Tổng hợp đầy đủ KÝ SINH TRÙNG dành cho Dược Sĩ Đại học Cao Đẳng

Tổng hợp đại cương đơn bào, đa bào, giun gián, Kí Sinh Trùng Sốt Rét, Trichomonas intestinalis, Giardia lambla (Giardia intestinalis), Giun Móc (Ancylostoma duodenale), Giun Tóc (Trichuris trichiura), Giun đũa ở người (Ascaris lumbricoides), Trichomonas vaginalis, Sán Dải Chó (Dipylidium caninum), Sán Lá (nhóm lưỡng phái), Sán lá phổi (Paragonimus westermani), Giun Đũa Chó (Toxocara canis), LARVA MIGRANS Ấu Trùng Di Chuyển đi vào cơ quan nội tạngLARVA MIGRANS ngoài daAncylostoma brasiliense Giun Móc Mèo, Cái ghẻ SARCOPTES SCABIEI, NẤM MEN GÂY BỆNH Candida albicans

Đại cương đơn bào

− Hội sinh: khi sống chung chỉ có 1 bên có lợi, 1 bên không ảnh hưởng (Entamoeba coli)

− Hoại sinh: Bình thường sinh vật sống hoại sinh không gây hại, nhưng khi cơ thể suy yếu chúng chuyển thành gây bệnh(Candida)

− Kí sinh: sinh vật sống bám hưởng lợi, sinh vật kia bị hại (giun đũa người, ký sinh trùng sốt rét)

Các loại kí

sinh trùng:

KST bắt buộc − Ngoại KST: sống ở da, xoang thiên nhiên (cái ghẻ, nấm da) hoặc sống bên ngoài nhưng truyền bệnh(muỗi anopheles)

− Nội kí sinh: sống ở cơ quan sâu (giun sáng ở ống tiêu hóa, KST SR/máu )

KST lạc chủ − Giun móc chó mèo: gây bệnh ấu trùng di động ở da người

− Giun đũa chó mèo: gây bệnh ấu trùng ở nội tạng người

KST lạc chỗ − KST đi lạc sang cơ quan khác hơn cơ quan chúng thường sống

(giun đũa Ascaris lumbricoides / ống mật)

KST cơ hội − Từ nội hoại sinh gây bệnh candida albicans Tỉ lệ tử vong cao, gây bệnh ở phòng chăm sóc

− Cần thiết, giúp chuẩn đoán bệnh chinh xác

− Xét nghiệm trực tiếp: lấy mẫu từ nơi mà KST cư trú

− Xét nghiệm gián tiếp: dựa vào phản ứng đặc hiệu giữa kháng nguyên và kháng thể

Đơn bàoPhân loại

Lớp trùng chân giả (Rhizopoda): Di chuyển nhờ chân giả: Entamoeba histolytica, Entamoeba coli

Lớp trùng roi (Mastigophora): Di chuyển nhờ roi: Giardia lamblia, Trichomonas intestinalis, Trichomonas vaginalis

Lớp trùng bào tử (Sporozoa): Ít di chuyển, nhưng có khả năng tạo bào tử: Plasmodium spp (P falciparum, P vivax)

Lớp trùng lông (Ciliata): Di chuyển nhờ lông: Balantidium coli

Cấu tạo Thể hoạt động: 1 nhân, di chuyển được, hình thể méo mó, kích thước lớn

Bào nang: 4 nhân, không di chuyển được, hình tròn, kích thuớc nhỏ

Đặc điểm

sinh học

Dinh dưỡng: Thẩm thấu, thực bào, thức ăn hòa tan, hấp thụ qua màng tế bào dạng hạt đưa vào không bào và tiêu hóa bởihẹ thông men.Bài tiết: Nhờ không bào và ống rãnh thoát nhỏ

Hô hấp: Trực tiếp, hấp thụ O2và thải CO2đơn bào kí sinh chuyển hóa kỵ khí

Sinh sản: SS VÔ TÍNH: phân đôi (trùng lông, amíp ), chia cắt nhỏ (Plasmodium sp.).

SS HỮU TÍNH: phối hợp giao tử đực, cái → cho trứng (Plasmodium sp.)

Sự chuyển dạng

- Thể hoạt động dễ vỡ khi ra ngoài cơ thể, bào nang cứng chắc, bền vững

Sự lan truyền

• Thể hoạt động (Trichomonas spp.: T vaginalis, T intestinalis)

• Bào nang (Entamoeba histolytica, Giardia intestinalis)

• Thoa trùng (Anopheles sp truyền bệnh sốt rét Plasmodium spp.)

Khả năng gây bệnh

 ĐB gây bệnh cho ký chủ bằng cách:

− Tăng sinh, xâm nhập và hủy hoại tế bào (KSTSR hủy hoại TB gan, hồng cầu)

− Tiết ra men → tiêu mô và thải chất độc (Entamoeba histolytica)

Sự truyền

bệnh

ĐB ký sinh trong ruột (E.histolytica, Giardia lamblia, T ntestinalis)

− KST lây truyền trực tiếp qua thức ăn, nước uống

− Bào nang là dạng lây nhiễm (trừ T intestinalis)

ĐB ký sinh ở máu (Plasmodium spp.) − KST lây truyền qua muỗi Anopheles sp

− Thoa trùng là dạng lây nhiễm

ĐB ký sinh ở âm đạo (T vaginalis) − KST lây truyền qua tiếp xúc.

− Thể hoạt động là dạng lây nhiễm

Kí Sinh Trùng Sốt Rét

Đại cương

Phương thức truyền bệnh Sốt rét: muỗi Anopheles, truyền máu, mẹ truyền cho con (qua nhau thai)

Các loài Plasmodium: P falciparum*, P vivax, P malariae, P ovale, P knowlesi.

