liên quan chỉ số sức căng dọc với các yếu tố nguy cơ rối loạn lipid máu, đái tháo đường, thừa cân 45

Bảng 3.8: Mối liên quan GLS với vị trí tổn thương động mạch vành 46

Bảng 3.9: Liên quan giữa GLS với số nhánh ĐMV tổn thương 47

Bảng 3.10: Mối liên quan giữa LVEF trước can thiệp và GLS toàn bộ 48

Bảng 3.11: Mối liên quan giữa LVEF sau can thiệp 24 giờ và GLS toàn bộ 48 Bảng 3.12: Mối liên quan giữa LVEF sau can thiệp 3 tháng và GLS toàn bộ 49 Bảng 3.13: Mối tương quan giữa GLS với Troponin T, Killip 49

Bảng 3.14: Thay đổi siêu âm tim thường qui trước và sau can thiệp 50

Bảng 3.15: Sự thay đổi trên siêu âm tim 2D bệnh nhân được can thiệp 51

Bảng 3.16: Sự thay đổi chỉ số sức căng dọc thất trái 52

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Trang

Biểu đồ 3.1 Phân bố các nhóm tuổi 37

Biểu đồ 3.2 Phân bố giới tính 38

Biểu đồ 3.3 Các yếu tố nguy cơ 38

Biểu đồ 3.4 Phân bố theo các nhánh mạch vành tổn thương 40

Biểu đồ 3.5 Phân bố mức độ suy tim theo Killip 41

Biểu đồ 3.6 Số nhánh ĐMV bị tổn thương 41

Biểu đồ 3.7 Thay đổi hình thái thất trái trước và sau can thiệp 51

DANH MỤC HÌNH

Trang

Hình 1.1: Hình ảnh về biến dạng của một chủ thể 15

Hình 1.2: Các hướng biến dạng cơ tim 16

Hình 1.3: Mẫu đánh dấu mô 17

Hình 1.4: Phân tích biến dạng cơ tim 32

Hình 1.5: ĐMV tương ứng trong 17 vùng speckle tracking 33

MỞ ĐẦU

Hội chứng mạch vành cấp là thuật ngữ bệnh học dùng để chỉ một phổ bệnh lý bao gồm đau thắt ngực không ổn định, nhồi máu cơ tim cấp không ST chênh lên và nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên Các thể bệnh này của hội chứng mạch vành cấp đều có chung cơ chế bệnh sinh là sự nứt hay vỡ của mảng

xơ vữa dẫn đến thành lập huyết khối gây tắc mạch máu dẫn đến biến cố thiếu máu cục bộ cấp tính Nứt mảng xơ vữa dẫn đến tắc hoàn toàn động mạch vành

sẽ cho thể bệnh nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên Nhồi máu cơ tim là một bệnh nặng, tỷ lệ tử vong cao Tại Hoa Kỳ, hàng năm khoảng 1,2 triệu người nhập viện vì hội chứng mạch vành cấp Trong đó khoảng 935.000 người nhập viện vì nhồi máu cơ tim với một phần ba là nhồi máu cơ tim cấp với hình ảnh

ST chênh lên [1], [3], [4]

Siêu âm Doppler tim là một phương pháp có giá trị để đánh giá chức năng thất trái và phân tầng nguy cơ ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp Trong các thông số siêu âm tim, phân suất tống máu thất trái và chỉ số vận động thành

là những thông số thường được sử dụng Tuy nhiên, việc đo đạc hai thông số trên phụ thuộc vào kinh nghiệm của người làm siêu âm Gần đây, việc đánh giá sức căng cơ tim (hay sự biến dạng cơ tim) bằng một số phương pháp mới như siêu âm Doppler mô cơ tim được cho là có giá trị trong việc lượng giá chức năng thất trái [14], [33], [72] Trong đó phương pháp siêu âm đánh dấu mô cơ tim có ưu việt hơn vì việc đánh giá không phụ thuộc vào góc của chùm tia siêu

âm Sức căng cơ tim mô tả sự thay đổi tương đối chiều dài của đoạn cơ tim theo chu chuyển tim Đây là một phương pháp giúp lượng hóa sự suy giảm chức năng co bóp của tim, có tương quan chặt chẽ với các thông số chức năng tim

đo bằng phương pháp cộng hưởng từ hạt nhân và tương quan với kích thước ổ nhồi máu và liên quan chặt chẽ với tiên lượng của bệnh nhân

Chức năng tâm thu thất trái ảnh hưởng đến chất lượng sống và dự hậu

lâu dài của bệnh nhân, có nhiều kỹ thuật đánh giá chức năng thất trái bằng

những phương pháp thông thường, siêu âm đánh dấu mô cơ tim là kỹ thuật mới

Tại Việt Nam, chúng tôi chưa thấy nghiên cứu nhiều về vấn đề này và tại Bệnh

viện Kiên Giang hiện được trang bị máy siêu âm có phần mềm đánh dấu mô cơ

tim, do đó chúng tôi nhận thấy sự cần thiết phải tiến hành đề tài “Nghiên cứu

sự thay đổi đặc điểm siêu âm đánh dấu mô cơ tim ở bệnh nhân nhồi máu

cơ tim cấp ST chênh lên được can thiệp động mạch vành qua da tại Bệnh

viện đa khoa Kiên Giang năm 2021-2022” với các mục tiêu sau:

1 Mô tả đặc điểm siêu âm đánh dấu mô cơ tim và một số yếu tố liên

quan ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên trước can thiệp

2 Khảo sát sự thay đổi đặc điểm siêu âm đánh dấu mô cơ tim trước và

sau can thiệp ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP ST CHÊNH LÊN

1.1.1 Định nghĩa

NMCT cấp ST chênh lên thường xảy ra khi có tình trạng mạch vành đã

bị xơ vữa trước đó bị huyết khối làm tắc nghẽn hoàn toàn một cách đột ngột

NMCT cấp có ST chênh lên lần đầu theo định nghĩa toàn cầu lần thứ III về NMCT cấp có ST chênh lên như sau [76]

+ Đau thắt ngực trên 20 phút

+ Tăng men tim (Troponin T > 0,01 ng/ml)

