Nghiên cứu hiệu quả điều trị của chế độ thông khí tối ưu trên bệnh nhân chấn thương sọ não'

Chấn thương sọ não là chấn thương nặng, tỉ lệ tử vong cao và để lại nhiều di chứng nặng nề về thể chất và tinh thần cho con người. Phần lớn bệnh nhân CTSN để lại hậu quả trên cả hai phương diện kinh tế và xã hội. Nguyên nhân tử vong do CTSN đứng hàng thứ ba sau bệnh tim và bệnh ung thư (WHO – 1993). Từ những năm đầu thập niên 80 của thập kỷ 20 đến nay, vấn đề điều trị hồi sức các bệnh nhân CTSN nặng đã có nhiều bước tiến bộ vượt bậc nhờ những hiểu biết sâu hơn về cơ chế bệnh học gây tổn thương não tiên phát và thứ phát, đặc biệt là sự hình thành các đơn vị điều trị tích cực chuyên biệt cho bệnh lý tổn thương thần kinh nội ngoại khoa, ở đó được trang bị đầy đủ các phương tiện theo dõi hiện đại, góp phần nâng cao hiệu quả điều trị và giảm thấp tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân này. Có nhiều biện pháp hồi sức tích cực bệnh nhân CTSN nặng, trong đó thông khí nhân tạo là một trong các biện pháp điều trị hàng đầu chống phù não và duy trì ổn định áp lực nội sọ (Intracranial Pressure - ICP) ở các bệnh nhân CTSN nặng. Chế độ tăng thông khí vừa phải giữ cho mức PaCO2 35 - 40mmHg thường được dùng để kiểm soát ICP đã được nhiều cơ sở hồi sức cấp cứu áp dụng. Bệnh viện 198 là bệnh viên tuyến cuối của ngành Công An, vị trí ở trung tâm thành phố có nhiều đường giao thông lớn, vì vậy hàng năm có rất nhiều vụ tai nạn giao thông trong đó chủ yếu gặp nhiều bệnh nhân CTSN nặng, tỷ lệ tử vong cao. Áp dụng các tiến bộ kỹ thuật trong theo dõi và điều trị các bệnh nhân CTSN ở khoa hồi sức cấp cứu là một nhiệm vụ hết sức cần thiết và cấp bách. Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu hiệu quả điều trị của chế độ thông khí tối ưu trên bệnh nhân chấn thương sọ não” nhằm hai mục tiêu sau: 1. Đánh giá hiệu quả của chế độ thông khí tối ưu trong điều trị bệnh nhân chấn thương sọ não. 2. Phân tích tỷ lệ phục hồi, tỷ lệ tử vong trong nhóm nghiên cứu để chứng minh hiệu quả của chế độ thông khí tối ưu

ĐẶT VẤN ĐỀ

Chấn thương sọ não là chấn thương nặng, tỉ lệ tử vong cao và để lạinhiều di chứng nặng nề về thể chất và tinh thần cho con người Phần lớn bệnhnhân CTSN để lại hậu quả trên cả hai phương diện kinh tế và xã hội Nguyênnhân tử vong do CTSN đứng hàng thứ ba sau bệnh tim và bệnh ung thư(WHO – 1993)

Từ những năm đầu thập niên 80 của thập kỷ 20 đến nay, vấn đề điều trịhồi sức các bệnh nhân CTSN nặng đã có nhiều bước tiến bộ vượt bậc nhờnhững hiểu biết sâu hơn về cơ chế bệnh học gây tổn thương não tiên phát vàthứ phát, đặc biệt là sự hình thành các đơn vị điều trị tích cực chuyên biệt chobệnh lý tổn thương thần kinh nội ngoại khoa, ở đó được trang bị đầy đủ cácphương tiện theo dõi hiện đại, góp phần nâng cao hiệu quả điều trị và giảmthấp tỷ lệ tử vong ở những bệnh nhân này

Có nhiều biện pháp hồi sức tích cực bệnh nhân CTSN nặng, trong đóthông khí nhân tạo là một trong các biện pháp điều trị hàng đầu chống phùnão và duy trì ổn định áp lực nội sọ (Intracranial Pressure - ICP) ở các bệnhnhân CTSN nặng

Chế độ tăng thông khí vừa phải giữ cho mức PaCO2 35 - 40mmHg thườngđược dùng để kiểm soát ICP đã được nhiều cơ sở hồi sức cấp cứu áp dụng

Bệnh viện 198 là bệnh viên tuyến cuối của ngành Công An, vị trí ởtrung tâm thành phố có nhiều đường giao thông lớn, vì vậy hàng năm có rấtnhiều vụ tai nạn giao thông trong đó chủ yếu gặp nhiều bệnh nhân CTSNnặng, tỷ lệ tử vong cao

Áp dụng các tiến bộ kỹ thuật trong theo dõi và điều trị các bệnh nhânCTSN ở khoa hồi sức cấp cứu là một nhiệm vụ hết sức cần thiết và cấp bách

Vì vậy, chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Nghiên cứu hiệu quả điều trị của chế độ thông khí tối ưu trên bệnh nhân chấn thương sọ não”

nhằm hai mục tiêu sau:

1 Đánh giá hiệu quả của chế độ thông khí tối ưu trong điều trị bệnh nhân chấn thương sọ não.

2 Phân tích tỷ lệ phục hồi, tỷ lệ tử vong trong nhóm nghiên cứu để chứng minh hiệu quả của chế độ thông khí tối ưu

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 Dịch tễ học chấn thương sọ não

Chấn thương sọ não là nguyên nhân chủ yếu gây tử vong của các bệnhnhân chấn thương dưới 45 tuổi Theo thống kê ở một số nước phát triểnCTSN chiếm 39 – 45% so với chấn thương nói chung

Theo Allan H.Ropper 2004 thì hàng năm tại Hoa kỳ có xấp xỉ 2 triệungười bị CTSN Trong số này khoảng 100.000 người chết và khoảng 100.000người bị tàn tật suốt đời Chi phí cho việc chăm sóc những bệnh nhân này ởnước Mỹ lên đến 25 tỉ đôla mỗi năm Sau khi ra viện phần đông các bệnhnhân này đều cần đến sự theo dõi và phục vụ lâu dài

Tại Pháp [6] có khoảng 200 – 300người/1 triệu dân phải nhập việnhàng năm do CTSN trong đó 5 – 10% là CTSN nặng (Glasgow < 8) CTSNgặp nhiều ở lứa tuổi lao động, trung bình là 25 – 30 tuổi, nam nhiều hơn nữgấp 2 lần Khoảng 50% các CTSN do tai nạn giao thông, 15 – 30% do ngã và

16 – 22% là do các vết thương hoả khí Trong số các trường hợp CTSN nặngngười ta thấy say rượu là một yếu tố quan trọng gặp ở 40% các ca

Việt Nam là một trong những nước có số người bị TNGT cao nhất trênthế giới trong đó phần lớn là CTSN

Tại các trung tâm lớn như Bệnh viện Chợ Rẫy, Bệnh viện Việt Đứcmỗi năm thu dung 20.000-30.000 trường hợp CTSN

Mặc dù có quy định đội mũ bảo hiểm từ 25/12/2007 nhưng theo số liệucủa cục cảnh sát giao thông năm 2008 xảy ra 11.891 vụ TNGT đường bộ làmchết 11.102 người, bị thương 7.780 người 6 tháng đầu năm 2009 xảy ra 5.867

vụ TNGT đường bộ làm chết 5.597 người bị thương 3.828 người Đường sắtxảy ra 232 vụ, chết 99 người, bị thương 137 người, chủ yếu là CTSN

CTSN chủ yếu gặp ở độ tuổi lao động (từ 16 đến 60 tuổi)

Xã hội ngày càng phát triển, số phương tiện tham gia giao thông ngàycàng tăng, hệ thống đảm bảo an toàn giao thông không đáp ứng kịp, nênCTSN cũng tăng theo thành con số báo động Tỷ lệ này mỗi năm tăng trungbình 5%

1.2 Cơ chế tăng áp lực nội sọ trong chấn thương sọ não

CTSN đưa đến nhiều rối loạn chức năng thần kinh do liên quan đếntình trạng phù não cấp và tăng áp lực nội sọ (intracranial pressure ICP) Hộp

sọ vốn cứng chắc, nếu có tổn thương gây tăng thể tích các phần bên trong hộp

sọ sẽ làm tăng ICP dẫn đến giảm lưu lượng máu não, giảm cung cấp ôxy chonhu mô não Ngoài ra khi ICP tăng quá cao sẽ cũng gây ra hiện tượng đè đẩydẫn tới thoát vị bên trong hộp sọ làm tình trạng toàn thân nặng lên rất nhiều

do đè ép trực tiếp vào thân não, hành tủy Kết quả điều trị CTSN có liên quanchặt chẽ với khả năng kiểm soát áp lực nội sọ Bởi vì, áp lực tưới máu não(cerebral perfusion pressure CPP) là hiệu số chênh lệch giữa huyết áp độngmạch trung bình (mean arterial pressure MAP) và áp lực nội sọ (ICP)(Intracranial pressure)

CPP = MAP - ICP

Bình thường, ICP < 10 mmHg và MAP là vào khoảng 90 mm Hg Ởcác bệnh nhân CTSN thường xuất hiện dấu hiệu tụt huyết áp động mạch hệthống, giảm huyết áp động mạch trung bình và phù não làm tăng ICP dẫn tớigiảm áp lực tưới máu não Những can thiệp điều trị ổn định huyết áp độngmạch chống phù não tích cực làm giảm ICP sẽ làm tăng CPP

1.3 Định nghĩa phù não và phân loại

Phù não được định nghĩa là sự tích tụ bất thường nước và dịch trongkhu vực tế bào và/ hoặc khu vực ngoài tế bào dẫn đến tăng thể tích toàn bộcủa não.

