Khảo sát tình hình sử dụng thuốc chống đông và chống kết tập tiểu cầu trên bệnh nhân bệnh mạch vành tại khoa khám bệnh bệnh viện bạch mai từ 1 2010 7 2010

BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC DƯỢC HÀ NỘI NGUYỄN BÍCH NGỌC KHẢO SÁT TÌNH HÌNH SỬ DỤNG THUỐC CHỐNG ĐÔNG VÀ CHỐNG KẾT TẬP TIỂU CẦU TRÊN BỆNH NHÂN BỆNH MẠCH VÀNH TẠI KHOA KHÁM BỆNH BỆNH VIỆN BẠCH MAI TỪ 1/2010[.]

NGUYỄN BÍCH NGỌC

KHẢO SÁT TÌNH HÌNH SỬ DỤNG THUỐC CHỐNG ĐÔNG VÀ CHỐNG KẾT TẬP TIỂU CẦU TRÊN BỆNH NHÂN BỆNH MẠCH VÀNH TẠI KHOA KHÁM BỆNH BỆNH VIỆN BẠCH MAI

TỪ 1/2010 – 7/2010 KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP DƯỢC SĨ

HÀ NỘI - 2012

NGUYỄN BÍCH NGỌC KHẢO SÁT TÌNH HÌNH SỬ DỤNG THUỐC CHỐNG ĐÔNG VÀ CHỐNG KẾT TẬP TIỂU CẦU TRÊN BỆNH NHÂN BỆNH MẠCH VÀNH TẠI KHOA KHÁM BỆNH BỆNH VIỆN BẠCH MAI

TỪ 1/2010 – 7/2010 KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP DƯỢC SĨ

2 Khoa Khám bệnh Bệnh viện Bạch Mai

Với sự kính trọng và lòng biết ơn sâu sắc, tôi xin chân thành cảm ơn:

Ths Nguyễn Thị Hiền

TS BS Đồng Văn Thành

Là những người thầy đã giành rất nhiều thời gian, công sức trực tiếp hướng dẫn, chỉ bảo, giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập và thực hiện khóa luận tốt nghiệp.

Tôi cũng xin chân thành gửi lời cảm ơn tới:

Ban lãnh đạo và các bác sĩ khoa Khám bệnh Bệnh viện Bạch Mai

C ác chị y tá khoa Khám bệnh Bệnh viện Bạch Mai

Đã nhiệt tình giúp đỡ tôi trong quá trình thực hiện đề tài này.

Tôi xin chân thành cảm ơn các thầy cô thuộc Bộ môn Y học cơ sở - Trường Đại học Dược Hà Nội đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong suốt thời gian học tập cho tới khi hoàn thành khóa luận tốt nghiệp.

Cuối cùng tôi xin bày tỏ sự biết ơn sâu sắc tới gia đình, bạn bè, người thân, những người luôn luôn ở bên cạnh động viên và giúp đỡ tôi.

Xin chân thành cảm ơn!

Hà Nội, tháng 5 năm 2012

Sinh viên

Nguyễn Bích Ngọc

CHƯƠNG I: TỔNG QUAN Error! Bookmark not defined 1.1 Tổng quan về bệnh mạch vành Error! Bookmark not defined.

1.1.1 Đau thắt ngực ổn định 4

1.1.2 Hội chứng vành cấp 5

1.1.3 Đặc điểm cận lâm sàng 7

1.1.4 Các yếu tố nguy cơ tim mạch 8

1.1.5 Điều trị 8

1.1.6 Biến chứng bệnh mạch vành 9

1.2 Tổng quan về thuốc chống đông và thuốc chống kết tập tiểu cầu sử dụng trong mẫu nghiên cứu 9

1.2.1 Cơ chế đông máu 9

1.2.2 Thuốc chống đông 11

1.2.3 Thuốc chống kết tập tiểu cầu 14

CHƯƠNG II: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 17

2.1 Đối tượng, phương pháp nghiên cứu 17

2.1.1 Đối tượng nghiên cứu 17

2.1.2 Phương pháp nghiên cứu 17

2.1.3 Phương pháp xử lí số liệu 17

2.2 Nội dung nghiên cứu 17

2.2.1 Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu 18

3.1 Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu 193.2 Đặc điểm sử dụng thuốc chống đông và thuốc chống kết tập tiểu cầu trongđiều trị bệnh mạch vành 22

CHƯƠNG IV: BÀN LUẬN 31

4.1 Đặc điểm mẫu nghiên cứu 314.2 Đặc điểm sử dụng thuốc chống đông và chống kết tập tiểu cầu trong mẫunghiên cứu 34

KẾT LUẬN 43

ACC : American College of Cardiology - Trường môn Tim mạch học HoaKỳ

ACEI : Angiotensin Converting Enzym Inhibitors - Ức chế enzyme chuyểnAngiotensin

ADP : Adenosin Diphosphat

AHA : American Heart Association - Hội Tim mạch học Hoa Kỳ

AT-III : Antithrombin III

AVK : Anti Vitamin K - Kháng vitamin K

BMI : Body Mass Index - Chỉ số khối cơ thể

ĐTĐ : Đái tháo đường

ĐTNKÔĐ : Đau thắt ngực không ổn định

ĐTNÔĐ : Đau thắt ngực ổn định

GP IIb/IIIa : Glycoprotein IIb/IIIa

HDL : High Density Lipoprotein - Lipoprotein tỷ trọng cao

INR : International Normalized Ratio - Chỉ số bình thường hóa quốc tế

ISI : International Sensitivity Index - Chỉ số độ nhạy quốc tế

JNC : Joint National Committee - Ủy ban phòng chống tăng huyết áp HoaKỳ

LDL : Low Density Lipoprotein - Lipoprotein tỷ trọng thấp

LMWH : Low Molecular Weight Heparin - Heparin phân tử thấp

NMCT : Nhồi máu cơ tim

NPGS : Nghiệm pháp gắng sức

NSAIDs : Nonsteroidal Antiinflammatory Drugs -Thuốc chống viêm khôngsteroids

PPIs : Proton Pump Inhibitors - Thuốc ức chế bơn proton

PT : Thời gian Prothrombin hay thời gian Quick

TB : Trung bình

TBMN : Tai biến mạch não

TCĐ : Thuốc chống đông

TCKTTC : Thuốc chống kết tập tiểu cầu

TDKMM : Tác dụng không mong muốn

TF : Tissue Factor - Yếu tố mô

TFPI : Tissue Factor Pathway Inhibitor - Ức chế con đường yếu tố mô

TG : Triglycerid

TH : Trường hợp

THA : Tăng huyết áp

TKTW : Thần kinh trung ương

TMCB : Thiếu máu cục bộ

Vit : Vitamin

DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 1.1 : Phân độ đau thắt ngực