+ Điện tim: ST chênh lên mới ở điểm J trên 2 chuyển đạo kề nhau với điểm cắt ≥ 1mm ở tất cả các chuyển đạo trừ V2-V3 Nếu ở V2-V3 thì điểm cắt

là ≥ 2mm ở nam giới ≥ 40 tuổi hoặc ≥ 2,5 mm ở nam giới < 40 tuổi hoặc ≥ 1,5

Năm 2010, tại Hoa Kỳ cứ 6 người tử vong thì có một người tử vong do bệnh lý mạch vành, trong đó tử vong do nhồi máu cơ tim là 122.071 trường hợp [69] Do có nhiều tiến bộ trong việc điều trị và dự phòng nhồi máu cơ tim, giai đoạn 1996-2006 tỷ lệ tử vong trong 30 ngày tại Hoa kỳ giảm hơn so với trước, nhồi máu cơ tim có ST chênh lên giảm từ 11,5% xuống còn 8%, nhồi máu cơ

tim không ST chênh lên từ 7,1% xuống còn 5,2% Việc áp dụng nghiên cứu GRACE cho thấy sự thay đổi về giảm tỷ lệ tử vong cả về điều trị và can thiệp sớm cho bệnh nhân HCMVC.Tại các nước đang phát triển, theo các chuyên viên của Tổ chức Y tế Thế giới thì bệnh này đang tăng lên rất nhanh, đang lan rộng như một dịch bệnh [2]

Tại Việt Nam, cuối thập niên 1970 ở Bệnh viện Chợ Rẫy có 45 trường hợp nhồi máu cơ tim cấp trong 3 năm 1978 - 1980 Vào cuối thập niên 1980,

có 20 trường hợp mỗi năm và vào cuối thập niên 1990 là 40 trường hợp Thống

kê trong 10 năm từ (1986-1996) có 146 bệnh nhân tử vong Theo thống kê Sở

Y Tế thành phố Hồ Chí Minh, chỉ riêng năm 2000 đã có 3.222 bệnh nhân nhồi máu cơ tim trong đó có 122 trường hợp tử vong Trong 6 tháng đầu năm 2001,

có 1.725 ca nhồi máu cơ tim [2]

1.1.3 Sinh lý bệnh nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên

NMCT ST chênh lên thường xảy ra khi lưu lượng máu mạch vành giảm đột ngột sau tắc nghẽn do huyết khối của động mạch vành đã ảnh hưởng từ trước đó bởi tình trạng xơ vữa mạch máu Hẹp động mạch vành nặng nhưng diễn tiến chậm thường không gây ra NMCT ST chênh lên bởi vì sự phát triển phong phú của hệ thống mạch máu bàng hệ theo thời gian Thay vào đó, NMCT

ST chênh lên xảy ra khi có huyết khối động mạch vành phát triển nhanh chóng tại vị trí tổn thương mạch máu NMCT ST chênh lên cũng bắt đầu từ việc rách hay nứt mảng xơ vữa, từ đó hình thành huyết khối mạch vành Nhưng khác với NMCT không ST chênh lên, huyết khối trong NMCT ST chênh lên là huyết khối đỏ (giàu hồng cầu) và gây tắc nghẽn hoàn toàn lòng động mạch vành Trong một số trường hợp hiếm, nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên có thể là hậu quả của tắc động mạch vành do thuyên tắc, bất thường bẩm sinh hay do co thắt động mạch vành

Khối lượng cơ tim bị tổn thương do tắc mạch vành phụ thuộc vào nhiều yếu tố:

+ Vùng cơ tim được nuôi bởi mạch máu bị tắc

+ Mạch máu có tắc hoàn toàn hay không

+ Thời gian tắc mạch bao lâu

+ Lưu lượng máu nuôi vùng cơ tim tổn thương nhờ tuần hoàn bàng hệ + Nhu cầu oxy của cơ tim

+ Những yếu tố nội tại giúp cho sự ly giải cục huyết khối một cách tự nhiên

+ Mức độ tưới máu cơ tim ở vùng nhồi máu sau khi mạch vành thượng mạc đã được tái thông

Các biến chứng có thể gặp sau nhồi máu cơ tim ST chênh:

+ Rối loạn chức năng tâm thất: thay đổi sớm nhất là rối loạn chức năng tâm trương Điều này xảy ra trong cả thiếu máu và nhồi máu cơ tim và cần một vùng nhỏ bị nhồi máu cũng đủ để gây rối loạn đổ đầy Khi tỷ lệ cơ tim bị hoại

tử ≥ 20% khối lượng cơ tim, chức năng tâm thu thất trái sẽ bắt đầu suy Choáng tim thường xảy ra khi hoại tử ≥ 40% khối lượng cơ tim

+ Rối loạn nhịp tim: do vùng cơ tim bị thiếu máu sẽ bị tăng tính kích thích và sự xuất hiện tượng vào lại ở vùng thiếu máu cục bộ Bên cạnh đó, các yếu tố khác cũng góp phần vào là tình trạng tăng cathecholamine, rối loạn điện giải

+ Rối loạn dẫn truyền: do phù nề mô dẫn truyền ở thành dưới hay hoại

tử vĩnh viễn các đường dẫn truyền ở thành trước

1.1.4 Phương pháp điều trị bệnh động mạch vành

1.1.4.1 Điều trị nội khoa

Aspirin: thuốc chống kết tập tiểu cầu, làm giảm tỷ lệ tử vong ngắn hạn

và lâu dài ở bệnh nhân NMCT cấp

Thuốc chống ngưng kết tiểu cầu thuộc nhóm ức chế thụ thể P2Y12 của tiểu cầu [62]

Ticagrelor: không phụ thuộc vào thuốc nào thuộc nhóm này đã được sử dụng trước đó

Prasugrel: với những BN chưa sử dụng các thuốc ức chế P2Y12 và đang chuẩn bị làm can thiệp ĐMV qua da

Clopidogrel: chỉ khi không có prasugrel hoặc ticagrelor hoặc có chống chỉ định với hai loại này

Thuốc kháng đông: trong trường hợp không có chống chỉ định, theo khuyến cáo ESC đề nghị dùng heparin không phân đoạn hoặc là trọng lượng phân tử thấp và điều chỉnh theo độ lọc cầu thận [12], [14]

Chẹn beta: thuốc chẹn thụ thể beta đường uống làm giảm sự tiến triển của nhồi máu, cải thiện dự hậu ngắn hạn và lâu dài, là thuốc được khuyến cáo

sử dụng mức IA [18]

Ức chế men chuyển và chẹn thụ thể: điều trị lâu dài ức chế men chuyển sau NMCT có liên quan tới cải thiện dự hậu, đặc biệt bệnh nhân có phân suất tống máu thất trái <40 % hay có suy tim [19], [40]

STatin: lợi ích của Statin đã được chứng minh, một số nghiên cứu cho thấy rằng lợi ích dùng STatin sớm và liều cao trong hội chứng vành cấp: giảm nguy cơ tử vong tim mạch, giảm tử vong sau nhồi máu cơ tim, đột quỵ thiếu máu và tái tưới máu mạch vành Mục tiêu LDL-C <1.8mmol/l (70mg/dl) hay giảm 50% nếu LDL-C từ 1,8 – 3,5 mmol/l [40]