Hộp sọ và ống tủy sống ở người lớn không thể giãn to được Thể tíchbên trong hộp sọ gồm 3 thành phần: Tổ chức não (chiếm 80% thể tích) Dịchnão tủy (chiếm 10% thể tích) và máu (chiếm 10% thể tích)

Dịch não tủy được tiết ra tạo nên 1 áp lực mà người lớn lúc nằm nghỉ là10mm Hg tức là khoảng 13 - 15 cm cột nước Áp lực nội sọ được coi là caokhi tăng quá 15mm Hg

Có nhiều cách phân loại phù não, nhưng cách đơn giản và được nhiềutác giả công nhận là phân biệt phù não thành 2 loại: phù do nguyên nhânmạch và phù tế bào

+ Phù do nguyên nhân mạch (vasogenic cerebral edema): Trong loạinày, nước và các phần tử hoà tan trong đó ở khu vực ngoài tế bào dễ dàngxâm nhập vào nội bào do hàng rào máu não (HRMN) bị phá vỡ Phù donguyên nhân mạch thường xảy ra khi hàng rào máu não bị tổn thương và xuấthiện sau phù tế bào

+ Phù tế bào (cellular edema): chủ yếu là do rối loạn chuyển hóa bêntrong tế bào gây rối loạn tính thấm màng tế bào Các tế bào não bị phình tolên, nhất là 3 ngày đầu sau chấn thương Trong trường hợp CTSN phù tế bàotồn tại từ ngày thứ 3 đến ngày thứ 11

Có nhiều yếu tố tham gia làm cho phù não nặng hơn: Rối loạn thôngkhí, sốt cao, vật vã, động kinh Não càng phù nhiều, bệnh nhân càng mê sâuhơn tạo nên vòng luẩn quẩn bệnh lý, tiên lượng bệnh nhân càng xấu đi

Ở bệnh nhân CTSN phù não thường do cả 2 nguyên nhân

1.4 Sinh bệnh học của phù não trong chấn thương

Cả hai dạng phù não cùng tồn tại sau CTSN Phù não xuất hiện từ 1 - 6giờ sau chấn thương và thông thường sẽ đạt mức tối đa trong khoảng 24 - 48giờ Trong thực tế lâm sàng, giai đoạn này kéo dài trong nhiều ngày Việc sửdụng kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh bằng cộng hưởng từ hạt nhân cho phépphân biệt tiến triển của hai dạng phù não này Đầu tiên có sự tăng rất sớm tínhthấm của hàng rào máu não (ở giờ đầu) tạo nên phù do mạch, rồi sự hấp thucủa các tế bào là nguồn gốc của phù tế bào tồn tại trong vòng 1 - 2 tuần Dù làdạng phù não nào, nguyên nhân của nó là gì, tiến triển tự nhiên của tổnthương phù nề là dần được hấp thu và thường bắt đầu vào cuối tuần đầu tiên.

Có ba cơ chế có thể dùng để giải thích hiện tượng này: đó là sự vận chuyểnnước về phía dịch não tuỷ dưới tác động của sự chênh lệch áp lực thuỷ tĩnh,tiếp đó là sự hấp thu chủ động các proteine tích tụ trong khoảng kẽ của các tếbào và cuối cùng là sự tái hấp thu nước của các mao mạch Cơ chế ưu tiên đểdẫn lưu dịch phù là dịch não tuỷ, hoặc là bởi các não thất hoặc là bởi khoảngquanh mạch của các mạch máu vỏ não

1.5 Hậu quả của phù não

Cho dù nguyên nhân gì thì phù não cũng vẫn là mối đe dọa rõ ràng đốivới chức năng nhu mô não, bởi vì nó sẽ làm tăng áp lực nội sọ tại chỗ hoặctoàn thể, dẫn đến sự dịch chuyển và đè ép các cấu trúc não do chênh lệch áplực tại chỗ (kẹt não) Điều này đã được mô tả trong nhồi máu bán cầu não,chảy máu trong não, trong các khối u, chấn thương sọ não, viêm não…

Phù não càng lớn, càng giảm tưới máu não, và đến lượt mình giảm tướimáu não trở thành yếu tố thuận lợi cho phù não phát triển, chúng tác động qualại ảnh hưởng lẫn nhau và hậu quả là gia tăng ICP Người ta đã thấy ở cácbệnh nhân chấn thương sọ não, tăng 1% lượng nước trong não (tương đươngvới 13ml trong một bộ não nặng 1300gr) đủ để làm tăng áp lực nội sọ từ 10đến 20mmHg Phù não lan tỏa là một trong những nguyên nhân chính của

tăng áp lực nội sọ và giảm tưới máu não Tiên lượng của các bệnh nhân tăng

áp lực nội sọ do phù não là rất nặng Tỷ lệ tử vong của các bệnh nhân chấnthương sọ não có ICP > 20mmHg là 50% so với 20% ở cỏc bệnh nhân không

có tăng ICP

1.6 Điều trị phù não sau chấn thương sọ não

Mục đích của điều trị là làm giảm tình trạng phù não, tình trạng tăng áplực nội sọ, để tránh biến chứng kẹt não, là nguyên nhân của tử vong trongphần lớn các CTSN, đồng thời cải thiện sự tuần hoàn ở não, làm giảm những

di chứng nặng nề trên những bệnh nhân này

1.6.1 Các biện pháp chống phù não không đặc hiệu

1.6.1.1 Đảm bảo đủ khối lượng máu lưu hành

Theo Rosner [52] vấn đề duy trì mức huyết áp động mạch cần thiết và

ổn định là rất quan trọng vì nó liên quan chặt chẽ với CPP Như chúng ta đãbiết CPP = MAP – ICP Đa số tác giả cho rằng ngưỡng tối thiểu của CPP là70mmHg và mặc dù chưa có nhiều thông tin về ICP thì tốt nhất cũng nên duytrì MAP trong khoảng 80 – 100mmHg trong những giờ đầu sau CTSN

Ở những bệnh nhân bị chấn thương nhẹ và vừa không kèm theo nhữngtổn thương ở các cơ quan khác phối hợp, việc theo dõi huyết áp mỗi giờ 1 lần

là đủ Những trường hợp CTSN nặng đặc biệt là đối với những bệnh nhân bị

đa chấn thương hoặc những bệnh nhân đã được phẫu thuật sọ não, huyết ápnên được theo dõi liên tục bằng Catheter động mạch quay [32],[ 66] Catheternày ít nguy hiểm và cho phép kiểm tra khí máu khi cần thiết [49]

Đối với những bệnh nhân bị CTSN việc tăng huyết áp hoặc giảm huyết

áp cần được tránh Huyết áp động mạch thấp (huyết áp tâm thu dưới90mmHg) được coi là ngưỡng báo động, bởi vì kể từ mức này trở xuống CPP

bị giảm rất nhanh

Khi CPP giảm, đáp ứng điều chỉnh tự động của mạch não gây giãnmạch dẫn tới tăng thể tích máu não và kéo theo tăng ICP, tạo ra một vòngxoắn bệnh lý mà chỉ ngừng lại khi tăng CPP bằng cách tăng MAP (tăng MAPdẫn đến tăng CPP gây co mạch não làm giảm ICP – tác động này độc lập vớitác động co mạch do tăng thông khí).

Huyết áp tâm thu khoảng 120 mmHg được coi là tốt nhất Tuy nhiêntrong các trường hợp có biểu hiện phù não kèm tăng áp lực nội sọ thì chỉ canthiệp khi mức huyết áp tâm thu trên 180 mmHg, vì khi cao hơn mức này sẽ cónguy cơ tăng tưới máu não tăng thể tích não và tăng ICP [48]

Truyền Catecholamin là một biện pháp điều trị quan trọng để khắcphục mức huyết áp tâm thu thấp sau khi đã bù đủ khối lượng tuần hoàn Cóthể dùng các chất kích hoạt hệ Anpha Adrenergic như Dopamine,Noradrenaline

Trên thực tế lâm sàng thuốc đầu tay mà đa số các tác giả khuyên dùng

là Noradrenaline

Trong CTSN tăng huyết áp gây ra tăng tưới máu, do đó tăng phù não,tăng ICP Một trong những thuốc kiểm soát tăng huyết áp hiệu quả nhất làthuốc chẹn beta, chủ yếu tác dụng lên thụ cảm thể ở tim, gây giảm nhịp tim,giảm co cơ và giảm cung lượng tim [33]

Marshall và cộng sự [40] đưa ra kết quả từ 4 trung tâm chăm sóc chấnthương não trầm trọng cho điểm hôn mê GCS < 7 điểm Tỷ lệ tử vong là 40%

so với 31 % ở những bệnh nhân được điều chỉnh CPP

Chỉ 37% số bệnh nhân điều trị kinh điển có kết quả hứa hẹn “tốt” hoặc

“vừa phải” so với 55 % của bệnh nhân điều chỉnh CPP

Ở tất cả các mức GCS, điều chỉnh CPP mang lại sự tiến bộ lớn trongđiều trị CTSN như giảm tử vong, giảm tàn tật, tăng khả năng phục hồi

Áp dụng cho bệnh nhân cần phẫu thuật (máu tụ ngoài màng cứng, dướimàng cứng và trong não) tử vong 39% với điều trị ngoại khoa kết hợp với điềutrị cổ điển tới và chỉ có 23 % đạt kết quả tốt Tử vong trong bệnh nhân đượcđiều trị ngoại khoa kết hợp điều chỉnh CPP là 29%, kết quả tốt đạt gần 60%

