Nghiên Cứu Huyết Áp Trung Tâm Ở Bệnh Nhân Có Hội Chứng Hội Chứng Mạch Vành Mạn (Full Text).Docx

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC HUẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC TRẦN VĂN KHIÊM NGHIÊN CỨU HUYẾT ÁP TRUNG TÂM Ở BỆNH NHÂN CÓ HỘI CHỨNG BỆNH MẠCH VÀNH MẠN LUẬN VĂN BÁC SĨ CHUYÊN KHOA[.]

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

LUẬN VĂN BÁC SĨ CHUYÊN KHOA CẤP II

HUẾ, 2022

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Tăng huyết áp 3

1.2 Huyết áp động mạch trung tâm 5

1.3 Hội chứng mạch vành mạn tính 7

1.4 Các nghiên cứu trong và ngoài nước có liên quan 8

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 12

2.1 Đối tượng nghiên cứu 12

2.2 Phương pháp nghiên cứu 12

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 27

3.1 Đặc điểm chung bệnh nhân có hội chứng mạch vành 27

3.2 Huyết áp động mạch trung tâm, abi, pwv ở bệnh nhân có hội chứng mạch vành mạn 37

3.3 Mối liên quan và tương quan giữa huyết áp động mạch trung tâm, ABI, PWV với sự tưới máu mạch vành ở bệnh nhân có hội chứng mạch vành mạn 39

Chương 4 . BÀN LUẬN 46

4.1 Đặc điểm chung bệnh nhân hội chứng mạch vành mạn 46

4.2 Huyết áp động mạch trung tâm, abi, pwv ở bệnh nhân có hội chứng mạch vành mạn 57

4.3 Mối liên quan và tương quan giữa huyết áp động mạch trung tâm, ABI, PWV với sự tưới máu mạch vành ở bệnh nhân có hội chứng mạch vành mạn 64

KẾT LUẬN 71 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1 Phân độ tăng huyết áp 3

Bảng 2.1 Đánh giá BMI theo tiêu chuẩn đánh giá béo phì của các nước ASEAN 15

Bảng 2.2 Đánh giá rối loạn lipid máu theo NCEP-ATP III 16

Bảng 2.3 Phân tầng nguy cơ tim mạch bệnh nhân tăng huyết áp 21

Bảng 3.1 Đặc điểm tuổi của bệnh nhân có HCMVM 27

Bảng 3.2 Đặc điểm giới của bệnh nhân có HCMVM 28

Bảng 3.4 Chỉ số BMI theo giới 29

Bảng 3.5 Chỉ số BMI theo HA 30

Bảng 3.6 So sánh nồng độ trung bình lipid máu của hai giới 30

Bảng 3.7 So sánh tỷ lệ rối loạn lipid máu theo giới 31

Bảng 3.8 So sánh Nồng độ trung bình lipid máu nhóm HA 31

Bảng 3.9 So sánh tỷ lệ rối loạn lipid máu theo giới 32

Bảng 3.10 Huyết áp ĐMNB trung bình theo giới 33

Bảng 3.11 Đặc điểm HANB theo nhóm THA và không tăng HA 33

Bảng 3.23 Đặc điểm HA động mạch ngoại biên theo tuổi 34

Bảng 3.12 Đặc điểm về Glucose, HbA1c và Creatinin máu 34

Bảng 3.13 Nồng độ trung bình Glucose, HbA1c, Creatinin máu 35

Bảng 3.14 Tỷ lệ có hình ảnh thiếu máu cơ tim trên điện tâm đồ 35

Bảng 3.15 Một số đặc điểm chỉ số siêu âm tim 36

Bảng 3.16 Tỷ lệ có rối loạn vận động vùng trên siêu âm tim theo giới 36

Bảng 3.16 Tỷ lệ EF trên siêu âm tim 37

Bảng 3.18 So sánh HATT và HATTr ở ĐM ngoại biên và ĐM trung tâm 38

Bảng 3.19 Bảng so sánh HATB, ALM (PP) ĐM ngoại biên và ĐM trung tâm 38

Bảng 3.20 Đặc điểm chỉ số ABI 38

Bảng 3.21 Đặc điểm vận tốc sóng mạch (PWV) 39

Bảng 3.22 Liên quan giữa huyết áp động mạch trung tâm với giới 39

Bảng 3.23 Đặc điểm HA động mạch trung tâm theo tuổi 40

Bảng 3.24 Đặc điểm HA trung tâm theo nhóm THA và không tăng HA 40

Bảng 3.25 Liên quan giữa HAĐMTT trung tâm với ABI, PWV, EF 41

Bảng 3.26 Liên quan giữa huyết áp động mạch trung tâm với PWV 41

Bảng 3.27 Liên quan giữa giữa huyết áp động mạch trung tâm với EF 42

Bảng 3.28 Chênh lệch giữa HATT, HATTr của ĐMNB và ĐMTT theo THA 42

Bảng 3.30 Tương quan giữa HAĐM trung tâm với tuổi, ABI và PWV 43

DANH MỤC HÌNH ẢNH, BIỂU ĐỒ

Hình 1.1 Sự khuếch đại của sóng áp lực từ ĐM chủ đến ĐM quay 6

Hình 1.2 Các phương pháp đo huyết áp động mạch trung tâm 6

Hình 2.1 Thiết bị Agedio B900 19

Hình 2.2 Ứng dụng Agedio K520 19

Hình 2.3 Các thông số cần nhập trong ứng dụng Agedio K520 20

Hình 2.4 Kết quả đo bằng thiết bị Agedio B900 20

Hình 2.5 Sơ đồ thiết kế nghiên cứu 26

Biểu đồ 3.1 Tỷ lệ THA của bệnh nhân theo huyết áp 28

Biểu đồ 3.2 Tỷ lệ bệnh nhân HCMV theo giới 28

Biểu đồ 3.3 Bệnh sử, tiền sử của bệnh nhân HCMV 29

Biểu đồ 3.3 và 3.4.Tương quan giữa HATT, HATTr trung tâm với tuổi, 44

Biểu đồ 3.5 và 3.6 Tương quan giữa ABI, PWV với tuổi 44

Biểu đồ 3.7 Tương quan giữa PWV với ABI 45

ĐẶT VẤN ĐỀ

Tăng huyết áp là bệnh tim mạch thường gặp nhất, được ví như kẻ giếtngười thầm lặng Bệnh tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất củacác bệnh tim mạch, là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu và ngày càng giatăng trên thế giới [56] Tỉ lệ hiện mắc THA toàn cầu năm 2000 khoảng 26% ởngười trưởng thành và xu hướng tăng lên đến 29% vào năm 2025 [32] Theo

