Bài viết Nhân hai case lâm sàng nhồi máu hành não bên: Nguy hiểm và dễ bỏ sót đưa ra hai ca lâm sàng nhồi máu hành não bên với các triệu chứng không điển hình của hội chứng Wallenberg, để góp phần chứng minh các triệu chứng của nhồi máu hành não bên là rất đa dạng, nguy hiểm và dễ bị bỏ sót chẩn đoán
Trang 1NHÂN HAI CASE LÂM SÀNG NHỒI MÁU HÀNH NÃO BÊN:
NGUY HIỂM VÀ DỄ BỎ SÓT?
Nguyễn Tuấn Anh 1 , Nguyễn Duy Mạnh 1 , Nguyễn Thị Thu Huyền 1 TÓM TẮT 11
Nhồi máu hành não bên (hội chứng
Wallenberg) là một tình trạng nhồi máu não hiếm
gặp gây ra bởi thiếu máu cục bộ vùng chi phối
của động mạch hố nhỏ bên hành - một nhánh của
động mạch tiểu não sau dưới (PICA) Nguyên
nhân dẫn tới tắc động mạch hố nhỏ bên hành có
thể do bệnh lý mạch máu nhỏ, hoặc tắc động
mạch tiểu não sau dưới hoặc động mạch đốt sống
do xơ vữa, huyết khối từ tim hoặc do phình tách
Chúng tôi đưa ra hai ca lâm sàng nhồi máu hành
não bên với các triệu chứng không điển hình của
hội chứng Wallenberg, để góp phần chứng minh
các triệu chứng của nhồi máu hành não bên là rất
đa dạng, nguy hiểm và dễ bị bỏ sót chẩn đoán
Từ khoá: Nhồi máu hành não bên, hội chứng
Wallenberg, triệu chứng không điển hình, nguy
hiểm, bỏ sót chẩn đoán
SUMMARY
DUAL CASE CLINICAL INFARCTION
OF THE LATERAL BRAIN:
DANGEROUS AND EASE OF
MISSING?
Lateral medullary infarction (Wallenberg
syndrome) is a rare cerebral infarction caused by
ischemia in the innervation of the lateral
medullary fossa artery - a branch of the posterior
1
Khoa Thần kinh, Bệnh viện Hữu nghị Việt Tiệp,
Hải Phòng
Chịu trách nhiệm chính: Nguyễn Duy Mạnh
Email: nguyenduymanh
Ngày nhận bài: 4.7.2022
inferior cerebellar artery (PICA) The cause of occlusion of the lateral small fossa artery may be microvascular disease, or occlusion of the posterior inferior cerebellar artery or vertebral artery due to atherosclerosis, thrombosis from the heart, or aneurysm separation We present two clinical cases of lateral medullary infarction with atypical symptoms of Wallenberg's syndrome, to contribute to demonstrate that the symptoms of lateral medullary infarction are diverse, dangerous, and easily missed diagnostic error
Keywords: Lateral medullary infarction,
Wallenberg syndrome, atypical symptoms, danger, missed diagnosis
I THÔNG TIN HAI CA LÂM SÀNG 1.1 Trường hợp thứ nhất:
Bệnh nhân nam, 60 tuổi, vào viện giờ thứ
6 của bệnh vì đau đầu đột ngột sau khi uống một chút rượu tại một bữa tiệc, với tiền sử chưa phát hiện bất cứ bệnh lý mạn tính nào,
có sử dụng rượu nhưng không lạm dụng, và hút thuốc lào nhiều năm nay
Theo lời bệnh nhân mô tả bệnh nhân đau đầu đột ngột vùng chẩm, kèm theo có chóng mặt nhẹ sau khi uống một vài ly rượu trắng Sau bữa tiệc bệnh nhân về nhà nhưng không
đỡ đau đầu, quyết định đến bệnh viện khám Tại khoa cấp cứu ghi nhận tình trạng bệnh nhân tỉnh táo, huyết động ổn định, huyết áp 110/70 mmHg, mức độ đau đầu 8/10 theo thang điểm VAS, đồng tử 2 bên đều 2,5mm
