Tiểu luận Bệnh truyền nhiễm thú y 1: Viêm gan vịt

Tiểu luận Bệnh truyền nhiễm thú y 1: Viêm gan vịtTiểu luận Bệnh truyền nhiễm thú y 1: Viêm gan vịtTiểu luận Bệnh truyền nhiễm thú y 1: Viêm gan vịtTiểu luận Bệnh truyền nhiễm thú y 1: Viêm gan vịtTiểu luận Bệnh truyền nhiễm thú y 1: Viêm gan vịtTiểu luận Bệnh truyền nhiễm thú y 1: Viêm gan vịtTiểu luận Bệnh truyền nhiễm thú y 1: Viêm gan vịtTiểu luận Bệnh truyền nhiễm thú y 1: Viêm gan vịtTiểu luận Bệnh truyền nhiễm thú y 1: Viêm gan vịtTiểu luận Bệnh truyền nhiễm thú y 1: Viêm gan vịtTiểu luận Bệnh truyền nhiễm thú y 1: Viêm gan vịtTiểu luận Bệnh truyền nhiễm thú y 1: Viêm gan vịtTiểu luận Bệnh truyền nhiễm thú y 1: Viêm gan vịtTiểu luận Bệnh truyền nhiễm thú y 1: Viêm gan vịtTiểu luận Bệnh truyền nhiễm thú y 1: Viêm gan vịtTiểu luận Bệnh truyền nhiễm thú y 1: Viêm gan vịtTiểu luận Bệnh truyền nhiễm thú y 1: Viêm gan vịtTiểu luận Bệnh truyền nhiễm thú y 1: Viêm gan vịtTiểu luận Bệnh truyền nhiễm thú y 1: Viêm gan vịtBỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ NÔNG NGHIỆP VÀ PTNT TRƯỜNG ĐẠI HỌC LÂM NGHIỆP PHÂN HIỆU ĐỒNG NAI TIỂU LUẬN BỆNH TRUYỀN NHIỄM THÚ Y 1 Tên đề tài VIÊM GAN VỊT Ngành Thú y Lớp K65B TY Khoa Nông học Họ và Tên H.