Tổ chức y tế thế giới năm 2014, tỷ lệ hiện mắc tăng huyết áp của người ≥ 18tuổi cao nhất là khu vực châu Phi với gần 30% và thấp nhất là khu vực châu

Mỹ với 18%, tỷ lệ các khu vực khác như sau: khu vực Đông Địa Trung Hải27%, khu vực châu Âu 23%, khu vực Đông và Nam Á 24%, và khu vực TâyThái Bình Dương (trong đó có Việt Nam) khoảng 19%, tính trung bình tỷ lệhiện mắc tăng huyết áp toàn cầu năm 2014 là xấp xỉ 22% [60] Theo kết quảkhảo sát của Viện chăm sóc sức khoẻ và dinh dưỡng quốc gia Hoa kỳ(NHANES: National Health and Nutrition Examination Survey) từ năm 2011– 2014, tỷ lệ tăng huyết áp là 67,2% ở người lớn ở Mỹ ≥60 tuổi và có 54%bệnh nhân kiểm soát được tình trạng bệnh của mình [39]

Tại Việt Nam, theo điều tra dịch tễ học tăng huyết áp của Viện tim mạchViệt Nam trong Chương trình quốc gia phòng chống tăng huyết áp năm 2008tiến hành trên 9832 người ≥ 25 tuổi tại 8 tỷnh/thành phố (Hà Nội, Thái Bình,Thái Nguyên, Nghệ An, Khánh Hòa, Đắc Lắc, Đồng Tháp, Tp Hồ Chí Minh),

tỷ lệ tăng huyết áp là 25,1% [8]

Tăng huyết áp nếu không được kiểm soát tốt có thể gây ra nhiềubiến chứng do tổn thương cơ quan đích và là một trong những yếu tố nguy cơdẫn đến hình thành mảng xơ vữa và tiến triển bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ,nhồi máu cơ tim và tai biến mạch máu não [12], [30] Việc điều trị tăng huyết ápdựa vào trị số huyết áp động mạch cánh tay từ lâu đã được khẳng định là làmgiảm tỷ lệ tử vong và tàn phế do nguyên nhân tim mạch [45] Tuy nhiên, áp lực

mà tim và não thật sự phải đối diện chính là huyết áp động mạch trung tâm chứ

không phải huyết áp động mạch cánh tay, vì vậy mối quan tâm hiện nay đangdần chuyển sang huyết áp động mạch trung tâm bởi ngày càng có nhiều nghiêncứu trên thế giới chứng minh khả năng tiên lượng chính xác hơn so với huyết ápđộng mạch cánh tay [59] Phân tích gần đây của nghiên cứu SHEP cho thấybệnh nhân giảm huyết áp tâm trương hơn 5 mmHg lại tăng nguy cơ tương đốiđột quỵ động mạch vành Một giải thích đưa ra cho kết quả này có thể là sự tướimáu động mạch vành xảy ra chủ yếu trong thì tâm trương, do đó giảm huyết áptâm trương có xu hướng làm giảm tưới máu mạch vành cộng với tình trạng tăngcông thất trái do tăng huyết áp tâm thu trung tâm dẫn đến kết quả bất lợi này.Tình huống này có thể dẫn đến thiếu máu cơ tim cục bộ độc lập với bệnh mạchvành do xơ vữa Sự thay đổi tưới máu mạch vành khi có tình trạng tăng áp lựcmạch trung tâm là tiền đề của thiếu máu cơ tim cục bộ và gia tăng biến cố mạchvành Tuy nhiên, cho đến thời điểm hiện tại lại có rất ít nghiên cứu về mối liênquan giữa các thông số huyết áp, nhất là huyết áp động mạch trung tâm và vaitrò của chúng trong dự báo các biến cố tim mạch, đặc biệt là biến cố mạch vành.

Vì vậy, để làm rõ hơn mối liên quan giữa các thông số huyết áp, đặc biệt

là huyết áp động mạch trung tâm với sự tưới máu mạch vành, chúng tôi tiến

hành đề tài: “Nghiên cứu huyết áp trung tâm ở bệnh nhân có hội chứng hội chứng mạch vành mạn”, với mục tiêu cụ thể như sau:

1 Khảo sát huyết áp động mạch trung tâm ở bệnh nhân có hội chứng mạch vành mạn.

2 Tìm hiểu mối liên quan và tương quan giữa huyết áp động mạch trung tâm với sự tưới máu mạch vành ở bệnh nhân có hội chứng mạch vành mạn.

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1 TĂNG HUYẾT ÁP

1.1.1 Định nghĩa

Từ năm 1997, Tổ chức Y Tế Thế Giới (TCYTTG) và Liên Ủy Ban Quốc

Gia Hoa Kỳ (JNC: Joint National Committee) đều thống nhất một người lớn

bị tăng huyết áp (THA) khi huyết áp tâm thu (HATT) ≥140mmHg và/hoặchuyết áp tâm trương (HATTr) ≥90mmHg [19], [56] Cho đến nay, định nghĩaTHA của các Hiệp hội quốc tế và Phân hội THA Việt Nam vẫn không thayđổi

Định nghĩa này đơn giản nhưng có nhược điểm là trị số huyết áp (HA)không hoàn toàn ổn định và HA thay đổi theo tuổi và giới [19]

1.1.2 Phân loại tăng huyết áp

1.1.2.1 Dựa vào trị số huyết áp

Phân loại này dựa theo sự đồng thuận của các Hiệp hội THA Quốc tế và

Phân hội THA Việt Nam (bảng 1.1)

Bảng 1.1 Phân độ tăng huyết áp [11], [19], [20]

Phân loại này dựa trên trị số HA tại phòng khám Nếu HATT và HATTrkhông cùng một phân loại thì chọn mức HA cao hơn để xếp loại.