Trang 2dấu hiệu thần kinh khu trú, không rối loạn cơ
tròn Vì nghi ngại bệnh nhân đau đầu do
phình động mạch não, các bác sĩ trực cấp cứu
đã cho bệnh nhân chụp phim cắt lớp vi tính
mạch máu não (hình 1) và không phát hiện
bất cứ tổn thương mạch máu nào trên phim dựng mạch Bệnh nhân được chuyển lên Khoa Thần kinh để tiếp tục theo dõi và điều trị Tại Khoa Thần kinh, bệnh nhân được sử dụng giảm đau bằng paracetamol
Sáng sớm hôm sau bệnh nhân hết đau đầu
hoàn toàn, nhưng xuất hiện chóng mặt quay
tròn nhẹ, không có rung giật nhãn cầu và đặc
biệt có khe mi bên trái hẹp hơn so với bên
phải (hình 2) với đồng tử trái kích thước nhỏ
hơn (hội chứng Horner), màn hầu và lưỡi gà
cân đối hai bên, không có rối loạn nuốt Bệnh
nhân nhất quyết xin về vì triệu chứng đã đỡ,
nhưng vì nghi ngại bệnh nhân có đột quỵ
vùng hố sau, với hội chứng Wallenberg
không điển hình, chúng tôi đã thuyết phục
bệnh nhân ở lại và chụp thêm một phim cộng
hưởng từ sọ não Và kết quả thật sự đã khiến
cho bệnh nhân cảm thấy đúng khi quyết định
ở lại Một tổn thương nhồi máu dạng ổ khuyết hành não trái (hình 3), thuộc vùng chi phối của động mạch hố nhỏ bên hành (một nhánh của động mạch tiểu não sau dưới - PICA) Qua tầm soát, bệnh nhân không có yếu tố nguy cơ huyết khối từ tim và động mạch cảnh Bệnh nhân đã được điều trị dự phòng nhồi máu não tái phát bằng aspirin 100mg/ngày + clopidogrel 75mg/ngày trong
21 ngày, kết hợp với atorvastatin 40mg/ngày, sau đó chuyển sang đơn trị liệu aspirin 100mg/ngày và statin Sau ra viện bệnh nhân hồi phục hoàn toàn, không để lại di chứng
Hình 1 Phim chụp cắt lớp vi tính mạch máu não của bệnh nhân: Trên phim chụp
không thuốc cản quang không phát hiện thấy tổn thương Phim dựng mạch não hoàn toàn bình thường, không hẹp, tắc các mạch lớn, không có phình mạch não
Trang 31.2 Trường hợp lâm sàng thứ hai:
Bệnh nhân nam, 54 tuổi, vào viện khám vì
tê bì chân phải đột ngột trong khi đang làm
việc với mức độ thể lực trung bình tại thời
điểm ngày thứ hai của bệnh, với tiền sử hút
thuốc lào nhiều năm và không có bất cứ bệnh
lý mạn tính nào khác Qua thăm khám thấy
bệnh nhân này không có hội chứng cột sống
thắt lưng, cũng không có dấu hiệu chèn ép rễ
thắt lưng-cùng, cảm giác đau giảm ở chân
không có ranh giới cảm giác cũng không có rối loạn cơ tròn Nhưng khi quan sát khuôn mặt bệnh nhân thấy khe mi trái hẹp hơn xuất hiện mới, và đồng tử bên trái có nhỏ hơn một chút so với bên phải, không có dấu hiệu giảm tiết mồ hôi nửa mặt trái (hình 4) Ngoài ra bệnh nhân không có bất cứ dấu hiệu bất thường nào khác Chúng tôi đã quyết định cho bệnh nhân chụp phim cộng hưởng từ não
- mạch não vì nghi ngờ một tổn thương ở
Hình 3 Hình ảnh chụp cộng hưởng từ sọ não: Hình ảnh nhồi máu hành não:
tăng tín hiệu trên xung T2 (mũi tên ngắn), Diffusion (mũi tên dài) ở hành não bên,
vùng cấp máu của động mạch hố nhỏ bên hành
Hình 2 Hình ảnh khuôn mặt bệnh nhân: Hình ảnh
hẹp khe mi mắt trái (mũi tên) với đồng tử kích thước nhỏ hơn bên còn lại: biểu hiện của hội chứng Horner
bên trái
Trang 4Kết quả chụp cộng hưởng từ cho thấy
bệnh nhân có nhồi máu ổ khuyết hành não
trái (hình 5) Giống như trường hợp thứ nhất
bệnh nhân cũng đã được tầm soát các nguy
cơ huyết khối từ tim cũng như động mạch
cảnh nhưng không có Sau đó bệnh nhân đã
được điều trị dự phòng nhồi máu não tái phát
bằng aspirin 100mg/ngày + clopidogrel 75mg/ngày trong 21 ngày, kết hợp với atorvastatin 40mg/ngày, sau đó chuyển sang đơn trị liệu aspirin 100mg/ngày và statin Tại thời điểm ra viện bệnh nhân hồi phục hoàn toàn, không để lại di chứng
Hình 4 Hội chứng Horner trái ở bệnh nhân: Hình ảnh hẹp khe mi mắt trái (hình
bên trái), co đồng tử (hình bên phải)
Hình 5 Hình ảnh nhồi máu hành não bên, bên trái: Hình ảnh tăng tín hiệu vùng
bên của hành não trái trên các xung FLAIR (mũi tên dài), T2 (mũi tên ngắn) và
Diffusion (đầu mũi tên)
Trang 5II BÀN LUẬN
Nhồi máu hành não bên (hội chứng
Wallenberg) là một tình trạng nhồi máu não
hiếm gặp gây ra bởi thiếu máu cục bộ vùng
chi phối của động mạch hố nhỏ bên hành –
một nhánh của động mạch tiểu não sau dưới
(PICA)[2] (Hình 6) Nguyên nhân dẫn tới tắc
động mạch hố nhỏ bên hành có thể do bệnh
lý mạch máu nhỏ, hoặc tắc động mạch tiểu
não sau dưới hoặc động mạch đốt sống do xơ
vữa, huyết khối từ tim hoặc do phình tách
[3-5] Ở cả hai ca lâm sàng mà chúng tôi đưa ra
bệnh nhân đều gặp tình trạng nhồi máu não ổ
khuyết và đều có yếu tố nguy cơ liên quan
đến hút thuốc lào nhiều năm mà không có bất
cứ yếu tố nguy cơ nào khác như béo phì, tăng
huyết áp, đái tháo đường hay các bệnh lý tim
mạch có thể dẫn tới các huyết khối từ tim
Nhồi máu hành não bên đã được báo cáo
ở nhiều nghiên cứu với biểu hiện lâm sàng đa
dạng[6-10] Biểu hiện điển hình của nhồi máu
hành não bên là chóng mặt, rối loạn cảm giác
bên, hội chứng Horner cùng bên, thất điều nửa người cùng bên, liệt lưỡi gà, màn hầu và thanh quản cùng bên tổn thương[5] Tuy nhiên trên lâm sàng có nhiều kiểu rối loạn cảm giác khác nhau, hay thất điều chi không kèm theo các triệu chứng của hệ thống tiền đình (chóng mặt, rung giật nhãn cầu một chiều ngang, hoặc ngang và xoay)[11] Trong một nghiên cứu quan sát 46 bệnh nhân nhồi máu hành não bên tại Nhật Bản của tác giả Katsuhiko Ogawa, biểu hiện lâm sàng của 46 bệnh nhân này là hoàn toàn khác nhau và đôi khi rất kín đáo, dễ bỏ sót, phụ thuộc vào vị trí tổn thương (vùng 1/3 trên, giữa hay dưới của hành não), hình dạng và kích thước của tổn thương nhồi máu[8] Ở ca lâm sàng thứ nhất của chúng tôi, bệnh nhân có chóng mặt, đau đầu mà không có triệu chứng thất điều chi, kèm theo hội chứng Horner cùng bên Trong khi bệnh nhân thứ hai có giảm cảm giác nông