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ NÔNG NGHIỆP VÀ PTNT

TRƯỜNG ĐẠI HỌC LÂM NGHIỆP - PHÂN HIỆU ĐỒNG NAI

Họ và Tên: Hồ Đình Huỳnh Văn Tiến Dũng

Đồng Nai – Năm 2021

Mục Lục

PHẦN 1 MỞ ĐẦU 1

PHẦN 2 NỘI DUNG 2

2.1 Lịch sử, địa lý 2

2.2 Đặc điểm 2

2.2.1 Phân loại 2

2.2.2 Cấu tạo, hình thái 3

2 2.2.1 Hình thái và cấu tạo của virus viêm gan vịt type I 3

2.2.2.2.Thành phần hệ gen của virus viêm gan vịt type I 4

2.2.3.Đặc diểm nuôi cấy 6

2.2.3.1.Nuôi cấy trên phôi trứng 6

2.2.3.2.Nuôi cấy trên môi trường tế bào 7

2.2.3.3.Nuôi cấy trên động vật cảm thụ 7

2.2.4 Đặc điểm sức đề kháng 7

2.3 Truyền nhiễm học 8

2.3.1 Dịch tễ 8

2.3.2 Cơ chế sinh bệnh 8

2.4 Triệu Chứng 9

2.5 Bệnh tích 10

2.5.1 Bệnh tích đại thể 10

2.5.2 bệnh tích vi thể 11

2.6 Chẩn đoán 12

2.6.1 Chẩn đoán lâm sang 12

2.6.2 Chẩn đoán phân biệt 13

2.7 Phòng và trị bệnh 13

2.7.1 Điều trị 13

2.7.2 Phòng bệnh 14

2.8 Thực trạng tình hình của ca bệnh 14

2.8.1 Trong nước 14

2.8.2 Ngoài nước 15

PHẦN 3 KẾT LUẬN 17 TÀI LIỆU THAM KHẢO 18

DANH MỤC CÁC TỪ VIẾT TẮT

ĐBSCL Đồng bằng sông Cửu Long

MEM Minimum essential medium

NaCl Natri clorua

NCBI National Center Biotechnology Information ORF Open Reading Frame

UTR Untranslated Region

DANH MỤC HÌNH

Hình 2.1 Mô hình câu strucs không gian của picornavirus………4

Hình 2.2 Một số triệu chứng lâm sang của vịt con mắc bệnh………10

Hình 2.3 Bệnh tích trên gan vịt……….11

Hình 2.4 Bệnh tích vi thể dưới kính hiển vi ………12

PHẦN 1 MỞ ĐẦU

Chăn nuôi vịt là một nghề chăn nuôi truyền thống, lâu đời của người dân Hàng năm, nghề nuôi vịt đã cung cấp một lượng thực phẩm đáng kể cho nhu cầu tiêu dùng trong nước và xuất khẩu Những năm gần đây, số lượng đàn vịt gia tăng nhanh chóng và đã trở thành nguồn thu nhập chính của nhiều nông hộ Tuy nhiên, trong những năm qua tình hình dịch bệnh xảy ra trên vịt diễn biến ngày càng phức tạp và gây chết nhiều vịt của người chăn nuôi Những căn nguyên gây bệnh trên vịt

có thể do vi khuẩn, virus như bệnh tụ huyết trùng gia cầm, bệnh dịch tả vịt, bệnh cúm gia cầm v.v tương tự như những bệnh truyền nhiễm này thì bệnh viêm gan vịt do virus là một trong những bệnh truyền nhiễm nguy hiểm, gây thiệt hại rất lớn cho nền chăn nuôi vịt đặc biệt là vịt con

Ở Việt Nam, bệnh viêm gan vịt do virus được ghi nhận vào năm 1978 nhưng chưa phân lập được mầm bệnh Giai đoạn 1979 – 1983, bệnh xảy ra ở nhiều địa phương và làm chết nhiều vịt con (Trần Minh Châu và Lê Thu Hồng, 1985) Theo thống kê của Tổ chức dịch tễ thế giới (OIE) thì bệnh viêm gan vịt do virus gây thiệt hại nặng nề cho nền chăn nuôi vịt ở Việt Nam Hiện nay, bệnh viêm gan vịt do virus thường xuyên xuất hiện và đã xảy ra rất nhiều ổ dịch trên vịt con với những triệu chứng thần kinh co giật hoặc chết rất nhanh không kịp thể hiện các triệu chứng

Bệnh viêm gan vịt do virus có tính chất nguy hiểm như tỷ lệ chết cao và

diễn biến phức tạp Cho nên, chúng em đã chọn đề tài: “viêm gan vịt” làm bài tiểu

luận của mình

PHẦN 2 NỘI DUNG 2.1 Lịch sử, địa lý

Bệnh viêm gan vịt do virus được phát hiện lần đầu tiên vào mùa Xuân năm 1945

ở Mỹ, vào thời điểm này chưa phân lập được mầm bệnh Năm 1950, Levine và Fabricant theo dõi một bệnh tương tự trên đàn vịt Bắc Kinh trắng tại Long Island (Mỹ), phát hiện nhiều vịt bệnh trong hơn 70 trại chăn nuôi vịt với qui mô lớn Trong thời gian đầu, những trại có vịt nhiễm bệnh nặng thì tỷ lệ chết lên tới 95%, vào thời gian cuối một số trại có tỷ lệ vịt chết giảm dần chỉ còn 15%, bằng phương pháp nuôi cấy trên phôi gà đã phân lập được virus viêm gan vịt type I

