Nghiên cứu hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân nam cao tuổi mắc bệnh gút điều trị tại khoa nội 4 bệnh viện hữu nghị việt tiệp hải phòng

CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC HẢI PHÒNG 140 NGHIÊN CỨU HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA Ở BỆNH NHÂN NAM CAO TUỔI MẮC BỆNH GÚT ĐIỀU TRỊ TẠI KHOA NỘI 4 BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ VIỆT TIỆP HẢI PHÒNG[.]

NGHIÊN CỨU HỘI CHỨNG CHUYỂN HÓA Ở BỆNH NHÂN

NAM CAO TUỔI MẮC BỆNH GÚT ĐIỀU TRỊ TẠI KHOA NỘI 4 BỆNH VIỆN HỮU NGHỊ VIỆT TIỆP HẢI PHÒNG

Đỗ Thị Thanh Loan 1 , Đỗ Tuyết Ngọc 2 ,

Nguyễn Thúy Hằng 2 TÓM TẮT 21

Nghiên cứu mô tả cắt ngang - 42 bệnh nhân

nam giới cao tuổi mắc bệnh gút tại khoa Nội 4 –

bệnh viện Hữu Nghị Việt Tiệp Hải phòng từ 01/

2020 đến 10/ 2020 Mục tiêu: Mô tả đặc điểm

lâm sàng, cận lâm sàng và các yếu tố nguy cơ

của hội chứng chuyển hóa ở đối tượng nghiên

cứu Kết quả nghiên cứu: Qua nghiên cứu 42

bệnh nhân nam giới cao tuổi mắc bệnh gút cho

thấy: tỷ lệ thành thị: nông thôn là 2,23 : 1; tuổi

trung bình: 77,36 ± 10,66; 35,71% bệnh nhân

béo bụng, 71,43% rối loạn lipid máu, 76,19%

tăng huyết áp, 7,14% đái tháo đường, 11,9% rối

loạn glucose máu lúc đói, 59,52% bệnh nhân có

rối loạn chuyển hóa; nhóm đối tượng nghiên cứu

có rối loạn chuyển hóa có vòng bụng trung bình

cao hơn và nồng độ HDL – cholesterol huyết

thanh thấp hơn nhóm không rối loạn chuyển hóa

(p < 0,05); nhóm đối tượng nghiên cứu lạm dụng

corticoid có nguy cơ bị hội chứng chuyển hóa

gấp 3,67 lần ở nhóm không lạm dụng corticoid

(CI: 1,0 - 13,51, p < 0,05)

Kết luận: Bệnh gút ở bệnh nhân nam lớn

tuổi hay gặp ở thành thị Tỷ lệ tăng huyết áp, rối

loạn lipid máu và rối loạn chuyển hóa ở nhóm

nghiên cứu rất cao Nhóm đối tượng nghiên cứu

1 Trường Đại học Y Dược Hải Phòng

2 Bệnh viện Hữu nghị Việt Tiệp Hải Phòng

Chịu trách nhiệm chính: Đỗ Thị Thanh Loan

Email: dttloan@hpmu.edu.vn

Ngày nhận bài: 13.3.2021

Ngày phản biện khoa học: 15.4.2021

có rối loạn chuyển hóa có nồng độ glucose máu lúc đói cao hơn và nồng độ HDL – cholesterol huyết thanh thấp hơn nhóm không rối loạn chuyển hóa (p < 0,05) Nhóm đối tượng nghiên cứu lạm dụng corticoid có nguy cơ bị hội chứng chuyển hóa gấp 3,67 lần ở nhóm không lạm dụng corticoid, nhóm đối tượng nghiên cứu béo bụng

có nguy cơ mắc hội chứng chuyển hóa gấp 2,7 lần nhóm không béo bụng

Từ khóa: gút, hội chứng chuyển hóa, lâm

sàng, cận lâm sàng

SUMMARY RESEARCH METABOLIC SYNDROME

IN MALE ELDERLY PATIENTS WITH GOUT IN INTERNAL MEDICINE DEPARTMENT NO 4 – VIET TIEP HOSPITAL HAI PHONG

Cross-sectional descriptive study - 42 elderly male patients with gout in Internal Medicine Department no.4 - Viet Tiep Hospital Hai Phong

from January 2020 to October 2020 Objective:

Describe clinical, subclinical and risk factors for metabolic syndrome in study patients Research results: Through the study of 42 elderly male patients with gout, the ratio of urban: rural areas

is 2.23: 1; Average age: 77.36 ± 10.66; 35.71%

of patients with abdominal obesity, 71.43% dyslipidemia, 76.19% hypertension, 7.14% diabetes, 11.9% fasting blood glucose disorder, 59.52% metabolic syndrome; the study subjects with metabolic syndrome had higher mean abdominal circumference and lower serum HDL

- cholesterol concentrations than the

non-metabolic group (p <0.05); The study subjects

that abused corticosteroids had a risk of

metabolic syndrome 3.67 times in the group that

did not abuse corticosteroids (CI: 1.0 - 13.51, p

<0.05)

Conclusion: Gout in elderly male patients is

common in urban areas The rates of

hypertension, dyslipidemia and metabolic

disorders in the study group were very high The

study group with metabolic disorders had higher

fasting blood glucose levels and lower serum

HDL - cholesterol levels than the non-metabolic

group (p < 0.05) The study group that abused

corticosteroids had a risk of metabolic syndrome

3.67 times higher than in the group that did not

abuse corticosteroids, the study group of

subjects Abdominal obesity was 2.7 times more

likely to develop metabolic syndrome than the

non-obese group

Keywords: Metabolic syndromes, gout,

clinical, subclinical

I ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh gút là bệnh viêm khớp do vi tinh

thể, đặc trưng bởi những đợt viêm khớp cấp

tái phát, có lắng đọng tinh thể muối urat natri

trong các mô, gây ra do tăng acid uric trong

máu Đây là bệnh do rối loạn chuyển hóa

nhân purin, thuộc nhóm bệnh rối loạn

chuyển hóa Bệnh hay gặp ở nam giới, cao

tuổi, tăng huyết áp, đái tháo đường, béo phì,

rối loạn chuyển hóa.Tại Hải Phòng, chưa có

nghiên cứu về nhóm bệnh này Vì vậy,

chúng tôi tiến hành thực hiện đề tài này với

hai mục tiêu:

1 Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm

sàng của hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân

nam giới cao tuổi mắc bệnh gút điều trị tại

khoa Nội 4 bệnh viện Hữu nghị Việt Tiệp Hải

Phòng năm 2020

2 Mô tả một số yếu tố nguy cơ của hội

chứng chuyển hóa ở đối tượng nghiên cứu

II ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 2.1 Đối tượng nghiên cứu

- 42 bệnh nhân nam giới tuổi từ 60 mắc bệnh gút được chẩn đoán, điều trị tại khoa Nội 4 - bệnh viện Việt Tiệp Hải Phòng

- Tiêu chuẩn loại trừ khỏi nghiên cứu: những bệnh nhân không đủ tiêu chuẩn chẩn đoán, không đồng ý tham gia nghiên cứu

2.2 Phương pháp nghiên cứu

- Thiết kế nghiên cứu: phương pháp mô

tả cắt ngang tiến cứu

- Chọn mẫu, cỡ mẫu: theo kỹ thuật chọn mẫu không xác suất với mẫu thuận tiện, lấy tất cả các bệnh nhân nam từ 60 tuổi mắc bệnh gút Chúng tôi chọn được 42 bệnh nhân trong thời gian nghiên cứu

- Các chỉ tiêu nghiên cứu:

+ Lâm sàng: Tuổi, địa dư, tình trạng uống rượu, hút thuốc, lạm dụng corticoid, vòng bụng, huyết áp

+ Cận lâm sàng: acid uric, glucose, triglycerid, HDL

- Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh gút theo tiêu chuẩn của Bennet – Wood năm 1968:

a Hoặc tìm thấy tinh thể natri urat trong dịch khớp hay trong các hạt tôphi

b Hoặc tối thiểu có 2 trong các yếu tố sau đây:

+ Tiền sử hoặc hiện tại có tối thiểu 2 đợt sưng đau của một khớp với tính chất khởi phát đột ngột, đau dữ dội, và khỏi hoàn toàn trong vòng 2 tuần

+ Tiền sử hoặc hiện tại có sưng đau khớp bàn ngón chân cái với các tính chất như trên + Có hạt tophi

+ Đáp ứng tốt với colchicin (giảm viêm, giảm đau trong 48 giờ) trong tiền sử hoặc hiện tại

Chẩn đoán xác định khi có tiêu chuẩn a hoặc 2 yếu tố của tiêu chuẩn b

- Tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp

theo WHO 2004, phân độ tăng huyết áp theo

JNC VI 1996

- Tiêu chuẩn chẩn đoán thừa cân, béo phì

dựa vào BMI cho người châu Á theo IDF

2005

- Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng chuyển hóa theo WHO 1998