Đối với các bệnh nhân CTSN thì vấn đề bù dịch phải hết sức thậntrọng, cho quá nhiều dịch trong giai đoạn cấp sau chấn thương trong 3 ngàyđầu có thể gây phù não nặng hơn, do đó trong giai đoạn này nên hạn chế dịchvào ở mức độ vừa phải để giữ một trạng thái bình thường về huyết độngkhông để tụt huyết áp ở các bệnh nhân CTSN, cũng như không để huyết áptăng cao quá 180 mmHg Duy trì một khối lượng máu lưu hành sao cho MAP

> 90 mmHg

1.6.1.2 Hạ sốt

Bệnh nhân CTSN thường kèm theo rối loạn thân nhiệt kiểu trung ương.Sốt làm tăng chuyển hoá và nhu cầu ôxy của mô não, tăng ICP Do đó phải hạsốt bằng chườm lạnh toàn thân hoặc dùng thuốc hạ sốt

Các nghiên cứu thực nghiệm đã chứng minh tác dụng bảo vệ não củabiện pháp hạ thân nhiệt vừa phải 32-34oC [19],[41] Hạ thân nhiệt được tiếnhành trước hoặc ngay sau giai đoạn phù não đã tỏ ra có hiệu quả trong tất cảcác nghiên cứu thực nghiệm để làm giảm sự lan rộng của các tổn thương thiếumáu não hoặc làm cải thiện về mặt chức năng thần kinh Cơ chế của tác dụngbảo vệ này hiện còn chưa được biết rõ, có thể là giảm chuyển hóa năng lượngđóng vai trò quan trọng (giống tác dụng của Bacbiturate) Một số cơ chế khácnhư là ức chế giải phóng Glutamate, ức chế peroxyt hóa lipit và sự tích tụ cácgốc tự do, ổn định hàng rào máu não và các tế bào não Tác dụng của hạ thânnhiệt vừa phải trên áp lực nội sọ và tiên lượng thần kinh đã được đánh giá lạitrong một số thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên mới được công bố: Clipton vàcộng sự [17] nghiên cứu trên 392 bệnh nhân, so sánh kết quả ở 6 tháng saugiữa nhóm đẳng nhiệt và nhóm hạ thân nhiệt (33oC) trong 24 giờ và được bắt

đầu 4 giờ sau chấn thương, nhận thấy mặc dù số bệnh nhân có áp lực nội sọthấp hơn ở nhóm hạ thân nhiệt, nhưng không có sự khác nhau giữa hai nhóm

về tỉ lệ tử vong (28% và 27%) cũng như về tỉ lệ di chứng ở 6 tháng sau Mộtnghiên cứu khác đã chứng minh rằng hạ thân nhiệt trong 24 giờ làm giảm áplực nội sọ đi 10 mmHg, và khi ủ ấm bệnh nhân trở lại, áp lực nội sọ lại trở lạigiá trị ban đầu

Một tác dụng nguy hiểm của hạ thân nhiệt vừa phải (32oC) đối với các

tế bào thân kinh đệm đã được chứng minh trên thực nghiệm: hạ thân nhiệt ứcchế enzime bơm màng tế bào Na+/K+-ATP ase, hoạt hóa các antiport Na+/H+.Điều đó dẫn đến tích tụ Na+ trong tế bào và phù các tế bào thần kinh đệm

Nếu như giá trị của liệu pháp hạ thân nhiệt còn phải tiếp tục đượckhẳng định, thì vấn đề điều trị tăng thân nhiệt (điều trị sốt) ở các bệnh nhân cótổn thương thần kinh bằng các biện pháp vật lý và sử dụng paracetamol đãđược khẳng định chắc chắn từ lâu

1.6.1.3 Thuốc làm giảm chuyển hoá não

Chỉ định dùng thuốc an thần là một liệu pháp để điều trị ICP tăng khóchữa [23], [45], [49], [51], [63] Barbiturate giảm ICP bằng cách giảm sựchuyển hoá trong não, giảm sử dụng ôxy, giảm lưu lượng máu não và giảmthể tích máu não Các tác dụng này sẽ đạt mức tối đa khi điện não đồ trởthành đường đẳng điện Nhưng tác dụng quan trọng nhất của Barbiturate làphân phối lại máu từ khu vực lành về khu vực não tổn thương giảm tiết dịchnão tuỷ, có tác dụng ổn định màng tế bào, tác dụng bẫy các gốc tự do và làmgiảm peroxy hóa lipit [17], [23], [63] Tiêm barbiturate tĩnh mạch gây giảmhuyết áp toàn thân [23], [45], [49], [51], [63], [65] do giảm co bóp cơ tim

Trong một thử nghiệm đa trung tâm gần đây Eisenberg và cộng sự [23]nhận thấy rằng barbiturate liều cao giảm rất hiệu quả sự tăng ICP mà các biện

pháp thông thường khác không thể kiểm soát được Ở những bệnh nhân cóhuyết áp giảm, barbiturate có kết quả tồi hơn ở những nhóm khác

Trong một cuộc thử nghiệm ngẫu nhiên có triển vọng đã được kiểm tra

về liệu pháp dùng barbiturate cho những CTSN nặng không tính đến ICP, Ward

và cộng sự [65] cho biết không có sự tiến bộ ở những người sống sót và không

có sự khác nhau trong mức độ hay thời gian ICP tăng Barbiturate đã được sửdụng theo 2 cách: làm phương thuốc can thiệp sớm để kiểm soát ICP tăng hoặc

ở những bệnh nhân khó chữa trị tăng ICP bằng các cách điều trị khác

Hai nghiên cứu đã nhắc đến việc sử dụng sớm barbiturate Nghiên cứuthứ nhất cho thấy tỷ lệ tử vong tăng với liệu pháp barbiturate, có lẽ là do kếtquả hạ huyết áp của nó Nghiên cứu thứ 2 là một thử nghiệm ngẫu nhiênpentobarbital cho thấy không có gì khác biệt về kết quả điều trị nhưng cầnchú ý là có tỷ lệ hạ huyết áp cao hơn nhiều 54% ở nhóm dùng pentobarbital

so với 7% không dùng Một thử nghiệm ngẫu nhiên về ICP tăng khó điều trị ởnhững bệnh nhân có GCS 4 - 8 điểm cho thấy tỷ lệ sống sót cao hơn [23]

Điều quan trọng là barbiturate có những tác dụng phụ đáng kể, tác dụngphụ có hại nhất là giảm huyết áp Điều này là do giãn mạch toàn thân và giảm

co bóp cơ tim Có dấu hiệu tăng nguy cơ nhiễm trùng xuất hiện do mất phảnứng miễn dịch ở những bệnh nhân dùng barbiturate liều cao kéo dài Các bệnhnhân cũng có nguy cơ tăng những biến chứng liên quan đến bất động lâu nhưchảy máu dạ dày, tăng tiết nhiều đờm, huyết khối tĩnh mạch sâu, nghẽn mạchphổi và hoại tử da

Tóm lại, mặc dù có một số lợi ích hạn chế, rõ ràng barbiturate có thểđóng một vài trò trong điều trị bệnh nhân CTSN có ICP tăng không đáp ứngvới các phương pháp điều trị khác

Dùng barbiturate được thực hiện bằng truyền tĩnh mạch liên tụcpentobarbital (liều đầu là 10mg/kg trọng lượng cơ thể, sau đó duy trì 1 –1,5mg/kg/h).

Thiopental (Pentothal): khi không có pentobarbital liều ban đầu 5mg/kgtiêm tĩnh mạch trong 10 phút

Duy trì 5mg/kg/h liên tục trong 24 giờ Sau đó giảm liều 2,5mg/kg/h nhữngngày sau

1.6.1.4 Tư thế đầu cao

Tư thế đầu nằm cao làm giảm ICP do tạo thuận lợi cho việc dẫn dịchnão tuỷ từ các khoang của não về các khoang của tuỷ sống và cải thiện việcdẫn máu tĩnh mạch não về tuần hoàn chung giảm thể tích tĩnh mạch não sẽlàm giảm phù nề não Vì vậy nếu huyết áp động mạch ổn định, cần để bệnhnhân ở tư thế đầu thẳng cao 30o, nó cho phép làm giảm ICP trung bình 7mmHg mà không làm giảm CPP Hơn nữa tư thế đầu cao còn làm giảm nguy

cơ trào ngược dịch vị và thức ăn

1.6.1.5 Điều trị nhiễm toan tế bào não

Nhiễm toan làm nặng thêm các tổn thương thần kinh nguyên phát ở cácbệnh nhân CTSN nặng Thông khí nhân tạo với chế độ tăng thông khí tối ưu

sẽ khắc phục được tình trạng nhiễm toan hô hấp Với nhiễm toan chuyển hóa

có chỉ định dùng Bicarbonat hoặc dung dịch THAM (Trihydroxymethylaminomethane) THAM thường được ưu tiên chọn dùng trong trường hợp này

vì nó có 30% ở dạng không ion hóa cho phép đi qua màng tế bào não và tácđộng trực tiếp lên pH nội bào

1.6.1.6 Vấn đề dùng corticoid

Glucocorticoid có tác dụng điều trị phù não có hiệu quả trong trườnghợp bệnh lý u não (phù do nguyên nhân mạch), nhưng không có hoặc tác

dụng rất ít trên phù tế bào Theo Lawrence F Marshall [35], thì phù não donhiễm độc tế bào xảy ra sớm (3-4 ngày đầu) sau chấn thương, phù não do tổnthương hàng rào máu não (phù do nguyên nhân mạch) xảy ra muộn, do đó việc

sử dụng corticoid sau chấn thương thường không hiệu quả Gudeman và cộng

sự (55) đã dùng Dexamethason 500mg mỗi ngày hoặc Methylprednisolon cũngkhông thấy được sự thay đổi của tình trạng tăng ICP trên những bệnh nhânCTSN