Năm 1965, bệnh viêm gan vịt do virus lại xảy ra ở Norfolk (Anh) trên những đàn vịt con đã được tiêm phòng vaccine virus viêm gan vịt type I nhược độc Từ các ổ dịch này, các nhà khoa học đã phân lập được một loại virus mới khác hẳn với virus viêm gan vịt type I và gọi là virus viêm gan vịt type II (Asplin, 1965) Tại Long Island (Mỹ), bệnh viêm gan vịt do virus cũng xảy ra trên đàn vịt con đã được tiêm phòng vaccine virus viêm gan vịt type I nhược độc Bệnh xảy ra nhẹ hơn so với bệnh do virus viêm gan vịt type I và tỷ lệ chết ở vịt con ít khi vượt quá 30% Phân lập virus từ bệnh phẩm của đàn vịt này đã phát hiện được một loại virus mới có đặc điểm khác với virus viêm gan vịt type I và type II, nên đặt tên virus này là virus viêm gan vịt type III

Ở Việt Nam, đã ghi nhận có bệnh viêm gan vịt do virus vào năm 1978, nhưng vào thời điểm này chưa phân lập được mầm bệnh Giai đoạn năm 1979- 1983, bệnh xảy ra ở nhiều địa phương và làm chết nhiều vịt con Sau đó, có nhiều nghiên cứu về bệnh này và các nhà khoa học đã xác định được căn nguyên gây ra các ổ dịch ngoài

tự nhiên là virus viêm gan vịt type I (Trần Minh Châu và Lê Thu Hồng, 1985) Đến năm 2009, virus viêm gan vịt được phân lập từ một ổ dịch tại tỉnh Đồng Nai và lần

đầu tiên xác định thuộc type I genotype 3 (Đoàn Thị Thanh Hương và ctv, 2009)

2.2 Đặc điểm

2.2.1 Phân loại

Bệnh viêm gan vịt gây ra bởi ba loại virus khác nhau gọi là virus viêm gan vịt type I, type II và type III Virus viêm gan vịt type I (DHV-1) đã được phân loại là

Avihepatovirus, một chi mới trong họ Picornaviridae và được xác định gồm có 3

kiểu gen khác nhau của virus viêm gan vịt A (DHAV) genotype 1, genotype 2, genotype 3 Tác nhân gây bệnh lây lan mạnh là virus viêm gan vịt type I genotype

1 (DHAV-1), trước đây được gọi là virus viêm gan vịt type I, hai genotype bổ sung

trong chi Avihepatovirus là virus viêm gan vịt type I genotype 2 (DHAV-2) và virus

viêm gan vịt type I genotype 3 (DHAV-3)

Virus viêm gan vịt type II (DHV-2) đã được phân loại là một loài Avastrovirus thuộc họ Astroviridae (Gough et al, 1985) và đã được đổi tên thành Astrovirus vịt

type 1 (DAstV-1) Virus viêm gan vịt type 3 (DHV-3) cũng được phân loại là một

loài Avastrovirus (Kim et al, 2008; Todd et al, 2009) và đã được đổi tên thành

Astrovirus vịt type 2 (DAstV-2) Phân tích trình tự gen cho thấy, Astrovirus vịt type

1 (DAstV-1) và Astrovirus vịt type 2 (DAstV-2) có kiểu gen khác nhau và đại diện

cho loài Những virus viêm gan vịt này khác với virus viêm gan B ở vịt (DHBV),

virus viêm gan B ở vịt (DHBV) là một Avihepadnavirus, chúng không gây bệnh lâm sàng đáng kể ở vịt (Yang et al 2008)

2.2.2 Cấu tạo, hình thái

2.2.2.1 Hình thái và cấu tạo của virus viêm gan vịt type I

Virus viêm gan vịt type I thuộc Picornavirus là những virus có kích thước nhỏ, xuyên qua được màng lọc Beckefeld và Seitz, thuộc họ Picornaviridae Qua kính hiển

vi điện tử, virus này là những hạt tròn, không vỏ bọc, hệ gen chứa sợi RNA đơn dương, dài khoảng 7.100-9.000 nucleotide Capsid có cấu tạo dạng khối da diện 20 mặt tam giác đều, đường kính khoảng 27-30nm (Richter, 1964)