3 Phương pháp xử lý số liệu: Xử lý số

liệu theo thống kê y học dựa trên chương trình phần mềm SPSS 20.0

III KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN

3.1 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của hội chứng chuyển hóa ở đối tượng nghiên cứu

Bảng 1: Đặc điểm chung về tuổi, địa dư của đối tượng nghiên cứu

Tuổi

Trong nghiên cứu của chúng tôi thấy đối tượng nghiên cứu sống ở thành thị cao hơn nông thôn, tỷ lệ thành thị: nông thôn là 2,23:1

Tuổi trung bình của nhóm đối tượng nghiên cứu 77,36 ± 10,66, trong đó nhóm tuổi từ 80 – 89 chiếm tỷ lệ cao nhất (35,71%), 14,29% bệnh nhân từ 90 tuổi, bệnh nhân lớn nhất 97 tuổi

Bảng 2: Các đặc điểm của hội chứng chuyển hóa ở đối tượng nghiên cứu

Béo bụng

(vòng bụng

≥90 cm)

Rối loạn lipid

máu

Tăng huyết áp

Rối loạn

glucose máu

Hội chứng

chuyển hóa

Trong nhóm đối tượng nghiên cứu có

35,71% bệnh nhân có béo bụng, tỷ lệ giảm

HDL cao với 71,43%, 47,62% bệnh nhân có

tăng triglycerid máu

76,19% bệnh nhân có tăng huyết áp trong

đó cao nhất là tăng huyết áp độ 2 (35,71%),

tỷ lệ tăng huyết áp độ 3 và độ 1 lần lượt là

26,19% và 14,29%; 23,81% bệnh nhân

không có tăng huyết áp

57,14% đối tượng nghiên cứu có hội chứng chuyển hóa, cao hơn nghiên cứu của Đinh Thị Thu Hiền làm ở bệnh nhân gút nam giới mọi lứa tuổi là 46%

19,04% bệnh nhân có rối loạn glucose máu trong đó 7,14% bệnh nhân bị đái tháo đường, 11,9% bệnh nhân rối loạn glucose máu lúc đói

Bảng 3: So sánh các đặc điểm của hội chứng chuyển hóa ở đối tượng nghiên cứu có

và không có hội chứng chuyển hóa

Chỉ tiêu Nhóm có hội chứng

chuyển hóa (n = 25)

Nhóm không hội chứng chuyển hóa (n=17)

p

Acid uric (µmol/l) 528,85 ± 151,44 490,69 ± 108,31 > 0,05

HDL – cholesterol

Huyết áp tâm thu

Huyết áp tâm trương

Nồng độ acid uric trung bình là 511,55 ± 134,11 (µmol/l), nồng độ acid uric trung bình giữa các nhóm tuổi khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05)

Nhóm đối tượng nghiên cứu có rối loạn chuyển hóa có nồng độ glucose máu lúc đói cao hơn và nồng độ HDL – cholesterol huyết thanh thấp hơn nhóm không rối loạn chuyển hóa (p

< 0,05)

3.2 Một số yếu tố nguy cơ của hội chứng chuyển hóa ở đối tượng nghiên cứu

Bảng 4: Một số yếu tố nguy cơ liên quan đến hội chứng chuyển hóa ở đối tượng nghiên cứu

Chỉ tiêu

Nhóm có hội chứng chuyển hóa (n = 25)

Nhóm không hội chứng chuyển hóa

Lạm

dụng

rượu

CI95% (0,46 - 4,93)

p > 0.05

dụng

CI95%(1,0 - 13,51)

p < 0.05 Hút

thuốc

CI95%(0,27 - 3,34)

p > 0.05

Tăng

acid uric

máu

CI95%(0,09 - 3,14)

p > 0.05

Vòng

bụng ≥

90 cm

CI95%(1,65 - 4,415)

p < 0.05

Nhóm đối tượng nghiên cứu lạm dụng corticoid có nguy cơ bị hội chứng chuyển hóa gấp 3,67 lần ở nhóm không lạm dụng corticoid (CI: 1,0 - 13,51, p < 0,05), nhóm đối tượng nghiên cứu béo bụng có nguy cơ mắc hội chứng chuyển hóa gấp 2,7 lần nhóm không béo bụng