1.2 ĐẶC ĐIỂM SIÊU ÂM ĐÁNH DẤU MÔ CƠ TIM VÀ MỘT SỐ YẾU

TỐ LIÊN QUAN Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP ST CHÊNH LÊN

1.2.1 Một số yếu tố liên quan nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên

Đái tháo đường: là yếu tố nguy cơ chính và độc lập của bệnh mạch vành, nó làm tăng nguy cơ mắc bệnh lên 3-7 lần đối với nữ và 2-3 lần đối với nam Nguy cơ tương đối cho tử vong bệnh mạch vành có đái tháo đường cao hơn so với bệnh nhân không có đái tháo đường [25]

Tăng huyết áp: có mối tương quan rất rõ giữa tăng huyết áp và bệnh động mạch vành Bệnh nhân từ 40-70 tuổi, cứ tăng 20 mmHg huyết áp tâm thu thì tăng nguy cơ mạch vành tăng gấp đôi Tăng huyết áp dẫn đến tổn thương mạch máu, tăng tiến triển xơ vữa động mạch, tăng nhu cầu oxy cơ tim và nặng thêm thiếu máu cục bộ cơ tim ở bệnh nhân có bệnh mạch vành

Bảng 1.1: Phân loại huyết áp tại phòng khám và định nghĩa các mức độ tăng

huyết áp [9], [11], [62]

(mmHg)

Huyết áp tâm trương (mmHg)

Tăng huyết áp độ 2 160 – 179 và/hoặc 100 – 109

Hút thuốc lá: hút thuốc lá là một trong yếu tố nguy cơ chính và tác động hiệp đồng với các yếu tố nguy cơ khác làm tăng nguy cơ bệnh mạch vành và tăng co thắt mạch máu, tăng huyết khối trong lòng mạch và nguy cơ mạch vành

tỷ lệ thuận với số điếu thuốc lá gấp 2,14 lần so với người không hút thuốc lá

Rối loạn lipid máu: tăng Cholesterol toàn phần, tăng LDL-C (Low Density Lipoprotein Cholesterol) và giảm HDL-C (High Density Lipoprotein Cholesterol) là các yếu tố nguy cơ chính của bệnh mạch vành

Béo phì: bệnh nhân béo phì liên quan tới hội chứng chuyển hóa và yếu

tố nguy cơ đề kháng cao với insulin

Tuổi cao: người dưới 55 tuổi tần suất bệnh mạch vành nam giới cao gấp 3-4 lần so với nữ giới, tuy nhiên sau 55 tuổi tần suất bệnh mạch vành tăng chậm

ở nam nhưng tăng nhanh hơn ở nữ giới, do đó đến 75 tuổi thì tần suất hai giới ngang nhau

Giới: nam bị bệnh mạch vành sớm hơn nữ giới 10-15 năm, nam giới dưới 45 tuổi bị nhồi máu cơ tim cao gấp 10 lần so với nữ giới Nam giới ở độ tuổi 35-65 tuổi có nguy cơ mạch vành tăng dần theo tuổi Đối tượng nam giới thì yếu tố nguy cơ chính của bệnh mạch vành cao như rối loạn lipd máu, tăng huyết áp và hút thuốc lá

1.2.2 Giải phẫu hệ động mạch vành

Tim được nuôi dưỡng bởi hai động mạch chính: động mạch vành trái

và động mạch vành phải Động mạch vành phải tách từ cung động mạch chủ ngay phía trên van động mạch chủ, đi ra mặt trước tim qua khe giữa thân động mạch phổi và tiểu nhĩ phải rồi vòng sang phải đi trong rãnh vành xuống mặt hoành của tim vào rãnh gian thất sau và tận cùng của đỉnh tim Trên đường đi động mạch cho các nhánh nuôi tim trong đó nhánh lớn nhất là nhánh gian thất sau Động mạch vành trái cũng tách từ cung động mạch chủ, ngay trên van động mạch chủ đi ra mặt trước tim qua khe giữa thân động mạch phổi và tiểu

nhĩ trái chia hai nhánh chính, nhánh gian thất trước đi trong rãnh gian thất trước tới đỉnh tim và vòng ra phía sau để nối với động mạch vành phải, còn nhánh

mũ đi vòng ra trái trong rãnh vành đi xuống mặt hoành và nối hoặc không nối với động mạch vành phải [13]

1.2.2.1 Thân chung động mạch vành trái

Thân chung động mạch vành trái xuất phát từ phần trước của xoang động mạch vành trái

1.2.2.2 Động mạch liên thất trước

Các nhánh chính của động mạch liên thất trước là nhánh xuyên vách và nhánh chéo Các nhánh xuyên vách xuất phát từ động mạch liên thất trước với một góc khoảng 90% và đi xuyên vào vách liên thất

1.2.3 Đặc điểm tổn thương động mạch vành qua chụp mạch

1.2.3.1 Đánh giá mức độ hẹp của tổn thương động mạch vành chạy số thứ

tự

Chụp động mạch vành qua da là tiêu chuẩn vàng để xác định mức độ hẹp của động mạch vành Đánh giá mức độ hẹp của tổn thương một cách chính xác thì phải có hình ảnh chụp mạch vành không bị sai nhiều như bị ngắn đi hoặc bị chồng ảnh từ những mạch máu khác

Mức độ hẹp thường được biểu thị bằng tỷ lệ phần trăm (%) độ hẹp so với động mạch vành bình thường ngay trước gần chỗ hẹp [19]

Độ hẹp (%) = (1 – (Đoạn khẩu hẹp nhất /Đoạn khấu kính bình thường trước đó)) x 100%

Gọi là hẹp đáng kể khi mức hẹp >70% ở động mạch vành phải, động mạch liên thất trước và nhánh mũ, và hẹp >50% ở thân chung động mạch vành trái Có thể đánh giá mức độ hẹp như:

0: Động mạch vành bình thường

1: Thành động mạch vành không đều, nhưng không hẹp khẩu kính 2: Hẹp không có ý nghĩa khi hẹp khẩu kính <50%

3: Hẹp có ý nghĩa khi hẹp khẩu kính từ 50-75%

4: Hẹp khít khi hẹp khẩu kinh từ 75-95%

5: Hẹp rất khít gần như toàn bộ khẩu kinh từ 95-100%, kèm ứ đọng thuốc cản quang trước chỗ hẹp

