Do đó, chúng tôi tiến hành nghiên cứu “Mối liên quan giữa sự thay đổi nồng độ NT pro-BNP với diễn biến lâm sàng và siêu âm tim trên bệnh nhân suy tim EF giảm có bệnh tim thiếu máu cục bộ
TỔNG QUAN
Tổng quan về suy tim
Suy tim là một hội chứng lâm sàng đặc trưng bởi các triệu chứng điển hình như khó thở, phù chân và mệt mỏi, có thể kèm theo các dấu hiệu như tĩnh mạch cổ nổi, ran phổi và phù ngoại vi Theo ESC 2016, suy tim xuất phát từ các bất thường về cấu trúc hoặc chức năng tim mạch, dẫn đến giảm cung lượng tim hoặc tăng huyết áp trong tim khi nghỉ hoặc trong gắng sức.
Bảng 1.1: Phân loại suy tim theo EF [69]
Suy có phân suất tống máu giảm hay suy tim EF giảm (EF giảm) < 40%
Suy tim phân suất tống máu khoảng giữa (EF khoảng giữa) 40%- 49%
Suy tim phân suất tống máu bảo tồn (EF bảo tồn) ≥ 50%
Suy tim là vấn đề sức khỏe cộng đồng phổ biến với khoảng 5.8 triệu ca mắc tại Mỹ và hơn 23 triệu ca trên toàn thế giới, và tỷ lệ mắc mới ngày càng tăng Nhờ những tiến bộ trong điều trị, tỷ lệ sống sau chẩn đoán đã được cải thiện, dẫn đến số lượng bệnh nhân suy tim tiếp tục gia tăng Năm 1999, suy tim đã gây ra khoảng 287.200 ca tử vong tại Mỹ, với tỷ lệ tử vong năm năm sau chẩn đoán lên đến 50% Rối loạn chức năng thất trái liên quan chặt chẽ đến nguy cơ đột tử ở bệnh nhân suy tim.
Trong nghiên cứu dịch tễ của ESC trên 9.134 bệnh nhân suy tim, các nhóm bệnh nhân suy tim EF giảm, EF bảo tồn và EF khoảng giữa được phân loại rõ ràng Bệnh nhân suy tim EF giảm thường có tỷ lệ nam giới cao hơn nữ giới, chiếm tới 78%, với nguyên nhân chính là bệnh tim thiếu máu cục bộ, chiếm 49% Các đặc điểm lâm sàng này giúp hiểu rõ hơn về phân bố và nguyên nhân của các loại suy tim theo phân suất bơm EJ.
Tỉ lệ tử vong 1 năm ở nhóm suy tim EF giảm cao hơn so với suy tim EF bảo tồn
(8,8% so với 6.3%) Huyết áp tâm thu thấp, nhịp tim nhanh, là những yếu tố tiên lượng tử vong ở những bệnh nhân suy tim EF giảm [37]
Suy tim là bệnh phổ biến ở người cao tuổi, với tỷ lệ mắc từ 6-10% ở những người trên 65 tuổi Khoảng 80% các trường hợp nhập viện vì suy tim xảy ra ở nhóm tuổi này, cho thấy mức độ nghiêm trọng và ảnh hưởng đáng kể của bệnh đối với sức khỏe người cao tuổi.
Theo nghiên cứu HANES 2013-2014 về các yếu tố nguy cơ của suy tim tại Mỹ, bệnh tim thiếu máu cục bộ là yếu tố nguy cơ hàng đầu gây suy tim, tiếp theo là tăng huyết áp, đái tháo đường và tuổi cao từ 60 trở lên.
1.1.3 Nguyên nhân 1.1.3.1 Suy tim do bệnh tim thiếu máu cục bộ Ước tính bệnh mạch vành là nguyên nhân của khoảng 70% các trường hợp suy tim ở Hoa Kỳ thay vì tăng huyết áp và bệnh lí van tim như mô hình trước đây
Bệnh tim thiếu máu cục bộ là nguyên nhân chính gây suy tim, đặc biệt là ở nhóm bệnh nhân suy tim giảm EF Nghiên cứu SOLVD-P cho thấy 83% bệnh nhân suy tim không triệu chứng có EF dưới 35%, trong khi đó nghiên cứu SOLVD-T ghi nhận tỷ lệ này là 71% ở bệnh nhân suy tim có triệu chứng Suy tim thường là biến chứng hậu quả của nhồi máu cơ tim cấp, với rối loạn chức năng thất trái phổ biến sau cơn nhồi máu Khoảng một nửa số bệnh nhân suy tim mới chẩn đoán ở độ tuổi 75 có nguyên nhân từ bệnh thiếu máu cục bộ tim, và 60% bệnh nhân có tiền sử nhồi máu cơ tim Nhờ các tiến bộ trong điều trị và can thiệp nội mạch, số bệnh nhân gặp phải tổn thương cơ tim và dẫn đến suy tim ngày càng gia tăng, phản ánh rõ rệt qua các nghiên cứu dịch tễ.