IV BÀN LUẬN

4.1 Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng

của hội chứng chuyển hóa ở đối tượng

nghiên cứu

- Trong nghiên cứu của chúng tôi thấy

bệnh gút ở nam giới lớn tuổi gặp ở cả thành

thị và nông thôn, tỷ lệ thành thị:nông thôn là

2,23:1

- Nhóm tuổi trên 80 có tỷ lệ mắc bệnh

gút cao nhất với 50,0%, tỷ lệ mắc bệnh gút

giảm dần theo tuổi Kết quả nghiên cứu

tương tự nghiên cứu của các tác giả khác

Theo y văn, gút là bệnh do rối loạn chuyển

hóa nhân purin với đặc điểm là tăng acid uric

và lắng đọng tinh thể monosodium urat ở

khớp và phần mềm quanh khớp Các yếu tố

nguy cơ của bệnh bao gồm: tuổi càng cao

nguy cơ mắc bệnh gút càng cao, sử dụng

rượu bia, thói quen ăn uống nhiều thịt, hải

sản, phủ tạng động vật, do thuốc, một số

bệnh lý mạn tính, dùng 1 số loại thuốc kéo

dài, Điều này lý giải tỷ lệ mắc bệnh gút

tăng dần theo tuổi trong nghiên cứu của

chúng tôi

- 59,52% bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi có hội chứng chuyển hóa cao hơn nghiên cứu của tác giả Đinh Thị Thu Hiền nghiên cứu ở mọi lứa tuổi mắc bệnh gút thấy tỷ lệ mắc hội chứng chuyển hóa là 46,0% Trong đó, 35,71% bệnh nhân béo bụng, 71,43% rối loạn lipid máu, 76,19% tăng huyết áp, 7,14% đái tháo đường, 11,9% rối loạn glucose máu lúc đói Ngày càng nhiều nghiên cứu chỉ ra mối liên hệ của bệnh gút với hội chứng chuyển hóa Các nghiên cứu đều cho thấy tăng acid uric máu có thể đóng một vai trò trong việc thúc đẩy viêm, tăng huyết áp và bệnh tim mạch, tăng sinh

mỡ và tạo mỡ, rối loạn điều hòa insulin và glucose

- So sánh các đặc điểm của hội chứng chuyển hóa ở đối tượng nghiên cứu có và không có hội chứng chuyển hóa trong nghiên cứu của chứng tôi thấy nhóm đối tượng nghiên cứu có rối loạn chuyển hóa có nồng

độ glucose máu lúc đói cao hơn và nồng độ HDL – cholesterol huyết thanh thấp hơn nhóm không rối loạn chuyển hóa (p < 0,05)

Các chỉ tiêu acid uric, triglycerid, huyết áp

của bệnh nhân bị gút có hội chứng chuyển

hóa không thấy sự khác biệt với nhóm không

có hội chứng chuyển hóa

4.2 Một số yếu tố nguy cơ của hội

chứng chuyển hóa ở đối tượng nghiên cứu

Nhóm đối tượng nghiên cứu lạm dụng

corticoid có nguy cơ bị hội chứng chuyển

hóa gấp 3,67 lần ở nhóm không lạm dụng

corticoid (CI: 1,0 - 13,51, p < 0,05), nhóm

đối tượng nghiên cứu béo bụng có nguy cơ

mắc hội chứng chuyển hóa gấp 2,7 lần nhóm

không béo bụng Glucocorticoid tăng cao

trong máu gây gây béo phì trung ương, tăng

huyết áp, tăng lipid máu và không dung nạp

glucose Glucocorticoid làm tăng hoạt động

của các enzym tham gia vào quá trình tổng

hợp acid béo và thúc đẩy bài tiết lipoprotein

gây tích tụ chất béo trung tính trong gan gây

giảm độ nhạy cảm insulin của gan góp phần

vào sinh lý bệnh của hội chứng chuyển hóa

Glucocorticoid cũng kích thích sự biểu hiện

của phosphoenolpyruvate carboxykinase và

glucose-6-phosphatase dẫn đến tăng sản

lượng glucose ở gan và tăng đường huyết

Trong mô mỡ, glucocorticoid thúc đẩy sự

biệt hóa tiền tế bào mỡ thành tế bào mỡ, điều

này có thể dẫn đến tăng khối lượng chất béo

trong cơ thể Tuy nhiên, khi đã biệt hóa, các

tế bào mỡ phát triển kháng insulin khi có

glucocorticoid, giảm hấp thu glucose do

insulin kích thích mà không làm thay đổi khả

năng liên kết insulin của chúng Sự giảm độ

nhạy cảm với insulin vì glucocorticoid đối

kháng với sự chuyển vị do insulin kích thích

của các chất vận chuyển glucose từ các ngăn

nội bào đến màng sinh chất Glucocorticoid

cũng ức chế sự hấp thu acid amin do insulin

kích thích bởi các tế bào mỡ Tăng phân giải lipid hoặc oxy hóa lipid cũng có thể liên quan đến sự đề kháng insulin ngoại vi do glucocorticoid gây ra glucocorticoid là chất chủ vận của thụ thể mineralocorticoid , khi được kích hoạt sẽ dẫn đến giữ muối ở thận