Tác hại: thiếu máu, lách to, gan viêm, phù thận:

− P falciparum chiếm tỉ lệ cao, gây sốt rét ác tính

− P vivax hoặc P knowlesi cũng có thể gây sốt rét ác tính, nhất là ở các vùng khángthuốc chloroquin

Chu trình

phát triển

- Kí sinh trong gan và máu

- Giao bào sinh sản hữu tính trong muỗi, sinh sản vô tính trongngười

- Thể phân liệt trong gan: KST chia cắt nhỏ, nếu là P.vivax,một số ít liệt bao sẽ quay trở lại tế bào gan lành mạnh gây táiphát bệnh

- Diệt thể phân liệt trong gan: chống tái phát (vivax)

- Diệt thể phân liệt torng máu: giảm cơn sốt rét

- Diệt giao bào + thể phân liệt trong gan: phòng chống dịch lâylan

Chuẩn bị

lame máu

- Nhìn KST SR ở vật kính 100X, độ phóng đại 1000 lần

- Khi xem lame máu: xem giọt máu dày trước,

 Giọt máu dày:

- Ưu điểm: tập trung nhiều KST → phát hiện nhanh KST SR

- Nhược điểm: hình thể KST xấu, khó nhìn

Sốt rét thường: Triệu chứng cơn sốt điển hình: rét run (1,2 giờ), sốt cao (1-8 giờ), đổ mồ hôi, nhức đầu, nôn (1-2 giờ)

Sốt rét không điển hình: Trẻ em và người sống lâu trong vùng sốt rét Người bị sốt rét lần đầu tiên

− Tiểu huyết cầu tố, có hemeglobin niệu.

− Suy thận; rối loạn nước điện giải; trụy tim mạch; suy hô hấp; hạ đường huyết; xuấthuyết (tiêu hóa, dưới da, niêm mạc); thiếu máu nặng; rối loạn tiêu hóa

Chẩn đoán

Lâm sàng − Kết hợp triệu chứng lâm sàng với yếu tố dịch tễ

− Chẩn đoán lâm sàng không chính xác phải dựa vào cận lâm sàng

Qua kính hiển vi (PP trực tiếp)

 Xét nghiệm máu

− Lame máu, nhuộm Giemsa (PP phổ biến)

− Soi KHV ở độ phóng đại 1000 lần (vật kính 100)

− Ưu điểm: nhận biết loài của Plasmodium, các thể của KST SR, mật độ

Chuẩn đoán khác − Kit thử nhanh; PP kháng nguyên - kháng thể ; PCR

Phân loại thuốc

chống SR

Các thuốc có nguồn gốc thực vật (từ dược liệu)

− Quinin (chiết từ cây canh ki na)

− Artemisinin (chiết từ cây thanh hao hoa vàng) → thuốc đầu tay điều trị P.falciparum

− Các dẫn xuất: artemether, arteether, artesunat natri, dihydro artemisinin (sử dụng nếu đề khángvới Artemisinin)

Theo mục điều trị

− Điều trị cắt cơn sốt: diệt thể phân liệt trong máu (liệt bào vỡ ra gây sốt)

− Điều trị tiệt căn (không cho tái phát): diệt thể phân liệt trong gan

− Điều trị dự phòng (không cho lây lan): diệt giao bào + thể phân liệt trong gan

− Điều trị dự phòng tập thể, dự phòng cộng đồng

Phân loại thuốc

chống SR Theo mục điều trị

 Thuốc diệt thể ngủ trong gan: điều trị tiệt căn P.vivax.

 Thuốc diệt giao bào hoặc ức chế chu kỳ sinh sản hữu tính trong cơ thể muỗi: cắt đường lan

truyền qua muỗi (điều trị dự phòng tập thể, dự phòng cộng đồng)

 Thuốc diệt thể tiền hồng cầu trong tế bào gan: điều trị dự phòng (thể ngủ trong gan)

 Thuốc diệt KST SR trong máu

 Thuốc diệt thể phân liệt, thuốc diệt thể vô tính trong hồng cầu, thuốc cắt cơn sốt:

Quinin, cloroquin, mefloquin, halofantrin, artemisinin và dẫn chất, sulfon, sulfamid, tetracyclin,clindamycin

 Thuốc diệt giao bào:

− GB của P vivax: quinin, cloroquin, mefloquin, halofantrin, sulfon, sulfamid,tetracyclin, clindamycin

− GB của P falciparum: primaquin, proguanil

 Thuốc diệt KST SR trong gan: Thuốc điều trị tiệt căn P vivax gồm các thuốc: primaquin, proguanil

− Mefloquin (CCĐ phụ nữ có thai và trẻ em < 2 tuổi)

− Doxycilin (CCĐ phụ nữ có thai và trẻ em < 8 tuổi)

*** lưu ý: khi dùng liên tục kéo dài 1 loại sẽ gây trầm cảm

Thuốc phối hợp: − Atovaquone và Proguanil − Cloroquin và Proguanil − Doxycilin và Proguanil

Lưu ý về thuốc dự phòng

• Lựa chọn thuốc không bị KST SR đề kháng

• Cách sử dụng thuốc phòng bệnh sốt rétUống thuốc:

- trước khi vào vùng SR

- trong thời gian ở vùng SR

Tham khảo (dùng để làm bài câu hỏi ngắn)

AMIBE GÂY BỆNH ( Entamoeba histolytica)

- Gây lỵ (không sốt) khác với lỵ do vi khuẩn gây ra (có sốt)

Chu trình phát

triển

- Bệnh nhiễm qua đường tiêu hóa

- Giai đoạn SS lây nhiễm: bào nang

- Nơi kí sinh: ruột non

Bệnh học và

lâm sàng

Triệu chứng lâm sàng

 Thể cấp tính: XN thấy THĐ và BN

- đau bụng, tiêu chảy, không sốt

- phân ít, nhày, máu (phân lỏng)

 Thể mãn tính: XN phân amibe ±

- đau bụng (táo bón xen kẽ tiêu chảy), buồn nôn, ăn không tiêu, biếng ăn, suy nhược

- soi trực tràng: niêm mạc teo

Biến chứng

- KST ở trong người nhưng không gây bệnh (bào nang) → người lành mang mầm bệnh.