6: Tắc hoàn toàn

1.2.3.2 Tổn thương động mạch vành theo Hiệp Hội Tim Mạch Hoa Kỳ

Bên cạnh đánh giá mức hẹp đường kính thì việc đánh giá về mặt hình thái của tổn thương hẹp là cần thiết nên Hiệp Hội Tim Mạch Hoa Kỳ ACC/AHA (1998) phân chia tổn thương hẹp thành 3 kiểu A, B, C Có tác dụng tiên lượng

khả năng thành công của quá trình can thiệp tái thông vành về mặt lâm sàng cũng như về mặt kỹ thuật và nguy cơ biến chứng [36]

Kiểu A: hẹp đồng tâm, ngắn <10mm, không nằm trên đoạn phân nhánh, lòng mạch trơn nhẵn, không bị canxi hoá, ít gặp tắc hoàn toàn, không hẹp lỗ, không có huyết khối (thành công cao >85%, nguy cơ thấp)

Kiểu B: hẹp lệch tâm, dài 10 - 20mm, lòng mạch không đồng đều, gồ ghề, đoạn gần ngoằn ngoèo, hẹp nằm ở đoạn góc phân nhánh từ 450- 900, dấu hiệu canxi hóa vừa, hẹp lỗ vành, huyết khối trong lòng mạch (thành công cao >85%, nguy cơ thấp)

Kiểu C: hẹp lan tỏa >20mm, đoạn gần rất ngoằn ngoèo, canxi hoá, gập góc >900, tuần hoàn bàng hệ, tổn thương nhiều nhánh (thành công thấp <60%, nguy cơ cao)

1.2.3.3 Tổn thương động mạch vành theo dòng chảy thuốc cản quang

Phân độ dòng chảy của tổn thương vành TIMI (Thrombolysis in Myocardial Infarction) phần nào cho ta hình dung được độ ảnh hưởng huyết động của tổn thương vành

Bảng 1.2: Phân độ TIMI dòng chảy mạch vành

TIMI 0 Không có dòng máu ngang qua chỗ bị tắc

TIMI I Có chất cản quang qua chỗ hẹp nhưng không ngấm hoàn toàn

vùng hạ lưuTIMI II Chất cản quang đi qua được chỗ hẹp, ngấm thuốc hoàn toàn ở

hạ lưu tốc độ tháo lưu thuốc chậmTIMI III Chất cản quang qua chỗ hẹp tốt, ngấm thuốc hoàn toàn ở hạ lưu,

tốc độ tháo lưu thuốc không bị chậm

1.2.3.4 Phân độ nặng của tổn thương động mạch vành theo điểm số Gensini

Cho điểm theo mức độ giảm khẩu kính [63]:

Giảm + 25% 1 điểm + 90% 8 điểm

+ 50% 2 điểm + 99% 16 điểm

+ 75% 4 điềm + 100% 32 điểm

1.2.4 Can thiệp động mạch vành qua da

Trong những năm gần đây, các nhà nghiên cứu tập trung vào khả năng điều trị của ống thông trong tim mạch Năm 1986, Jacques và cộng sự tại trung tâm Viện trường Toulouse, Cộng Hòa Pháp đã đặt Stent động mạch vành bằng Wall STent tự nở và mở ra kỷ nguyên cho bệnh mạch vành cho nhân loại Được

sự hỗ trợ chuyên gia Mỹ vào năm 1997, Viện tim Việt Nam tiến hành đặt STent cho bệnh nhân đầu tiên Kể từ đây kỹ thuật này lan rộng ra các bệnh viện hoặc trung tâm can thiệp trong cả nước Phương pháp điều trị tái tưới máu là chiến lược điều trị tốt nhất hiện nay ở bệnh nhân NMCT ST chênh lên Can thiệp động mạch vành qua da tiên phát được thực hiện nhanh chóng bởi đội ngũ nhân viên Y tế nhiều kinh nghiệm và hiệu quả tốt hơn so với điều trị bằng tiêu sợi huyết ở bệnh nhân NMCT ST chênh lên Can thiệp động mạch vành qua da thì đầu phục hồi dòng chảy bình thường của những động mạch vành bị tắc trong hơn 90% trường hợp Can thiệp động mạch vành qua da đã được chứng minh hiệu quả hơn tiêu sợi huyết trong việc mở thông mạch máu và phục hồi dòng chảy mạch vành Theo dữ liệu nghiên cứu GUSTO IIb cho thấy rằng can thiệp mạch vành qua da tiên phát vượt trội hơn hẳn tiêu sợi huyết tất cả các nhóm tuổi, tỷ lệ xuất huyết nội sọ thấp hơn [35]

Vì thế đối với các thể lâm sàng khác nhau có chỉ định can thiệp mạch vành qua da phù hợp theo khuyến cáo [62]

Bảng 1.3: Chỉ định can thiệp ĐMV qua da thì đầu trong NMCT cấp ST chênh

lên

cáo

Mức bằng chứng

Sốc tim hoặc suy tim nặng bất chấp thời gian trì

hoãn từ lúc bắt đầu

NMCT từ 12-48 giờ mà triệu chứng thiếu máu

cơ tim vẫn còn tiếp diễn

NMCT cấp >48 giờ không còn triệu chứng III

1.2.4.1 Nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên

Can thiệp động mạch vành qua da làm giảm tỷ lệ thiếu máu cục bộ tái phát hay tái tắc nghẽn mạch vành do huyết khối hơn tiêu sợi huyết Nhìn chung can thiệp mạch vành qua da an toàn và có tỷ lệ xuất huyết nội sọ thấp hơn Hơn nữa, can thiệp mạch vành qua da cải thiện tỷ lệ sống còn ngắn hạn hay dài hạn cho bệnh nhân NMCT ST chênh lên Chỉ định tái tưới máu càng sớm càng tốt bằng phương pháp can thiệp mạch vành qua da trong vòng 12 giờ sau khi phát hiện triệu chứng, hình ảnh điện tâm đồ có ST chênh lên hoặc block nhánh trái mới xuất hiện [34], [40]

1.2.4.2 Đánh giá thành công can thiệp

Thành công về mặt chụp mạch vành: thủ thuật làm rộng lòng mạch tại

vị trí can thiệp đường kính hẹp tồn lưu <20% và dòng chảy đạt TIMI-3

Thành công về mặt thủ thuật: là khi bệnh nhân thành công về mặt chụp mạch vành và không bị các biến chứng nặng trong thời gian nằm viện (tử vong, nhồi máu cơ tim, bắc cầu nối chủ vành cấp cứu)

