NHẬN XÉT KẾT QUẢ LÂM SÀNG Ở BỆNH NHÂN SỐC NHIỄM KHUẨN KHI SỬ DỤNG CHỈ SỐ SỐC TÂM TRƯƠNG TRONG VIỆC HƯỚNG DẪN DÙNG THUỐC VẬN MẠCH

Sốc nhiễm khuẩn (SNK) là hội chứng lâm sàng nặng và thường gặp, là hậu quả của đáp ứng viêm hệ thống đối với nhiễm khuẩn. Đây là một trong những nguyên nhân chính gây tử vong hàng đầu cho bệnh nhân (BN) điều trị tại Khoa Hồi sức tích cực (HSTC) 9, 8. Ngày nay, mặc dù có nhiều tiến bộ trong hiểu biết sinh bệnh học cũng như áp dụng các phương pháp điều trị mới, toàn diện, chuyên sâu hơn nhưng SNK vẫn còn tiên lượng nặng, tỷ lệ tử vong còn cao 10 40% 19. Hậu quả của SNK dẫn đến suy tuần hoàn và hô hấp, giảm cung cấp máu và oxy cho tổ chức, mất cân bằng giữa nhu cầu và khả năng cung cấp oxy cho các mô, dẫn tới tăng chuyển hóa yếm khí và toan hóa do tăng nồng dộ lactat máu. Thiếu oxy ở các mô kéo dài sẽ dẫn đến suy đa tạng và tử vong. Vì vậy, việc chẩn đoán và điều trị SNK ở giai đoạn sớm giúp nâng cao hiệu quả điều trị và làm giảm tỉ lệ tử vong cho BN. Mất trương lực mạch là một đặc điểm sinh lý bệnh chính của nhiễm khuẩn huyết và SNK. Sự kết hợp của hạ huyết áp tâm trương (DAP) dần dần và nhịp tim (HR) nhanh có thể phản ánh tình trạng giãn mạch đang ngày càng nghiêm trọng hơn. Chỉ số sốc tâm thu hoặc chỉ số sốc trung bình là những chỉ số huyết động đơn giản được ứng dụng nhằm phát hiện sốc sớm và đã được xác nhận có giá trị nhất định. Tuy nhiên khác với đa số các loại sốc khác với cơ chế chính là giảm thể tích nhát bóp hoặc cung lượng tim, cơ chế chính gây tụt huyết áp (HA) trong SNK là mất trương lực mạch máu ngoại biên do đó các chỉ số sốc tâm thu và chỉ số sốc trung bình có thể không chính xác. Trong khi đó, DAP là một chỉ số phụ thuộc nhiều vào trương lực mạch máu do đó có thể có giá trị tiên lượng, đồng thời đánh giá tình trạng giãn mạch để hướng dẫn việc dùng thuốc vận mạch 1. Nghiên cứu của Ospina Tascon GA năm 2020 về chỉ số sốc tâm trương (DSI) đánh giá các mối quan hệ giữa HR với tỷ số DAP đã cho thấy những lợi ích của việc sử dụng vận mạch sớm và kết quả lâm sàng tốt trong giai đoạn đầu của SNK 10. Mặc dù các nguồn dữ liệu và các nghiên cứu về DSI trên thế giới vẫn chưa được công bố rộng rãi, nhưng DSI rõ ràng là rất hợp lí ở các giai đoạn rất sớm của SNK. Do đó lợi ích tiềm năng của DSI trong thực hành lâm sàng cần được nghiên cứu và áp dụng trong tương lai.