1.1.3.2 Các nguyên nhân khác gây suy tim
- Do bệnh cơ tim: Tổn thương tim do độc chất, tổn thương do viêm và qua trung gian miễn dịch, rối loạn chuyển hóa, bất thường di truyền…
- Tình trạng tải bất thường: THA, khiếm khuyết van và cấu trúc cơ tim, bệnh lí màng ngoài tim, bệnh lí nội tâm mạc, tình trạng cung lượng cao…
1.1.4 Cơ chế bệnh sinh của suy tim do bệnh tim thiếu máu cục bộ
Trong bệnh nhân mắc bệnh tim thiếu máu cục bộ, các cơ chế gây suy giảm chức năng thất trái bao gồm mất vận động hoặc vận động nghịch thường của vùng thiếu máu, hình thành sợi xơ do quá trình tái cấu trúc và gây mất đồng bộ của tâm thất cùng với tổn thương van hai lá và bộ máy dưới van, làm thay đổi tải của thất trái đột ngột gây suy tim cấp Sau tổn thương cơ tim, quá trình hình thành sẹo và phình tim xảy ra, góp phần làm giảm khả năng thư giãn và co bóp của cơ tim Tái cấu trúc sau thiếu máu cơ tim là phản ứng tự nhiên của cơ thể nhằm tự phục hồi và bảo vệ tim sau nhồi máu, giúp duy trì chức năng tim trong quá trình thích nghi với thiếu máu cục bộ.
Ngoài việc hình thành sẹo, cơ tim còn khỏe mạnh có thể bị kéo giãn hoặc phì đại nhằm cố gắng bù đắp chức năng bị mất do sẹo Quá trình tái cấu trúc ban đầu giúp làm lành tổn thương, nhưng nếu kéo dài, nó dẫn đến phình to và suy yếu tâm thất, gây ra suy tim.
Thiếu máu cục bộ mạn tính ở bệnh nhân tổn thương mạch vành gây ra hiện tượng đông miên/choáng váng cơ tim, làm suy giảm chức năng trái tim Một phân tích gộp 24 nghiên cứu cho thấy, bệnh nhân có bằng chứng đông miên cơ tim được tái tưới máu giảm đến 80% tỷ lệ tử vong so với điều trị nội khoa Ngược lại, những người không có bằng chứng này có tỷ lệ tử vong tương đương với các bệnh nhân chỉ điều trị nội khoa Ngoài ra, bệnh mạch vành còn có thể gây hở lá hai do sự thay đổi trong cấu trúc tim.
Việc thay đổi cấu trúc và chức năng thất trái là yếu tố quan trọng liên quan đến mức độ nặng của bệnh và nguy cơ hở van 2 lá do bệnh tim thiếu máu cục bộ, đặc biệt do ảnh hưởng của thiếu máu ở vùng sau Dù là hở 2 lá vừa cũng được xem là yếu tố dự báo tử vong độc lập ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim Rối loạn chức năng thất trái còn là yếu tố dự đoán độc lập về tử vong tim mạch và đột quỵ ở bệnh nhân mắc bệnh mạch vành Các thử nghiệm gần đây về suy tim cho thấy tỷ lệ đột tử dao động từ 20-60%, phụ thuộc vào mức độ nặng của suy tim, với nghiên cứu MERIT-HF ghi nhận tỷ lệ đột tử lên đến 64% ở bệnh nhân NYHA II và giảm còn 33% ở NYHA IV Trong bệnh tim thiếu máu cục bộ, điều trị mục tiêu các yếu tố nội môi và tái tưới máu sớm giúp tái cấu trúc có lợi và cải thiện chức năng thất trái, nhấn mạnh vai trò của việc tầm soát bệnh mạch vành để xác định nguyên nhân gây suy tim ở bệnh nhân mới khởi phát Quá trình bệnh sinh trong nhồi máu cơ tim cấp cũng tương tự như tổn thương của bệnh thiếu máu cục bộ mạn tính, nhưng diễn ra cấp tốc, dẫn đến chết mô cơ tim, giảm hoặc mất khả năng co và giãn của cơ tim, gây suy chức năng tâm trương và tăng nguy cơ nhập viện, tử vong Ngoài ra, hiện tượng thiếu máu – tái tưới máu là quá trình sinh lý đặc biệt trong nhồi máu cơ tim, trong đó, tế bào cơ tim bị tổn thương do thiếu oxy và chất chuyển hóa, nhưng nếu được tái tưới máu kịp thời, tổn thương có thể được ngăn chặn, giúp giảm thiểu hình thành sẹo trong cơ tim.