- tắc ruột do sẹo →làm hẹp lòng ruột

- amibe gây phản ứng viêm niêm mạc ruột → u amibe → dễ nhầm vớiung thư đại tràng

- xét nghiệm phân: âm tính

- hình ảnh giải phẩu: TB viêm, mô sợi, amibe ±Điều trị:: dùng thuốc diệt amibe trong mô → khối u giả biến mất

Chẩn đoán phòng XN

- XN phân: tìm THĐ amibe

 Lưu ý:

 THĐ chết nhanh →XN ngay phân không quá 2 giờ lấy phân từ BN

 Lấy phân XN ở nơi nhầy có máu

 Dùng nước muối sinh lý soi trực tiếp phân → xem chuyển động amibe

 Dùng DD Lugol → để nhận rõ nhân và thể vùi trong TB chất

 Phân lỏng của thể cấp tính có thể thấy: THĐ (ăn hay không ăn hồng cầu), BN

 Phân đặc của lỵ mạn tính → thấy BN

 Soi trực tràng: vết loét trên niêm mạc, tìm thấy amibe ở vết loét

 Nhuộm phân (trichrom, hematoxylin sắt) phát hiện, định danh tốt, tốn thời gian

Bệnh học và

lâm sàng

E.histolytica & E.coli.

Amibe ở gan

Amibe ở ruột, từ tổn thương ở đại tràng → tỉnh mạch →gan (thùy phải)

 Biểu hiện lâm sàng:

- đau hạ sườn phải; sốt cao; gan to; suy nhược cơ thể.

 Chuẩn đoán phòng XN:

- X quang: cơ hoành phải bị đẩy lên cao, ít di động, tràn dịch màng phổi

- BCĐN trung tính tăng, tốc độ máu lắng tăng.

- XN phân: không có giá trị

- XN MD tìm kháng thể kháng amibe có giá trị chẩn đoán

- Kĩ thuật hình ảnh: chụp lấp lánh, siêu âm gan

- Trường hợp ápxe gan, thận, phổi → chọc hút sẽ thấy mủ màu chocolate.

Bệnh học và

lâm sàng

Amibe phổi Amibe ở gan → cơ hoành → màng phổi, phổi → gây tràn dịch màng phổi, viêm đáy phổi (đàmmàu chocolate, thường bị bội nhiễm VK)Amibe da Ở chỗ vết mổ hay quanh hậu môn vết loét thường lan rộng

Áp xe não Là biến chứng của ápxe gan

Ngòi ra, bệnh amibe còn gặp ở niệu, sinh duch5, xương khớp

Điều trị

Thuốc diệt amibe khuếch tán trong ô (ngoài ruột)

- Emetin (tác dụng phụ: tim, thận ) 2-dehydro Emetin

- Metronidazol (Flagy); Secnidazol (Flagentyl)

Thuốc diệt amibe trong lòng ruột

- 2-dehydro Emetin

- metronidazol, SecnidazolDẫn xuất oxyquinolein: diiodo hydroxy quinolein (Direxiode); chloroiodoquin (Enterovioforme);gây tai biến thần kinh, mắt → dùng đợt ngắn

Các thuốc khác Tetracyclin, than, chống co thắt, an thần

Phòng bệnh Phòng bệnh cộng đồng

Phát hiện và điều trị người lành mang BN, đặc biệt nơi sống tập thể và nơi phụ vuạn8 uốngQuản lý tốt phân, nước, rác

Diệt ruồi, gián

Phòng bệnh cá nhân Vệ sinh cá nhân, tay sạch , ăn chín, uống nước lọc, đun sôi

- Nhóm trùng roi kí sinh trong máu và tế bào

Giardia lambla (Giardia intestinalis)

Hình thể Thể hoạt động: Hình chiếc diều; lưng lồi; bụng lõm; 2 nhân lớn; 8 roi; 1 sống thân, thể cận sống thân.

Bào nang: Vách dầy; hình bầu dục; 2 nhân khi chưa trưởng thành; 4 nhân khi trưởng thành

 Bệnh nhân suy giảm miễn dịch

 Bào nang là thể lây lan

 Bào nang có sức đề kháng cao ở ngoại cảnh,sống được: 3 tuần trong phân ẩm; 5 - 6 tuầntrong nước

 Nhiễm bệnh lả do thức ăn, thức uống bị nhiễmBN

Chuẩn đoán

XN Phân

− Thể hoạt động, bào nang trong phân lỏng

− Bào nang trong phân đặc

Lưu ý: do có thời kì âm tính giả → do đó XN lại sau 8 -10 ngày

XN dịch tá tràng

XN máu

− Thấy thể hoạt động (phải quan sát ngay)

− Phản ứng miễn dịch men ELISA → tìm kháng nguyên / phân nhạy và đặc hiệu.

Điều trị

Metronidazol − 8-10mg/kg/ngày, 5 ngảy, chia làm 2 lần/ngày Đợt 2 cách 10 ngày

Tinidazol 500mg, liều duy nhất − Người lớn 30mg/kg; trẻ sơ sinh: 3mg/kg

Secnidazol liều duy nhất − Người lớn 2g; trẻ em 50 -75mg/kg

Tham khảo

Trichomonas intestinalisHình thể Thể hoạt động: − Không có thể bào nang

− Có 1 nhân; thể gốc roi; sống thân; màng lượn sống; roi

Đặc điểm sinh học

− Di động nhờ roi, dống ở đại tràng, không chui vào các tuyến hay mô

− Sinh sản nhanh trong pH kiềm.