NHÓM 3

NHẬN XÉT KẾT QUẢ LÂM SÀNG Ở BỆNH NHÂN SỐC NHIỄM KHUẨN KHI SỬ DỤNG CHỈ

SỐ SỐC TÂM TRƯƠNG TRONG VIỆC HƯỚNG DẪN DÙNG THUỐC VẬN MẠCH TẠI KHOA HỒI SỨC TÍCH CỰC BỆNH VIỆN ĐA KHOA THÀNH

PHỐ VINH NĂM 2022

ĐỀ CƯƠNG NGHIÊN CỨU KHOA HỌC

MÔN: NGHIÊN CỨU KHOA HỌC

NHẬN XÉT KẾT QUẢ LÂM SÀNG Ở BỆNH NHÂN SỐC NHIỄM KHUẨN KHI SỬ DỤNG CHỈ

SỐ SỐC TÂM TRƯƠNG TRONG VIỆC HƯỚNG DẪN DÙNG THUỐC VẬN MẠCH TẠI KHOA HỒI SỨC TÍCH CỰC BỆNH VIỆN ĐA KHOA THÀNH

PHỐ VINH NĂM 2022

ĐỀ CƯƠNG NGHIÊN CỨU KHOA HỌC

Chủ nhiệm đề tài: Nhóm 3

Cộng sự

ALI Acute lung injury

(Tổn thương phổi cấp)ARDS Acute respiratory distress syndrome

(Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển)

CRP C reactive protein

DAP Diastolic arterial pressure

(Huyết áp tâm trương)DIC Disseminated intravascular Coagulation

(Đông máu rải rác lòng mạch)DSI Diastolic shock index

(Chỉ số sốc tâm trương)FiO2 Fractional of inspired Oxygen

(Tỉ lệ oxy khí thở vào)

(Nhịp tim)

(Huyết áp trung bình)PaO2 Partial pressure of Oxygen

(Áp lực riêng phần oxy máu động mạch)

SAP Systolic arterial pressure

(Huyết áp tâm thu)

SOFA Sequential organ failure assessment score

(Bảng điểm đánh giá suy đa tạng)

Bảng 3 2 Căn nguyên ổ nhiễm trùng 17

Bảng 3 3 Đặc điểm về lâm sàng và cận lâm sàng 18

Bảng 3 4 Tổng lượng dịch truyền 18

Bảng 3 5 Loại vận mạch sử dụng 18

Bảng 3 6 Mối tương quan giữa kết quả điều trị với DSI 19

Bảng 3 7 Mối tương quan giữa kết quả điều trị với các chỉ số khác 19

Bảng 3 8 Diễn biến quá trình điều trị 20

Bảng 3 9 Kết quả điều trị 20

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Định nghĩa 3

1.2 Lịch sử 3

1.3 Sinh lý bệnh và các giai đoạn của sốc nhiễm khuẩn 3

1.3.1 Sinh lý bệnh 3

1.3.2 Các giai đoạn của sốc nhiễm khuẩn 4

1.4 Nguyên nhân 5

1.5 Triệu chứng 5

1.5.1 Lâm sàng 5

1.5.2 Cận lâm sàng 6

1.6 Chẩn đoán 7

1.6.1 Chẩn đoán xác định 7

1.6.2 Chẩn đoán mức độ 7

1.7 Điều trị 8

1.8 Chỉ số sốc tâm trương 8

1.8.1 Định nghĩa 8

1.8.2 Sinh lý bệnh 9

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 11

2.1 Đối tượng nghiên cứu 11

2.2 Phương pháp nghiên cứu 12

2.2.1 Phương pháp chọn mẫu 12

2.2.2 Thiết kế nghiên cứu 12

2.2.3 Công cụ thu thập số liệu 12

2.2.4 Các biến số nghiên cứu 13

2.2.5 Phương pháp phân tích số liệu 15

2.2.6 Vấn đề đạo đức nghiên cứu 15

2.2.7 Sơ đồ nghiên cứu 16

DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 17

3.1 Đặc điểm chung của bệnh nhân nghiên cứu 17

3.2 Đặc điểm về lâm sàng và cận lâm sàng 18

3.3 Diễn biến và kết quả điều trị 18

DỰ KIẾN BÀN LUẬN 21

DỰ KIẾN KẾT LUẬN 22

TÀI LIỆU THAM KHẢO 23

PHỤ LỤC 25

ĐẶT VẤN ĐỀ

Sốc nhiễm khuẩn (SNK) là hội chứng lâm sàng nặng và thường gặp, làhậu quả của đáp ứng viêm hệ thống đối với nhiễm khuẩn Đây là một trongnhững nguyên nhân chính gây tử vong hàng đầu cho bệnh nhân (BN) điều trị tạiKhoa Hồi sức tích cực (HSTC) [9], [8]