Thành công về mặt lâm sàng sớm: bao gồm thành công về mặt chụp mạch vành và thành công về mặt thủ thuật cùng với giảm triệu chứng và/hoặc dấu hiệu thiếu máu cơ tim khi bệnh nhân hồi phục sau thủ thuật Thành công

về mặt lâm sàng dài hạn khi kết quả thành công về mặt lâm sàng sớm tiếp tục duy trì và kéo dài, bệnh nhân không có thiếu máu cơ tim trên 6 tháng sau thủ thuật Tái hẹp là nguyên nhân chủ yếu làm ảnh hưởng đến thành công về mặt lâm sàng dài hạn [8], [46]

1.2.4.3 Các yếu tố liên quan tới can thiệp động mạch vành qua da

Bệnh nhân có nhiều tổn thương phức tạp: như tổn thương nhiều nhánh hay tắc hoàn toàn mạn tính với những đặc tính dễ gây biến chứng, khi can thiệp cần nhiều sự khéo léo và kinh nghiệm

Người cao tuổi: do thành công của việc can thiệp mạch vành qua da, rất nhiều bệnh nhân cao tuổi không có khả năng lựa chọn để mổ cầu nối, đã yêu cầu làm can thiệp động mạch vành qua da Tuy nhiên bệnh nhân cao tuổi tỷ lệ

tử vong cũng cao

Đái tháo đường: tổn thương nhiều mạch hay kèm theo rối loạn các yếu

tố đông máu và chuyển hóa, trong can thiệp dễ có nhiều biến chứng, tỷ lệ tái hẹp cao khi theo dõi lâu dài

Tăng huyết áp: một yếu tố quan trọng của xơ vữa mạch máu nói chung

và của bệnh mạch vành nói riêng Tăng huyết áp không chỉ làm tăng tình trạng Canxi hóa động mạch vành, mà còn có liên quan trực tiếp với sự xuất hiện của biến cố mạch vành [19]

1.3 SỰ THAY ĐỔI ĐẶC ĐIỂM SIÊU ÂM ĐÁNH DẤU MÔ CƠ TIM TRƯỚC VÀ SAU CAN THIỆP ĐỘNG MẠCH VÀNH Ở BỆNH NHÂN NHỒI MÁU CƠ TIM CẤP ST CHÊNH LÊN

1.3.1 Định nghĩa sự biến dạng

Sự biến dạng (Strain) nghĩa thông dụng là “sự kéo căng” Theo cách dùng trong ngành khoa học nó có nghĩa là “sự biến dạng” (deformation) Sự biến dạng định nghĩa là phân số thay đổi chiều dài so với chiều dài ban đầu Sự biến dạng không có đơn vị và được mô tả bằng phần trăm Biến dạng có thể là

số dương hoặc số âm, nó thể hiện sự dài ra hoặc rút ngắn lại [26] Biến dạng theo chiều dài thì được định nghĩa theo công thức Lagrangian:

Hình 1.1: Hình ảnh về biến dạng của một chủ thể [73]

Ɛ là sự biến dạng, L0 = độ dài ban đầu, L = độ dài ngay tại thời điểm đo

L0 là chiều dài ban đầu, L= chiều dài sau khi biến dạng, dài hơn chiều dài ban đầu 25% Vì vậy, theo công thức Lagrangian biến dạng này cho kết quả

là + 25% hoặc 0,25

Tốc độ biến dạng là tốc độ của sự thay đổi về biến dạng và được tính bằng 1/sec hoặc sec- 1

1.3.2 Sự biến dạng cơ tim

Từ ngữ biến dạng cơ tim được sử dụng trong tim mạch đầu tiên bởi tác giả Mirsky và Parmley [58] Khi cơ tim co bóp, nó biến dạng theo nhiều hướng khác nhau: theo trục dọc (longitudinal Strain), trục ngang (Radial Strain), chu

vi (circumferential Strain) và biến dạng xoắn (Twist)

Hình 1.2: Các hướng biến dạng cơ tim

CS- biến dạng theo chu vi (circumferential Strain), LS- biến dạng theo trục dọc (Longitudinal Strain), RS- biến dạng ngang (radial Strain) [22]

1.3.2.1 Biến dạng theo trục dọc

Biến dạng tâm thu theo trục dọc (Longitudinal Strain) của thất trái là sự ngắn lại Sự ngắn lại theo trục dọc thể hiện hoạt động bơm máu thật sự, gọi là chức năng theo trục dọc

1.3.3 Các phương pháp đánh giá biến dạng cơ tim

1.3.3.1 Đánh giá sự biến dạng cơ tim bằng kỹ thuật siêu âm tim đánh dấu

mô 2D

Kỹ thuật siêu âm tim đánh dấu mô 2D (STE 2D: Speckle Tracking Echocardiography) cho phép đo lường các thông số về cơ học của tim bằng cách theo dõi sự chuyển động của các đốm (mô cơ tim) được gọi là sự biến dạng cơ tim (biến dạng và tốc độ biến dạng) trong mặt phẳng hình ảnh Các

thông số đo được bằng STE đã được chứng minh tính giá trị khi so sánh với trắc vi siêu âm [42] và cộng hưởng từ [24]

Nguyên lý cơ bản của kỹ thuật siêu âm tim đánh dấu mô 2D là: thí dụ một đoạn nào đó của mô cơ tim thể hiện trên hình ảnh siêu âm như những phần

tử có màu xám [6], [32]

Hình 1.3: Mẫu đánh dấu mô [73]

Một đoạn cơ tim thể hiện bằng những đốm có màu xám còn gọi là mẫu hình đốm (speckle pattern) Mẫu hình này là một đánh dấu về mặt siêu âm của

mô Bằng cách theo dõi sự chuyển động của các đốm, chúng ta có được sự chuyển động trên 2D của đoạn cơ tim đó T- đầu dò

Nếu vị trí của đoạn cơ tim trên hình ảnh siêu âm tim thay đổi, vị trí của các đốm siêu âm sẽ thay đổi theo Các đốm này tạo ra do sự tương tác và phản chiếu của chùm tia siêu âm vào mô cơ tim [51] Do đó, việc theo dõi các cấu trúc siêu âm theo chu kỳ tim cho phép theo dõi sự chuyển động của vùng cơ tim này trên hình ảnh 2D

Cách ghi: tốc độ khung hình trung bình là 40- 80 hình/giây [50] Khi nhịp tim nhanh tốc độ khung hình có thể cao hơn

Vùng cần thăm khám nên được đặt ở độ sâu trung gian để tối ưu hóa hình và độ rộng của vùng nên điều chỉnh vừa đủ Bất kỳ hình ảnh giả nào tương

tự như mẫu hình đốm sẽ ảnh hưởng đến chất lượng của các đánh dấu mô, do

đó cần tránh [59]