ở một chi đối bên, kèm theo có hội chứng
Hình 6 Động mạch cấp máu cho hành não [1] 1A: Động mạch cấp máu cho
1/3 giữa hành não 1B: Động mạch cấp máu cho 1/3 dưới hành não
A
B
Trang 6cộng hưởng từ của hai bệnh nhân này so sánh
với lâm sàng khá tương đồng với biểu hiện
của các bệnh nhân quan sát được trong
nghiên cứu của Katsuhiko Ogawa, và đều là
những trường hợp triệu chứng kín đáo, có thể
nhầm lẫn với các chẩn đoán khác khi các yếu
tố nguy cơ mạch máu não đều không rõ ràng,
và đương nhiên việc dự phòng nhồi máu não
tái phát sẽ không được khởi động ở những
bệnh nhân này, thâm chí có thể dẫn tới kết
cục xấu hơn sau này[12-15]
Cũng trong báo cáo của tác giả Ogawa, có
tới 2/46 bệnh nhân nhồi máu hành não bên
có biểu hiện suy hô hấp, và một trong hai
chết vì viêm phổi, 17/46 bệnh nhân có biểu
hiện nuốt khó[8] Về mặt giải phẫu hành não
là nơi có hệ thống lưới hoạt hoá hướng
xuống, giúp điều khiển trung tâm hô hấp, tim
mạch, thân nhiệt và một số chức năng thuộc
hệ thần kinh tự động của cơ thể Tổn thương
ở vùng hành não nếu không được phát hiện
sớm và điều trị có thể sẽ dẫn tới những rối
loạn về hô hấp, tim mạch thậm chí tử vong[5,
11] Mặc dù tỉ lệ hồi phục về mặt chức năng
thần kinh là khá tốt ở những bệnh nhân nhồi
máu hành não bên, nhưng đã có báo cáo về
trường hợp ngừng xoang sau nhồi máu ở
vùng này cũng như khuyến nghị nên kiểm tra
Holter ECG trong thời gian nằm viện ngay
sau nhồi máu hành não[16] Có trường hợp đã
được báo cáo để lại di chứng lâu dài về các
rối loạn nuốt – nguy cơ dẫn tới viêm
phổi/suy hô hấp[17, 18] Ở cả hai trường hợp
của chúng tôi báo cáo, thật may mắn bệnh
nhân được phát hiện sớm, hồi phục hoàn toàn
và không để lại bất cứ di chứng nào, cũng
như đã được tầm soát đầy đủ các yếu tố nguy
cơ tim mạch trước khi xuất viện
III KẾT LUẬN
Nhồi máu hành não bên có triệu chứng lâm sàng rất đa dạng và dễ bỏ sót chẩn đoán
Đã có những báo cáo về các trường hợp diễn biến nặng và tử vong ở những bệnh nhân nhồi máu hành não bên Chúng tôi đã đưa ra hai trường hợp khó chẩn đoán về nhồi máu hành não với các triệu chứng không điển hình, đóng góp dữ liệu cho các nghiên cứu sâu hơn trong tương lai
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1 Noboru GoTo và Chen ZHANG (1994),
Brainstem Blood Supply and Clinical Manifestations in Brainstem Vascular Lesions, The Showa University Journal of Medical Sciences, số 6(1), tr 1-16
2 P Vuilleumier, J Bogousslavsky, và F Regli (1995), Infarction of the lower
brainstem: Clinical, aetiological and MRI-topographical correlations, Brain, số 118(4),
tr 1013-1025
3 H P Adams, B H Bendixen, L J Kappelle, J Biller, B B Love, D L Gordon, và E E Marsh (1993), Classification of subtype of
acute ischemic stroke Definitions for use in a multicenter clinical trial TOAST Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment, Stroke,