Ngày nay, mặc dù có nhiều tiến bộ trong hiểu biết sinh bệnh học cũng như

áp dụng các phương pháp điều trị mới, toàn diện, chuyên sâu hơn nhưng SNKvẫn còn tiên lượng nặng, tỷ lệ tử vong còn cao 10- 40% [19] Hậu quả của SNKdẫn đến suy tuần hoàn và hô hấp, giảm cung cấp máu và oxy cho tổ chức, mấtcân bằng giữa nhu cầu và khả năng cung cấp oxy cho các mô, dẫn tới tăngchuyển hóa yếm khí và toan hóa do tăng nồng dộ lactat máu Thiếu oxy ở các môkéo dài sẽ dẫn đến suy đa tạng và tử vong Vì vậy, việc chẩn đoán và điều trịSNK ở giai đoạn sớm giúp nâng cao hiệu quả điều trị và làm giảm tỉ lệ tử vongcho BN

Mất trương lực mạch là một đặc điểm sinh lý bệnh chính của nhiễm khuẩnhuyết và SNK. Sự kết hợp của hạ huyết áp tâm trương (DAP) dần dần và nhịptim (HR) nhanh có thể phản ánh tình trạng giãn mạch đang ngày càng nghiêmtrọng hơn. Chỉ số sốc tâm thu hoặc chỉ số sốc trung bình là những chỉ số huyếtđộng đơn giản được ứng dụng nhằm phát hiện sốc sớm và đã được xác nhận cógiá trị nhất định Tuy nhiên khác với đa số các loại sốc khác với cơ chế chính làgiảm thể tích nhát bóp hoặc cung lượng tim, cơ chế chính gây tụt huyết áp (HA)trong SNK là mất trương lực mạch máu ngoại biên do đó các chỉ số sốc tâm thu

và chỉ số sốc trung bình có thể không chính xác Trong khi đó, DAP là một chỉ

số phụ thuộc nhiều vào trương lực mạch máu do đó có thể có giá trị tiên lượng,đồng thời đánh giá tình trạng giãn mạch để hướng dẫn việc dùng thuốc vận mạch[1] Nghiên cứu của Ospina-Tascon GA năm 2020 về chỉ số sốc tâm trương(DSI) đánh giá các mối quan hệ giữa HR với tỷ số DAP đã cho thấy những lợiích của việc sử dụng vận mạch sớm và kết quả lâm sàng tốt trong giai đoạn đầucủa SNK [10]

Mặc dù các nguồn dữ liệu và các nghiên cứu về DSI trên thế giới vẫn chưađược công bố rộng rãi, nhưng DSI rõ ràng là rất hợp lí ở các giai đoạn rất sớmcủa SNK Do đó lợi ích tiềm năng của DSI trong thực hành lâm sàng cần đượcnghiên cứu và áp dụng trong tương lai Vì vậy chúng tôi nghiên cứu đề tài:

“Nhận xét kết quả lâm sàng ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn khi sử dụng chỉ số

sốc tâm trương trong việc hướng dẫn dùng thuốc vận mạch tại Khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Đa khoa thành phố Vinh năm 2021”.