Bảng 3.1 : Phân bố tỷ lệ tuổi, giới

Bảng 3.2 : Tình trạng HA của bệnh nhân khi tới khám

Bảng 3.3 : Tình trạng đau ngực của bệnh nhân khi tới khám

Bảng 3.4 : Các yếu tố nguy cơ, bệnh lý mắc kèm

Bảng 3.5 : Danh mục TCĐ và TCKTTC

Bảng 3.6 : Tỷ lệ sử dụng TCĐ và TCKTTC

Bảng 3.7 : Tỷ lệ sử dụng trong từng nhóm

Bảng 3.8 : Tỷ lệ kiểu phối hợp trong mẫu

Bảng 3.9 : Tỷ lệ bệnh nhân mạch vành được chỉ định dùng TCĐ theo khuyến

cáo và không theo khuyến cáo

Bảng 3.10 : Tỷ lệ bệnh nhân mạch vành được chỉ định dùng TCKTTC theo

khuyến cáo và không theo khuyến cáo

Bảng 3.11 : Liều dùng, đường dùng các TCĐ và TCKTTC

Bảng 3.12 : Phân loại tương tác thuốc trong mẫu

Bảng 3.13 : Tỷ lệ bệnh án có tương tác trong mẫu nghiên cứu

Bảng 3.14 : Một số cặp tương tác trong mẫu nghiên cứu

Bảng 3.15 : TDKMM liên quan tới TCĐ và TCKTTC.

Sơ đồ 1 : Tóm tắt quá trình đông máu

Sơ đồ 2 : Cơ chế tác dụng của các AVK

Biểu đồ 3.1 : Độ tuổi của bệnh nhân trong nghiên cứu

Biểu đồ 3.2 : Mức độ tương tác TCĐ và TCKTTC

Hình 1.1 : Động mạch vành nuôi tim

Hình 3.1 : Tỷ lệ về giới tính trong mẫu nghiên cứu

Theo thống kê của WHO (2008) có 17,3 triệu ca tử vong do bệnh tim mạch,chiếm 1/3 tổng tử vong toàn cầu [40] Tại châu Âu, có tới 600.000 bệnh nhân tửvong mỗi năm do bệnh động mạch vành Thống kê tử vong tại Hoa Kì (2010) bệnhmạch vành (BMV) là nguyên nhân đầu gây tỉ lệ tử vong cao ở cả nam (34,5%) và

nữ (34,8%) [14] Tại Việt Nam, mặc dù gánh nặng của thấp tim và các bệnh van tim

do thấp vẫn còn khá nhiều, song tai biến mạch máu não và bệnh mạch vành đang trởthành những nhóm bệnh chính gây tử vong và nhập viện [13]

Ngày nay, với sự phát triển không ngừng của nền y học thế giới, nhiềuphương pháp chẩn đoán và điều trị mới, hiện đại đã được áp dụng và đem lại nhữngcải thiện rõ nét trong phát hiện và điều trị bệnh động mạch vành Bên cạnh các biệnpháp can thiệp ngoại khoa động mạch vành (nong, đặt stent, ĐMV qua da ), cácphương pháp điều trị dự phòng cũng được khuyến cáo như: sử dụng thuốc chốngđông (TCĐ), thuốc chống kết tập tiểu cầu (TCKTTC), thuốc tiêu huyết khối Đặcbiệt nhóm thuốc chống đông, chống kết tập tiểu cầu là hai nhóm thuốc điều trị hỗtrợ quan trọng trước, trong và sau khi tiến hành thủ thuật can thiệp nhằm ngăn ngừacác biến cố tim mạch và cải thiện tiên lượng sớm, lâu dài cho bệnh nhân

Bệnh viện Bạch Mai là bệnh viện tuyến cuối, bệnh nhân mắc bệnh mạchvành thường được quản lý ngoại trú, theo dõi và điều trị thường xuyên, liên tục tại

chương trình tăng huyết áp tại khoa Khám bệnh – Bệnh viện Bạch Mai Với bệnhnhân mắc bệnh mạch vành điều trị tại khoa, một trong những nhóm thuốc quantrọng là thuốc chống đông và thuốc chống kết tập tiểu cầu Song tình hình sử dụnghai nhóm thuốc này tại khoa như thế nào vẫn chưa được nhiều tác giả quan tâm Xuất phát từ thực tế nêu trên, chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài:

“Khảo sát tình hình sử dụng thuốc chống đông và chống kết tập tiểu cầu trên bệnh nhân mắc bệnh mạch vành tại khoa Khám bệnh Bệnh viện Bạch Mai

từ 1/01/2010 tới 1/07/2010”

với 2 mục tiêu:

1 Khảo sát một số đặc điểm của bệnh nhân mắc bệnh mạch vành trong mẫu

nghiên cứu có liên quan đến quyết định lựa chọn thuốc.

2 Khảo sát tình hình sử dụng thuốc chống đông và thuốc chống kết tập tiểu cầu

trên bệnh nhân mắc bệnh mạch vành tại khoa Khám bệnh Bệnh viện Bạch Mai.

Từ đó rút ra các ý kiến đóng góp để việc sử dụng hai nhóm thuốc này hiệu quả và

an toàn hơn

Chương I: TỔNG QUAN

Bình thường, cơ tim hoạt động do được cung cấp năng lượng và oxy bởi cácđộng mạch vành Hệ động mạch vành gồm có động mạch vành trái và động mạchvành phải Các động mạch này xuất phát từ gốc động mạch chủ và chia ra thành cácnhánh nhỏ hơn tới nuôi từng vùng cơ tim

Hình 1.1: Động mạch vành nuôi tim

Bệnh động mạch vành xuất hiện khi một hoặc nhiều nhánh động mạch này bịtắc nghẽn một phần hay hoàn toàn (thường do các mảng xơ vữa) Bệnh mạch vànhbao gồm đau thắt ngực ổn định (ĐTNÔĐ) và hội chứng vành cấp

Động mạch chủ

triệu ca đó, có 1,5 triệu trường hợp là ĐTNKÔĐ, số còn lại là NMCT có hay không

có đoạn ST chênh lên [13] [20]