Khi HATT và HATTr nằm hai mức độ khác nhau, chọn mức độ cao hơn

để phân loại

THA tâm thu đơn độc cũng được đánh giá theo mức độ 1, 2 hay 3 theo giátrị của HATT nếu HATTr < 90 mmHg [19]

1.1.2.2 Phân loại THA theo nguyên nhân

THA có thể xảy ra do một bệnh lý khác gọi là THA thứ phát nhưng đa sốcác trường hợp không tìm thấy nguyên nhân và được gọi là THA nguyên phát

 U tủy thượng thận (pheocromocytome)

 Cường Aldosterone tiên phát (hội chứng Conn)

 Hội chứng Cushing

 Bệnh lý tuyến giáp, cận giáp, tuyến yên

 Do thuốc, liên quan đến thuốc (kháng viêm non-steroid, thuốc tránh thai,corticoid, cam thảo, hoạt chất giống giao cảm trong thuốc cảm/thuốc nhỏ mũi…)

 Hẹp eo động mạch chủ

mà tâm thất trái chịu đựng trong kỳ tâm thu (hậu gánh) [35], và là áp lực tácdụng trực tiếp lên não, tim và thận [62].

Hình dạng của sóng áp lực thay đổi liên tục trong suốt cây động mạch(ĐM) Mặc dù áp lực động mạch kỳ tâm trương và áp lực động mạch trungbình là tương đối hằng định, nhưng áp lực động mạch kỳ tâm thu ở ĐM cánhtay có thể cao hơn đến 40 mmHg so với ĐM chủ Hiện tượng khuếch đại của

áp lực kỳ tâm thu chủ yếu là do sự tăng dần độ cứng ĐM từ tim đến ngoạibiên Khi sóng áp lực đi từ các ĐM trung tâm có độ đàn hồi cao đến ĐM cánhtay cứng hơn, phần trên của sóng trở nên hẹp hơn, đỉnh tâm thu trở nhô caohơn làm áp lực kỳ tâm thu tăng lên (Hình 1.1) [54] Nguyên nhân là do lớp cơtrơn thành ĐM ngoại biên được cấu tạo chủ yếu là sợi collagen, trong khi các

ĐM trung tâm lại được cấu tạo chủ yếu là sợi elastin, do đó các ĐM ngoạibiên giãn nở kém hơn so với các ĐM trung tâm [62]

Hình 1.1 Sự khuếch đại của sóng áp lực từ ĐM chủ đến

ĐM quay [54]

1.2.2 Các phương pháp đo huyết áp động mạch trung tâm

Hình 1.2 Các phương pháp đo huyết áp động mạch

trung tâm [54]

Hiện nay, có nhiều phương pháp đo HAĐMTT Phương pháp đoHAĐMTT trực tiếp là kỹ thuật thông tim và ghi lại áp lực máu ở ĐM chủ lênbằng catheter nhận cảm áp lực (Hình 1.2A) Tuy nhiên, đây là một phươngpháp xâm nhập, đòi hỏi kỹ thuật cao và không phù hợp để chỉ định thường

quy Gần đây, một số kỹ thuật đo HAĐMTT không xâm nhập ra đời, trong đócác sóng áp lực được ghi lại bằng phương pháp đo áp lực tiếp xúc từ các khuvực ở xa đến ĐM chủ như ĐM cảnh (Hình 1.2B), ĐM quay (Hình 1.2C) hay

ĐM cánh tay (Hình 1.2D – sử dụng băng quấn đo HA dao động) Mỗi kỹthuật lại có ưu điểm và nhược điểm riêng biệt [54]

1.3 HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH MẠN TÍNH

Bệnh động mạch vành (CAD) là một quá trình bệnh lý đặc trưng bởi sựtích tụ mảng xơ vữa trong các động mạch vành thượng tâm mạc, dù tắc nghẽnhay không tắc nghẽn Quá trình này có thể được điều chỉnh bằng cách thayđổi lối sống, dùng thuốc và các can thiệp xâm lấn để đạt được sự ổn định hoặcthoái lui quá trình xơ vữa Bệnh có thể kéo dài, ổn định nhưng cũng có thể trởnên không ổn định bất cứ lúc nào, điển hình là do biến cố vỡ mảng xơ vữacấp hoặc xói mòn Tuy nhiên, bệnh mang tính chất mạn tính, thường tiếntriển, do đó rất nguy hiểm, ngay cả khi biểu hiện trên lâm sàng im lặng mộtkhoảng thời gian Bản chất động học của quá trình bệnh mạch vành dẫn đếncác biểu hiện lâm sàng khác nhau Tăng huyết áp và hội chứng chuyển hoá làmột trong những nguyên nhân hàng đầu gây tăng tỷ lệ tử vong do bệnh độngmạch vành [14] Có thể phân loại dễ hiểu là hội chứng mạch vành cấp (ACS)hoặc hội chứng mạch vành mạn tính (CCS)

Các tình huống lâm sàng thường gặp nhất ở bệnh nhân nghi ngờ hoặcchẩn đoán CCS là:

(i) Bệnh nhân có triệu chứng nghi ngờ BMV và 'ổn định', và/hoặc khó thở;(ii) Bệnh nhân mới mắc suy tim (HF) hoặc rối loạn chức năng thất trái(LV) và nghi ngờ BMV;

(iii)Bệnh nhân không triệu chứng và có triệu chứng ổn định <1 năm sauHCVC, hoặc bệnh nhân tái thông mạch máu gần đây;

(iv)Bệnh nhân không có triệu chứng và có triệu chứng> 1 năm sau chẩnđoán ban đầu hoặc tái thông mạch máu;

(v) Bệnh nhân bị đau thắt ngực và nghi ngờ mắc bệnh mạch máu co thắthoặc vi mạch máu;

(vi)Các đối tượng không có triệu chứng trong đó CAD được phát hiệnkhi sàng lọc

Tất cả các tình huống này được phân loại là hội chứng vành mạn (CCS)nhưng liên quan đến các yếu tố nguy cơ khác nhau cho các biến cố tim mạchtrong tương lai [ví dụ: tử vong hoặc nhồi máu cơ tim (MI)] và nguy cơ có thểthay đổi theo thời gian Việc tiến triển thành hội chứng vành cấp có thể làmmất ổn định nghiêm trọng từng tình huống lâm sàng này Nguy cơ có thể tăng

do hậu quả của các yếu tố nguy cơ tim mạch được kiểm soát không đầy đủ,điều chỉnh lối sống dưới mức tối ưu và/hoặc điều trị y tế, hoặc tái thông mạchmáu không thành công Ngược lại, nguy cơ có thể giảm khi kết hợp phòngngừa thứ phát thích hợp và tái thông mạch thành công Do đó, CCS được xácđịnh bởi các giai đoạn tiến triển khác nhau của CAD, ngoại trừ các tình huốngtrong đó huyết khối mạch vành cấp biểu hiện lâm sàng (tức là ACS) [51]