Tóm lại khuynh hướng dùng corticoid cho các bệnh nhân CTSN hiệnnay rất ít được chấp nhận, vì hiệu quả không rõ ràng

1.6.1.7 Các điều trị khác

Theo Allan và cộng sự [8] chống co giật được chỉ định điển hình ởnhững bệnh nhân CTSN để ngăn chặn động kinh sớm và muộn Động kinhsớm (< 7 ngày sau chấn thương) có thể làm cho ICP tăng theo chiều hướngxấu hơn, thêm vào đó động kinh có thể xảy ra mà không nhận biết được ở bệnhnhân dùng thuốc an thần hoặc thuốc giãn cơ Đối với những trường hợp độngkinh muộn chống co giật để ngăn sự phát triển của ổ động kinh mãn tính

3 nghiên cứu ngẫu nhiên đã chỉ định cả phenytoin và carbamazepineđều có hiệu quả trong việc ngăn chặn động kinh sớm và một số cuộc thửnghiệm ngẫu nhiên về chống co giật để ngăn chặn động kinh muộn đã đượcthực hiện [56] Nhưng đều không có hiệu quả ngăn chặn động kinh muộn

Để ngăn chặn động kinh sớm thuốc được dùng sớm 24 giờ đầu sauchấn thương, kéo dài 1 tuần phenytoin: liều đầu tiên 15 – 18mg/kg tiêm tĩnhmạch; Sau đó duy trì 5mg/kg/24 giờ

1.6.1.8 Vấn đề dinh dưỡng

Theo Brian [14] sau chấn thương lớn, bao gồm cả CTSN Sự cân bằngnitơ âm tính do tăng sự chuyển hoà và dị hoá đòi hỏi được cung cấp calo vàprotein để tránh sút cân và teo cơ [25], [29] sự thiếu dinh dưỡng cơ thể làm

chức năng miễn dịch suy giảm, khó lành vết thương, thiếu máu và giảm khảnăng chống nhiễm khuẩn Sau CTSN nặng, cho ăn qua đường ống tiêu hoáđầu tiên rất khó khăn do tắc, liệt ruột và tiêu chảy Norton và công sự [43] chobiết khoảng thời gian để đường tiêu hoá có đủ khả năng chịu đựng là 11,5ngày sau chấn thương Họ khuyên rằng dinh dưỡng hoàn toàn ngoài đườngtiêu hoá nên bắt đầu ngay khi đưa vào viện để bắt đầu đáp ứng nhu cầu dinhdưỡng và thay thế mất do dị hoá Trong một cuộc thử nghiệm ngẫu nhiên đãđược kiểm chứng so sánh cho ăn ngoài đường tiêu hoá với ăn đường tiêu hoá.Rapp và cộng sự [57] cho thấy số lượng người được cho ăn ngoài đường tiêuhoá sống sót tăng Trong một nghiên cứu tương tự, Hadley và đồng sự [29]không thấy có sự khác nhau về tỷ lệ sống sót trong số những bệnh nhân đưọclựa chọn ngẫu nhiên đối với cho ăn ngoài đường tiêu hoá và qua đường tiêuhoá, mặc dù sự cân bằng Nitrogen là tốt hơn đối với những người sử dụngnuôi dưỡng ngoài đường tiêu hoá.

Chi phí và sự phức tạp của nuôi dưỡng ngoài đường tiêu hoá đã làmcho những người khác bắt đầu nuôi dưỡng bằng đường tiêu hoá chỉ 24 – 36giờ sau CTSN [24, 30] Grahm và đồng sự [25] thấy rằng bằng cách đặt mộtống sonde cho ăn qua đường mũi vào tá tràng, ăn bằng đường tiêu hoá có thểđạt được ở mức bằng với sự tiêu hao năng lượng của bệnh nhân và nhận thấy

sự hấp thu calo và cân bằng nitơ tăng lên, giảm biểu hiện nhiễm khuẩn vàgiảm số ngày nằm trong ICU

Theo Allan và cộng sự [8] nuôi dưỡng bằng đường tiêu hoá được quantâm và nghiên cứu từ 20 năm trước đây Sau này, người ta so sánh việc cho ănbằng đường tiêu hoá và ngoài đường tiêu hoá và nhận thấy là cho ăn bằngđường tiêu hoá tốt hơn về khía cạnh bảo vệ ruột, giảm nguy cơ nhiễm khuẩnhuyết do tăng khá năng miễn dịch, giảm dị hoá

1.6.2 Các biện pháp chống phù não đặc hiệu

1.6.2.1 Thông khí nhân tạo.

- Nhắc lại sinh lý

Thể tích khí lưu thông (Vt) là thể tích khí lưu chuyển trong 1 lần hítvào hoặc thở ra thông thường Ở người trưởng thành, bình thường thể tích khílưu thông khoảng 400 – 500ml, thể tích khí lưu thông ở nam cao hơn ở nữ,giảm ở người già Theo Anthony, Venrat 1962 khi hô hấp bình thường, thểtích khí lưu thông dao động ở phạm vi khá rộng: từ 300 – 900ml Nguyênnhân Vt dao động lớn như vậy là do đối tượng được điều tra khác nhau, cũngnhư điều kiện nghiên cứu không giống nhau Ví dụ: khi đo ở tư thế đứng Vtbao giờ cũng lớn hơn khi nằm Ở Việt nam đo ở tư thế ngồi, Vt của ngườitrưởng thành khoảng 400 – 500ml (3) Trong đó chỉ có thông khí phế nangmới tham gia trao đổi khí, còn thể tích khí ở đường thở không tham gia traođổi khí gọi là thông khí khoảng chết (VD)

Từ thể tích khoảng chết, người ta tính ra thông khí khoảng chết vàthông khí phế nang theo công thức sau:

Thông khí phế nang duy trì PaCO2, khi tăng thông khí phế nang toàn bộ

sẽ làm giảm PaCO2 ngược lại khi giảm thông khí phế nang toàn bộ sẽ làmtăng PaCO2

- Ảnh hưởng của tăng thông khí trong CTSN

Tăng thông khí làm giảm ICP là kết quả của sự giảm thể tích máu tronghộp sọ Ảnh hưởng này là nhờ tác động làm co mạch não của mức CO2 thấptrong máu [47] Vì vậy tăng thông khí đã được áp dụng để điều trị bệnh nhânCTSN hơn 20 năm nay Đầu tiên người ta áp dụng tăng thông khí mạnh tớimức PaCO2 dưới 28mm Hg để điều trị và dự phòng tăng ICP và đã thu đượckết quả nhất định như giảm tỷ lệ tử vong, rút ngắn thời gian điều trị Tuynhiên nhược thán quá mức sẽ có nguy cơ thiếu máu não do co thắt mạch máunão quá mạnh

Jennett và cộng sự [31] thấy rằng khi so sánh những bệnh nhân đượcthông khí với nhóm không đặt nội khí quản, kết quả ở nhóm đầu tốt hơn rõrệt Ward và cộng sự [65] gợi ý rằng những bệnh nhân được điều trị ở mứcPaCO2 giảm vừa phải có kết quả tốt hơn những bệnh nhân được điều trị màmức PaCO2 cao

Năm 1991 Muizelaar và cộng sự [36] nghiên cứu hiệu quả của tăngthông khí dự phòng kéo dài (PaCO2 từ 24-28 mmHg) so sánh với tăng thôngkhí vừa phải (PaCO2 30-35 mm Hg) trên kết quả tử vong và tàn tật của bệnhnhân CTSN nặng họ thấy rằng tăng thông khí mạnh dẫn tới phục hồi thầnkinh chậm với tỷ lệ tàn tật nặng hoặc sống thực vật tăng

Năm 1993 Cruz và cộng sự [18] đưa ra khái niệm “tăng thông khí tốiưu” nghĩa là nên duy trì PaCO2 ở mức 30-35 mm Hg Gần đây người tanghiên cứu và thấy rằng thông khí để duy trì PaCO2 30-35mmHg trong 12giờđầu sau chấn thương sọ não sau đó duy trì PaCO2 35-40mmHg là tốt nhất

Tăng thông khí liệu pháp để giảm áp lực CO2 máu động mạch và nâng

PH dịch não tuỷ (nhân tố làm thay đổi đường kính của não) đóng vai trò trungtâm trong điều chỉnh tăng áp lực nội sọ [28] Khả năng của tăng thông khí cấptính để đảo lộn những dấu hiệu thoát vị não đã được thừa nhận [8],[10],[20]

Sự đáp ứng mạch não đối với tăng thông khí đã được nghiên cứu kỹ ởnhiều nghiên cứu lâm sàng Tăng thông khí cấp tính gây ra co mạch não toàn

bộ, làm giảm dần dòng máu não (CBF) và thể tích máu não [53] Sự giảm thểtích máu não làm giảm thể tích nội sọ, kết quả giảm ICP [22] Sự đáp ứng củamạch não không đồng nhất đối với tăng thông khí được thấy ở những bệnhnhân CTSN Ví dụ, nhiều bệnh nhân chảy máu dưới màng nhện [21] và mộtvài bệnh nhân hấp hối với tổn thương não do chấn thương trầm trọng [36] mấttoàn bộ đáp ứng mạch máu não đối với tăng thông khí Dù thế nào trong đa sốbệnh nhân CTSN, phản ứng mạch não toàn bộ đối với CO2 là vẫn còn [16],[ 27],[46], mặc dù có vùng có thể thay đổi [37]