Trên thế giới, mỗi năm có 6,3 triệu người bị NMCT cấp, 25% trong số đó tửvong Tại châu Âu, có tới 600.000 bệnh nhân tử vong mỗi năm do bệnh động mạchvành Tỷ lệ này ở các nước phát triển khác cũng rất đáng lo ngại [13] Thống kê tửvong tại Hoa Kì năm 2010, bệnh mạch vành là nguyên nhân đầu gây tỉ lệ tử vongcao ở cả nam (34,5%) và nữ (34,8%) [14]

- Tại Việt Nam:

Trước đây tần xuất mắc hội chứng mạch vành cấp rất thấp, song những nămgần đây hội chứng ĐMV cấp có khuynh hướng tăng lên rõ rệt Theo thống kê củaViện Tim mạch Quốc gia Việt Nam, trong 10 năm (từ 1980- 1990) mới có 108trường hợp NMCT vào viện, nhưng chỉ trong 5 năm (1/91 – 10/95) đã có 82 trườnghợp vào viện vì NMCT và riêng 10 tháng đầu năm 1995 đã có 31 bệnh nhân NMCTvào cấp cứu tại Viện Tim mạch Tỷ lệ bệnh này ngày càng tăng cao trong nhữngnăm gần đây [16] Theo thống kê của sở y tế thành phố Hồ Chí Minh, chỉ riêng năm

2000 đã có 3222 bệnh nhân bị NMCT và đã tử vong 122 trường hợp Trong 6 thángđầu năm 2001, đã có 1725 bệnh nhân bị NMCT [1]

1.1.1 Đau thắt ngực ổn định

Suy động mạch vành dẫn đến thiếu máu cục bộ cơ tim và biểu hiện trên lâmsàng là cơn đau thắt ngực (CĐTN) Đau thắt ngực là hậu quả của thiếu máu cục bộ(TMCB) cơ tim, gây ra do sự mất cân bằng giữa cung cấp máu cơ tim và nhu cầuoxy mạch vành CĐTN là triệu chứng thường gặp ở các bệnh nhân bị bệnh độngmạch vành [6][19] [21] Trong các thể đau thắt ngực thì CĐTN ổn định là thườnggặp nhất trong suy động mạch vành mạn nên còn được gọi là bệnh tim TMCB mạntính hoặc Suy vành [13][20] [21]

 Sinh lý bệnh [6][19][20][21]

Sự mất thăng bằng giữa tăng nhu cầu oxy của cơ tim và sự cung cấp không

đủ oxy của mạch vành, dẫn đến thiếu máu cục bộ cơ tim (mạn tính hoặc cấp tính) vàbiểu hiện trên lâm sàng là CĐTN

 CĐTN do gia tăng nhu cầu oxy cơ tim: thường gặp là tăng tần số tim

(stress tâm lí, tức giận, gắng sức và xúc động (do hoạt động tình dục), sau ăn no,sốt, cường giáp, hạ đường huyết); tăng lực co bóp; tăng sức căng thành tâm thu

 CĐTN do giảm cung cấp oxy cơ tim: thường do hẹp ĐMV do xơ vữa động

mạch, co thắt vành do chấn thương, huyết khối Một số nguyên nhân khác: nhiễmđộc oxyd carbon, thiếu máu nặng

 Phân loại mức độ đau thắt ngực

Theo Hiệp hội Tim mạch Canada (Canadian Cardiovascular Society - CCS)mức độ đau thắt ngực được phân thành như sau: [26]

Bảng 1.1: Phân độ đau thắt ngực (theo CCS)

I Những hoạt động thể lực bình

thường không gây đau thắt ngực

Đau thắt ngực chỉ xuất hiện khi hoạtđộng thể lực rất mạnh

II

Hạn chế nhẹ hoạt động thể lực bình

thường

Đau thắt ngực xuất hiện khi leo cao >

1 tầng gác thông thường bằng cầuthang hoặc đi bộ dài hơn 2 dãy nhà

đều gây đau thắt ngực

Đau thắt ngực khi làm việc nhẹ, khigắng sức nhẹ

1.1.2 Hội chứng vành cấp

Hội chứng vành cấp là một thuật ngữ đề cập đến bất kỳ biểu hiện lâm sàngnào có liên quan đến biến cố tổn thương ĐMV có tính chất cấp tính, bao gồm:NMCT cấp có ST chênh lên và/hoặc có sóng Q, NMCT không có ST chênh lên vàkhông có sóng Q và ĐTNKÔĐ Trong đó, ĐTNKÔĐ và NMCT không có ST chênh

lên được xếp chung vào một nhóm gọi là Hội chứng ĐMV cấp vì có cơ chế bệnh

sinh như nhau, triệu chứng giống nhau và thái độ xử trí như nhau [13][20]

1.1.2.1 Hội chứng động mạch vành cấp

Thực tế, ĐTNKÔĐ và NMCT không có ST chênh lên khác biệt nhau chủyếu về mức độ thiếu máu có nặng đến mức đủ gây ra tổn thương cơ tim vùng xa vàgiải phóng ra các enzym của tế bào cơ tim mà có thể định lượng được NMCTkhông ST chênh lên được xác định khi có tăng các enzym của tế bào cơ tim trongmáu kéo dài nhiều giờ sau khi bắt đầu có đau ngực Do đó, bệnh nhân có NMCTcấp không có ST chênh lên có thể coi là đã trải qua ĐTNKÔĐ [13]

 Sinh lý bệnh: Sự nứt vỡ của mảng xơ vữa làm giảm đột ngột và đáng kể dòng

máu chảy trong lòng ĐMV gây sự mất cân bằng giữa cung và cầu oxy của cơ tim

Có 5 nhóm cơ chế bệnh sinh chính trong hội chứng động mạch vành cấp [13] [21]:

- Do sự nứt vỡ của mảng xơ vữa:

Mảng xơ vữa bị nứt vỡ làm lộ ra lớp dưới nội mạc, do tích điện khác dấu nênthu hút tiểu cầu đến tiếp xúc, dẫn đến hoạt hóa các thụ thể IIb/IIIa trên bề mặt tiểucầu và khởi phát quá trình ngưng kết tiểu cầu Tiểu cầu ngưng kết này giải phóng racác chất trung gian gây co mạch (như Serotonin, Thromboxan A2) và hình thànhnhanh hơn cục máu đông (huyết khối)

Nếu sự nứt vỡ là lớn và hình thành máu đông ồ ạt lấp toàn bộ lòng mạch sẽdẫn đến NMCT Nếu sự nứt vỡ nhỏ hơn và sự hình thành huyết khối không gây tắchoàn toàn ĐMV thì đó là ĐTNKÔĐ Ngoài ra, một số huyết khối nhỏ có thể bắn điphía xa và gây tắc mạch đoạn xa, làm hoại tử các vùng cơ tim nhỏ Tuy nhiênĐTNKÔĐ có thể diễn biến nặng thành NMCT thực sự đây cũng là cơ chế thườnggặp nhất [20]

- Cản trở về mặt cơ học: co thắt ĐMV hoặc do co mạch.