− Đề kháng cao với ngoại cảnh, sống được 1 tháng (nơi có độ ẩm cao, nhiều chất hữu cơ)

Bệnh học và triệu chứng

lâm sàng

− Bệnh gặp khắp nơi trên thế giới, gây bệnh không đáng kể.

− Tỉ lệ bệnh 3-20%

− Nhiễm bệnh qua nước uống và thức ăn.

− Viêm ruột già mãn tính, tiêu chảy nhiều lần, có chất nhầy, đôi khi có máu, mùi hôi.

− Bệnh tiến triển theo chiều hướng mạn tính, thỉnh thoảng tiêu chảy

− Bệnh duy trì trong nhiều năm Ít khi gây viêm ruột nặng hay lỵ cấp tính.

Chẩn đoán; điều trị và

phòng bệnh

Chẩn đoán XN phân tìm thể hoạt động

Điều trị Metridazol hay Quinacrin

Phòng bệnh Vệ sinh cá nhân; vệ sinh ăn uống

Trichomonas vaginalisĐặc điểm chung Thể HĐ − Giống Trichomonas intestinalis; thể lây lan là thể hoạt động; đường lây nhiễm: tiếp xúc (giao hợp)

Đặc điểm sinh học

Nữ giới − Kí sinh ở âm đạo, niệu đạo Có thể gặp ở tuyến phụ, bàng quang.

Nam giới − Kí sinh ở niệu đạo; có thể gặp ở túi tinh, tuyến tiền liệt.

− SS bằng cách phân đôi theo chiều dài, dễ nuôi cấy; có thể sống hoại sinh trên 1 người mà không gây rối loạn.

ĐK tăng sinh − pH ÂĐ tăng; hàm lượng glycogen trong niêm mạc ÂĐ tăng; VK Doderlein trong ÂĐ giảm

Dịch tễ học − Bệnh nhiễm qua đường sinh dục.

− Bệnh lây lan gián tiếp ở nữ giới qua khăn, nhà vệ sinh

− Bệnh thường gặp ở tuổi sinh đẻ và tuổi mãn kinh

− Tỉ lệ nhiễm ở phụ nữ, gái mãi dâm tại Tp HCM là 84%

Bệnh học và triệu

chứng lâm sàng

Viêm âm đạo ở nữ − Khí hư nhiều, màu sữa đục, nhiều bọt, mùi hôi.

− Bệnh kéo dài; ngứa, đau (đặc biệt khi giao hợp); nóng, rát khi tiểu.

Viêm niệu đạo ở nam

− Thể cấp tính: Giống như viêm do VK, lỗ tiểu phình đại, có mủ, cảm giác nóng khi tiểu.

− Thể bán cấp: Tiểu nhiều lần, rát, ngứa, có vài sợi mủ trong nước tiểu.

− Thể kín đáo: Ngứa, có giọt mủ vào buổi sáng.

Điều trị

− Phối hợp diệt KST với VK và vi nấm Điều trị cả vợ lẫn chồng

Thuốc uống − Metronidazol: 250 mg/v; Hay Tinidazol, Ornidazol, Nimorazol (2g liều duy nhất)

Thuốc đặt phụ khoa − Metronidazol (viên nén)

− Viên phối hợp: Metronidazol và các loại thuốc: Mycostatin, Chloramphenicol, Neomycin

Phòng bệnh − Vệ sinh cá nhân, vệ sinh phụ nữ.

Giun sán

Đặc điểm chung

bệnh giun sán

− Thuộc nhóm Hậu sinh động vật (động vật đa bào)

− Bệnh giun sán rất phổ biến ở nước ta: Khí hậu nhiệt đới, ý thức vệ sinh

− Giun sán xâm nhập vào cơ thể người: Đường tiêu hóa, hô hấp, muỗi chích, chui qua da

− Tỉ lệ mắc bệnh giun sán ở nước ta cao

− Nhiễm nhiều loại giun cùng lúc, nhiễm nặng

− Giun sán không gây hiện tượng miễn dịch cao có thể nhiễm nhiều lần.

− Thời gian sống giun có hạn: Giun đũa: 1 năm, giun kim: 1-2 tháng

− Dấu hiệu biết bệnh giun sán: Bạch cầu toan tính tăng cao, tiêu chảy xen kẽ táo bón, dị ứng.

Tác hại giun sán

đối với cơ thể

− Rối loạn tiêu hóa: đau bụng, buồn nôn, tiêu chảy xen kẻ táo bón → cản trở sự hấp thu chất dinh dưỡng.

− Rối loạn máu: Giảm hồng cầu (Ancylostoma hút 0,2 ml/ngày, Necator hút 0,03 ml/ngày) 500 con giun móc →mất 40-80 ml máu/ ngày (theo Rhoche); Tăng bạch cầu toan tính

− Ảnh hưởng thần kinh: Do độc tố giun sán gây co giật, mê sản, tiểu đêm.

− Ảnh hưởng bệnh khác: giun sán lấy thức ăn, máu giảm sức đề kháng làm nặng thêm các bệnh như: lao, kiết lỵ, sốt rét.

− Biến chứng (nội khoa, ngoại khoa)

BC toan tính tăng (bình < 10%)

− Dị ứng

− KST (giun, sán, nấm…)

− VK (sốt hồng ban), bệnh phong

− Bệnh về da (chàm, mẫn đỏ ở da)

− Thuốc: erythromycine, aspirin, sulfonamide

− Viêm khớp dạng thấp, viêm dạ dày, addison

− Tia xạ, ung thư

Chẩn đoán

Chẩn đoán lâm sàng − Không chính xác, không xác định loại KST , mức độ nhiễm

Chẩn đoán cận lâm sàng

− Trực tiếp: Mẫu xét nghiệm (phân, đàm, máu, nước tiểu,….); Âm tính giả

− Gián tiếp: PP miễn dịch (Kỹ thuật ELISA,….)