Hơn nữa, sự giảm tuyệt đối trong ICP có thể được trông chờ vào sựthay đổi PCO2 động mạch ở một mức nào đó là không tiên đoán được, phụthuộc vào độ giãn nở của các thành phần trong sọ và mức độ phản ứng củamạch não Mới đây hơn các nghiên cứu chụp X.quang phát xạ điện tử tronggiai đoạn thông khí cấp tính đối với tổn thương não do chấn thương đã chỉ rarằng sự giảm rõ rệt trong PaCO2 không tạo ra thiếu máu não

Tóm lại, thông khí có lợi trong điều chỉnh cấp tính tăng áp lực nội sọ.Tăng thông khí có thể cần thiết trong thời gian ngắn khi có xuất hiện các dấuhiệu thần kinh cấp tính hoặc có tăng áp lực nội sọ khó điều chỉnh bằng thuốc

an thần , thuốc giãn cơ, rút dịch não tuỷ và những thuốc lợi niệu thẩm thấu.Hiệu quả của giới hạn PCO2 động mạch thấp chưa được thiết lập, nhưng mứcthấp tới 25mmHg trong CTSN cấp không gây thiếu máu não và an toàn [22].Khi không có tăng áp lực nội sọ, tăng thông khí kéo dài với mức PaCO2 ít hơn35mmHg cần được tránh sau chấn thương sọ não nặng

Việc áp dụng tăng thông khí dự phòng PaCO2 < 35mmHg trong 24 giờđầu sau CTSN cần được tránh vì nó có thể gây hại cho tưới máu não khi CBFgiảm Bão hoà tĩnh mạch cảnh, chênh lệch về nồng độ ôxy động mạch cổ và

vịnh tĩnh mạch cảnh , theo dõi dòng máu não có thể giúp phát hiện thiếu máunão cục bộ nếu tăng thông khí dẫn đến PaCO2 < 30mmHg là cần thiết.

- Nguyên lý của thông khí nhân tạo

Nguyên lý của thông khí nhân tạo cũng giống như thở tự nhiên, thựchiện do sự chênh lệch áp lực Nguyên tắc kinh điển của thông khí nhân tạo

là phải dùng một lực để đẩy khí vào phổi, áp lực này phải lớn hơn áp lựcphế nang

- Các loại máy thở dùng trong thông khí nhân tạo

Theo Vũ Văn Đính, Nguyễn Thị Dụ [4] Có 2 loại máy thở

+ Các loại phổi thép và áp giáp gây áp lực âm ngoài lồng ngực để lồngngực căng ra Nguyên lý của loại máy này cốt tạo ra một diễn biến áp lực như

hô hấp sinh lý Loại máy này hiện nay rất ít được sử dụng

+ Các loại máy hô hấp nhân tạo đưa khí vào phổi với áp lực dương, áplực này làm căng phổi, đó là loại máy thông dụng nhất hiện nay

- Về mặt chức năng, có 2 loại máy hô hấp nhân tạo

+ Hô hấp nhân tạo điều khiển hay chỉ kiểm tra (controlled mandatonyVentilation CMV) là hô hấp nhân tạo bắt buộc bệnh nhân phải thở theo máy,

dù rằng vẫn còn thở được hay bị ức chế hoàn toàn Bệnh nhân được thông khívới một thể tích hơn thông (Vt), tần số thở (f) được định sẵn trên máy hoặctính gián tiếp tuỳ theo cơ chế chỉ huy hoạt động của máy Hô hấp nhân tạo chỉhuy được vận dụng trong tất cả các loại máy hô hấp nhân tạo thể tích và cảtrong các máy áp lực

+ Hô hấp nhân tạo hỗ trợ: hô hấp nhân tạo hỗ trợ vẫn duy trì hô hấp tựnhiên của bệnh nhân nhưng thêm thể tích do máy đẩy vào để làm tăng thôngkhí phế nang nhờ một hệ thống tự điều chỉnh gọi là trigger đảm nhận

Máy hoạt động đưa vào phổi bệnh nhân một luồng khí khi người bệnh cómột cố gắng gây nên sự hạ áp lực trong đường dẫn khí Khi hạ được một áp

lực đã được định sẵn trong đường hô hấp, van thở vào sẽ đóng lại và cho phépthì thở ra thụ động bắt đầu.

Đặc điểm của hô hấp nhân tạo hỗ trợ:

- Áp lực cố định trong suốt thời kỳ thở vào

- Cung lượng khí đưa vào thay đổi tuỳ theo sức cản trong đường dẫn khí

và phổi (đờm, dịch tiết) Các sức cản này đối kháng với sự lưu thông khôngkhí Bởi vậy ở bệnh nhân thở yếu, sự ứ động đờm dãi hay xẹp phổi sẽ làm

tăng áp lực trong lồng ngực và thể tích lưu thông dễ bị giảm xuống

- Các phương thức thông khí nhân tạo trong nghiên cứu

+ TKNT với áp lực dương ngắt quãng

(Intermittent Postive Pressure Ventilation – IPPV)

- Nguyên lý: Máy đẩy vào phổi bệnh nhân một thể tích khí với một tần

số nhất định, một áp lực đẩy vào luôn luôn dương tính, còn thì thở ra thụđộng, áp lực đường dẫn khí lúc này trở về 0

Phương thức hô hấp này được sử dụng nhiều nhất trong nghiên cứu Do

có nhiều khả năng khác nhau về điều chỉnh thông số, phương thức này có thểđảm bảo một sự thông khí đúng đắn trong đa số các trường hợp

- Điều chỉnh các thông số: Phương thức IPPV có thể phát huy tác dụng

cao nhất nhằm mục đích tăng PaO2, giảm PaCO2 và giảm shunt trong phổinếu như vận dụng tốt các khả năng khác nhau về điều chỉnh của máy Kỹthuật này rất cần thiết nhưng không phải dễ dàng:

Tăng thể tích lưu thông (Vt) hoặc giảm tần số thở (f) đúng mức sẽ tăngđược thông khí phế nang và giảm được khoảng chết Nhưng tăng thể tích lưuthông quá mức lại làm tăng áp lực phế nang ảnh hưởng tới huyết động

Vt được điều chỉnh từ 7ml/kg – 15ml/kg Tần số thở từ 14-16 nhịp/phút

Với phổi bình thường chỉ cần FiO2 = 0,3 là đủ Nhưng ở phổi có tổnthương nặng nề, có shunt trong phổi lớn thì FiO2 phải nâng lên 0,4-0,5 hay 0,6nhưng không nên để FiO2 quá 0,6 vì dễ gây tổn thương màng phế nang maomạch Nếu FiO2 lên đến 0,6 mà PaO2 không quá 60mmHg thì đó là một chỉđịnh của phương thức thông khí nhân tạo với PEEP.

Tỷ lệ I/E bằng hay dưới 1/2: Vì tuần hoàn chủ yếu được thực hiện trong

khi thở ra, thời gian thở ra kéo dài đảm bảo sức chứa của tim phổi Thời kỳthở vào I phải luôn luôn hay dưới 1/2 của thời kỳ thở ra E của chu kỳ hô hấp.Trên phổi bình thường, tỷ lệ I/E = 1/2 là đủ duy trì tuần hoàn phổi hiệu quả Hiên nay người ta chỉ cần cài đặt thời gian thở vào 0,8-1,2 giây cònthời gian thở ra phụ thuộc tần số thở

Áp lực đẩy vào: Trên phổi bình thường, áp lực đẩy vào khoảng 30 - 40

cm H2O là duy trì được hiệu quả thông khí nhân tạo và ít ảnh hưởng đếnhuyết động, không nên vượt quá áp lực đẩy vào 50cm H2O, áp lực đẩy vàolớn, dễ gây vỡ phế nang

Trigger: Đa số máy hô hấp nhân tạo thể tích mới có bộ phận điện tử

Trigger giúp cho sự xuất hiện chu kỳ hô hấp Khi bệnh nhân cố gắng tự thở

Bộ phận này có lợi là tránh các hiện tượng chống máy và như vậy tránh đượccác tình trạng tăng áp lực quá cao trong lồng ngực và hậu quả huyết động củachúng Ngoài ra nó còn đảm bảo đậm độ ôxy khí trời đưa vào tương đươngvới đậm độ đề ra

Áp lực âm thì thở ra: Trong đại đa số các trường hợp, việc sử dụng

thêm áp lực âm thì thở ra là không cần thiết, nó chỉ tốt trong hô hấp nhân tạođiều khiển có phù não, do có tác dụng làm tăng tuần hoàn trở về, nhưngngược lại, nó có thể gây xẹp phổi

Thở dài hay tăng thể tích phổi ngắt quãng: Một số máy có bộ phận đảm

bảo tự động, có chu kỳ, một tình trạng tăng thể tích khí lưu thông ấn định ở

một chu kỳ (cứ 100 chu kỳ lại có một lần Vt gấp đôi) Kết quả tăng sự phânphối các khí thở vào ở rìa phổi, vùng phổi phía lưng, phòng tránh xẹp phổi

nhỏ do hậu quả của sự thông khí với áp lực dương tính ngắt quãng

+Thông khí nhân tạo với áp lực dương liên tục (Continuous positive

Pressure ventilation – CPPV)

* Định nghĩa: là phương thức thông khí nhân tạo trong đó áp lưc thì thở

vào và thì thở ra đều dương tính nhờ 1 van cản thở ra gọi là PEEP (PositiveEnd Expirratory Pressure), phương thức này gọi là CPPV, bao gồm phươngthức IPPV kết hợp với PEEP

* Chỉ định: CPPV được chỉ định trong các trường hợp suy hô hấp có

PaCO2 bình thường (dưới 45 mmHg) và PaO2 giảm mặc dù đã dùng FiO2 caođến 0,6 mà PaO2 và SaO2 vẫn không tăng lên Nếu dùng phương thức IPPVvới FiO2 trên 0,6 thì oxy sẽ gây tổn thương nhu mô phổi