Với 2 mục tiêu sau:

1 Đánh giá hiệu quả của việc sử dụng thuốc vận mạch sớm khi sử dụng chỉ sốsốc tâm trương trong điều trị bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn tại Khoa Hồi sức tíchcực Bệnh viện Đa khoa thành phố Vinh năm 2021

2 So sánh mối tương quan giữa chỉ số sốc tâm trương với một số yếu tố kháctrong tiên lượng tử vong ở bệnh nhân sốc nhiễm khuẩn tại Khoa Hồi sức tích cựcBệnh viện Đa khoa thành phố Vinh năm 2021

1.2 Lịch sử

Năm 1546 Hieronymus đã đưa ra lý thuyết vi sinh vật trong nhiễm khuẩn.Năm 1892 Richard nhận thấy tác nhân gây bệnh chính là các loại độc tốcủa vi sinh vật

Năm 1992 Bone đã đưa ra các định nghĩa về nhiễm khuẩn, nhiễm khuẩnnặng và SNK, tiếp đó được bổ sung và cập nhật vào tháng 1/2008, năm 2012,

2016, 2017

1.3 Sinh lý bệnh và các giai đoạn của sốc nhiễm khuẩn

1.3.1 Sinh lý bệnh

SNK là hậu quả của tác động qua lại giữa các sản phẩm vi khuẩn với các

hệ trung gian vật chủ Vi khuẩn xâm nhập vào cơ thể gây ra các đáp ứng viêm hệthống làm giải phóng các cytokin gây viêm, có sự mất cân bằng giữa yếu tố gâyviêm và yếu tố kháng viêm (yếu tố kháng viêm yếu hơn yếu tố gây viêm) dẫnđến gây tổn thương cơ quan thứ phát và tạo nên vòng xoắn suy đa tạng, hậu quả

là suy đa tạng và tử vong

1.3.2 Các giai đoạn của sốc nhiễm khuẩn

Giai đoạn 1: Giai đoạn còn bù

HA tụt do giảm cung lượng tim hoặc do giãn mạch quá mức có thể có sựtái phân bố để tăng dòng máu do các cơ quan quan trọng (não, thận, tim) và giảmdòng máu ở các cơ quan khác Các triệu chứng ở giai đoạn này thường kín đáo,nếu được điều trị ở giai đoạn này thường cho kết quả tốt

Giai đoạn 2: Giai đoạn mất bù

Cơ chế bù trừ bằng tái phân bố lại dòng máu đến các cơ quan ưu tiên bịsuy giảm Biểu hiện ở giai đoạn này là thiếu máu các mô: thiếu máu ở não biểuhiện rối loạn ý thức; thiếu máu ở thận: giảm lưu lượng nước tiểu; giảm tưới máucác mô ngoại biên: giảm phục hồi mao mạch, da lạnh, tím, ẩm ướt

Giai đoạn này thường chẩn đoán dễ, các biện pháp can thiệp điều trị nhanhtích cực nhằm tái hồi lại cung lượng tim và tưới máu các mô có thể hồi phục hồitình trạng sốc

Giai đoạn 3: Giai đoạn sốc không hồi phục

Giai đoạn này giảm tưới máu tổ chức quá mức, nặng nề, kéo dài gây suychức năng các cơ quan nặng không hồi phục do tổn thương chức năng màng tếbào, ngưng kết các thành phần hữu hình trong mạch máu đi kèm với tình trạng

co mạch quá mức ở các cơ quan kém quan trọng nhằm duy trì áp lực máu Dòngmáu đến các cơ quan giảm đến mức có thể gây chết tế bào, suy tạng Bên cạnh

đó các cơ quan quan trọng lưu lượng máu cũng bị giảm: tưới máu thận giảm gâyhoại tử ống thận cấp; thiếu máu ruột gây tổn thương niêm mạc ruột và hấp thuvào vòng các vi khuẩn, nội độc tố Điều này có thể gây hại cho các cơ quan khác

và gây tổn thương lan tỏa nội mạc mạch máu gây nguy cơ rối loạn mạch máukiểu đông máu rải rác lòng mạch (DIC) và có thể chuyển sang suy đa tạng

Tổn thương các cơ quan trong SNK

Phổi: sự thấm dịch lan tỏa tiến triển ở phổi do tổn thương màng phế nangmao mạch và giảm oxy máu động mạch gây nên tổn thương phổi cấp hoặc hộichứng suy hô hấp cấp tiến triển (ARDS)

tiến triển thành suy thận cấp thực thể do hoại tử ống thận cấp.