Âm tính giả

− Nhiễm giun đực.

− Số lượng trứng rất ít.

− Chưa đến thời gian đẻ trứng của con cái

− Giun chỉ lấy máu về đêm.

− Do bệnh khác.

Phân loại và

phương pháp xét

nghiệm

Phân loại − Lớp có vỏ cứng (thân hình ống): - Giun (Nematoda)

− Lớp không có vỏ cứng (thân dẹp): Sán lá (Trematoda); Sán dây (Cestoda)

Phương pháp

− PP nổi (đường, muối, ZnSO4)

− PP Willis (Tỉ trọng của trứng giun sán nhẹ hơn tỉ trọng của dd NaCl bão hòa)

− PP lắng (lắng bằng trọng lực: dùng Formalin 10%, ly tâm)

− PP 2 pha (Formalin và ete)

Sinh thái của

giun

Ký sinh − ng tiêu hóa, hệ tuần hoàn, cơ quan nội tạng.

− Giai đoạn chu du Di chuyển lạc chỗ

Hấp thu − Carbonhydrate, đạm, chất béo.

− Bằng nhiều cách: hút (giun móc), ngấm qua da (giun chỉ)

Sinh sản − Đẻ trứng: trứng thụ tinh; trứng không thụ tinh (không nở)

− Đẻ phôi: trứng nở ở tử cung của con giun cái (giun chỉ, giun xoắn)

Chu trình phát triển − CT trực tiếp (CTTT ngắn, CTTT dài)

− CT gián tiếp (qua 1 hay nhiều ký chủ trung gian)

Phân loại

Nhóm ký sinh ở ruột

− Giun đũa (Ascaris lumbricoides)

− Giun kim (Enterobius vermicularis)

− Giun tóc (Trichuris trichiura)

− Giun móc (Ancylostoma duodenale và Necator americanus)

− Giun lươn (Strongyloides stercoralis)

Nhóm ký sinh ở ruột

và tổ chức − Giun xoắn (Trichinella spiralis) → có thể gây tửNhóm ký sinh ở máu − Giun chỉ Bancroft (Wuchereria bancrofti) − Giun chỉ Mã Lai (Brugia malayi)

Nhóm ký sinh lạc chủ gây hội chứng larva migrans

− Ancylostoma caninum: ký sinh ở chó

− Ancylostoma brasiliense: ký sinh ở mèo

− Toxocara canis: ký sinh ở chó

− Toxocara cati: ký sinh ở mèo

Giun đũa ở người (Ascaris lumbricoides)

Hình thể

Chu trình

phát triển

− Chu trình trực tiếp dài

− GĐSS lây nhiễm: Trứng chứa phôi

− Đường lây nhiễm: tiêu hóa (rau sống, nước không đun sôi)

− Nơi ký sinh: ruột già (ở phổi và ruột: chu du; ở ruột non: lạc chỗ)

− Mẫu xét nghiệm: phân (trứng chứa phôi )

− Phương pháp XN: Willis

− Khí hậu ở VN thích hợp để trứng không gây bệnh thành trứng gây bệnh.

Triệu chứng

Giai đoạn ấu trùng di chuyển − Phổi (hội chứng Loeffler)

− Ấu trùng di chuyển lạc chỗ: não, mắt, thận

Giai đoạn giun trưởng thành

ở ruột non:

− Số lượng ít gây RLTH nhẹ

− Số lượng nhiều nôn ra giun, gây tắc ruột, viêm ruột thừa, thủng ruột.

− Rối loạn thần kinh: quạu, mất ngủ, co giật

− Suy nhược cơ thể do 15-20 giun lấy 4g protein/ngày (Trẻ em cần 40g protein/ ngày, 100g thịt cá cho20g protein)

− Giun di chuyển lạc chỗ: mũi, miệng, gan, tụy, ống mật.

Chẩn đoán

Giai đoạn ấu trùng − Dựa vào lâm sàng

− Công thức máu Bạch cầu ái toan 20-40% (1-3 tuần sau khi nhiễm)

− Ấu trùng/ đàm

Giai đoạn con trưởng thành

ở ruột − Xét nghiệm phân tìm trứng− Chẩn đoán miễn dịch ít dùng vì có phản ứng chéo với giun khác.

Điều trị

Pamoat pyrantel − Liều: 10 mg/kg; nhược điểm liều dùng mg/kg, phải nhai thuốc.

Lưu ý: Cần nhắc lạisau 2 – 3 tuần

Nhóm Benzimidazol

 Mebendazol (Vermox, Vermifar, Mebendazol, Fugacar,….)

− loại 100mg/v, sáng 1v, chiều 1v, 3 ngày liên tiếp;

− loại 500 mg/v, liều duy nhất 1v (nếu nhạy cảm, dùng liều 100mg)

 Flubendazol (Fluvermal) giống Vermox

 Albendazol (Zentel, Aldazol,….)

− Liều: 200 mg/v, liều duy nhất 400 mg

Thiabendazol − Chống chỉ định với giun đũa (khiến giun đũa chui ra khỏi miệng, mũi, có thể đi vào mật, gan)

Albendazol

− Trẻ em > 2 tuổi và người lớn: 400 mg/ngày liều duy nhất Trẻ em từ 6 - 24 tháng: 200 mg/ngày.

− CCĐ: phụ nữ có thai (3 tháng đầu), phụ nữ cho con bú, bệnh gan, bệnh máu, tủy xương

− Lưu ý: sau 30 ngày dùng thuốc mới được có thai TDP: đau bụng, buồn nôn, nhức đầu, chóng mặt,ban da, rụng tóc

− Hiếm gặp: suy thận, giảm bạch cầu hạt, giảm tiểu cầu

Mebendazol − Tương tự như Albendazol, nhưng không dùng cho trẻ em < 2 tuổi.