số 24(1), tr 35-41
4 D Alfaraj, M A Alhamoud, và F M Alotaibi (2022), Late Diagnosis of a Patient
With Gradual Onset of Lateral Medullary Syndrome Secondary to Spontaneous Vertebral Artery Dissection: A Case Report, Cureus, số 14(5), tr e24934
5 F Lui, P Tadi, và A C Anilkumar (2022),
Wallenberg Syndrome, in StatPearlsStatPearls
Trang 7Publishing - Copyright © 2022, StatPearls
Publishing LLC.: Treasure Island (FL)
6 K Hanada, K Yokoi, N Kashida, R
Shimomura, D Murata, và K Hirayama
presenting with isolated thermoanaesthesia: a
case report, BMC Neurol, số 22(1), tr 268
7 A Mesquita, P Ferreira, M Carvalho, và
M Martins (2022), Acute stroke presenting
as syncope: Wallenberg syndrome, BMJ Case
Rep, số 15(7)
8 Katsuhiko Ogawa, Yutaka Suzuki, Minoru
Oishi, và Satoshi Kamei (2015), Clinical
Study of 46 Patients with Lateral Medullary
Infarction, Journal of Stroke and
Cerebrovascular Diseases, số 24(5), tr
1065-1074
9 M M Prokopiv, S V Rohoza, và O Y
infarction: a prospective hospital-based cohort
study of clinical and imaging features and a
case report in a white adult, Wiad Lek, số
75(4 pt 2), tr 938-943
10 P N Renjen, R Krishnan, D Chaudhari,
Presentation of Left Lateral Medullary
Syndrome - A Case Report, Neurol India, số
69(6), tr 1831-1834
11 D A Nowak và H R Topka (2006), The
clinical variability of Wallenberg's syndrome,
Journal of Neurology, số 253(4), tr 507-511
12 AJi Coull, JK Lovett, và PM Rothwell
(2004), Population based study of early risk of
stroke after transient ischaemic attack or minor stroke: implications for public education and organisation of services, Bmj,
số 328(7435), tr 326
13 S Claiborne Johnston, Daryl R Gress,
Warren S Browner, và Stephen Sidney (2000), Short-term prognosis after emergency department diagnosis of TIA, Jama, số 284(22), tr 2901-2906
14 Dawn Kleindorfer, Peter Panagos, Arthur
Pancioli, Jane Khoury, Brett Kissela, Daniel Woo, Alexander Schneider, Kathleen Alwell, Edward Jauch, và Rosie Miller (2005), Incidence and short-term prognosis of transient ischemic attack in a population-based study, Stroke, số 36(4), tr 720-723
15 JK Lovett, AJ Coull, và PM Rothwell (2004), Early risk of recurrence by subtype of
ischemic stroke in population-based incidence studies, Neurology, số 62(4), tr 569-573
16 T K Alloush, A T Alloush, M Sami, và H
M Shokri (2022), Sinus arrest following acute lateral medullary infarction, Neurol Sci
17 D Jakobsen, R Seidl, I Poulsen, và D J Curtis (2021), Treatment of Dysphagia with
Biofeedback and Functional Electrical Stimulation in a Patient with Wallenberg Syndrome: A Prospective Case Report, Case Rep Neurol, số 13(3), tr 789-796
18 S Na, D E Jung, E Hwang, và T Kim (2022), Area Postrema Syndrome Caused by
Medullary Infarction, J Stroke Cerebrovasc Dis, số 31(9), tr 106633