1.4 CÁC NGHIÊN CỨU TRONG VÀ NGOÀI NƯỚC CÓ LIÊN QUAN 1.4.1 Các nghiên cứu trong nước

Nghiên cứu của các tác giả Phan Đồng Bảo Linh, Nguyễn Anh Vũ,Nguyễn Cửu Lợi trên 55 người lớn có tổn thương động mạch vành qua chụpđộng mạch vành chọn lọc và nhóm chứng 32 người không có tổn thươngĐMV tại khoa cấp cứu tim mạch can thiệp của Trung tâm Tim mạch Bệnhviện Trung Ương Huế từ tháng 04 - 11/2009 nhằm đánh giá mối tương quangiữa độ cứng động mạch thông qua vận tốc sóng mạch với các thông số về

HA ở BN có và không có tăng huyết áp Kết quả cho thấy PWV đoạn ĐM chủlên và ĐM đùi có PWV của bệnh nhân bệnh ĐMV cao hơn ý nghĩa so với

không bệnh (11,65 ± 3.32 so với 8,48 ± 2.08; p < 0,01) PWV càng cao khi sốmạch tổn thương tăng lên Có sự tương quan chặt chẽ giữa PWV với điểm sốGensini (r = 0,63; P < 0,01), với mức độ hẹp của động mạch liên thất trước (r

= 0,43; p < 0,01), động mạch mũ (r= 0,53; p < 0.01) và ĐMV phải (r = 0,54; p

< 0,01) [17]

Nghiên cứu của tác giả Lê Hùng Phương và Trương Quang Bình vềHAĐMTT trên 109 BN THA và 110 người không THA tại phòng khám timmạch Bệnh Viện Đại học Y Dược thành phố Hồ Chí Minh từ tháng 04 -08/2010, kết quả cho thấy HATT cánh tay cao hơn có ý nghĩa thống kê so vớiHATT trung tâm ở cả hai nhóm (119,16 mmHg so với 104,59 mmHg và

157,65 mmHg so với 140,69 mmHg, p<0,05) Sự khác biệt giữa HATT cánh tay với HATT trung tâm ở nhóm THA cao hơn có ý nghĩa thống kê so với

nhóm không THA (16,96 mmHg so với 14,57 mmHg, p<0,05) Ở nhómkhông THA, sự khác biệt HATT cánh tay - ĐM chủ trung tâm giảm khi tuổi

tăng (p<0,05); tăng theo chiều cao (p<0,05) Trong khi ở nhóm BN THA, tần

số tim càng cao, sự khác biệt HA càng cao (p<0,05) Tác giả kết luận HATT

ĐM chủ trung tâm luôn thấp hơn HATT cánh tay Điều này tạo ra sự khác

biệt HA cánh tay -ĐM chủ Sự khác biệt này lớn hơn ở BN THA so với ngườikhông THA Sự khác biệt này bị ảnh hưởng bởi tuổi, chiều cao (nhóm khôngTHA), và tần số tim (nhóm THA) [21]

1.4.2 Các nghiên cứu trên thế giới

Nghiên cứu của Sharman và các cộng sự trên 675 đối tượng nghiên cứu,trong đó có 222 người khỏe mạnh bình thường, 229 BN nghi ngờ có BMV và

224 BN ĐTĐ đến khám và nhập viện tại Bệnh viện Princess Alexandra,Brisbane, Úc từ tháng 03/2004 – 01/2007 Kết quả cho thấy HATT và ALM của

ĐM cánh tay ở cả 3 đối tượng đều cao hơn so với HATT và ALM của ĐM trungtâm có ý nghĩa thống kê Cụ thể, về HATT, ở người khỏe mạnh bình thường là

124±13 mmHg so với 113±14 mmHg, ở BN nghi ngờ BMV là 136±23 mmHg

so với 124±21 mmHg, ở BN ĐTĐ là 136±18 mmHg so với 125±17 mmHg (p <0,001).Về ALM, ở người khỏe mạnh bình thường là 50±10 mmHg so với 38±10mmHg, ở BN nghi ngờ BMV là 61±19 mmHg so với 49±17 mmHg, ở BN ĐTĐ

là 55±14 mmHg so với 42±12 mmHg (p < 0,001)

Nghiên cứu của Chen Chi và các cộng sự trên 1599 BN tuổi ≥ 65 ởphía Bắc Thượng Hải, Trung Quốc, tiến hành từ tháng 08/2014 nhằm sosánh mối liên quan giữa HAĐMTT và HA động mạch cánh tay (HAĐMCT)với tổn thương cơ quan đích ở BN THA Kết quả nghiên cứu cho thấy PWV

có mối tương quan với HAĐMTT chặt hơn so với HAĐMCT (r = 0,46 sovới 0,36, có ý nghĩa thống kê p < 0,001), nhưng về mối tương quan giữa cácthông số HA trung tâm và ngoại biên với các chỉ số đánh giá tổn thương cơquan đích ở BN THA như chỉ số khối cơ thất trái (left ventricular mass index– LVMI), độ dày lớp nội trung mạc ĐM cảnh trái (left intima-media thickness– LIMT), tỷ số albumin/creatinin niệu (urinary albumin-creatinine ratio –UACR), tỷ số E/Ea thì hầu như không có sự khác biệt giữa 2 nhóm Mặt khác,một phân tích hồi quy logistic giữa các thông số HA với tổn thương cơ quanđích cũng được tiến hành trong nghiên cứu này, sau khi đã hiệu chỉnh theotuổi, giới tính, chỉ số khối cơ thể (Body Mass Index – BMI), hút thuốc lá, tiền

sử bệnh tim mạch, điều trị hạ huyết áp, nồng độ LDL, và nồng độ glucosetrong máu, cả HAĐMTT và HAĐMNB đều có liên quan với phì đại thất trái(left ventricular hypertrophy – LVH), với tỷ số chênh (odd ratio – OR) 1,014(95%, 1,007-1,021) và 1,011 (95%, 1,004-1,019) Đối với rối loạn chức năngtâm thu thất trái (left ventricular diastolic dysfunction – LVDD), chỉ cóHAĐMTT có liên quan đáng kể với LVDD, với OR là 1,010 (95%, 1,002-1,018), trong khi sự liên quan giữa HAĐMCT và LVDD không đạt được ýnghĩa thống kê Kết quả tương tự cũng được tìm thấy trong mối liên quangiữa các chỉ số HA với XVĐM cảnh và microalbumin niệu HAĐMTT có

liên quan đáng kể với xơ vữa và microalbumin niệu (OR, 1,007 [95%, 1,013] và 1,015 [95%, 1,008-1,022], nhưng HAĐMCT thì không HAĐMTT