Mặt cắt trục dọc phải đi qua mỏm tim hoặc với mặt cắt trục ngắn lấy ảnh thất trái phải tròn thì kết quả sự biến dạng theo trục ngang và xoắn mới chính xác [59]

Ứng dụng trong đánh giá chức năng thất trái [37]:

Biến dạng tâm thu tối đa là biến dạng tối đa đo ở cuối tâm thu (lúc van động mạch chủ đóng) hoặc biến dạng tối đa ở bất kể thời gian nào (tâm thu hoặc đầu tâm trương) Mốc thời gian được sử dụng để đo biến dạng tối đa trong đánh giá chức năng tâm thu tùy thuộc vào mong muốn của người đánh giá [61]

Đo biến dạng theo trục dọc ở mặt cắt 4 buồng với chùm tia dọc theo trục thất trái, biến dạng chu vi (Circumferential Strain) và xoắn đo từ mặt cắt trục ngắn Biến dạng theo trục ngang (Radial Strain) có thể được đánh giá ở cả hai cửa sổ (mặt cắt dọc và ngang) Biến dạng ở người bình thường ≥ 18% Tác giả Daniel

và cộng sự, đánh giá sự biến dạng tâm thu theo nhiều hướng Biến dạng theo trục dọc ở người khỏe mạnh là - 21,22±2,22% [61], trên bệnh nhân STEMI là -13,9±3,4% [55], [77]

Ưu điểm và nhược điểm của STE

- STE có thể đo lường chuyển động theo bất kỳ hướng nào trong mặt phẳng ảnh

- STE đánh giá sự biến dạng theo nhiều hướng khác nhau: theo trục dọc, trục ngang và xoắn một cách đồng thời từ cùng một loạt hình thu được Vì vậy, sự biến dạng, tốc độ biến dạng và sự xoay của thất trái có thể được tính toán dễ dàng [51]

- STE có tính tái lặp lại cao và khả năng phân tích ngoại tuyến (offline), trong khi Tissue Doppler Imaging (TDI) phải phân tích trực tuyến (online)

- Phương pháp này là phụ thuộc vào tốc độ khung hình, tỷ lệ khung hình tối ưu cho STE là 50-70 hình/giây Tỷ lệ khung hình quá thấp sẽ dẫn đến những thay đổi quá lớn từ hình này sang hình khác, cho kết quả theo dõi kém chính xác Tỷ lệ khung hình cao sẽ cho kết quả thấp hơn bình thường Do đó hạn chế

sử dụng trong nhịp tim cao [73]

- STE cần chất lượng hình ảnh siêu âm tốt bởi vì phân định bờ nội mạc kém sẽ cho bờ nội mạc không đúng

1.4 CÁC NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGOÀI NƯỚC

1.4.1 Nghiên cứu trong nước

Nghiên cứu tác giả Nguyễn Thị Thu Hoài và cộng sự cho thấy sự biến đổi sức căng ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp được can thiệp mạch vành Kết quả nghiên cứu cho biết sức căng cơ tim có tương quan tuyến tính chặt chẽ với phân suất tống máu thất trái (r = - 0,61, p < 0,01), tương quan tuyến tính mức

độ vừa với chỉ số vận động vùng (r = - 0,41, p < 0,05) Sức căng cơ tim có tương quan tuyến tính chặt chẽ với kích thước vùng rối loạn vận động (r = -0,55; p < 0,05) [14]

Nguyễn Anh Tuấn và cộng sự nghiên cứu sức căng cơ tim bằng siêu âm Speckle tracking 2D ở các bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên trước và ngay sau can thiệp động mạch vành Kết quả nghiên cứu cho thấy mối liên quan giữa GLS và EF, CSVĐT: GLS có mối tương quan tuyến tính rất chặt chẽ với EF biplane trước can thiệp ĐMV (r = -0,745; p < 0,001) và sau can thiệp ĐMV (r = -0,703; p < 0,001) [15]

1.4.2 Nghiên cứu ngoài nước

Nghiên cứu tác giả Xu, L và cộng sự (2017) [79] về giá trị phương pháp

đo sự biến dạng 3 chiều để dự đoán tái cấu trúc thất trái sau nhồi máu cơ tim Kết quả nghiên cứu cho thấy diện tích dưới đường cong của 3D GLS (0,82) dự đoán tái cấu trúc thất trái cao hơn đáng kể so với 2D GLS (0,72, p = 0,034)

Nghiên cứu khác của tác giả Wang P (2019) [78] cho thấy sự thay đổi chức năng thất trái trên bệnh nhân tắc mạn tính động mạch vành được can thiệp động mạch qua da trên siêu âm tim Kết quả cho thấy LVEF (%) trung bình của bệnh nhân trước can thiệp 59,35±10,16%, sau can thiệp 3 tháng là 61,95 ± 10,2% (p <0,001) và sau 6 tháng 65,86 ± 9,83 (p <0,001)

Nghiên cứu của tác giả Chimura, M và cộng sự (2019) [29] đánh giá

sự cải thiện chức năng thất trái bằng cách đo sức căng trục dọc toàn bộ sau can thiệp thành công mạch vành qua da do tắc toàn bộ mạch vành mạn tính Kết quả nghiên cứu cho thấy GLS có sự cải thiện đáng kể 9 tháng sau khi can thiệp mạch vành qua da thành công (trước can thiệp -12,4 ± 4,1% so với sau can thiệp -14,5 ± 4,1%, p <0,01), trong khi ở nhóm can thiệp thất bại không thay đổi đáng

kể (trước can thiệp - 13,2 ± 4,2% so với sau can thiệp -14,0 ± 4,7%, p = 0,64) Phân suất tống máu, thể tích thất trái cuối tâm thu, thể tích thất trái cuối tâm trương không thay đổi đáng kể trong quá trình theo dõi ở cả nhóm thành công

và thất bại Như vậy, đánh giá chức năng thất trái bằng phương pháp đo sức căng trục dọc toàn bộ chính xác hơn so với đánh giá bằng cách đo phân suất tống máu

Nghiên cứu tác giả Lee, S H và cộng sự (2019) [45] về sự hữu ích của sức căng dọc cơ tim trong dự đoán suy tim ở bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim thành trước có ST chênh lên Kết quả nghiên cứu cho thấy suy tim tiến triển khi nhập viện và sau xuất viện lần lượt là 39 (22,8%) và 13 (7,6%) và 113 bệnh nhân (69,6%) không có suy tim Phân tích đa biến cho thấy GLS là yếu tố duy

nhất có liên quan đáng kể đến suy tim nội viện Đối với suy tim sau xuất viện, GLS là yếu tố dự báo độc lập duy nhất Các thông số siêu âm tim hoặc xét nghiệm khác không cho thấy mối liên quan độc lập với sự suy tim tiến triển