- Lấp tắc dần dần về mặt cơ học: do sự tiến triển dần dần của mảng xơ vữa

hoặc tái hẹp sau can thiệp ĐMV

- Do viêm và/ hoặc nhiễm trùng: Đã tìm thấy bằng chứng viêm của mảng xơ

vữa không ổn định và dẫn đến sự dễ vỡ ra để hình thành huyết khối cũng như sựhoạt hóa các thành phần tế bào viêm gây ra các phản ứng co thắt ĐMV làm lòngmạch càng hẹp hơn Mối liên quan đến nhiễm trùng chưa được chứng minh rõ ràng

- ĐTNKÔĐ thứ phát: do tăng nhu cầu oxy cơ tim ở các bệnh nhân đã có hẹp

sẵn ĐMV (như khi sốt, nhịp tim nhanh, cường giáp ) làm cho cung không đủ cầu ởnhững bệnh nhân này dẫn tới bệnh cảnh đau thắt ngực nhanh chóng

1.1.2.2 Nhồi máu cơ tim cấp [6][20] [21]

NMCT là do sự tắc nghẽn hoàn toàn một hoặc nhiều nhánh ĐMV, gây thiếumáu cơ tim đột ngột và hoại tử vùng cơ tim được tưới máu bởi nhánh ĐMV đó

 Sinh lý bệnh: Cơ chế chủ yếu của NMCT cấp là do sự không ổn định và nứt ra

của mảng xơ vữa, hình thành huyết khối gây lấp toàn bộ lòng mạch

1.1.3 Đặc điểm cận lâm sàng [13][20]

* Chụp ĐMV: là “tiêu chuẩn vàng” để chẩn đoán bệnh mạch vành, giúp chẩn

đoán xác định có hẹp ĐMV hay không và mức độ, vị trí hẹp của từng nhánh ĐMV

Ở bệnh nhân suy vành, chỉ định này nhằm mục đích can thiệp nếu có thể

Chụp cắt lớp 64 dãy (MS-CT 64) hệ động mạch vành: là phương tiện chẩn đoán

hình ảnh được sử dụng khá rộng rãi trong những năm gần đây Tuy vậy, phươngpháp vẫn còn hạn chế và bị ảnh hưởng ở những bệnh nhân có nhịp tim nhanh, rốiloạn nhịp, vôi hóa nhiều Hiện nay, chưa có khuyến cáo thống nhất chỉ định chụpMS-CT động mạch vành, các tác giả khuyên nên chỉ định trong những trường hợpnghi ngờ bị bệnh ĐMV và các NPGS không thể kết luận được

* Điện tâm đồ: là một thăm dò sàng lọc trong BMV, hỗ trợ việc xác định

bệnh ĐMV và cung cấp các thông tin giúp cho việc tiên lượng Điện tâm đồ cầnđược tiến hành cho mọi bệnh nhân có đau ngực, đặc biệt là khi đang có đau ngực

* Các xét nghiệm cơ bản: xét nghiệm máu Hemoglobin, đường máu khi đói,

lipid máu (Cholesterol toàn phần, LDL, HDL, TG)

1.1.4 Các yếu tố nguy cơ của bệnh tim mạch [15][21][28]

Yếu tố nguy cơ (YTNC) của bệnh tim mạch là các yếu tố liên quan với sựgia tăng khả năng bị mắc bệnh tim mạch

- Tuổi, giới: tuổi càng cao thì nguy cơ xảy ra các biến cố tim mạch càng tăng

- Tiền sử, tiền sử gia đình mắc bệnh tim mạch (nam < 55 tuổi, nữ < 65 tuổi)

- Tăng huyết áp, rối loạn lipid (mỡ) máu, đái tháo đường: THA là yếu tố nguy

cơ tim mạch thường gặp nhất, được coi là kẻ giết người thầm lặng và là nguy cơmạnh nhất gây các biến cố tim mạch THA làm tăng nguy cơ ĐMV lên 3 lần,thường kết hợp với các nguy cơ khác đặc biệt là tăng cholesterol, tăng TG máu, béophì, rối loạn dung nạp glucose (đái tháo đường) làm tăng vọt (theo cấp số nhân)nguy cơ bệnh ĐMV Trong các YTNC này, một YTNC có thể là nguy cơ của cácyếu tố khác và ngược lại

- Béo phì, một số thói quen như: hút thuốc, uống rượu bia nhiều, stress, căngthẳng, lười vận động, dùng thuốc tránh thai chứa nhiều estrogen Theo báo cáothống kê của Hoa Kỳ 1989, hút thuốc lá tăng 50% tử vong tim mạch và tăng gấp 2tần suất mắc BTM Bỏ thuốc lá giảm đáng kể nguy cơ tim mạch, đặc biệt là nguy cơ

tử vong, NMCT và tái phát NMCT

1.1.5 Điều trị [6][13][20]

Tùy từng trường hợp cụ thể mà ta bắt đầu bằng các phương pháp điều trịthích hợp Điều trị nội khoa là nền tảng và bắt đầu cho mọi trường hợp Các biệnpháp điều trị tái tạo mạch (nong, đặt stent ĐMV, phẫu thuật làm cầu nối chủ vành)rất quan trọng và là điều trị mang tính triệt để, cần được cân nhắc trong từng tìnhhuống cụ thể Một số nhóm thuốc sử dụng trong điều trị nội khoa:

+ Thuốc chống ngưng kết tiểu cầu: aspirin, clopidogrel

+ Giảm đau ngực: các nitrate, chẹn beta giao cảm (ưu tiên chẹn chọn lọc β1),chẹn kênh canxi, thuốc ức chế men chuyển, morphin (ĐTNKÔĐ, NMCT cấp)

+ Thuốc chống đông: heparin, LMWH, các AVK (khi có kèm rung nhĩ)