1,001-có liên quan chặt chẽ với XVĐM hơn so với HAĐMCT (OR, 1,043 [95%,1,033-1,053] so với 1,024 [95%, 1,014-1,034]; P <0,001) Bên cạnh đó, khiphân tích mối tương quan đa biến sau khi đã hiệu chỉnh các yếu tố gây nhiễutương tự như phân tích logistic, tác giả nhận thấy HAĐMTT có liên quan mậtthiết với LVMI, E/Ea, LIMT, và PWV (P ≤ 0,001), trong khi HAĐMCT chỉ

có liên quan với E/Ea và PWV, cả HAĐMTT và HAĐMCT đều không cómối tương quan với UACR, HAĐMTT có liên quan đáng kể với LVH,LVDD, XVĐM và microalbumin niệu Tuy nhiên, HAĐMCT không có ýnghĩa thống kê trong mối liên quan với tổn thương cơ quan đích [41]

Nghiên cứu của Jankowski và cộng sự trong số 1109 bệnh nhân có hộichứng mạch vành mạn được theo dõi trung bình là 52,7 ± 19,2 tháng, cho thấy

áp lực mạch trung tâm, chứ không phải áp lực mạch máu hay áp lực trungbình, là một yếu tố dự báo mạnh mẽ về điểm cuối chính (nhồi máu cơ tim, độtquỵ, ngừng tim, ghép tim hoặc tái thông mạch máu cơ tim) Trên cơ sở chụpđộng mạch vành, hẹp 1 nhánh được tìm thấy ở 271 bệnh nhân (24,4%), hẹp 2nhánh ở 254 (22,9%) và hẹp 3 nhánh ở 349 (31,5%) trên tổng bệnh nhân thamgia, trong khi đó có 235 (21,2%) ) bệnh nhân không có tổn thương xơ vữađộng mạch đáng kể trong cây mạch vành Hẹp trung bình của các đoạn độngmạch vành là 19,3 ± 13,1% Trong số 874 bệnh nhân bị tổn thương đáng kể (>50%) trong các động mạch vành, có tới 323 (37,0%) sau đó được điều trị bảotồn, 357 (40,8%) trải qua PCI và 194 (22,2%) trải qua CABG Hẹp trung bìnhcủa động mạch vành tương quan tốt hơn với các chỉ số có nguồn gốc HA sovới số lượng các động mạch bị bệnh Tương tự, hẹp van trung bình có tươngquan tốt hơn với HA cũng như với nhịp đập ở bệnh nhân có EF thất trái bìnhthường (≥55%) Ở những bệnh nhân có EF thất trái <55% HA không tươngquan với bất kỳ biện pháp xơ vữa động mạch vành nào Mối tương quan giữa

hẹp trung bình và áp lực mạch trung tâm có ý nghĩa thống kê [49].

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Đối tượng nghiên cứu là những bệnh nhân đủ tiêu chuẩn chẩn đoán hộichứng mạch vành mạn nhập viện tại Khoa Nội Tim Mạch Bệnh Viện Nhândân 115 từ tháng 03/2020 đến 09/2021

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn đối tượng nghiên cứu

- Đồng ý tham gia nghiên cứu

- Đối với nhóm BN THA: HA lúc nhập viện ≥ 140/90 mmHg

- Nhóm đối chứng: Người đến khám sức khỏe không có THA (HA lúcthăm khám < 140/90 mmHg và không có tiền sử mắc bệnh hoặc điều trịTHA)

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

- THA cần điều trị cấp cứu (đe dọa biến chứng, THA ác tính, THA nặngvới bệnh võng mạc độ III-IV) mà không kiểm soát được

- THA có điều trị thuốc giãn mạch

- Bệnh tim bẩm sinh, bệnh van tim và rối loạn nhịp tim

- NMCT cấp, suy tim, suy thận nặng, suy gan nặng

- Các bệnh mạn tính (phổi, toàn thể )

- Bệnh về máu, bệnh ác tính

- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả cắt ngang có so sánh nhóm đối chứng

2.2.2 Cỡ mẫu

Cỡ mẫu thuận tiện

2.2.3 Nội dung nghiên cứu

2.2.3.1 Khai thác tiền sử

 Tiền sử gia đình: chú trọng THA, ĐTĐ, béo phì

 Tiền sử bản thân bao gồm:

- Tiền sử THA, thời gian và mức độ THA, các giá trị HA trước đây Điềutrị thuốc hạ HA trước đây, mức độ đáp ứng, tuân thủ điều trị

- Các triệu chứng trong quá khứ hoặc gần đây của bệnh tim mạch, tai biếnmạch não, rối loạn mỡ máu

- Tiền sử ĐTĐ, điều trị ĐTĐ (loại thuốc, liều lượng, khả năng kiểm soátđường máu)

- Các thói quen, lối sống như là chế độ ăn mỡ, hút thuốc lá (gói.năm),uống rượu, chế độ ăn nhiều muối, tập thể dục, trình độ giáo dục, điều kiệnsống

- Các yếu tố về môi trường ảnh hưởng THA

- Tiền sử mắc bệnh trước đây

2.2.3.2 Thăm khám tổng quát

- Đo HA đúng quy trình, đo HA các tư thế và đo HA tứ chi

- Khám động mạch: bắt mạch quay, mạch cảnh và mu chân hai bên, nghecác động mạch lớn như: ĐM cảnh, ĐM chủ bụng, ĐM thận hai bên, ĐM bẹn