Nghiên cứu của tác giả Iwahashi, N (2021) [41] đo sức căng toàn bộ bằng siêu âm tim đánh dấu mô 3D theo dõi 10 năm sau nhồi máu cơ tim ST chênh lên Kết quả cho thấy siêu âm tim đánh dấu mô 3D ngay sau nhồi máu

cơ tim ST chênh lên là yếu tố tiên lượng độc lập 10 năm

Nghiên cứu tác giả Lustosa, R P và cộng sự (2021) [47] về những thay đổi chỉ số cơ tim thất trái toàn bộ và kết quả 3 tháng sau khi nhồi máu cơ tim

ST chênh lên Nghiên cứu hồi cứu 350 bệnh nhân, đặc điểm siêu âm tim thời điểm 3 tháng, có cải tiến đáng kể trong phân suất tống máu thất trái và GLS thất trái so với ban đầu

Nghiên cứu tác giả Morris, D A và cộng sự (2017) [60] là nghiên cứu tổng hợp xác định chức năng tâm thu theo chiều dọc toàn bộ của thất trái (GLS)

có bị thay đổi ở bệnh nhân suy tim với phân suất tống máu được bảo tồn hay không Kết quả cho thấy có hơn 10 nghiên cứu có GLS bất thường cao hơn so với đo phân suất tống máu thất trái ở bệnh nhân suy tim bảo tồn Phân tích tổng hợp hiện tại phân tích 2284 bệnh nhân suy tim với phân suất tống máu được bảo tồn và 2302 nhóm chứng xác nhận rằng chức năng tâm thu theo chiều dọc toàn bộ của thất trái bị thay đổi đáng kể ở tỷ lệ bệnh nhân suy tim với phân suất tống máu được bảo tồn cao

Nghiên cứu Bshiebish, H A H và cộng sự [27] về vai trò của sức căng trục dọc toàn bộ trong đánh giá chức năng tâm thu thất trái ở bệnh nhân suy tim

có phân suất tống máu được bảo tồn Nghiên cứu bao gồm 46 bệnh nhân suy tim: 24 bệnh nhân suy tim với phân suất tống máu giảm, 22 bệnh nhân suy tim với phân suất tống máu bảo tồn và nhóm chứng có 20 bệnh nhân có yếu tố nguy

cơ tương tự nhưng không có triệu chứng hoặc dấu hiệu suy tim, phù hợp với

tuổi và giới tính Tất cả các bệnh nhân đều được kiểm tra bằng siêu âm tim Phân suất tống máu tâm thu thất trái được đo bằng phương pháp Simpson và GLS của tâm thu thất trái được đo bằng Speckle tracking 2D Giá trị GLS thất trái (nhóm chứng= -19,74 ± 1,12%, nhóm EF bảo tồn= -15,03 ± 2,03%, nhóm

EF giảm= -10,72 ± 1,99%, p = 0,0001) bị giảm đáng kể ở nhóm EF bảo tồn mặc dù phân suất tống máu thất trái bình thường

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

2.1.1 Đối tượng nghiên cứu

Bệnh nhân được chẩn đoán nhồi máu cơ tim ST chênh lên lần đầu tại Bệnh viện đa khoa Kiên Giang từ tháng 05/2021 đến 07/2022

2.1.2 Tiêu chuẩn chọn mẫu

Nhồi máu cơ tim cấp có ST chênh lên lần đầu theo định nghĩa toàn cầu lần thứ III về NMCT cấp có ST chênh lên như sau [76]

+ Đau thắt ngực trên 20 phút

+ Tăng men tim (Troponin T > 0,01 ng/ml)

+ Điện tim: ST chênh lên mới ở điểm J trên 2 chuyển đạo kề nhau với điểm cắt ≥ 1mm ở tất cả các chuyển đạo trừ V2-V3 Nếu ở V2-V3 thì điểm cắt

là ≥ 2mm ở nam ≥ 40 tuổi hoặc ≥ 2,5 mm ở nam < 40 tuổi hoặc ≥ 1,5 mm ở nữ

Bệnh có chỉ định can thiệp mạch vành cấp cứu

2.1.3 Tiêu chuẩn loại trừ

Bệnh van tim: hở/hẹp van động mạch chủ nặng, hở van hai lá nặng Bệnh màng ngoài tim, bệnh tim bẩm sinh

Rối loạn nhịp tim, những trường hợp không phải nhịp xoang

Bệnh phổi mạn tính, tiền sử nhồi máu cơ tim

Suy gan, suy thận, ghép tạng

Chất lượng hình ảnh xấu (mất > 3 đoạn cơ tim/1 mặt cắt), bờ nội mạc không rõ hoặc điện tim bị nhiễu

Xác định tiêu chuẩn loại trừ dựa vào lâm sàng (bệnh sử, tiền sử, khám lâm sàng), xét nghiệm máu, điện tim và siêu âm tim

2.1.4 Địa điểm và thời gian nghiên cứu

Nghiên cứu được thực hiện tại Khoa Nội Tim Mạch bệnh viện đa khoa Kiên Giang

Thu thập số liệu từ tháng 05/2021 tháng 07/2022

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu tiến cứu, mô tả cắt ngang theo dõi dọc

2.2.4 Nội dung nghiên cứu

2.2.4.1 Đặc điểm chung đối tượng nghiên cứu

Tuổi: tính bằng năm điều tra, năm sinh

- Chia 3 nhóm tuổi: 30 – 45, 46 – 65, > 65 tuổi

Giới tính: gồm hai giá trị: nam, nữ

Yếu tố nguy cơ bệnh động mạch vành

Tăng huyết áp [69]

Bệnh nhân có huyết áp tâm thu >140mmHg hoặc huyết áp thì tâm trương >90mmHg trong hai lần đo huyết áp hoặc đang điều trị thuốc hạ áp

- Gồm hai giá trị: có / không

Rối loạn lipid máu Theo khuyến cáo hiệp hội tim mạch Canada 2021 điều trị rối loạn lipid máu [67]

Gồm hai giá trị: có / không

Bệnh nhân được chẩn đoán rối loạn lipid máu và / hoặc đang điều trị thuốc hạ lipid máu Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn lipid máu khi có ít nhất một trong các kết quả sau:

Bảng 2.1: Rối loạn chuyển hóa lipid máu

Chỉ số khối cơ thể (BMI): phân chia theo WHO (1998) dành cho người Châu Á và tính bằng công thức: BMI = 𝐶𝑁