và làm tăng huyết áp Sự biểu hiện của cả 11β-HSD1 và 11β-HSD2 trong thận cho thấy

sự chuyển đổi lẫn nhau của các glucocorticoid trơ và hoạt động được duy trì

ở trạng thái cân bằng để quá trình hoạt hóa mineralocorticoid có thể được kiểm soát ở

mô Glucocorticoid dư thừa do tăng hoạt tính 11β-HSD1 hoặc giảm hoạt động 11β-HSD2 dẫn đến hoạt hóa mineralocorticoid và tăng huyết áp Glucocorticoid cũng làm tăng co mạch ở động mạch chủ thông qua 11β-HSD1 trong tế bào nội mô động mạch chủ có thể là

cơ chế thứ 2 gây tăng huyết áp do glucocorticoid Béo phì trung tâm được cho

là bước khởi đầu của tiến trình bệnh sinh hội chứng chuyển hóa Mỡ nội tạng tiết ra một loạt các chất có hoạt tính sinh học gọi là các adipocytokine như leptin, resistin, yếu tố hoại tử u α (TNFα), interleukin-6 (IL-6), và angiotensin II dẫn tới kháng insulin, cùng với chất ức chế hoạt hóa plasminogen (PAI-1), có liên quan đến các bệnh mạch máu do tắc mạch Đáng chú ý, adiponectin - một adipocytokine quan trọng bảo vệ chống lại

sự phát triển của ĐTĐ2, tăng huyết áp, viêm,

xơ vữa động mạch và bệnh mạch máu - bị giảm ở những người có tích tụ mỡ nội tạng,

và điều này có thể liên quan nhân quả đến hội chứng chuyển hóa Các hợp chất khác được sản xuất bởi các mô mỡ có thể là nguyên nhân gây hội chứng chuyển hóa, là các axit béo tự do không ester hóa (FFAs)

Với sự hiện diện của kháng insulin, quá trình

huy động FFAs từ triglyceride tích trữ ở mô

mỡ gia tăng Tại gan, FFAs làm tăng sản

xuất glucose và triglyceride, bài tiết VLDL,

tạo thành một vòng luẩn quẩn FFAs cũng

làm giảm nhạy cảm insulin ở cơ bằng cách

ức chế sự hấp thu glucose, tăng sản xuất

fibrinogen và PAI-1

V KẾT LUẬN

Qua nghiên cứu 42 bệnh nhân nam giới

cao tuổi mắc bệnh gút cho thấy:

- Tỷ lệ thành thị: nông thôn là 2,23:1

- Tuổi trung bình: 77,36±10

- 35,71% bệnh nhân béo bụng, 71,43%

rối loạn lipid máu, 76,19% tăng huyết áp,

7,14% đái tháo đường, 11,9% rối loạn

glucose máu lúc đói, 59,52% bệnh nhân có

hội chứng chuyển hóa

- Nhóm đối tượng nghiên cứu có rối loạn

chuyển hóa có nồng độ glucose máu lúc đói

cao hơn và nồng độ HDL – cholesterol huyết

thanh thấp hơn nhóm không rối loạn chuyển hóa (p<0,05)

- Nhóm đối tượng nghiên cứu lạm dụng corticoid có nguy cơ bị hội chứng chuyển hóa gấp 3,67 lần ở nhóm không lạm dụng corticoid (CI: 1,0 - 13,51, p < 0,05), nhóm đối tượng nghiên cứu béo bụng có nguy cơ mắc hội chứng chuyển hóa gấp 2,7 lần nhóm không béo bụng

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Đinh Thị Thu Hiền (2015), “Nghiên cứu

đặc điểm và một số yếu tố nguy cơ của hội chứng chuyển hóa ở bệnh nhân nam giới mắc bệnh gút”, luận văn thạc sĩ y học, đại học Y

hà Nội

2 Nguyễn Thy Khuê (2007), “Hội chứng

chuyển hóa”, Nội tiết học đại cương, Nhà xuất bản Y học, Hồ Chí Minh, tr 503-508

3 Gabrielle E Thottam và cs (2017), “Gout

and Metabolic syndrome: a tangled wed”, Current Rheumatology Reports volume 19, number 60