- Khám toàn trạng, chiều cao, cân nặng

- Thăm khám hệ tim mạch và các hệ cơ quan khác

- Tìm căn nguyên THA thứ phát để loại trừ

- Đánh giá các biến chứng (tổn thương cơ quan đích)

- Đánh giá các yếu tố nguy cơ về tim mạch hoặc các rối loạn khác để cóthái độ điều trị đúng mức và đạt chuẩn lấy vào nghiên cứu

2.2.3.3 Các tham số nghiên cứu

* Tuổi và phân nhóm tuổi:

Đối tượng đưa vào nghiên cứu từ 40 tuổi trở lên dựa vào tháng dươnglịch, tính 12 tháng là 1 tuổi Tuổi được tính đến năm đang tiến hành nghiêncứu và được chia thành các nhóm tuổi sau:

* Chỉ số khối cơ thể (BMI):

+ Đo chiều cao và cân nặng:

Thước đo chiều cao là thước đo mẫu được gắn cùng với cân bàn hiệu TZ

20 đã được đối chiếu với các cân khác, đặt ở vị trí cân bằng và ổn định

Bệnh nhân đứng thẳng tư thế thoải mái, nhìn về phía trước, hai chânsong song trên mặt cân, hai ngón cái cách nhau 10cm, hai gót chân sát mặtsau cân, chỉ mặc quần áo mỏng, không đi dép guốc và không đội mũ, khôngcầm bất kỳ một vật gì Kết quả tính bằng mét, sai số không quá 0,5cm

Đo trọng lượng cơ thể bằng cân bàn TZ 20 được chuẩn hóa trước khi sửdụng Tư thế đo giống như khi đo chiều cao Đơn vị tính bằng kg và sai sốkhông quá 100g Cân chính xác đến 0,5kg và đo chiều cao chính xác đến1cm Đơn vị biểu thị: cân nặng (P) = kg, chiều cao (H) = m

+ Tính chỉ số BMI:

Dựa theo công thức sau: BMI= P

H2( kg m2)

Đánh giá chỉ số BMI theo tiêu chuẩn đánh giá béo phì của các nướcASEAN, giống với tiêu chuẩn người trưởng thành châu Á [36]:

Bảng 2.1 Đánh giá BMI theo tiêu chuẩn đánh giá béo

phì của các nước ASEAN [36]

đo kim loại) có kẻ vạch từng cm, đo vòng bụng ngang qua rốn Đơn vị đo làcm

Đánh giá vòng bụng theo tiêu chuẩn của TCYTTG năm 2002 áp dụngcho người trưởng thành châu Á được gọi là béo phì dạng nam (béo bụng) khivòng bụng ¿90cm ở nam và ¿80cm ở nữ

* Định lượng Bilan lipid máu:

- Phương tiện: Bằng máy sinh hóa tự động của hãng OLYMPUS đơn vị

Xét nghiệm Trung tâm - Bệnh Viện Nhân dân 115

- Tiến hành: Mẫu máu được lấy vào sáng sớm, bệnh nhân chưa ăn Định

lượng lipid gồm: Cholesterol toàn phần (CT), Triglyceride (TG), HDL-C(High Density Lipoprotein-Cholesterol) và LDL-C (Low Density Lipoprotein

- Cholesterol) Sử dụng phương pháp so màu enzym [10]

- Phương pháp định lượng cholesterol máu:

Định lượng CT theo phương pháp CHOP - PAP: CT được xác định saukhi thuỷ phân và oxy hoá với enzyme Chất chỉ thị Quinophenazon được tạothành từ hydrogen peroxid và 4 aminophnazon với sự có mặt của phenol vàperoxidase

- Phương pháp định lượng Triglycerid:

Định lượng bằng phương pháp so màu enzyme theo kỹ thuật TriglyceridGPO - PAP

- Phương pháp định lượng HDL-C máu:

Định lượng bằng phương pháp so màu enzyme theo nguyên lý:Chylomicron, VLDL (Very Low Density Lipoprotein), LDL được kết tủa bởiacid phosphotungstic và magnesiclorid, sau đó tiếp tục định lượng giống nhưCholesterol theo kỹ thuật CHOP- PAP

- Phương pháp định lượng LDL-C máu:

Nồng độ TG < 4,57 mmol/L trong nhóm bệnh và nhóm chứng do đó cóthể tính LDL-C theo công thức Friedwald: LDL-C = CT - (HDL-C) - TG/2,2

Bảng 2.2 Đánh giá rối loạn lipid máu theo NCEP-ATP III

* Điện tâm đồ (ECG):

Sử dụng máy điện tim sáu cần đo tại phòng điện tim Bệnh Viện Nhândân 115

- Đo 12 chuyển đạo thông thường, nếu nghi ngờ nhồi máu ở thất phảihoặc vùng sau thì đo thêm V3R,V4R, V7 đến V9 hoặc đo cao lên một khoảngliên sườn

- Phân tích điện tim về nhịp, tần số, trục, các sóng

* Siêu âm tim:

Thực hiện tại phòng siêu âm tim (SAT) Bệnh Viện Nhân dân 115 Dùngmáy SAT nhãn hiệu PHILIPENVISER CHD Đo các thông số siêu âm theokhuyến cáo của Hội siêu âm tim Hoa Kỳ (ASE) năm 2009

Cho bệnh nhân nằm nghỉ khoảng 5 phút, trước khi SAT bệnh nhân đượcthăm khám lâm sàng tim mạch Kiểm tra nguồn điện, máy và mắc các điệncực để đo ECG đồng thời BN nằm hơi nghiêng trái một góc 45 độ, bộc lộvùng ngực và bôi gel siêu âm, người khám ngồi bên phải BN Ðầu dòsector điện tử 2.5 hoặc 3.5 MHz

Hình ảnh siêu âm được ghi ở tốc độ 100mm/giây, đo ở cuối kỳ thở ra

để hạn chế ảnh hưởng của hô hấp lên phổ doppler Thực hiện siêu âm 2D

để tính phân suất tống máu thất trái (EF)

Phân suất tống máu thất trái (Left Ventricular Ejection Fraction – LVEF)bình thường: 55-80%