(𝐶𝐶) 2(kg/𝑚2) + Chia thành 4 nhóm:

Đái tháo đường típ 2: chẩn đoán đái tháo đường nếu [23]

+ Bệnh nhân đã được chẩn đoán đái tháo đường và đang điều trị

+ Đái tháo đường mới phát hiện (theo khuyến cáo ADA 2017) khi có 1 trong các tiêu chuẩn sau:

• Glucose huyết tương bất kỳ trong ngày 200mg/dl (11,1 mmol/l) kèm

3 triệu chứng lâm sàng gồm tiểu nhiều, uống nhiều, sụt cân không giải thích được)

• Glucose lúc đói >126mg/dl (7mmol/l) (đói có nghĩa là trong vòng 8 giờ không được cung cấp đường)

• HbA1c ≥ 6,5%

+ Gồm hai giá trị: có / không

- Đặc điểm tổn thương động mạch vành [76]:

Nhánh động mạch vành tổn thương

+ Gồm hai giá trị: có / Không

+ Hẹp≥50 % đối với thân chung động mạch vành trái, hay đoạn gần động mạch liên thất trước và hẹp≥70% động mạch vành phải hay nhánh mũ động mạch vành trái

+ Gồm 4 giá trị: thân chung, nhánh động mạch liên thất trước, nhánh

mũ và nhánh phải

Phân loại dòng chảy động mạch vành theo bảng phân loại TIMI + Phân loại dòng chảy theo 4 độ:

• TIMI 0: không hề có dòng máu ngang qua chỗ bị tắc

• TIMI I: chất cản quang qua chỗ hẹp nhưng không ngấm hoàn toàn vùng hạ lưu

• TIMI II: chất cản quang đi qua được chỗ hẹp, ngẩm thuốc hoàn toàn

ở hạ lưu, tốc độ tháo lưu thuốc chậm

• TIMI III: chất cản quang qua chỗ hẹp tốt, ngấm thuốc hoàn toàn ở hạ lưu, tốc độ tháo lưu thuốc không bị chậm

Phân loại tổn thương mạch vành theo kiểu A, B, C

+ Phân chia kiểu tổn thương:

• Kiểu A: hẹp đồng tâm, ngắn<10mm, không nằm trên đoạn phân nhánh, lòng mạch trơn nhẵn, không bị canxi hoá, ít gặp tắc hoàn toàn, không hẹp lỗ, không có huyết khối

• Kiểu B: hẹp lệch tâm, dài 10-20mm, lòng mạch không đồng đều, gồ ghề, đoạn gần ngoằn nghèo, hẹp nằm ở đoạn góc phân nhánh từ 450 đến 900, dấu hiệu canxi hoá vừa, hẹp lỗ vành, huyết khối lòng mạch

• Kiểu C: hẹp lan tỏa >20mm, đoạn gần rất ngoằn ngoèo, canxi hoá, gập góc>900, tuần hoàn bàng hệ, tổn thương nhiều nhánh

2.2.4.2 Một số yếu tố liên quan nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên

Đánh giá chức năng thất trái qua chỉ số phân suất tống máu thất trái EF Teicholz(%):

Là biến định lượng, tính trung bình, giá trị lớn nhất và nhỏ nhất

Giá trị bình thường [22]: LVEF ≥ 50% theo ESC 2021[52]

Kỹ thuật siêu âm Doppler tim của bệnh nhân theo qui trình thống nhất của Hội Siêu âm Hoa Kỳ trên máy siêu âm tim

Bệnh nhân được giải thích về mục đích của siêu âm tim

Chuẩn bị tư thế bệnh nhân: nghiêng trái 90° so với mặt giường khi thăm

dò các mặt cắt cạnh ức trái, nghiêng trái 30° - 40° khi thăm dò các mặt cắt ở mỏm tim, hai tay để cao lên phía đầu để làm rộng thêm các khoang liên sườn

Siêu âm tim M-mode:

Đo phân suất tống máu thất trái

Cách tính:

EF= (EDV- ESV)/EDV

EF (Ejection Fraction): phân suất tống máu

EDV (End Diastolic Volume): Thể tích cuối tâm trương

ESV (End Systolic Volume): Thể tích cuối tâm thu

Tính phân suất tống máu thất trái bằng phương pháp Simpson

Theo khuyến cáo của hội Siêu Âm Tim Châu Âu 2015

Tư thế bệnh nhân: bệnh nhân nằm hơi nghiêng sang trái

Cách đo: đầu dò đặt ở mỏm tim hướng lên đáy tim, chọn mặt cắt 4 buồng ở hai thì tâm thu và tâm trương Vẽ đường viền quanh bờ nội mạc thất trái Máy sẽ tự động tính thể tích tâm thu, thể tích tâm trương và EF

Nhồi máu cơ tim cấp ST chênh lên trên siêu âm đánh dấu mô được phân loại mức độ giảm sức căng trên Bull’s eyes

GLS: Sức căng dọc toàn bộ thất trái

GLS 2 buồng: Sức căng dọc thất trái 2 buồng

GLS 3 buồng: Sức căng dọc thất trái 3 buồng

GLS 4 buồng: Sức căng dọc thất trái 4 buồng

Các yếu tố nguy cơ: tuổi, giới, tăng huyết áp, hút thuốc lá, rối loạn lipid máu, đái tháo đường, thừa cân, số nhánh động mạch vành

2.2.4.3 Thay đổi chức năng thất trái sau can thiệp động mạch vành qua

Đánh giá cải thiện phân suất tống máu thất trái (LVEF%) [71]:

+ Cải thiện: LVEF (%) siêu âm lần 2 tăng thêm >5% so với lần 1 + Không cải thiện: LVEF (%) trên siêu âm lần 2 tăng thêm <5% so với lần 1

Bệnh nhân sau khi can thiệp: theo dõi triệu chứng đau ngực, các biến chứng trong thời gian nằm viện

Siêu âm tim lần 2 trước xuất viện: ghi nhận chức năng thất trái qua thông số phân suất tống máu thất trái, siêu âm đánh dấu mô cơ tim xác định chỉ

số GLS

2.2.5 Kỹ thuật thu thập số liệu

Các đối tượng nghiên cứu đều được hỏi bệnh sử, tiền sử bản thân và gia đình, thăm khám lâm sàng, đồng thời thực hiện các xét nghiệm:

• Xét nghiệm máu: công thức máu, đường huyết, ure, creatinine, điện giải đồ, CKMB, Troponin T hs, bilan lipid

• Đo điện tâm đồ, siêu âm tim