+ Thuốc khác: thuốc ức chế GP IIb/IIIa, thuốc tiêu huyết khối (NMCT cấp).Bệnh nhân không đáp ứng với điều trị nội khoa cần được chỉ định can thiệpcấp cứu Những bệnh nhân đáp ứng tốt với điều trị nội khoa cũng cần được sàng lọc

và xem xét chụp động mạch vành để quyết định tiếp hướng điều trị tái tạo mạch chobệnh nhân (nong ĐMV, stent ĐMV, mổ cầu nối ) Bên cạnh đó cũng cần điềuchỉnh các YTNC cho bệnh nhân: rối loạn lipid máu, đái tháo đường

1.1.6 Biến chứng của bệnh mạch vành

Biến chứng thường gặp và nguy hiểm nhất của bệnh mạch vành là NMCT và

đột tử Các biến cố này thường do sự hình thành cục máu đông làm lấp, tắc ĐMV

đã bị hẹp từ trước do mảng xơ vữa ở thành của ĐMV Một số biến chứng củaNMCT: loạn nhịp tim và dẫn truyền, suy thất trái, biến chứng tắc mạch (thuyên tắc),CĐTN tái phát sau NMCT và đột tử [6][20]

1.2 TỔNG QUAN VỀ TCĐ VÀ TCKTTC SỬ DỤNG TRONG MẪU

NGHIÊN CỨU

1.2.1 Cơ chế đông máu [3] [11]

Đông máu là một quá trình máu chuyển từ thể lỏng thành thể đặc, do chuyểnfibrinogen thành fibrin không hòa tan và các sợi fibrin này bị trùng hợp tạo thànhmạng lưới giam giữ các thành phần của máu làm máu đông lại

Bình thường, trong máu và trong các mô có các chất gây đông (ở dạng tiềnchất, không có hoạt tính) và chất chống đông Khi mạch máu bị tổn thương sẽ hoạthóa các yếu tố đông máu theo kiểu dây truyền làm cho máu đông lại Quá trình

đông máu diễn ra qua 3 giai đoạn: (sơ đồ 1)

- Giai đoạn 1: giai đoạn tạo thành phức hợp Prothrombinase (1)

- Giai đoạn 2: giai đoạn tạo thành thrombin (2)

- Giai đoạn 3: giai đoạn tạo thành fibrin (3)

1.2.1.1 Giai đoạn tạo thành phức hợp Prothrombinase

Là quá trình phức tạp và kéo dài nhất thông qua hai cơ chế nội sinh và ngoạisinh tạo ra phức hợp Prothrombinase

Sơ đồ 1: Tóm tắt quá trình đông máu

 Cơ chế ngoại sinh: Khi mạch máu tổn thương, máu tiếp xúc với vị trí tổn

thương; mô ở vị trí tổn thương giải phóng ra yếu tố III và phospholipid Yếu tố III

sẽ kết hợp và hoạt hóa yếu tố VII Phức hợp yếu tố III-VIIa và Ca2+ hoạt hóa yếu tố

X Yếu tố Xa kết hợp với phospholipid tiểu cầu, Ca2+ và yếu tố Va (yếu tố V đượchoạt hóa nhờ tác dụng của thrombin) tạo ra phức hợp prothrombinase

 Cơ chế nội sinh: Đồng thời khi máu tiếp xúc với vị trí tổn thương sẽ làm

hoạt hóa yếu tố XII và tiểu cầu làm giải phóng phospholipid Yếu tố XIIa hoạt hóayếu tố XI và yếu tố XIa hoạt hóa yếu tố IX Yếu tố IXa cùng với yếu tố VIIIa (đượchoạt hóa nhờ thrombin), phospholipid tiểu cầu và Ca2+ hoạt hóa yếu tố X Yếu tố

Xa, Va, cùng với phospholipid tiểu cầu và Ca2+ tạo nên phức hợp prothrombinase

1.2.1.2 Giai đoạn tạo thành thrombin

Prothrombinase tạo ra theo cơ chế ngoại sinh và nội sinh cùng với ion calcixúc tác cho phản ứng chuyển prothrombin (yếu tố II) thành thrombin (yếu tố IIa)

1.2.1.3 Giai đoạn tạo thành fibrin và cục máu đông

Dưới tác dụng của thrombin, fibrinogen dạng hòa tan chuyển thành fibrinkhông hòa tan Các sợi fibrin nối lại với nhau và dưới tác dụng của yếu tố XIIIa tạo

ra mạng lưới fibrin bền vững giam giữ các thành phần của máu làm máu đông lại.Tuy nhiên, để ức chế quá trình đông máu quá mức và thúc đẩy việc tiêu cục máu

Yếu tố nội sinh Yếu tố ngoại sinh

Các yếu tố đông máu được hoạthóa kết hợp với Ca2+

ProthrombinaseProthrombin Thrombin

đông khi tổn thương thành mạch được sửa chữa, trong huyết tương lưu hành một sốyếu tố trung hòa sau:

- Antithrombin III (AT-III): ức chế hoạt động của thrombin và Xa Ở tình trạng

hoạt hóa, sự kết dính của AT-III vào các yếu tố trên tăng lên khi có mặt Heparin[34]

- Protein C (cùng với protein S): là một chất kháng đông sinh lý, là một enzym

phụ thuộc vitamin K, được tổng hợp tại gan Nó được thrombin hoạt hóa thành APC(activated protein C) Dạng hoạt hóa (APC) cùng với protein S làm thoái hóa cácyếu tố Va và VIIIa [22]

- Chất ức chế con đường yếu tố mô (TFPI): TFPI lưu hành trong huyết tương,

được liên kết với bề mặt tế bào mạch máu, được giải phóng ra khỏi huyết tương saukhi được thrombin kích thích Thông qua yếu tố VIIa, phức hợp TF-FVIIa kích hoạt

cả 2 yếu tố IX và X, tuy nhiên TFPI lại ngăn cản sự tham gia của yếu tố mô TF vàoquá trình đông máu do tạo thành phức hợp 4 yếu tố bền vững TF-FVIIa-FXa-TFPI

1.2.2 Thuốc chống đông

* Phân loại thuốc chống đông theo cơ chế tác dụng [8][19]

- Nhóm ức chế các yếu tố đông máu: Heparin, heparin phân tử thấp (LMWH)

- Nhóm kháng vitamin K (anti-vitamin K hay các AVK):