Hệ thần kinh trung ương: sảng, lú lẫn, hôn mê

Tim mạch: suy tim, hạ huyết áp

Huyết học: giảm tiểu cầu, DIC

Gan : rối loạn cức năng gan, suy gan

Hệ tiêu hóa: ỉa chảy, loét do stress

1.4 Nguyên nhân

Do vi khuẩn hoặc nấm từ các ổ nhiễm khuẩn xâm nhập vào máu từ:

Đường hô hấp: viêm phổi, áp xe phổi, viêm phế quản, viêm mủ màngphổi

Đường tiêu hóa như: viêm ruột, nhiễm khuẩn đường mật, áp xe gan

Đường tiết niệu như: viêm mủ bể thận, ứ mủ bể thận

Đường da, mô mềm, cơ xương khớp

Đường thần kinh: viêm màng não mủ, áp xe não

Một số nhiễm khuẩn khác : như viêm nội tâm mạc cấp và bán cấp

+ Thở nhanh, tần số > 20 lần/phút.

+ Tăng số lượng bạch cầu trên trên 10000/ml, hoặc giảm số lượng bạch cầu

<4000/ml, hoặc số lượng bạch cầu non > 10%

Các biểu hiện của nhiễm khuẩn nặng:

+ Hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS)

+ Có ổ nhiễm khuẩn

+ Rối loạn chức năng cơ quan như tăng lactat máu ≥ 2 mmol/L hoặc thiểu niệu(thể tích nước tiểu < 0,5 ml/kg/giờ)

Dấu hiệu suy chức năng cơ quan:

+ Thận: thiểu niệu; số lượng nước tiểu giảm dần và < 0,5 ml/kg/giờ hoặc vôniệu

+ HA: tụt HA liên quan đến nhiễm khuẩn nặng là huyết áp tâm thu (SAP) < 90mmHg, hay MAP < 70 mmHg, hay SAP giảm > 40 mmHg so với trị số bìnhthường

1.5.2 Cận lâm sàng

Các xét nghiệm cận lâm sàng xác định nhiễm khuẩn như:

+ Số lượng bạch cầu tăng (trên 10000/ml), tăng tỉ lệ đa nhân trung tính tăng caotrên giá trị bình thường, hoặc tỉ lệ bạch cầu non > 10%

+ Máu lắng tăng

+ CRP tăng trên 0,5 mg/dl

+ Procalcitonin (PCT) tăng > 0,125 ng/ml

vi khuẩn, virus, kí sinh trùng, nấm.

Giảm tưới máu tổ chức: tăng lactat máu (≥ 2 mmol/L)

Dấu hiệu cận lâm sàng của rối loạn, suy chức năng cơ quan như:

+ Suy thận: tăng ure và creatinin

+ Suy hô hấp: tỉ lệ PaO2/FiO2< 300, trường hợp nặng tỉ lệ này < 200

+ Suy gan: tăng ALT, AST, bilirubin máu, giảm tỉ lệ prothrombin máu

+ Giảm số lượng tiểu cầu, rối loạn đông máu, DIC,

+ Nhiễm toan chuyển hóa, tăng kali máu, tăng đường máu [3], [4], [5], [2]

1.6 Chẩn đoán

1.6.1 Chẩn đoán xác định

Theo Sepsis 3, SNK được chẩn đoán khi có đủ các tiêu chuẩn sau:

Các biểu hiện của nhiễm khuẩn nặng

Rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng, yêu cầu cần điều trị bằngthuốc vận mạch để nâng MAP ≥ 65 mmHg và lactat > 2 mmol/L mặc dù đã đượchồi sức truyền dịch đầy đủ [13]

1.6.2 Chẩn đoán mức độ

Có tiến triển suy đa tạng là yếu tố tiên lượng nặng

Lactat máu tăng dần và tụt HA không đáp ứng với thuốc vận mạch là biểuhiện nặng của sốc