Tham khảo Phương pháp tập trung

− PP nổi (đường, muối, ZnSO4); PP Willis

− PP 2 pha (formalin và ester)

− PP lắng (lắng bằng trọng lực: dùng Formalin 10%; ly tâm)

Tham khảo

Theo khuyến cáo của nhiều chuyên gia, phụ nữ có thai nhiễm giun sán nặng:

- Nếu lợi ích thu được lớn hơn nguy cơ, và phụ nữ có thai hơn 3 tháng.

- Có thể tẩy giun bằng thuốc Praziquantel, Mebendazol hoặc Abendazol.

Giun kim (tự nhiễm) Enterobius vermicularis

Hình thể

− Kí sinh trong ruột

− Mẫu xét nghiệm: phân (trứng chứa phôi)

− Phương pháp XN: Graham

− Bạch cầu toan tính không tăng

− Dùng thuốc nhắc lại do giun kim có thể tự nhiễm

*** PP Graham: dùng băng keo dính dán vào nếp xếp hậu môn, sau đó dán lên lame, soi trên kính hiển vi

Tác hại

− Rối loạn ở ruột: đau bụng, tiêu chảy, viêm ruột mãn tính, viêm ruột thừa Chàm hóa vùng hậu môn

− Rối loạn thần kinh: mất ngủ, khóc đêm, khó chịu, làm kinh, nghiến răng về đêm (thường gặp ở trẻ)

− Rối loạn cơ quan sinh dục: viêm âm hộ • Ảnh hưởng khả năng phát triển: gầy xanh xao, bụng to, biếng ăn

Chẩn đoán − Lâm sàng: ngứa hậu môn (giun trưởng thành)

− Cận lâm sàng: phương pháp Graham

Điều trị

Pyrantel − Liều: 10 mg/kg (giống liều giun đũa)

Lưu ý: Điều trị tập thể, nhắc lại sau 3 tuần.

(tránh hiện tượng tự nhiễm)

Mebendazol − Loại 100 mg/v, 1v/ngày

− Loại 500 mg/v, 1v/ngày

Flubendazol − Liều: 100 mg/v

Albendazol − Liều: 200 mg/v

Giun Tóc (Trichuris trichiura)

Hình thể

Chu trình

phát triển

− Chu trình trực tiếp dài

− Nơi kí sinh: ruột già

− GĐSS: trứng chứa phôi

− Đường lây nhiễm: tiêu hóa (rau sống, nước không đun sôi)

− Mẫu XN: phân (trứng chứa phôi bào)

− PP Xét nghiệm: Willis (không xét nghiệm gián tiếp - XN máu)

Tác hại − Nhiễm nặng có hội chứng giống kiết lỵ

− Sa trực tràng.

− Viêm ruột thừa

− Thiếu máu nhược sắc.

− Tiết độc tố → hoại tử niêm mạc, dị ứng

− NT thứ phát (thương hàn, tả → tử vong)

Điều trị

Mebendazol − Loại 100mg/v: 2 v/ngày x 3 ngày liên tiếp.

Mebendazol dùng điều trị giun tóc hiệu quả hơn Anbendazol.

Flubendazol − 100mg/v; 2 v/ngày x 3 ngày liên tiếp.

Albendazol − 400mg (3 ngày)

Giun Móc (Ancylostoma duodenale)

Đặc điểm

chung

− Trứng mỏng: trứng cái 8 phôi; trứng đực 4 phôi

− Ấu trùng GĐ1: thực quản phình ụ (dễ nhầm với giun lươn)

− Ấu trùng GĐ2: thực quản hình ống

− Có thể gây thiếu máu, tuần hoàn, tim mạch

− Đường lây nhiễm: qua da → máu → phổi → ho → nuốt

− Điều kiện tăng sinh: đất ẩm, 37oC

− Mưa, đất ngập nước sẽ chết

Chu trình

phát triển

− Chu trình trực tiếp dài

− Đường lây nhiễm: da

− GĐSS: ấu trùng GĐ2 (thực quản hỉnh ống)

− Nới kí sinh: đầu ruột non

− Mẫu XN: phân (trứng chứa phôi)

− PP Xét nghiệm: Willis , cấy phân

− Có giai đoạn vào trong nội tạng (phổi)

Triệu chứng

Giai đoạn ở mô − Ấu trùng chui qua da: nốt mẫn đỏ, ngứa (ÂT thực quản hình ống)

− Ấu trùng đến phổi: ho khan, khan tiếng, nuốt khó

Giai đoạn ở ruột − Rối loạn tiêu hóa: tiêu chảy có máu đen Lầm loét dạ dày.

− Viêm tá tràng kéo dài 1-2 tháng

Một số rối loạn

− Rối loạn tuần hoàn: thiếu máu, BCTT tăng (40-50%).

− Rối loạn tim mạch: khó thở, tim đập nhanh

− Rối loạn thần kinh: giảm thị lực, nhức đầu, dễ quên, suy sụp thần kinh

Điều trị

− Pyrantel: Liều 20mg/kg/ngày x 2 ngày

− Mebendazol: Loại 100mg/v, liều 2v/ngày x 3 ngày Loại 500mg/v, liều 1v duy nhất.

− Albendazol: liều 400mg.

Nhiễm nhẹ Nhiễm nặng

− Albendazole: 400 mg liều duy nhất

− Mebendazole: liều duy nhất 500 mg.

− Pyrantel pamoate: liều duy nhất 10 mg/kg cân nặng.

− Albendazole 400 mg/ngày x 3 ngày

− Mebendazole: liều 500 mg/ngày x 3 ngày

− Pyrantel pamoate: liều 10 mg/kg/ngày x 3 ngày

Tham khảo

Một số biến chứng

 Sản phụ nhiễm giun sán còn có nguy cơ gây sẩy thai, con dị tật.