 Dẫn xuất coumarin: warfarin, Acenocoumarol, dicoumarol,

 Dẫn xuất indandion: phenylindandion, Fluorophenylindandion

1.2.2.1 Acenocoumarol

* Dược động học: [3][5][8][27][36]

Acenocoumarol hấp thu nhanh và gần như hoàn toàn qua đường tiêu hóa,thải trừ chủ yếu qua thận dưới dạng đã chuyển hóa qua gan Liên kết mạnh vớiprotein huyết tương (98,7%) Nồng độ đỉnh của thuốc trong huyết tương đạt trongvòng 1 - 3 giờ Tác dụng kéo dài 2- 5 ngày Thời gian bán thải của acenocoumarolkhoảng 8- 11 giờ Thuốc qua được nhau thai và sữa mẹ

* Cơ chế tác dụng của các AVK: [3][5][8][19][36]

Các dẫn xuất coumarin và indandion có cấu trúc gần giống vitamin K, do ứcchế cạnh tranh enzyme epoxid- reductase, làm cản trở việc khử vitamin K- epoxidthành vitamin K cần thiết cho sự carboxyl hóa các chất tiền yếu tố đông máu II, VII,

IX, X thành các yếu tố II, VII, IX, X có hoạt tính để tham gia vào quá trình đôngmáu Song song với việc ức chế các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K, cácAVK còn ức chế các yếu tố chống đông tự nhiên là protein C và protein S

Sơ đồ 2: Cơ chế tác dụng của các AVK [19]

Do thuốc kháng lại tác dụng của vitamin K, tác động trên các yếu tố đông

máu ở gan nên các AVK chỉ tác dụng trên in vivo.

* Chỉ định của Acenocoumarol trong điều trị bệnh mạch vành: [13]

Theo khuyến cáo 2008 của Hội tim mạch học Việt Nam, các AVK được chỉđịnh cho bệnh nhân mắc bệnh mạch vành trong các trường hợp sau:

- Bệnh nhân NMCT cấp bị dị ứng với aspirin: INR 2,5 - 3,5 nếu bệnh nhânkhông được đặt stent; INR 2 – 3 nếu đặt stent và được dùng clopidogrel phối hợp

- Bệnh nhân sau NMCT cấp: có cơn rung nhĩ kịch phát hay rung nhĩ kéo dàiINR 2 – 3; có huyết khối bám thành: INR 2,5 - 3,5

Epoxid- reductase

Tiền yếu tố đông máu

Vitamin K

Yếu tố đông máu có hoạt tính

(II, VII, IX, X)Vitamin K- epoxid

(-)

Thuốc kháng vitamin K

Bệnh mạch vành có kèm rung nhĩ: theo khuyến cáo 2010 của Hội Tim mạch

Việt Nam về điều trị rung nhĩ: Dự phòng huyết khối ở bệnh nhân rung nhĩ và/hoặc

có bệnh cơ tim phì đại, hoặc van nhân tạo [14]

* Trường hợp không khuyến cáo sử dụng [5]: Mẫn cảm với các dẫn chất

coumarin và các thành phần có trong thuốc, mang thai trong 3 tháng đầu; mới

(trước hoặc sau) can thiệp ngoại khoa về thần kinh và mắt; loét dạ dày - tá tràng tiếntriển; suy gan, suy thận nặng (độ thanh thải creatinin < 20 ml/phút); bệnh nhân rungnhĩ đơn độc dưới 60 tuổi (không có bệnh lý tim mạch kèm theo); phối hợp vớiaspirin ở bệnh nhân rung nhĩ không có van tim cơ học

* Tác dụng không mong muốn của Acenocoumarol: [5][19]

- Chảy máu khi quá liều hoặc do phối hợp chưa thích hợp với các thuốc dùngđồng thời hoặc do có tổn thương từ trước mà không biết (như viêm loét dạ dày, tátràng, chấn thương ) Thường gây chảy máu đường tiêu hóa, hệ TKTW, chảy máuchân răng Rối loạn tiêu hóa: buồn nôn, nôn, ỉa lỏng, tăng men gan Nổi ban mẩn,ban ngoài da, rụng tóc Độc với bào thai (chảy máu, sảy thai, thai lưu)

* Đường dùng, liều dùng, thời gian dùng và giám sát điều trị:

- Đường dùng, liều dùng: Acenocoumarol sử dụng theo đường uống Liều dùng

phải được điều chỉnh nhằm đạt mục đích ngăn cản cơ chế đông máu tới mức khôngxảy ra huyết khối nhưng tránh được chảy máu tự phát Liều dùng củaAcenocoumarol cũng như các AVK phụ thuộc vào rất nhiều yếu tố như [8]:

+ Nồng độ vit K trong thức ăn hàng ngày: vit K vào nhiều sẽ làm giảm nhạycảm với các AVK

+ Rượu làm thay đổi hiệu lực của thuốc: tăng trong ngộ độc cấp tính, giảmtrong nghiện rượu mạn tính

+ Tổn thương gan giảm hấp thu vit K và sự tổng hợp các yếu tố đông máu+ Tổn thương thận làm ứ đọng các AVK

+ Tăng cholesterol máu thường kèm theo giảm nhạy cảm với các AVK

Chính vì sự phụ thuộc vào rất nhiều yếu tố nên liều của các AVK phải được chọncho thích hợp với từng người Liều điều trị tùy thuộc vào giá trị INR của từng bệnhnhân và thường là từ 1-8 mg/ngày [5].

INR = [PT bệnh nhân/PT chứng] (ISI) [4] [5]

(Người bình thường INR = 0.85 – 1.2; nếu INR >5: nguy cơ chảy máu mạnh)

- Thời gian dùng Acenocoumarol: [5][27][31]

Phụ thuộc vào từng người, kéo dài cho tới khi nguy cơ tắc mạch đã qua

- Giám sát điều trị: INR phải được xác định trước và trong quá trình điều trị Trong

2 tuần đầu, xác định hàng ngày hoặc 2 - 3 lần/ tuần Sau đó, nửa tháng một lần [23]

[31] Vùng hiệu lực của INR thường là 2- 3 trong rung nhĩ, sau NMCT, nghẽn động

mạch phổi; 2,5- 4 với van tim nhân tạo, tắc nghẽn mạch hệ thống

1.2.3 Thuốc chống kết tập tiểu cầu

* Phân loại theo cơ chế tác dụng:

- Ức chế men Cyclooxygenase: Aspirin

- Ức chế thụ thể ADP: Ticlopidine, Clopidogrel

- Ức chế men Phosphodiesterase: Dipyridamol

- Ức chế GP IIb/IIIa: Abxicimab, Eptifibatid

* Cơ chế chống kết tập tiểu cầu: [5][19]

- Aspirin: aspirin ức chế enzyme thromboxan synthetase và acetyl hóa làm

mất tác dụng của enzyme cyclooxygenase dẫn đến làm giảm tổng hợp TXA2 củatiểu cầu (có tác dụng ngưng kết tiểu cầu) làm cho tiểu cầu không kết tập được Tiểucầu là tế bào không có nhân, không có khả năng tổng hợp COX mới, do đó COX bị

ức chế không thuận nghịch cho tới khi tiểu cầu mới được tạo thành Aspirin còn có

ái lực với receptor màng tiểu cầu giúp ổn định màng, làm cho ADP không giảiphóng ra được khỏi màng và không tham gia được vào kết tập tiểu cầu

- Clopidogrel: là dẫn xuất thienopyridin, có cơ chế chống kết tập tiểu cầu

giống ticlopidin Clopidogrel ức chế gắn ADP vào receptor của nó trên màng tiểu

cầu, nên cản trở hoạt hóa receptor GP IIb/IIIa (receptor giúp cho fibrin gắn vàomàng tiểu cầu để ngưng kết tiểu cầu), do đó làm giảm quá trình kết tụ tiểu cầu.

* Dược động học: [19][27]

- Aspirin: Hấp thu tốt qua đường tiêu hóa Sau khi uống 30 phút bắt đầu phát

huy tác dụng, đạt nồng độ đỉnh trong máu sau 2 giờ Liên kết mạnh với proteinhuyết tương (80- 90%), phân bố tới hầu hết các mô (Vd lớn - 170 ml/kg ở ngườilớn), qua được hàng rào máu não, rau thai và sữa mẹ Chuyển hóa chủ yếu ở gan.Thải trừ chủ yếu qua thận dưới dạng đã chuyển hóa Với liều 325 mg, thời gian bánthải từ 2-3 giờ; liều cao t1/2 có thể kéo dài từ 15 – 30 giờ

- Clopidogrel: hấp thu nhanh nhưng không hoàn toàn qua đường tiêu hóa (ít

nhất 50%) Bản chất là tiền thuốc, được chuyển hóa chính ở gan và chủ yếu thànhdạng bất hoạt Dạng chuyển hóa có hoạt tính không được tìm thấy trong huyếttương Clopidogrel và dạng bất hoạt liên kết mạnh với protein huyết tương, thải trừ50% qua nước tiểu và 46% qua phân

* Chỉ định TCKTTC trong bệnh mạch vành: Theo hướng dẫn điều trị của ACC/

AHA và của Hội Tim mạch học Việt Nam [13][20][25] [35]

- Sử dụng aspirin cho mọi BN (nếu không có CCĐ) nhằm giảm tỷ lệ tử vonghoặc NMCT

- Chỉ định thay thế bằng clopidogrel ở BN dị ứng, dung nạp kém với aspirin

- Phối hợp aspirin và clopidogrel ở BN có can thiệp ĐMV (dùng ít nhất trước

2 ngày can thiệp và sau can thiệp ít nhất 1 tháng đối với stent thông thường, ít nhất

12 tháng đối với stent bọc thuốc), sau đó chỉ cần dùng aspirin kéo dài

- Ở bệnh nhân có dự định can thiệp mạch vành qua da, phối hợp aspirin vàclopidogrel với liều nạp (300 mg/ ngày) và theo sau là liều duy trì (75 mg/ ngày)

- Aspirin + LMWH tiêm dưới da hoặc Heparin truyền tĩnh mạch ở bệnh nhânhội chứng vành cấp Nếu bệnh nhân tiếp tục đau ngực hoặc có các đặc điểm nguy

cơ cao khác hoặc có dự định can thiệp thì: aspirin + thuốc loại Fondaparinux hoặcbivalirudin tĩnh mạch + thuốc kháng thụ thể GP IIb/IIIa tiểu cầu đường tĩnh mạch

*Trường hợp không được khuyến cáo sử dụng

- Aspirin: mẫn cảm với aspirin; loét dạ dày- tá tràng; rối loạn đông máu; suy

tim vừa và nhẹ; suy gan, thận

- Clopidogrel: mẫn cảm với clopidogrel, suy gan nặng; xuất huyết tiêu hóa,

xuất huyết nội sọ

* TDKMM: kích ứng đường tiêu hóa (khó tiêu, buồn nôn, nôn, ỉa lỏng ), xuất

huyết tiêu hóa (tác dụng này ít gặp ở clopidogrel hơn aspirin); dị ứng (nổi mẩn da,mày đay ), giảm tiểu cầu Aspirin có thể gây co thắt phế quản, gây hen [5][19][27]

* Liều dùng, đường dùng, thời gian dùng, giám sát điều trị của TCKTTC:

- Aspirin: liều dùng trung bình 75 - 325 mg/ngày Bệnh nhân HCVC liều

khởi đầu 325 mg dạng giải phóng nhanh, tiếp theo: với BN không can thiệp: uống

75 160 mg/ngày và dùng lâu dài (có thể là suốt đời); với BN đặt stent: uống 160

-325 mg/ngày, tùy theo loại stent mà sẽ dùng kéo dài bao lâu, sau đó dùng liều từ 75

- 160 mg/ ngày lâu dài

- Clopidogrel: liều nạp: uống 300 mg/ ngày; liều duy trì: uống 75 mg/ ngày.

Theo dõi độ kết tập tiểu cầu trong quá trình sử dụng TCKTTC

CHƯƠNG II ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng, phương pháp nghiên cứu

2.1.1 Đối tượng nghiên cứu

Các bệnh án của các bệnh nhân được điều trị ngoại trú tại khoa Khám bệnhBệnh viện Bạch Mai trong khoảng thời gian từ 1/01/2010 đến 1/07/2010 với cáctiêu chuẩn lựa chọn và loại trừ như sau:

* Tiêu chuẩn lựa chọn:

- Bệnh nhân được chẩn đoán suy vành và/ hoặc có tiền sử bị BMV

- Bệnh nhân có sử dụng TCĐ và/hoặc TCKTTC.