1.7 Điều trị

Theo Hướng dẫn điều trị của Surviving sepsis Campaign năm 2018 [14]bao gồm các nội dung sau:

- Nhanh chóng, tích cực và mục tiêu cần đạt trong vòng 1 giờ đầu:

+ Duy trì áp lực tĩnh mạch trung tâm: 11 - 16 cmH2O

+ Duy trì MAP ≥ 65 mmHg

+ Thế tích nước tiểu ≥ 0,5 ml/kg/giờ

+ Độ bão hòa oxy tĩnh mạch trung tâm (ScvO2) ≥ 70 % hoặc độ bão hòa oxytĩnh mạch trộn (ScO2) ≥ 65%

- Thở máy khi nhiễm khuẩn dẫn đến ALI hoặc ARDS

- Giảm đau, an thần và liệt thần kinh cơ

- Kiểm soát đường huyết

Định nghĩa sốc bao gồm sự biểu hiện của áp lực động mạch thấp kết hợpvới bất thường trong tưới máu mô dẫn đến chuyển hóa oxy bất thường của tế bào[7]. Vì mối quan hệ chặt chẽ giữa HA và lưu lượng, các định nghĩa ban đầu củasốc bao gồm giảm MAP và/hoặc SAP [7], [21]. Tuy nhiên, những thay đổi củasóng xung mạch có thể phản ánh một cách mạnh mẽ, trong một số trường hợp,các cơ chế cơ bản của suy tuần hoàn cấp tính gợi ý trong sốc. Ví dụ, kết quả SAPđặc biệt quan trọng để xác định sốc tim [21], xuất huyết [20] hoặc bất kỳ loại sốcnào có thành phần giảm thể tích, vì ở giai đoạn đầu của những tình trạng này,SAP và áp lực mạch giảm trong khi DAP có xu hướng được duy trì. Tuy nhiên,

hạ HA quan sát được trong SNK là kết quả của sự tương tác phức tạp giữa giãnmạch, giảm thể tích tuần hoàn, rối loạn chức năng cơ tim và phân bố lưu lượngmáu bị thay đổi [22]. Đặc biệt, giãn mạch do cơ trơn thành mạch không thể colại là một trong những cơ chế hàng đầu liên quan đến hạ HA và giảm tưới máu

mô trong SNK [18]. Trong những trường hợp này, DAP sẽ phản ánh sự giãnmạch tốt hơn so với SAP hoặc MAP

Ở người khỏe mạnh, DAP chủ yếu được xác định bởi trương lực mạchmáu và nó gần như không đổi từ động mạch chủ đi lên đến các mạch ngoại vi[11]. Do đó, việc phát hiện DAP thấp tại các mạch ngoại vi sẽ phản ánh tìnhtrạng giãn mạch hệ thống miễn là van động mạch chủ còn đủ điều kiện. Tuynhiên, nói chung, DAP không được xem xét để định nghĩa về SNK, nhưng việcđánh giá tình trạng mất trương lực mạch máu thông qua mức độ nghiêm trọngcủa hạ DAP có thể có ý nghĩa quan trọng đối với các quyết định điều trị vì không

có bằng chứng chắc chắn để dự đoán nhanh chóng khi nào hạ HA sẽ được điềuchỉnh ổn định khi truyền dịch. Do đó, việc đánh giá nhanh mức độ nghiêm trọngcủa tình trạng giãn mạch có thể ảnh hưởng đến các quyết định điều trị, chẳng hạnnhư việc sử dụng sớm các thuốc vận mạch [12], về mặt lý thuyết sẽ tránh đượcviệc truyền dịch không cần thiết trong khi phục hồi kịp thời sự tưới máu mô

Đáng chú ý, DAP không nên được đánh giá riêng biệt với HR. Việc giảm

áp lực động mạch cấp tính được đáp ứng bằng cách tăng hoạt động giao cảm,mặc dù đôi khi sự bù trừ như vậy trở nên không phù hợp, sự kết hợp của DAP và