− Nhiễm giun móc và giun lươn ở người mẹ lúc mang thai: → trẻ khi sinh ra giảm đáp ứng với vaccine phòng ngừa lao BCG → trẻ bị lao cấp tính, lao màng não.

− Nếu không phát hiện và điều trị kịp → trẻ dễ bị di chứng bại não, liệt chi, động kinh, tử vong.

Giun Lươn (Strongyloides stercoralis)

− Chu trình trực tiếp dài, gián tiếp

− Đường lây nhiễm: da

− GĐSS: ấu trùng GĐ2 (thực quản hỉnh ống)

− Nới kí sinh: ruột già

− Mẫu XN: phân (Ấu trùng GĐ1 Nếu BN bị táo bón sẽ thấy AT GĐ2 Nếu BN tiêu chảy thấy trứng chứa phôi.)

− PP Xét nghiệm: Baerman , cấy phân

− Có khả năng tự nhiễm

Nhiễm giun

lươn có 3

nhóm

Nhóm mang mầm bệnh nhưng không có biểu hiện lâm sàng → đây là một trong những nguồn lây nhiễm lớntrong cộng đồng

Phòng tránh nhiễm giun lươn lan tỏa: tránh dùng thuốc làm suy giảm miễn dịch:

methotrexate, cyclophosphamide, corticoide, vinca-alkaloids, ,… khi điều trị giun lươn

Nhóm có biểu hiện tổn thương ở đường tiêu hóa và ở da → rối loạn tiêu hóa, đường ngoằn ngoèo do ấu trùng di chuyển

Nhóm nhiễm đa cơ quan (phổi, não, hệ thần kinh…)

− Đặc biệt là trường hợp suy giảm miễn dịch

− Nhiễm giun lươn lan tỏa “ác tính” có thể gây tỷ lệ tử vong lên đến 80%

Triệu chứng

Ở da − Ấu trùng di chuyển dưới da (bụng, mông, háng, đùi) → đường khúc khuỷu, nổi mề đay, ngứa

Ở phổi − Ho khan, thâm nhiễm phổi, suyễn BC toan tính 40-50% Biểu đồ Lavier có hình răng cưa

Ở ruột − Viêm tá tràng (kéo dài suốt thời gian bệnh) Rối loạn tiêu hóa, xơ gan Đau bụng bên phải, trên rốn → nhầm với đau dạ dày

− Tiêu chảy, đau bụng, nổi mề đai

Chẩn đoán

Xét nghiệm phân − Tìm ẤT GĐ 1; trường hợp táo bón → ÂT GĐ 2; khi tiêu chảy nặng → trứng chứa phôi.

− Tránh nhầm với ẤT giun móc Phân mỡ, rất hôi tanh

Phương pháp khác

 Cấy phân (thạch máu)

 PP Baerman

− Nguyên tắc: Ấu trùng giun lươn có ái tính với nhiệt độ và ẩm độ cao

và bị thu hút về nơi có nước ấm

Điều trị

Thiabendazol

− Liều: 50 mg/kg/ngày (tối đa 3g/ngày, 1,5g/liều) Uống 3 ngày liên tiếp Hay 25 mg/kg/ngày x 2 ngày Uống 7 ngày

− Uống nhắc lần thứ hai 3 tuần sau.

− Kích thích giunchui ra mũi miệng khi nhiễm giun đũa hay đa giun

Albendazol − Liều: 400 mg/ngày x 3 ngày 400 mg/lần x 2 lần/ ngày Uống 3-7 ngày; Uống nhắc lại 1 tuần sau

Ivermectin − Liều: 0,2 mg/kg/ngày Uống 1-2 ngày 2 tuần sau XN trực tiếp (phân, đàm) lại.

Tham khảo

Giun xoắn (Trichinella spiralis)

− Nới kí sinh: ruột già

− Mẫu XN: cơ (Ấu trùng)

− PP Xét nghiệm: không xét nghiệm trực tiếp

Triệu chứng

Giai đoạn viêm ruột − Tiêu chảy, đau bụng, nôn, nhức đầu, sốt 40-41 0C liên tục nhiều tuần.

Giai đoạn toàn phát − Sốt, phù ở mặt, chi Dị ứng ở da.

Giai đoạn ấu trùng biến thành kén − Sốt giảm, dị ứng giảm, đau cơ, đau khớp xương, khó thở Trường hợp nặng → liệt hô hấpBiến chứng − Viêm não, suy tim (từ viêm cơ tim), viêm phổi, xuất huyết võng mạc,…

Chẩn đoán

Giai đoạn khởi phát − XN phân tìm ấu trùng, giun trưởng thành

Giai đoạn toàn phát

 Xét nghiệm máu tìm ấu trùng, BC ái toan 30-50%

 Phương pháp kháng nguyên kháng thể:

− Kỹ thuật ELISA (gián tiếp): Kháng thể kháng giun xoắn T spiralis có thể tồn tại vài năm sau khi nhiễm

− Kỹ thuật Western-blot: Được dùng khi nghi ngờ dương tính giả do phản ứng dương tính chéo

Giai đoạn kén trong cơ thể − Sinh thiết cơ (XN trực tiếp)

− Chụp cắt lớp vi tính (CT-scanner) và chụp cộng hưởng từ (MRI) thấy tổn thương dạng nốt hoặc dạngvòng tròn 3-8 mm

Điều trị

Thiabendazol

− Liều: 25 mg/ kg/ ngày x 1 tuần (24 ngày) Flubendazol hay Mebendazol

− Liều: 900 mg/ngày x 3 ngày (chia 3 lần/ngày)