Bình thường PaO2/FiO2 > 4

PaO2/FiO2 < 4 có tổn thương phổi cấp ALI

PaO2/FiO2 < 3 suy hô hâp cấp tiến triển ARDS

+ Thông khí điều khiển ngắt quãng đồng thì (Synchronous hay Servo

Intermittent Mandatory Ventilation) là một bước tiến bộ nữa so với IMV: máyđẩy một thể tích nhất định bắt buộc đồng thời với một nhịp thở tự nhiên củabệnh nhân, tần số thở thấp Vì vậy không có tình trạng chống máy

Các nhịp thở của SIMV được thiết lập theo từng quãng thời gian địnhsẵn (chia phút ra 8 hay 6 chẳng hạn) nhưng chỉ bắt đầu thì thở vào như một hôhấp hỗ trợ nghĩa là khi bệnh nhân có một nỗ lực thở vào sau một quãng thờigian Giữa các khoảng thời gian hỗ trợ đã định, các tín hiệu hít vào khôngđược máy ghi nhận và bệnh nhân tiếp tục thở tự nhiên Đa số máy SIMV cóthêm bộ phận thiết lập một nhịp thở bắt buộc nếu bệnh nhân chậm khởi độngmột nhịp thở tự nhiên đúng thời điểm phải có SIMV Nhịp thở của máy lúc đó

là thông khí điều khiển ngắt quãng (Intermittent Mandatory Ventilation –IMV) SIMV giúp cho việc cai thở máy vì bệnh nhân được thở tự nhiên trongphần lớn đoạn thời gian thực hiện thể tích/phút Tần số thở SIMV sẽ đượcgiảm dần để chuyển thành thở tự nhiên.

SIMV có thể là thông khí thể tích hoặc là áp lực Nếu bệnh nhân khônggắng sức được thì máy sẽ chủ động điều khiển trở lại Sử dụng SIMV thể tíchcần có các thông số Vt, cung lượng dòng khí, thời gian thở vào, tần số hô hấpđiều khiển và độ nhạy Nếu máy là hô hấp nhân tạo áp lực thì cần có mức độ

áp lực và thời gian thở vào

Máy giúp cho bệnh nhân tự thở dễ hơn và sự hỗ trợ áp lực làm chobệnh nhân dễ cai máy hơn Bệnh nhân chuyển dần về hô hấp tự nhiên Tuynhiên SIMV có những nhược điểm:

- Tăng thông khí và kiềm hô hấp

- Nếu máy đáp ứng chậm hoặc không đủ áp lực thì bệnh nhân phảigắng sức nhiều hơn

+ Thông khí hỗ trợ áp suất

Trong thông khí hỗ trợ áp suất (Pressure Support Ventilation gọi tắt làPSV) nỗ lực thở của bệnh nhân được máy thở trợ giúp một mức áp suất thởvào cài đặt trước Sự thở vào ban đầu bởi nỗ lực của bệnh nhân (do bệnhnhân có nỗ lực kích hoạt được máy) và kết thúc khi lưu lượng khí thở vào sụtxuống đến một mức nhất định theo từng loại máy thở do nhà sản xuất quyđịnh Trong PSV bệnh nhân quyết định tần số hô hấp, thời gian thở vào, vàthể tích khí lưu thông Đôi khi được gọi là hỗ trợ áp suất thở vào PSV có thểđược phối hợp với các phương thức khác như SIMV và CPAP

Nhịp thở được khởi đầu bằng một kích hoạt áp suất hoặc kích hoạtbằng lưu lượng tại đường thở phía đầu gần

Ưu điểm: Vừa để thông khí nhân tạo, dài ngày vừa đề cai thở máy

+ Thông khí hỗ trợ thể tích (Volume Support): Với phương thức này,

bác sĩ điều trị cài đặt những giá trị ban đầu cho tần số hô hấp tự nhiên theo ýmuốn và thể tích khí lưu thông tối thiểu Áp suất thở vào được điều chỉnh đếnmột giá trị căn cứ trên sự tính toán áp suất/thể tích cho nhịp thở trước, so sánhvới thể tích khí lưu thông định sẵn Nếu bệnh nhân thở cao hơn thể tích khílưu thông tối thiểu định trước, máy thở sẽ giảm mức áp suất thở vào phù hợpvới yêu cầu hỗ trợ của bệnh nhân Nếu tần số thở hạ xuống dưới mức báođộng ngừng thở, máy thở sẽ tự động chỉnh sang chế độ thông khí có kiểm soátthể tích và điều chỉnh áp suất Phương thức này dành cho bệnh nhân đang nỗlực thở vào và chỉ có thể áp dụng được với máy thở Servo 300

+ Thông khí kiểm soát áp suất

Thông khi kiểm soát áp suất (Pressure Control Ventilation – PCV)chính là thông khí cơ học có kiểm soát (Control MandatoryVentilation –CMV) mà tất cả nhịp thở đều giới hạn áp suất và có tính chu kỳ, thời gianbệnh nhân không được kích hoạt máy Trong thực tế, PCV cho thấy nhịp thởbắt buộc được kiểm soát như thế nào hơn là chỉ cụ thể bản thân một chế độthông khí Đó là các chế độ CMV hoặc SIMV mà áp suất được kiểm soát

1.6.2.2 Liệu pháp điều trị thẩm thấu

Là sử dụng các loại dịch có tác dụng tạo ra được sự chênh lệch về áp lựcthẩm thấu trong và ngoài lòng mạch để kéo nước ra khỏi nhu mô não bị phù

- Áp lực thẩm thấu (ALTT)

Duy trì ALTT đó chủ yếu là do Na+ và các thành phần phụ khác là: K+,glucoza được tính theo công thức:

ALTT = (Na+ + 13) x 2 + (glucoza g/l) x 5,5

13 là tổng số các Cation khác trong huyết tương

Bình thường 310-320mosmol/l

ALTT có hiệu lực tăng khi có mức nước trong tế bào và giảm khi có ứnước trong tế bào

Thực tế ALTT của máu phụ thuộc vào nồng độ của tất cả các phần tửhữu cơ và các Ion có trong máu, chủ yếu là Ion HCO3, Cl và Na

Vì vậy, công thức tính trên không còn phù hợp mà người ta sử dụngmáy đo ALTT có độ chính xác cao, nhanh chóng, tiện lợi

- Các loại dịch dùng trong điều trị thẩm thấu

Dịch có tác dụng thẩm thấu lý tưởng phải tạo được sự chênh lệch về áplực thẩm thấu để kéo nước ra khỏi nhu mô não, phải có trọng lượng phân tửthấp, trơ không gây phản ứng, không độc, dễ bị đào thải qua nước tiểu, lợitiểu, và chỉ tồn tại trong lòng mạch

Có 4 chất thẩm thấu được sử dụng: Glyxerol, Urea, Mannitol, NaCl ưutrương Trong đó Mannitol và NaCl ưu trương đáp ứng tốt nhất với các tiêuchuẩn nêu trên

Áp lực thẩm thấu lý thuyết của các dung dịch dùng điều trị phù não

- Huyết thanh mặn đẳng trương

Là loại dịch có ALTT tương đương huyết tương 308 mosmol/l

Trong CTSN huyết thanh mặn đẳng NaCl 0,9% bên cạnh việc duy trìkhối lượng tuần hoàn, bù lại số lượng nước của cơ thể mất đi do thở máy, tiểuđại tiện, sốt và ra mồ hôi, huyết thanh mặn 0,9% còn có tác dụng duy trì ổnđịnh ALTT của huyết tương, yếu tố quan trọng chống phù não

- Huyết thanh mặn ưu trương

Rất nhiều công trình đã đánh giá tác dụng của huyết thanh mặn ưutrương, đầu tiên là trong sốc mất máu, sau đó trong hồi sức thần kinh Nếungười ta chấp nhận rằng vấn đề chủ yếu của liệu pháp thẩm thấu là phụ thuộcvào độ chênh lệch áp lực thẩm thấu được thiết lập ở hai phía của màng maomạch, hiệu quả của từng chất thẩm thấu được đánh giá bằng khả năng thẩmthấu của nó

Tác dụng có lợi của HTM ưu trương lên áp lực nội sọ là rất rõ, đặc biệt

là ở các bệnh nhân có tăng ICP Xuất phát từ nhận xét này, nhiều tác giả khác

đã sử dụng HTM ưu trương trong các trường hợp tăng ICP trơ lì với điều trịbằng các biện pháp thông thường (manitol, tăng thông khí, barbituric), có sựgiảm áp lực nội sọ từ 10-30 mmHg trong vòng từ 20-60 phút sau khi sử dụng:100ml HTM ưu 10%, 2ml/kg HTM ưu 7,5%, 30ml HTM ưu 23,4% Sử dụngHTM 3% trong nhiều ngày đã được đề nghị để điều trị chống phù não Nhưngcác tác giả nhận thấy rằng nó cũng không thay thế được hoàn toàn việc phải

sử dụng các biện pháp điều trị tăng ICP khác

Liệu pháp thẩm thấu tỏ ra có hiệu quả để làm giảm ICP Nó càng có hiệuquả khi ICP ban đầu càng cao Người ta thấy có sự giảm áp lực nội sọ > 20mmHg khi áp lực nội sọ ban đầu > 40 mmHg Ngược lại, chẳng có nghiên cứunào cho phép nói rằng liệu pháp thẩm thấu có thể dùng để dự phòng phù não

+ Mannitol

Là thuốc kinh điển để điều trị phù não Mannitol có 3 tác dụng: Chốngphù não, cải thiện tính lưu huyết và tăng huyết áp [11], [15], [39], [54], [58],[62] Trong vòng 5 phút sau khi truyền Mannitol áp lực thẩm thấu (ALTT)của huyết tương tăng, Gradient thẩm thấu này sẽ kéo nước từ khoảng kẽ củabất kỳ cơ quan nào vào khu vực trong lòng mạch, làm giảm lượng nước tự do