HR có thể phản ánh mức độ nghiêm trọng của rối loạn chức năng tuần hoàntrong điều kiện giãn mạch [15]. Do đó, chúng tôi đã đánh giá mối quan hệ giữa

tỷ số HR/DAP rất sớm (tức là chỉ số sốc tâm trương, hoặc DSI, được tính ngaytrước hoặc khi bắt đầu sử dụng thuốc vận mạch) và kết quả lâm sàng ở BN SNK,giá trị DSI ở giai đoạn rất sớm có thể xác định kịp thời những BN có nguy cơcao kết quả xấu, trong khi DSI cao kéo dài trong những giờ đầu hồi sức có thểphản ánh rối loạn chức năng tim mạch nặng hơn

Chương 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

2.1.1 Thời gian và địa điểm nghiên cứu

Thời gian nghiên cứu: Từ tháng 1/2021 đến tháng 8/2021

Địa điểm nghiên cứu: Khoa HSTC Bệnh viện Đa khoa thành phố Vinh

2.1.2 Đối tượng nghiên cứu

Tất cả các BN được chẩn đoán SNK theo Sepsis 3 [13] điều trị tại KhoaHSTC Bệnh viện Đa khoa thành phố Vinh từ tháng 1/2021 đến 8/2021 thỏa mãncác tiêu chuẩn lựa chọn và loại trừ sau:

2.1.2.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân

BN được chẩn đoán SNK theo sepsis 3: SNK là tình trạng nhiễm khuẩngây ra rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng, yêu cầu cần điều trị bằngthuốc vận mạch để nâng MAP ≥ 65 mmHg và lactat > 2 mmol/L mặc dù đã đượchồi sức dịch truyền đầy đủ [13]

2.1.2.2 Tiêu chuẩn loại trừ

Tuối < 18

Phụ nữ mang thai

BN suy gan ( thời gian prothrombin > 15 giây hoặc tỉ lệ bình thường quốc

tế ≥ 1,5 và bất kỳ bệnh não gan nào)

Xơ gan tiến triển (Child Pugh C)

Rung nhĩ cấp tính hoặc mãn tính.

Rối loạn nhịp thất

Đang sử dụng máy tạo nhịp tạm thời hoặc vĩnh viễn

2.2 Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu được tiến hành theo phương pháp tiến cứu mô tả cắt ngang

2.2.1 Phương pháp chọn mẫu

Chọn cỡ mẫu thuận tiện, chọn tất cả các BN phù hợp với tiêu chuẩn lựachọn và loại trừ như trên

2.2.2 Thiết kế nghiên cứu

DSI được tính bằng tỉ số giữa HR và DAP ngay trước khi bắt đầu điều trịbằng thuốc vận mạch. Sau khi được tính toán, theo đoàn hệ sơ khởi DSI đượcphân thành 5 ngũ phân vị, mỗi phân vị là một lượng tử Q (Quantum), gồm Q1:1.46-1.63, Q2: 1.83-2.00, Q3: 2.19-2.37, Q4: 2.51-2.74, Q5: 3.13-3.65 [1]

Sau đó, DSI được tính toán 2, 4, 8 và 24 giờ sau khi sử dụng thuốc vậnmạch. Tổng lượng dịch truyền với ý định hồi sức cũng đã được ghi lại tại thờiđiểm trước khi dùng vận mạch và sau đó 8 giờ và 24 giờ sau khi bắt đầu dùngthuốc vận mạch. Tỷ lệ HR trên SAP cũng được tính cùng thời điểm [17], [6]. Rốiloạn chức năng nhiều cơ quan được đánh giá bằng thang điểm suy đa tạng(SOFA) [23], trong khi số ngày thở máy cũng được ghi lại

Việc bắt đầu dùng thuốc vận mạch rất sớm được định nghĩa là bắt đầutrong vòng giờ đầu tiên sau khi nhận được lượng dịch truyền đầu tiên với ý địnhhồi sức [16]

2.2.3 Công cụ thu thập số liệu