2.2.3.4 Phương pháp đo chỉ số huyết áp cổ chân - cánh tay (ABI)

Có 2 kỹ thuật đo cơ bản là đo thủ công và đo bằng máy tự động Trongphương pháp đo thủ công, HA của tứ chi được đo lần lượt sau đó tính toán racác chỉ số của từng bên Hai vị trí vùng cổ chân cần đo là  ống gót (ĐM chàysau) và mu chân (ĐM chày trước),  giá trị HA cao hơn được lấy để tính chỉ sốABI Tương tự với các trị số HA đo được ở vùng cánh tay thì cũng lấy trị giátrị cao nhất để tính ABI Kỹ thuật đo thủ công có độ chính xác cao hơn nhưngmất thời gian đo và tính toán

Hiện nay có nhiều máy đo ABI tự động hiện đại, chỉ cần lắp 1 lần các bộphận đo ABI vào cổ chân và cánh tay ở cả hai bên của BN, sau đó bấm máy.Máy đo sẽ tự động đo và tính toán chỉ số, in ra kết quả có sẵn Đo tự độngđược thực hiện nhanh chóng, rút ngắn thời gian thăm khám nên rất thuận tiệntrong y học thực hành

Ngoài đo ABI ở trạng thái nghỉ thì trong những trường hợp nghi ngờ sẽđược thực hiện đo ABI gắng sức,tức là chỉ số ABI sẽ được đo ngay sau khi

BN thực hiện đi bộ liên tục trên máy tập với tốc độ 2 m/ph (5 km/h) trong thờigian 5 - 6 phút

2.2.3.5 Phương pháp đo huyết áp động mạch trung tâm và tốc độ sóng mạch

* Phương tiện: Sử dụng thiết bị Agedio B900, version 1.3 (Germany)(Hình 2.1) và ứng dụng Agedio K520 (Hình 2.2) để phân tích kết quả thu

được từ thiết bị Agedio B900 thông qua kết nối Bluetooth.

Hình 2.1 Thiết bị Agedio

B900

Hình 2.2 Ứng dụng Agedio K520

Hình 2.4 Kết quả đo bằng thiết bị Agedio B900

* Áp lực mạch (Hiệu áp) = HATT – HATTr (mmHg)

* HATB = HATTr + (HATT-HATTr) / 3

2.2.3.6 Phân giai đoạn tăng huyết áp

Theo TCYTTG 1996

- Giai đoạn I: Không có tổn thương thực thể các cơ quan

- Giai đoạn II: Có ít nhất một trong các biến đổi các cơ quan sau:

+ Dày thất trái

+ GĐ I và II đáy mắt của Keith-Wagener-Baker

+ Thận: Albumine niệu vi thể, Protein niệu, Ure/Creatinine máu tăng nhẹ.+ Có hình ảnh mãng vữa xơ động mạch trên siêu âm hoặc X quang

- Giai đoạn III: Có dấu hiệu chức năng, thực thể do tổn thương các cơquan đích:

+ Tim: Suy tim trái, cơn đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim

+ Não: TBMMN, bệnh não THA

+ Đáy mắt: giai đoạn III và IV

+ Thận: Creatinine huyết tương tăng rõ (> 2mg%), suy thận

+ Mạch máu: Phồng tách, bít tắc ĐM, tắc ĐM ngoại biên có triệu chứng rõ

2.2.3.7 Phân tầng nguy cơ tăng huyết áp

Bảng 2.3 Phân tầng nguy cơ tim mạch bệnh nhân tăng

huyết áp

* Các yếu tố nguy cơ:

- Giới nam

- Tuổi ( ≥ 55 tuổi ở nam, ≥ 65 tuổi ở nữ)

- Hút thuốc

- Đường máu khi đói bất thường

- Rối loạn lipid máu [10]:

* Đái tháo đường:

- Đường máu khi đói ≥7.0 mmmol/l (126 mg/dl) trong hai lần đo liêntiếp và /hoặc

- HbA1c > 7% (53 mmol/mol) và /hoặc

- Đường máu sau ăn > 11.0 mmol/l (198 mg/dl)

* Tổn thương cơ quan không có triệu chứng:

- Hiệu áp ≥ 60 mmHg (ở người già)

- Điện tim dày thất trái (SL > 3.5 mV; RaVL > 1.1 mV; chỉ số Cornell >

244 mm*ms) hoặc

- Dày thành ĐM cảnh ( IMT > 0.9 mmm) hoặc có mãng vữa

- Vận tốc sóng mạch đùi-ĐM cảnh > 10 m/s

- Chỉ số cổ chân- cẳng tay < 0.9

- Bệnh thận giai đoạn mạn g3 (eGFR: ml/phút/1.73 m2)

- Albumine niệu vi thể (mg/24 giờ) hoặc tỉ alb/creatinine (mg/g hoặcmg/mmol)

* Đã có bệnh tim mạch hoặc bệnh thận:

- Bệnh mạch não: nhồi máu não, xuất huyết não, TBMN thoáng qua

- Bệnh mạch vành: đau thắt ngực, NMCT; tái tưới máu bằng nong vànhhoặc cầu nối

- Suy tim, bao gồm suy tim chức năng bảo tồn

- Bệnh ĐM chi dưới có triệu chứng

- Bệnh thận mạn giai đoạn 4 (eGFR < 30 ml/ph/1.73 m2)

- Protein niệu > 300 mg/24 giờ

- Bệnh võng mạc tiến triển: xuất huyết hoặc tiết, phù gai thị

BSA (m2) = [Cân nặng (kg)]0,425 × [Chiều cao (m)]0,725 × 0,007184

SCr: Nồng độ Creatinine máu (mmol/L)

2.2.4 Phương pháp xử lý số liệu

- Các số liệu của nghiên cứu được xử lý theo các thuật toán thống kê yhọc với sự hỗ trợ của phần mềm SPSS 20.0 [26]

- Các kết quả được biểu diễn dưới dạng bảng biểu hoặc đồ thị thích hợp

- Các biến định tính được biểu diễn dưới dạng tần suất hoặc tỷ lệ phần trăm

- Các biến định lượng được tính giá trị trung bình

- Mức ý nghĩa thống kê được tính mức 95%, khoảng tin cậy cũng đượctính trong khoảng 95%