Hình 2.1.Mô hình cấu trúc không gian của picornavirus

2.2.2.2.Thành phần hệ gen của virus viêm gan vịt type I

Hệ gen chứa khoảng 29% adenine, 23% guanine, 21% cytosine và 28% uracil Trong

đó, hàm lượng G+C chiếm khoảng 44% của hệ gen Virus viêm gan vịt type I chứa duy nhất một khung đọc mở nằm ở vị trí từ nucleotide thứ 625 đến 7.375 (Open Reading Frame – ORF), mã hóa cho một chuỗi polypeptid khoảng 2.249 axít amin gọi là protein chung Tất cả các chủng virus viêm gan vịt type I đều có cùng kích thước trong đoạn ORF và đầu cuối 3’ UTR Chuỗi protein chung ngay sau khi được tổng hợp phải qua nhiều lần myristyl hóa, glycosyl hóa và phân cắt để tạo nên các protein sản phẩm độc lập Trong hệ gen của virus viêm gan vịt type I, vùng gen được

mã hóa VP1 dài khoảng 714 nucleotide đối với virus viêm gan vịt type I genotype 1,

genotype 2; theo Đoàn Thị thanh Hương và ctv (2011) thì vùng gen VP1 của virus

viêm gan vịt type I genotype 3 có độ dài khoảng 720 nucleotide

Trình tự hệ gen của virus viêm gan vịt type I đã được xác định với cấu tạo đặc

trưng của Picornavirus gồm có các vùng sau:

Vùng không dịch mã đầu 5’ (5’-URT: Untranslational Region): là vùng gen có

độ dài khoảng 625 nucleotide, không mã hóa nhưng có vai trò quan trọng trong quá trình sao mã, tăng cường độc lực và tạo khung vỏ capsid DHV-1 cũng thiếu cấu trúc

mũ ở đầu 5’ mà thay vào đó là một protein nhỏ gọi là VPg Ở đầu 5’ có mã khởi đầu để bắt đầu quá trình dịch mã, bộ mã này được đặt ở vị trí nucleotide 627 của

hệ gen Mặt khác, ở đầu 5’ hệ gen RNA của DHV-1 có chứa vùng gen làm vị trí

cho ribosome đi vào gọi là IRES IRES được phân thành 4 bậc dựa trên cấu trúc sơ

cấp và cấu trúc thứ cấp Có một yếu tố hoạt động duy trì ở dạng cis nằm ngay cạnh yếu tố IRES là motif Yn- Xm-AUG Trong đó, Yn là một vùng giàu pyrimidine, Xm

là một đoạn dài 15- 25 nucleotide, theo sau là mã AUG Trình tự motif Yn-Xm-AUG

ở DHV-1 là AUG-CA-AUG Tại vùng 5’ UTR hệ gen có cấu trúc bậc hai tạo ra cấu trúc vòm khép kín (stem-loop) Đầu 5’ UTR của DHV-1 có thể sở hữu một IRES loại II và cũng duy trì một bản sao thứ hai của cấu trúc tetranucleotid GNRA (RNRA2) (Tseng and Tsai, 2007a)

