Phác Đồ Điều Trị Tăng Thân Nhiệt Ác Tính.pdf

HƯỚNG DẪN XỬ TRÍ TĂNG THÂN NHIỆT ÁC TÍNH PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ TĂNG THÂN NHIỆT ÁC TÍNH BS CKII ĐOÀN KIM HUYÊN Khoa Gây mê – Hồi sức Bệnh viện Trưng Vương NỘI DUNG  Định nghĩa  Tác nhân gây bệnh  Chẩn đo[.]

PHÁC ĐỒ ĐIỀU TRỊ TĂNG THÂN NHIỆT ÁC TÍNH

BS CKII ĐOÀN KIM HUYÊN Khoa Gây mê – Hồi sức Bệnh viện Trưng Vương

NỘI DUNG

 Định nghĩa

 Tác nhân gây bệnh

 Chẩn đoán

 Chẩn đoán phân biệt

 Điều trị

ĐỊNH NGHĨA

o Tăng thân nhiệt ác tính ( Malignant Hyperthermia: MH)

là một bệnh do thuốc gây nên, tác động trên những chủ thể có bệnh lý cơ, đặc trưng bởi hiện tượng tăng

dị hóa cơ vân, khởi phát thường do một số thuốc gây mê: Halogenes và Succinycholine

o Đây là tình trạng tối khẩn cấp, đe dọa tính mạng người bệnh và cần phải được điều trị kịp thời

LỊCH SỬ MH

 1960/61 Denborough và Lovell mô tả “Anesthetic Deaths in a Family”

 1960s Gordon đặt tên hội chứng: “Malignant

Hyperthermia”

 1971

 Hội nghị quốc tế đầu tiên về MH,Toronto

 Test caffeine co cơ được thực hiện

 Test halothane co cơ được thực hiện

LỊCH SỬ MH

 1975

 Hội nghị quốc tế lần 2 MH, Denver

 Dantrolene dùng điều trị MH

 1979 FDA chấp thuận Dantrolene

 1981 Hình thành MHAUS( Malignant

Hyperthermia Association of the United States)

 1982 đường dây nóng của MH được thành lập

 1980(s) End tidal CO2 là dấu hiệu sớm

LỊCH SỬ MH

 1980s: European and North American MH groups

 1985: Lopez và cs chứng minh có gia tăng nồng độ canxi nội bào ở người và heo bị MH

 1990s: xác định gen liên quan MH

 2003: giới thiệu test di truyền phân tử sử dụng trên lâm sàng

TÁC NHÂN – DỊCH TỂ HỌC

 Tỷ lệ rất khác nhau vì sự khác biệt chủng tộc, tiếp xúc chất kích hoạt và cách thức báo cáo

 Đan Mạch báo cáo: 1/62.000 khi sd thuốc mê không kích hoạt nhưng 1/4.500 khi sd thuốc mê kích hoạt

 Sử dụng di truyền phân tử để chẩn đoán các BN nhạy cảm MH → tần suất tăng Ví dụ, Monnier ước tính rằng 1/ 2.000 - 3.000 người Pháp chứa 1 đột biến gây MH Tỷ lệ tương tự cũng được báo cáo trong dân số Nhật Bản, mặc dù đột biến khác với đột biến được tìm thấy ở Châu Âu

TÁC NHÂN – DỊCH TỂ HỌC

 Di truyền tính trạng trội

 Phổ biến ở nam > nữ

 Hiếm ở nhũ nhi

 Giảm khi > 50 tuổi

 Tử vong < 50% ở các nước phương Tây

 1:15.000 ở TE

 1:50.000 – 150.000 ở người lớn

SINH LÝ BỆNH

Cơ chế chủ yếu là tăng calci nội bào, kích hoạt con đường trao đổi chất, dẫn đến sự suy giảm ATP, nhiễm toan, phá hủy màng tế bào, và chết tế bào

Giả thuyết này được đặt ra do:

 Các thuốc làm tăng Calci nội bào như Lidocaine, thuốc tim mạch họ Glycoside, chất ức chế phosphodiesterase (caffein, aminophylline…) làm nặng thêm MH

 Các thuốc làm giảm nồng độ Calci nội bào như Dentrolene làm cải thiện các triệu chứng bệnh và giảm co cứng cơ

SINH LÝ BỆNH

SINH LÝ BỆNH

 Cơ chế chính xác gây tăng calci nội bào chưa rõ, nhưng

có thể do nhiều bất thường trong cấu trúc màng tế bào:

 Bất thường tích tụ calci trong hệ thống võng nội bào

 Bất thường tích tụ calci trong ti thể

 Bất thường màng sarcoleme làm calci từ ngoài tế bào ngấm vào trong tế bào

 Gia tăng quá mức mạng thần kinh thuộc

catecholamine gây tăng gián tiếp nồng độ calci trong

tế bào

 Tăng nhạy cảm với calci của ATPase trên sợi cơ vân

THUỐC VÀ MH

THUỐC AN TOÀN TRONG MH

DẤU HIỆU LÂM SÀNG

 Tăng CO2

 Nhịp tim nhanh

 Thở nhanh

 Nhiệt độ tăng ( 1 – 2 0C

tăng lên mỗi 5 ph)

 Tăng huyết áp

 Rối loạn nhịp

 Toan máu

 Hạ oxy động mạch

 Tăng Kali

 Hoạt động cơ xương

 Tiểu Myoglobin

Tải bản FULL (34 trang): https://bit.ly/3V2vhmd

Dự phòng: fb.com/TaiHo123doc.net

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

 Gây mê và/hay giảm đau không đủ

 U tế bào ưa chrom( Pheochromocytoma)

 Cơn bão giáp trạng

 Nhiễm trùng huyết và/hay hội chứng đáp ứng viêm

 Bệnh não thiếu oxy

 Phản vệ

 Ngộ độc thuốc

Tải bản FULL (34 trang): https://bit.ly/3V2vhmd

Dự phòng: fb.com/TaiHo123doc.net

MH Thyrotoxicosis Pheochromocytoma

 ETCO 2 +++ ++ ++

Rigidity ++ +/-

-Acidosis +++ - +

4960519