- Sử dụng hệ số tương quan r để tìm hiểu mối liên quan giữa các thông

số Hệ số tương quan r có giá trị từ -1 đến + 1

+ Khi hệ số tương quan > 0: tương quan thuận

+ Khi hệ số tương quan < 0: tương quan nghịch.Hệ số tương quan cànggần 1 thì tương quan càng chặt Xác định mức độ tương quan như sau:

 r < 0,3: tương quan yếu

 0,3 ≤ r < 0,5: tương quan trung bình

 0,5 ≤ r < 0,7: tương quan chặt chẽ

 r ≥ 0,7: tương quan rất chặt

- Đánh giá: p ≥ 0,05: sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê

p  0,05: sự khác biệt có ý nghĩa thống kê

p  0,01: sự khác biệt rất có ý nghĩa thống kê

- Cách tính giá trị trung bình, ký hiệuX:

X = X 1+ X 2+ + Xn n =

∑Xi n

- Cách tính độ lệch chuẩn SD (standard deviation):

2.2.5 Đạo đức nghiên cứu

- Đề tài tiến hành được sự chấp nhận của Ban Giám hiệu Trường ĐạiHọc Y Dược Huế, Ban Giám đốc Bệnh Viện Nhân dân 115, Ban chủ nhiệmKhoa Nội Tim Mạch Bệnh Viện Nhân dân 115

- Bệnh nhân tự nguyện đồng ý tham gia nghiên cứu

- Việc nghiên cứu không làm tổn hại sức khỏe và điều trị của bệnh nhân

- Các thông tin về bệnh nhân hoàn toàn được giữ kín

- Kết quả nghiên cứu chỉ nhằm phục vụ học tập, nghiên cứu và công tác dựphòng, điều trị, tiên lượng cho bệnh nhân, không dùng cho mục đích nào khác

SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU

Hình 2.5 Sơ đồ thiết kế nghiên cứu

Mối tương quan giữa HAĐMTT với sự tưới máu vành ở bệnh nhân có hội chứng mạch vành

Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

Qua nghiên cứu điều tra 65 bệnh nhân hội chứng mạch vành mạnchúng tôi có kết quả như sau:

3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG BỆNH NHÂN CÓ HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH

3.1.1 Đặc điểm tuổi, giới của bệnh nhân có hội chứng mạch vành mạn

Bảng 3.1 Đặc điểm tuổi của bệnh nhân có HCMVM

HA Nhóm tuổi

53,8 (n=35) 46,2

(n=30)

THA Không THA

Biểu đồ 3.1 Tỷ lệ THA của bệnh nhân theo huyết áp

Nhận xét: Nhóm bệnh nhân THA chiếm 53,8%; không THA là 46,2%

Bảng 3.2 Đặc điểm giới của bệnh nhân có HCMVM

HA Giới

41,5 (n=27)

Nam

Nữ

Biểu đồ 3.2 Tỷ lệ bệnh nhân HCMV theo giới

Nhận xét: Nam chiếm 58,5% và nữ là 41,5%

3.1.2 Bệnh sử, tiền sử của bệnh nhân HCMV

Tim mạch THA Hút thuốc lá ĐTĐ RLLPM TBMMN 0

Biểu đồ 3.3 Bệnh sử, tiền sử của bệnh nhân HCMV

Nhận xét: 56,9% bệnh nhân có tiền sử tim mạch; 46,2% bệnh THA;

35,4% có hút thuốc lá; 29,2% có bệnh ĐTĐ và RLLPM là 26,2%

3.1.3 Chỉ số khối (BMI) bệnh nhân theo giới

Bảng 3.4 Chỉ số BMI theo giới

Tỷ lệ bệnh nhân MV thừa cân ( BMI ≥ 23 kg/m2) chiếm 52,3%, trong đó

tỷ lệ nam cao hơn nữ lần lượt là 57,9% và 44,4% BMI trung bình là 23,14 ±3,24 kg/m2, BMI trung bình ở nam cao hơn nữ Tuy nhiên sự khác biệt không

có ý nghĩa thống kê (p>0,05)

3.1.3 Chỉ số khối (BMI) bệnh nhân theo HA

Nhận xét:

BMI trung bình nhóm THA là 24,19 ± 3,57 kg/m2 cao hơn nhóm khôngTHA là 21,92 ± 2,31 kg/m2 Sự khác biệt giữa BMI của 2 nhóm HA có ýnghĩa thống kê (p<0,05)

3.1.4 Đặc điểm biland lipid

Bảng 3.6 So sánh nồng độ trung bình lipid máu của

hai giới

Cholesterol

(mmol/l) 4,74 ± 1,03 4,95 ± 1,09 > 0,05 4,82 ±1,05Triglyceride

(mmol/l) 2,26 ± 1,18 2,42 ± 1,12 > 0,05 2,33 ± 1,15HDL-c

(mmol/l) 1,23 ± 0,34 1,12 ±0,24 > 0,05 1,18 ± 0,31LDL-c

(mmol/l) 2,93 ± 0,96 3,37 ± 1,03 > 0,05 3,12 ± 1,00

Nhận xét: Nồng độ TB của CHO, TG, LDL ở nữ cao hơn nam, ngược

lại HDL nam cao hơn nữ, khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p>0,05).

Bảng 3.7 So sánh tỷ lệ rối loạn lipid máu theo giới

Giới Lipid máu

p

n (n=38)

Tỷ lệ (%)

n (n=27)

Tỷ lệ (%)

Không THA

Chung (n=65)

Cholesterol

(mmol/l) 5,19 ± 0,87 4,41 ± 1,10 < 0,05 4,82 ±1,05Triglyceride

(mmol/l) 2,63 ± 1,26 1,97 ± 0,89 < 0,05 2,33 ± 1,15HDL-c

(mmol/l) 1,19 ± 0,30 1,17 ±0,31 > 0,05 1,18 ± 0,31

n (n=35)

Tỷ lệ (%)

n (n=30)

Tỷ lệ (%)

3.1.5 Đặc điểm huyết áp động mạch ngoại biên (ĐMNB)

Bảng 3.10 Huyết áp ĐMNB trung bình theo giới

Giới

HA

Ngoại biên

Nam (n=38)

Nữ (n=27)

146,26 ±20,36

103,79 ±13,36

Ngoại biên

THA (n=35)

HATT, HATTr, HATB và áp lực mạch động mạch ngoại biên nhóm