Vùng không dịch mã ở đầu 3’ (3’-UTR: Untranslational Region): vùng này có độ

dài khoảng 315 nucleotide, lớn hơn vùng 3’ UTR khác của những Picornavirus có

nguồn gốc động vật Mặt khác đầu cuối 3’ UTR của DHV-1 có thể tạo ra năm cấu

trúc RNA bậc hai, còn đầu cuối 3’UTR của DPV (Duck Picornavirus) chỉ có thể tạo

thành bốn cấu trúc RNA bậc hai Vùng 3’ UTR có vai trò quan trọng trong quá

trình nhân lên của những Picornavirus

Ở chuỗi polypeptid chung, phần protein ký hiệu L (Leader protein) là protein dẫn, tiếp đó là 4 loại protein cấu trúc bao gồm VP4 (1A), VP2(1B), VP3(1C) và VP1(1D) Đoạn cuối cùng gồm 7 protein không cấu trúc là protein 2A, 2B, 2C, 3A, 3B, 3C và 3D Số lượng protein tạo thành phụ thuộc rất nhiều vào các yếu tố như sự có mặt hay vắng mặt protein L; số lượng protein 2A, sự phân cắt hay không

phân cắt VP0 thành VP4 và VP2 Phần lớn các virus trong họ Picornaviridae thì

VP0 là một loại protein được myristyl hóa (hay gọi là myristate), tức là được gắn thêm axít béo bão hòa gồm 14 cacbon tại vị trí Glycin theo qui luật (GxxxS/T) thông qua mối liên kết amid, từ đó VP0 có thể tự phân tách thành protein VP4 và

VP2 Hầu hết virus trong họ Picornaviridae đều có một protein 2A Protein 2A: có

3 phân đoạn protein là 2A1, 2A2 và 2A3 Đây là một trong những điểm đặc trưng của

DHV-1 (Kim et al, 2006)

Protein cấu trúc: có 3 vùng protein cấu trúc gồm VP0, VP1 và VP3 Trong đó, vùng VP1 có tính ổn định cao, nằm trên bề mặt ngoài cùng của tất cả các

Picornavirus, chứa đựng hầu hết những motif mà có chức năng tương tác với thụ

thể của tế bào và kháng thể trung hòa đơn dòng (Oberste et al, 1999) Trình tự protein

VP1 này khác nhau giữa các chi virus (Tseng and Tsai, 2007a)

Protein không cấu trúc: một số protein không cấu trúc như 2C, 2D và 3D,

chứa đựng những motif đặc trưng khác hẳn với những motif trong các protein đã biết

ở Picornavirus khác, gồm có motif GxxGxGK (S/T)- kéo dài từ axít amin thứ 145 đến

152 và motif DDLxQ – từ axít amin thứ 192 đến 196 trong protein 2C, những motif này có chức năng như enzyme helicase Motif GxxGxGK (S/T) cũng xuất hiện trong protein 2A2 (GksGsGKS; axít amin thứ 6-13) Trong motif DDLxQ ở protein 2C,

Leucin được thay thế bởi Phenylanin

2.2.3.Đặc diểm nuôi cấy

2.2.3.1.Nuôi cấy trên phôi trứng

Levine and Fabricant (1950) là những người đầu tiên nghiên cứu nhân virus gây bệnh viêm gan vịt lên bằng cách tiêm huyễn dịch bệnh phẩm có chứa virus vào xoang niệu mô của phôi gà 9 ngày tuổi Sau đó, cấy truyền dịch virus liên tục nhiều lần trên phôi gà 10 ngày tuổi và có nhận xét, từ lần cấy truyền thứ 20 đến 26 thì dịch virus không còn gây bệnh cho vịt con mới nở

Tiêm truyền huyễn dịch bệnh phẩm có chứa virus, vào màng nhung niệu hay vào túi noãn hoàng thì virus vẫn nhân lên tốt như khi tiêm vào xoang niệu mô của phôi vịt Huyễn dịch bệnh phẩm là gan của vịt nhiễm virus khi tiêm vào xoang niệu mô của phôi vịt lúc 10-14 ngày tuổi, sau khi tiêm 24-72 giờ thì phôi chết Nếu tiếp tục nuôi cấy virus trên phôi gà liên tục trong vòng 68 đời thì hiệu giá virus duy trì ở mức 10-4 đến 10-6 ELD50/0,2ml Trong tự nhiên, một số chủng virus có độc lực cao và một số chủng có độc lực thấp, ở những lần cấy truyền đầu tiên có thể gây chết phôi (Ding and Zhang, 2007) Chẳng hạn trên phôi gà, có thể gây chết phôi sau khi cấy truyền dịch virus từ 5-6 ngày Khi gây nhiễm bằng những chủng có độc lực thấp,