* Tiêu chuẩn loại trừ:

- Bệnh nhân điều trị < 3 tháng

2.1.2 Phương pháp nghiên cứu

* Phương pháp nghiên cứu:

Sử dụng phương pháp nghiên cứu hồi cứu mô tả cắt ngang Mỗi bệnh ántrong mẫu nghiên cứu đều được ghi lại các thông tin cần thiết trên 1 phiếu thông tintheo mẫu có sẵn (phụ lục 1)

* Cỡ mẫu và phương pháp lấy mẫu:

Do khoảng thời gian khảo sát không dài nên chúng tôi tiến hành khảo sátbệnh án của tất cả bệnh nhân tới điều trị tại khoa từ 1/01/2010 đến 1/07/2010 Tổng

số bệnh án thu được sau khi loại bỏ các bệnh án không phù hợp với tiêu chuẩn lựachọn và các bệnh án nằm trong tiêu chuẩn loại trừ là 115 bệnh án

2.2.1 Đặc điểm chung của mẫu nghiên cứu

- Tuổi, giới tính

- Tình trạng huyết áp, tình trạng đau ngực của bệnh nhân khi vào khoa

- Các yếu tố nguy cơ tim mạch, bệnh mắc kèm (tăng huyết áp, rối loạn lipidmáu, béo phì, đái tháo đường/ kháng insulin, tiền sử gia đình )

2.2.2 Khảo sát tình hình sử dụng TCĐ và TCKTTC trong điều trị BMV

- Tỉ lệ sử dụng nhóm TCĐ và TCKTTC, tỉ lệ phối hợp TCĐ và TCKTTC, tỉ

lệ sử dụng từng thuốc cụ thể ở hai nhóm TCĐ và TCKTTC

- Tỉ lệ chỉ định sử dụng TCĐ và TCKTTC trên bệnh nhân mắc BMV theokhuyến cáo và không theo khuyến cáo của Hội tim mạch học Việt Nam

 Liều dùng, đường dùng, giám sát điều trị

 Tương tác thuốc và TDKMM liên quan đến TCĐ và TCKTTC

Xác định tương tác thuốc dựa vào tài liệu Drug Interaction Facts phiên bản 2012

[38] Theo đó, phân loại tương tác thuốc thành 3 mức độ dựa trên mức độ nghiêmtrọng do tương tác gây ra:

- Major (mức độ nặng): tương tác có thể đe dọa tới tính mạng hoặc gây ranhững tổn thương vĩnh viễn không hồi phục cho bệnh nhân

- Moderate (mức độ trung bình): tương tác có thể làm cho tình trạng bệnhnhân xấu đi

- Minor (mức độ nhẹ): tương tác gây ra những tác động nhỏ trên bệnh nhân

CHƯƠNG III: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Qua khảo sát 115 bệnh nhân mắc bệnh mạch vành tại khoa khám bệnh Bệnhviện Bạch Mai, chúng tôi thu được kết quả như sau:

3.1.1 Đặc điểm về tuổi, giới

* Tuổi: dựa trên phân loại nhóm tuổi của WHO, chúng tôi thu được kết quả được

thể hiện trong bảng dưới đây:

Bảng 3.1: Phân bố tỷ lệ tuổi, giới

Biểu đồ 3.1: Độ tuổi của bệnh nhân trong nghiên cứu

Nhận xét:

- Trong mẫu nghiên cứu của chúng tôi, bệnh nhân mắc bệnh mạch vành tậptrung cao nhất ở nhóm tuổi 60 – 74 là 70,4% Nhóm tuổi 45 – 59 chiếm tỷ lệ thấphơn: 22,6% Hai nhóm tuổi sau chiếm tỷ lệ rất thấp: ≥ 75 tuổi chiểm 7,0% và dưới

45 tuổi không gặp trường hợp nào Độ tuổi trung bình mắc bệnh của mẫu là 64,6 ±7,4 (cao nhất là 86 tuổi và thấp nhất là 45 tuổi)

- Tần suất mắc bệnh tăng lên theo tuổi và giảm ở nhóm ≥ 75 tuổi ở cả haigiới, cụ thể: nam: 0,0% - 20,6% - 72,1% - 7,3%; nữ: 0,0% - 25,5% - 68,1% - 6,4%

* Giới: Tỷ lệ về giới tính trong mẫu nghiên cứu được mô tả trong hình vẽ sau:

59.1%

40.9%

Chart Title

Nam Nữ

Hình 3.1: Tỷ lệ về giới tính trong mẫu nghiên cứu Nhận xét: kết quả nghiên cứu cho thấy tỷ lệ mắc bệnh của nam giới là (59,1%) gấp

1,4 lần nữ giới (40,9%)

3.1.2 Tình trạng huyết áp, đau ngực của bệnh nhân trước khi điều trị

* Tình trạng huyết áp:

Mỗi bệnh nhân khi tới khám tại khoa đều được đo HA Căn cứ vào trị số HA

đo được khi bệnh nhân tới khám lần đầu (trong khoảng thời gian nghiên cứu),chúng tôi đánh giá mức độ tăng HA của bệnh nhân dựa theo phân loại tăng HA của

JNC VI (1997) (phụ lục 2)

Bảng 3.2: Tình trạng HA của bệnh nhân khi tới khám

Tỷ lệ bệnh nhân tới khám có đau tức ngực trái khá cao 54,8%, bệnh nhân

không có đau ngực chiếm tỷ lệ thấp hơn 45,2%

3.1.3 Các yếu tố nguy cơ, bệnh lý mắc kèm

Bảng 3.4: Các yếu tố nguy cơ, bệnh lý mắc kèm Yếu tố nguy cơ, bệnh lý mắc kèm Số lượt bệnh nhân Tỷ lệ (%)

Tiền sử gia đình 23 20,0

Tăng huyết áp 114 99,1

Rối loạn chuyển hóa lipid 97 84,3

Rối loạn dung nạp glucose/ĐTĐ 40 34,8

Thừa cân, béo phì (BMI > 23) 49 42,6

Tổn thương thận (protein niệu;

tăng creatinin máu) 33 28,7

Gout, tăng acid uric máu 8 7,0

Hút thuốc lá, thuốc lào 8 7,0

3.2 Đặc điểm dùng TCĐ và TCKTTC trong mẫu nghiên cứu

3.2.1 Danh mục TCĐ và TCKTTC được sử dụng trong mẫu nghiên cứu

Các TCĐ và TCKTTC được sử dụng trong mẫu nghiên cứu được trình bàytrong bảng 3.5 dưới đây:

Bảng 3.5: Danh mục TCĐ và TCKTTC