ở ngoài tế bào, điều này cũng kéo theo việc giảm độ nhớt của máu (giảmHematocrite) Máu sẽ dễ dàng lưu thông trong hệ thống mạch não, thúc đẩy

sự trao đổi oxy với tế bào não Hiện tượng chuyển dịch nước từ gian bào vàolòng mạch là một điều kiện rất thuận lợi để ổn định huyết áp động mạch hệthống và làm tăng áp lực tưới máu não [15], [50], [55]

Rosner và Coley [54] cho rằng ALNS có đáp ứng tốt hơn với Mannitol

ở những bệnh nhân có áp lực tưới máu não thấp, điều này gợi ý rằng huyết áptâm thu và áp lực tưới máu não cho phép co mạch não trực tiếp Mannitol còn cótác dụng thứ phát là làm hạn chế sự tiết dịch não tuỷ từ đám rối màng mạch

Mannitol thường được sử dụng với liều 0,25 - 0.5 g/kg truyền tĩnhmạch cách 4 giờ Dùng gián đoạn có hiệu quả hơn dùng liên tục Cần lưu ý ởnhững vùng não có tổn thương hàng rào máu não nặng, việc dùng Mannitolliều cao và kéo dài sẽ có nguy cơ tích tụ thuốc ở khoang ngoài lòng mạch dẫnđến phù não xuất hiện nặng hơn (tác dụng nẩy lại) Mannitol còn có tác dụnglợi tiểu thẩm thấu, trong trường hợp có kết hợp với Lasix thường gây ra nguy

cơ mất nước điện giải, vì vậy khi dùng nó cần chú ý bổ sung đủ khối lượngmáu lưu hành Nếu điều trị bù dịch không đầy đủ có thể dẫn đến tổn thươngống thận Khả năng độc của Mannitol trên ống thận được tích luỹ dần dần vàđặc biệt ở các trường hợp có điều trị phối hợp với một số thuốc nâng huyết

áp, kháng sinh dòng Aminoglucoside có thể dẫn tới hậu quả suy thận Đểtránh tổn thương ống thận thì áp lực thẩm thấu của huyết thanh nên được duytrì trong phạm vi 310 - 320 mosmol

Trước đây người ta thường dùng Mannitol 20% với liều lượng lớn1g/kg/4giờ Và dùng kéo dài 5 - 7 ngày đề điều trị phù não.

Gần đây, Mannitol được dùng ở liều thấp hơn 0,25-0,5g/kg/6giờ vàdùng ngắn ngày 2-3 ngày để điều trị phù não và duy trì ALTT huyết tương ổnđịnh Ở những nước phát triển có điều kiện theo dõi ICP họ chỉ dùngMannitol khi có tăng ICP

Nhiều công trình nghiên cứu lâm sàng cho thấy liệu pháp thẩm thấu tỏ

ra rất có hiệu quả để làm giảm ICP, nhất là trong trường hợp có tăng ICP caohơn bình thường Nhưng không đưa áp lực thẩm thấu của huyết tương vượtquá 320 mosmol/l vì có thể gây tổn thương thần kinh do tăng thẩm thấu vàkhông để thấp hơn 285 mosmol/l Việc đưa áp lực thẩm thấu huyết tương trở

về bình thường cùng phải được tiến hành một cách từ từ

Song song với liệu pháp thẩm thấu nhất thiết phải duy trì áp lực keotrong giới hạn bình thường Giảm áp lực keo có thể làm phù não tăng thêmtrong khi áp lực thẩm thấu huyết tương không thay đổi Giải pháp tốt nhất làkết hợp dịch keo và dịch tinh thể Các loại dịch keo thường dùng là HES,Albumine

1.6.2.3 Theo dõi ICP và dẫn lưu dịch não tuỷ

Theo dõi liên tục ICP sau CTSN có những thuận lợi: thứ nhất nó giúpphát hiện ICP tăng, có thể dẫn đến giảm CPP Người ta khuyến cáo rộng rãiđiều trị ICP lớn hơn 20 mmHg [13],[17],[40],[44],[61],[64] để duy trì CPPtrên 50 mmHg Thứ hai, theo dõi ICP có thể cung cấp dấu hiệu sớm củanhững biến chứng chậm của CTSN, sự tăng lên của ICP có thể chỉ ra sự tiếntriển của máu tụ trong não hoặc giập não xuất huyết lan rộng hoặc phù nãoxung quanh cần được can thiệp phẫu thuật [17], [40],[42],[49],[51],[61],[64].Điều này đặc biệt giá trị ở những bệnh nhân hôn mê sâu, mà khi khám thầnkinh không thấy ngay và ở những bệnh nhân bị kích động cần được gây giãn

cơ liệu pháp Narayan và cộng sự [44] sau khi nghiên cứu 4 năm ở 207 bệnhnhân CTSN nặng cho rằng theo dõi ICP là đặc biệt quan trọng nếu kết quảchụp CT scan sọ não ban đầu không bình thường, nếu bệnh nhân trên 40 tuổi,huyết áp tâm thu dưới 90mmHg hoặc nếu có tư thế duỗi cứng mất não hoặcmất vỏ Tỷ lệ mắc phải ICP tăng là 60% nếu 2 biểu hiện này xuất hiện, nhưngchỉ là 4% nếu chỉ có một hoặc không có biểu hiện nào.

Nhiều báo cáo cho thấy những hiệu quả có lợi của việc theo dõi và điềutrị ICP đối với những bệnh nhân CTSN [17],[35],[44],[47],[49] Trong sốnhững bệnh nhân CTSN nặng với GCS ban đầu là 3 – 5 điểm, tỷ lệ tử vong là

39 % khi ICP được theo dõi và điều trị và 67% nếu không được theo dõi vàđiều trị [12] Tuy nhiên, những bệnh nhân trong nghiên cứu này không đượcphân chia ngẫu nhiên vào từng nhóm Saul và Dueku [60] báo cáo rằng tỷ lệ

tử vong giảm từ 46 xuống 33% khi ICP được duy trì nghiêm ngặt dưới15mmHg

Có 2 loại phương tiện đang được sử dụng để theo dõi ICP : loại có đầunhận cảm (Transducer) được nối với Catheter đưa vào hệ thống não thất quacột chất lỏng (Fluid – Couple) Các giá trị ICP đo từ phương pháp này có độchính xác cao nhất Tuy nhiên, nguy cơ nhiễm trùng DNT, xuất huyết trongchất não, tổn thương các nhân xám trung ương là hạn chế cơ bản của cách đonày Hệ thống này vừa để theo dõi ICP vừa có thể dùng để dẫn lưu DNT khiICP vượt trên 20mmHg để điều chỉnh liên tục ICP

Loại dụng cụ sợi quang có đầu đo áp lực ở ngoại vi (Capteur) được nốivới hệ thống màng đo áp lực, nó có thể được đặt vào khoang dưới màng cứng,trong nhu mô não hoặc trong não thất Hệ thống này không có khả năng dẫnlưu DNT nhưng ít nguy cơ nhiễm trùng và độ chính xác khá cao hiện nayđược sử dụng phổ biến

Loại Capteur ngoài màng cứng, ICP được đo gián tiếp qua màng cứng,

độ chính xác thấp nhất nhưng nguy cơ nhiễm trùng không đáng kể

Theo Allan và cộng sự (8) dẫu lưu dịch não tuỷ bằng Catheter não thất,thậm chí là khi kích thước não thất bình thường hoặc nhỏ có thể gây giảm ICPnhanh chóng Nhiều trung tâm hàng ngày sử dụng thủ thuật dẫn lưu DNT như

là biện pháp can thiệp đầu tiên trong điều trị tăng ICP Ở những bệnh nhânCTSN (63), việc dẫn lưu não thất cần được xem xét khi những phương phápkhác không còn kiểm soát được ICP Một khó khăn của việc dẫn lưu DNT khinão thất nhỏ, do não thất đè ép catheter gây chặn dòng chảy DNT và tạm thờihoặc lâu dài nút kín catheter

1.6.2.4 Mở hộp sọ giảm áp

Phẫu thuật này không thuộc nhóm các phẫu thuật lấy bỏ các khốichoáng chỗ nội sọ như là máu tụ, khối u, áp xe mà chỉ định ngoại khoa làkhông phải bàn cãi Tới thời điểm hiện nay còn quá ít các nghiên cứu lâmsàng, ngẫu nhiên đánh giá phẫu thuật mở sọ giải phóng chèn ép như là mộtbiện pháp điều trị chống phù não Phẫu thuật này lấy bỏ một mảnh xươngrộng và kèm theo việc mở rộng màng cứng Có thể mở rộng hộp sọ và màngcứng một bên hoặc hai bên thông thường là ở vùng trán – thái dương - đỉnh.Mục đích là để tăng kích cỡ vòm sọ, cung cấp khoảng trống cho việc mở rộngcác mô não bị phù và giảm thoát vị nội sọ của não Phẫu thuật này thườngđược sử dụng như một nỗ lực cuối cùng để kiểm soát tăng ICP khi mọi biệnpháp điều trị bảo tồn thất bại Gần đây người ta nhận thấy với phẫu thuật giảm

áp ban đầu sẽ nâng cao kết quả điều trị và giảm thời gian nằm viện [8] Hiệntại, còn nhiều tranh cãi về vấn đề này, chưa thể kết luận về vị trí của phẫuthuật mở hộp sọ giảm áp trong điều trị tăng ICP