có thể không quan sát thấy sự chậm phát triển của phôi nhưng bệnh tích trên phôi vẫn

biểu hiện rất điển hình của bệnh viêm gan vịt do virus (Wang et al, 2008)

2.2.3.2.Nuôi cấy trên môi trường tế bào

Virus viêm gan vịt có thể nhân lên trên nhiều loại môi trường tế bào khác nhau như tế bào xơ phôi vịt, xơ phôi gà, thận phôi vịt, thận phôi gà, gan phôi vịt, thận phôi ngỗng Trên môi trường tế bào nuôi cấy, sau 8 giờ gây nhiễm có thể quan sát thấy bệnh lý tế bào (CPE- Cytopathic effect) và cao nhất là sau 48-96 giờ Bệnh lý tế bào được biểu hiện bằng những cụm tế bào co tròn, nguyên sinh chất đặc lại và tạo không bào, tế bào vỡ ra rồi chết

Khi cấy truyền virus từ lần thứ 25 trở đi trên tế bào thận phôi vịt, rồi cấy truyền trên môi trường tế bào thận phôi gà thì virus không còn khả năng gây hủy hoại tế bào trên môi trường tế bào thận phôi gà Bằng kỹ thuật kháng thể huỳnh quang để theo dõi sự phát triển của virus viêm gan vịt trên môi trường tế bào thận phôi vịt và tế bào thận heo con cho thấy, khi virus nhân lên sẽ gây bệnh tích tế bào và hàm lượng virus được xác định cao nhất lúc 48 giờ sau khi gây nhiễm DHV-1 thích ứng trên phôi gà được nuôi cấy bằng môi trường tế bào xơ phôi vịt thì chủng virus này có biểu hiện bệnh lý tế bào cao và tiếp tục được sử dụng để sản xuất vaccine và thực hiện

các phản ứng trung hòa virus (Golubnichi et al, 1976)

2.2.3.3.Nuôi cấy trên động vật cảm thụ

Virus viêm gan vịt có khả năng nhân lên khi tiêm cho vịt con mẫn cảm dưới một tuần tuổi Huyễn dịch bệnh phẩm chứa virus viêm gan vịt type I được tiêm dưới

da, tiêm bắp, cho uống, hoặc nhỏ mũi cho vịt, trong vòng 18 – 48 giờ sau khi gây nhiễm, thường dưới 24 giờ thì vịt thí nghiệm có biểu hiện triệu chứng và bệnh tích

đặc trưng của bệnh (Kim et al, 2008) Virus viêm gan vịt type III biểu hiện tỷ lệ bệnh thấp cho vịt con trong In vivo, gây nhiễm cho vịt con qua đường tiêm tĩnh

mạch thì tỷ lệ bệnh cao hơn qua đường tiêm dưới da hoặc tiêm bắp

2.2.4 Đặc điểm sức đề kháng

Virus viêm gan vịt mẫn cảm với formalin, đề kháng cao với ether và chloroform Trong điều kiện môi trường khắc nghiệt, virus có khả năng sống sót trong thời gian dài Virus có khả năng tồn tại lâu ngoài môi trường tự nhiên; trong chất độn chuồng, thức ăn, nước uống, có thể tồn tại từ 15-40 ngày Virus tương đối ổn định ở nhiệt độ thấp, nhưng bị bất hoạt nhanh chóng ở nhiệt độ cao Ở 40C virus có thể tồn tại được hai năm Ở 500C trong 1 giờ virus vẫn còn có khả năng gây bệnh, nhưng