− Sau đó 1500 mg/ngày x 10 ngày (chia 3 lần/ngày) Hoặc: 5 mg/kg/ngày x 8-14 ngày

Albendazol − Liều: 800 mg/ ngày x 14 ngày (chia 2 lần/ngày) Hoặc: 5 mg/kg/ngày x 7 ngày

Praziquantel − Liều: 10 mg/kg/ngày x 2 ngày; Nhiễm nặng: 75 mg/kg/ngày x 7 ngày

Tham khảo

Sán Dải - Sán Dây (lưỡng phái ỏ đốt trưởng thành)

Phân loại

Nhóm ký sinh người lúc trưởng thành

− Sán dải heo (Taenia solium, Taenia asiatica)

− Sán dải bò (Taenia saginata)

− Sán dải cá (Diphyllobothrium latum)

− Sán dải chó (Dipylidium caninum) - từ bọ chét chó

− Sán dải lùn (Hymenolepis nana) - tự nhiễm, 2 GĐSS lây nhiễm

Nhóm ký sinh người lúc còn ấu trùng − Cysticercus: ấu trùng sán dải heo− Hydatid: ấu trùng sán dải Echinococcus granulosus

− Sparganum: ấu trùng sán dải Spirometra erinacei

Chú ý

− Bệnh ATSD heo nguy hiểm hơn bệnh SD heo trưởng thành

− Ăn rau sống hoặc uống nước không đun sôi nhiễm trứng SDH bị bệnh AT SD heo

− Ăn thịt heo nhiễm AT SD heo bị bệnh SD heo trưởng thành

Sán Dải Heo (Taenia solium); Bò (taenia saginata)

Hình thể

Chu trình

phát triển

− Chu trình gián tiếp 2 kí chủ (heo bò kí chủ trung gian)

− Đường lây nhiễm: tiêu hóa (thịt heo nhiễm AT)

− GĐSS: ấu trùng

− Nới kí sinh: ruột non

− Mẫu XN: phân (đốt già); nếu bệnh nhân táo bón có thể thấy đốt già và trứng.

− PP Xét nghiệm: không xét nghiệm trực tiếp

− Đối với SD bò có thể chui từ hậu môn ra ngoài, nên dùng phương pháp Graham

− Chu trình gián tiếp 3 kí chủ (2 kí chủ trung gian: cá; cyclops)

− Đường lây nhiễm: tiêu hóa (thịt cá nhiễm AT)

− GĐSS: ấu trùng

− Nới kí sinh: ruột non

− Mẫu XN: phân (trứng (phôi bào) + AT do cá có lỗ sinh đẻ)

− PP Xét nghiệm: không xét nghiệm trực tiếp

Sán Dải Chó (Dipylidium caninum)

− PP Xét nghiệm: không xét nghiệm trực tiếp

Sán Dải Lùn (Hymenolepis nana)

Hình thể

Chu trình

phát triển

− Chu trình gián tiếp (côn trùng), trực tiếp (rau sống)

− Đường lây nhiễm: tiêu hóa (Bánh mì, sữa bột → AT ; Rau sống, nước không đun sôi→ trứng)

− GĐSS: ấu trùng hoặc trứng

− Nới kí sinh: ruột non

− Mẫu XN: phân (trứng phôi bào)

− PP Xét nghiệm: Willis

− Có khả năng tự nhiễm.

Đặc điểm bệnh sán dải trưởng thành

Triệu chứng

Rối loạn đường tiêu hóa − Tiêu chảy xen kẻ táo bón, đau bụng

Rối loạn thần kinh − Nhức đầu, suy nhược thần kinh, động kinh

Rối loạn giác quan − Mờ mắt, hóa một thành hai Ù tai

Rối loạn tim mạch − Tim đập nhanh, đau ngực

Rối loạn hô hấp − Ho có cơn, khó thở

Rối loạn ở da − Ngứa ngáy, nổi mề đay

Riêng đối với sán dải cá − Thiếu máu đại hồng cầu, thiếu vitamin B12

Chẩn đoán

XN phân

− Nhìn bằng mắt thường: đốt SD heo, SD bò, SD chó trong phân

− Soi phân: trứng sán dải lùn, sán dải cá

− Phát hiện kháng nguyên/ phân bằng kỹ thuật ELISA

PP Graham: − Trứng sán dải bò

Điều trị

Sán dải heo, sd bò, sd cá

− Niclosamid: Nhai 2v với ít nước lúc sáng sớm, sau 1 giờ nhai thêm 2v (liều duy nhất 2g)

− Praziquantel: 10 mg/kg (15-20 mg/kg)

− Hạt cau (arecolin), hạt bí (peponosit)

Sán dải lùn − Niclosamid: 4v ngày đầu, 2v/ngày x 7 ngày.

− Praziquantel: 20 mg/kg (95%)

Sán dải cá − Bổ sung vitamin B12

Điều trị Tham khảo

 Praziquantel viên nén 600 mg

− Liều 15-20 mg/kg, liều duy nhất uống sau khi ăn 1 giờ

 Niclosamide viên nén 500 mg

− Liều 5-6 mg/kg, liều duy nhất uống lúc đói

− Sau 2 giờ tẩy MgSO4 30 mg, uống nhiều nước (1,5-2 lít)

Phòng bệnh

Sán dải heo − Tránh bị nhiễm ấu trùng SD heo (ÂT trong thịt heo)

Biện pháp phòng SD heo

− Nếu muốn dùng thịt sống thì phải ướp thịt ở -100C trong 4 ngày

− Vì ấu trùng SD heo bị giết chết ở dưới -20C

− Đun sôi trên 1 giờ Vì ấu trùng bị giết chết ở 45 – 500C

Sán dải cá

− Không ăn cá sống hoặc cá chưa được nấu chín

− Nếu ăn sashimi hay sushi, đầu tiên cần đông lạnh cá tại -100 trong 2-4 ngày

− Không phóng uế trong nước (sông, hồ,….)