1.7 Đánh giá hiệu quả của điều trị phù não

Điều hiển nhiên là khi mất đi các dấu hiệu nặng về thần kinh và sựgiảm bớt các dấu hiệu trên film scanner sọ não sẽ là các yếu tố thuận lợinhưng chậm và nhất là kém đặc hiệu Hình ảnh chụp cắt lớp không cho phépđánh giá một cách tương ứng mức độ thoái lui của phù não: các trị số áp lựcnội sọ cao có thể bị đánh giá sai nếu chỉ dựa vào các film scanner Các tiêuchuẩn thông thường giúp cho điều trị là áp lực nội sọ hoặc áp lực tưới máunão (áp lực tưới máu não bằng huyết áp trung bình trừ đi áp lực nội sọ) Trênbệnh nhân chấn thương sọ não, người ta đã chứng minh rằng việc duy trì liêntục một áp lực tưới máu não cần thiết (>70mmHg) đã làm cải thiện đáng kể tỉ

lệ tử vong và tàn phế trên các bệnh nhân này Vì vậy cần phải biết rằng áp lựcnội sọ và áp lực tưới máu não là các chỉ thị tốt nhất cho hiệu quả điều trị, cóthể là yếu tố chỉ thị tốt nhất để tiên lượng về thần kinh

Việc đạt được một giá trị áp lực nội sọ <20 mmHg là một mục tiêu điềutrị đã được thừa nhận Lợi ích của ngưỡng áp lực nội sọ này như là một yếu tốchỉ thị tiên lượng về thần kinh Song sự lựa chọn một ngưỡng lý tưởng cho áplực tưới máu não là khó xác định hơn Ngưỡng này sẽ thay đổi tuỳ theo bệnhnhân và theo từng khu vực não Còn nhiều yếu tố khác ảnh hưởng đến áp lựctưới máu não như trương lực mạch máu và độ nhớt của máu Hơn nữa việcđánh giá mức độ tưới máu não không chỉ dựa vào huyết áp trung bình và áplực nội sọ mà còn phải dựa vào các thông số khác như là SjO2, Doppler quahộp sọ liên tục và áp lực riêng phần oxy trong nhu mô não (PtiO2) Tóm lại,

phù não là một nguyên nhân quan trọng gây giảm tưới máu não, mục tiêu cao nhất của điều trị là cùng lúc khôi phục và duy trì một áp lực tưới máu não tối ưu (>70 mmHg) và đạt được áp lực nội sọ <20 mmHg.

Trong nghiên cứu này, chúng tôi đánh giá hiệu quả điều trị phù não dựa vào:

- Sự phục hồi tri giác qua thang điểm Glassgow

- Thời gian nằm điều trị tại khoa hồi sức tích cực

- Tỷ lệ biến chứng

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân:

Chúng tôi thực hiện nghiên cứu này ở 34 bệnh nhân bị CTSN đượcthông khí nhân tạo tại khoa Hồi sức cấp cứu Bệnh viện 19.8 Bộ Công An từtháng 5/2010 đến tháng 3/201

- Bệnh nhân bị CTSN nặng có điểm GCS 5-8 điểm

- Có thể có các chấn thương phối hợp khác (gãy chi, vỡ tạng…)

2.1.2 Bệnh nhân không trong diện nghiên cứu:

- Bệnh nhân CTSN tử vong trong vòng 24 giờ kể từ khi nhập viện

- Bệnh nhân có bệnh mãn tính trước khi bị CTSN: xơ phổi, lao xơ phổi,khí phế thũng, tâm phế mãn, đái đường, tim mạch

2.1.3 Căn cứu tính cỡ mẫu :

Độ tin cậy của nghiên cứu cần đạt 95%

Sai số tuyệt đối d =12% (0,12)

Tỉ lệ ước lượng bệnh nhân và điều trị tại khoa là 15% (0,15)

Số bệnh nhân cần nghiên cứu (n= Z1-/2 2 xP(1-p)/d2 =34)

Z 1- /2 (95%) tra bảng T Student =1,96

P= 0,15 suy ra 1-P =0,85

d = 0,12

2.1.4 Chia nhóm nghiên cứu:

Bệnh nhân trong nghiên cứu được chia thành 2 nhóm dựa vào thangđiểm Glasgow khi nhập viện

- Nhóm 1: Glasgow 7- 8 điểm

- Nhóm 2: Glasgow 5-6 điểm

Việc chia nhóm căn cứ vào khả năng điều trị bệnh nhân CTSN

Bệnh nhân CTSN có Glasgow 7-8 điểm là nhóm bệnh nhân nặng nhưngnếu được điều trị tích cực sớm, có khả năng hồi phục nhưng sẽ để lại di chứng

Bệnh nhân CTSN có Glasgow 5-6 điểm là nhóm bệnh nhân rất nặngcần được điều trị tích cực, khả năng sống sót vẫn còn

Tất cả bệnh nhân được thông khí để duy trì PaCO2 30- 35mmHg trong

12 giờ đầu và duy trì PaCO2 35- 40 mmHg ở những ngày sau

Tất cả bệnh nhân được điều trị theo phác đồ

- Thông khí với Vt = 12-15ml/kg, tần số 12-16 lần/phút

- Mannitol liều nhỏ 0,5-1g/kg/24h dùng cách quãng 6h/lần, ngắn ngày

- NaCl 0,9% truyền hàng ngày, số lượng tùy theo nhu cầu từng bệnhnhân để duy trì huyết áp trung bình > 90mmHg

- Đầu luôn để cao 30-35 độ so với mặt giường

- Hạ sốt khi thân nhiệt > 39 độ C

- Hypnovel + fentanyl : giảm đau và giảm chuyển hóa não

- Nuôi dưỡng bằng nhỏ giọt liên tục qua sonde dạ dày 2000ml/24 giờ

1200-2.2 Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu tiến cứu mô tả

2.2.1 Đánh giá lâm sàng và cận lâm sàng:

Theo dõi ý thức theo thang điểm Glasgow + Mở mắt:

Mở mắt tự nhiên: 4 điểm

Mở mắt khi gọi to: 3 điểm

Mở măt khin gây đau: 2 điểm

Đáp ứng đúng khi gây đau (giơ tay gạt): 5 điểm

Co chi lại khi gây đau: 4 điểm

Gấp chi bất thường: 3 điểm

Duỗi chi: 2 điểm

Mềm nheo, nằm yên bất động: 1điểm

+ Kết quả:

15 điểm: bệnh nhân tỉnh hoàn toàn

7-8 điểm: bệnh nhân hôn mê

3-4 điểm: nguy kịch

2.2.2 Các chỉ tiêu theo dõi và đánh giá:

- Tuổi

- Giới

- Các chấn thương phối hợp

- Số bệnh nhân phải mở khí quản

- Thời gian từ khi đặt nội khí quản đến khi mở khí quản

- Lượng muối đẳng trương truyền trong 24h

- Liều mannitol truyền trong 24h

Để ổn định PaCO2 trong phạm vi 30-35 mmHg theo Cruz (17) Chúngtôi đo PaCO2 12 giờ/ lần, nếu PaCO2 tăng> 35mmHg trong 12 giờ đầu và tăng

> 40mmHg trong những giờ sau thì tăng Vt hoặc tăng tần số thở Nếu PaCO2

< 30mmHg trong 12 giờ đầu và <35mmHg trong những giờ sau thì giảm Vthoặc giảm tần số thở

Để dễ dàng cài đặt Vt và tần số thở f cho muc tiêu trên chúng tôi ápdụng công thức tính sau: Thông khí phút = Vt × f Nếu để Vt= 600ml, f=15thì thông khí phút là 9 lít

Mà PaCO2 × thông khí phút là một hằng số k Xét nghiệm khí máu chokết quả PaCO2 là 25mmHg thì hằng số k = 25×9= 225 Muốn đạt đích PaCO2

là 35 mmHg ta có thông khí phút được tính: 225: 35 = 6 lít Lúc này có thể đểVt= 500, f = 12 hoặc Vt = 400, f = 15

+ Hệ thống máy thở:

- Máy T- Bird (Mỹ)

- Evita 2 và Evita 2400 của hãng Dragẻr (Đức)

+ Máy đo khí máu:

Máy phân tích khí máu Gem 3000 của Hoa Kỳ hiện đang sử dụng tạikhoa Sinh hóa bệnh viện 19.8 Bộ Công An

Máy được điều chỉnh chuẩn tự động theo chương trình đặt trước, tựđộng điều chỉnh số liệu sau khi đưa nhiệt độ thực tế của bệnh nhân vào máy.Kết quả được máy tự động ghi ra giấy

2.3 Xử lý số liệu nghiên cứu

*Số liệu được xử lý bằng phần mềm SPSS 15.0 và EPI info 6.04v

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1 Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu

Biểu đồ 3.1: Tuổi trung bình

Độ tuổi 18 - 50 chiếm tỉ lệ cao nhất: 24 bệnh nhân (70,60 %), > 50 có 8chiếm tỷ lệ 23,5%, Tuổi dưới 18: 2, tỷ lệ: 5,9%

3.2 Đặc điểm lâm sàng của nhóm nghiên cứu

Tổn thương gãy xương hàm mặt 6 ca chiếm tỷ lệ cao nhất 17,65%

Biểu đồ 3.3: Các chấn thương phối hợp

3.2.2 Theo thang điểm Glassgow

Bảng 3.4: Chia nhóm đối tượng theo điểm Glassgow

Nhận xét: Nhóm 1 GCS 7-8 điểm có 20 bệnh nhân (58,82%) Nhóm 2

GCS 5-6 điểm có 14 bệnh nhân (41,18%) 2 nhóm có số lượng gần như nhau

Biểu đồ 3.4: Chia nhóm đối tượng theo điểm GCS