Tổn thương tái tưới máu là một dạng tổn thương mới xảy ra do quá trình cấp máu trở lại sau thiếu máu, đặc trưng bởi rối loạn chức năng cơ tim, mạch máu hoặc hoạt động điện do ứ trệ các chất chuyển hóa sau vùng thiếu máu Ban đầu, tổn thương có thể là đảo ngược với phục hồi cấu trúc và chức năng bình thường khi máu được tái lưu thông, nhưng nếu thiếu máu kéo dài, quá trình này trở nên không thể đảo ngược, gây chết tế bào và giải phóng các sản phẩm độc hại vào tuần hoàn, dẫn đến các rối loạn chức năng đặc trưng Hiện tượng tổn thương thiếu máu – tái tưới máu trong nhồi máu cơ tim cấp là cơ chế chính gây suy tim trong giai đoạn cấp tính cũng như về sau, làm tăng nồng độ NT-proBNP và các chỉ điểm sinh học khác Nhiều nghiên cứu lớn trong thập kỷ gần đây nhấn mạnh tỷ lệ suy tim mới mắc như một hậu quả quan trọng bên cạnh tử vong và tái phát nhồi máu, và cho thấy điều trị tích cực, phù hợp có thể giảm nguy cơ rối loạn chức năng thất trái và dẫn đến suy tim sau nhồi máu cơ tim.
Cơ chế gây suy tim do bệnh tim thiếu máu cục bộ được tóm tắt đơn giản lại dưới đây bao gồm các hiện tượng chính sau [44]:
* Nhồi máu cơ tim/tái nhồi máu cơ tim:
Chết tế bào cơ tim và xơ hóa, tạo sẹo => tái cấu trúc, hoạt hóa các yếu tố nội môi
Suy giảm chức năng một vùng cơ tim thất trái
Rối loạn thư giãn thất trái, tăng độ cứng làm giảm đổ đầy thì tâm trương
Tăng tạo norepinephrine, epinephrine, dopamine và yếu tố nội mô kích thích tạo AG II, gây phì đại và xơ hóa cơ tim
Làm mất vận động cơ tim
* Rối loạn chức năng nội mạc:
Giảm nồng độ NO, PGI
* Hở hai lá: Tăng tải thất trái
1.1.5 Triệu chứng và dấu hiệu của bệnh nhân suy tim
Các bệnh nhân suy tim thường biểu hiện với các triệu chứng không đặc hiệu như mệt mỏi, khó thở, phù chân, giảm khả năng gắng sức và các dấu hiệu lâm sàng như nhịp tim nhanh, tĩnh mạch cổ nổi, mỏm tim đập lệch, gan to, tràn dịch màng và tiếng thổi ở tim Trong các trường hợp suy tim giảm tuổi thọ trái (EF giảm), bệnh nhân thường kèm theo các bệnh lý nền như bệnh tim thiếu máu cục bộ, được xác nhận qua chụp mạch và các nghiên cứu cho thấy các triệu chứng và dấu hiệu có giá trị dự đoán cao trong chẩn đoán suy tim Watson và cộng sự đã xây dựng bảng đánh giá độ nhạy, độ đặc hiệu và giá trị dự đoán dương tính của các triệu chứng và dấu hiệu này nhằm hỗ trợ chẩn đoán chính xác hơn.
Bảng 1.2: Các triệu chứng và dấu hiệu của suy tim [88]
Triệu chứng/dấu hiệu Độ nhạy
Giá trị dự đoán dương tính (%)
Khó thở Khó thở khi nằm Cơn khó thở kịch phát về đêm
Phù chân Diện tim đập rộng Tiếng thổi ở tim Ran ẩm ở phổi Nhịp tim nhanh
1.1.6 Theo dõi bệnh nhân suy tim Ở những bệnh nhân suy tim ngoại trú, việc tăng hiệu quả quản lí ngoại trú và tối ưu điều trị đặc biệt là sau khi xuất viện giúp cải thiện kết cục, giảm chi phí điều trị Tuy nhiên hiện nay, rất nhiều bệnh nhân suy tim không được điều trị một cách đầy đủ Và việc đánh giá bệnh nhân bằng những công cụ đơn giản, hiệu quả để cải thiện khả năng quản lí bệnh nhân là điều cần thiết [53]
Trước đây, việc theo dõi bệnh nhân suy tim chủ yếu dựa vào sự thay đổi các triệu chứng lâm sàng cổ điển để đánh giá mức độ bệnh và điều chỉnh điều trị Hiện nay, để giảm tỷ lệ tái nhập viện, các phương pháp theo dõi bệnh nhân đã được nâng cao với việc sử dụng siêu âm tim và định lượng peptide lợi niệu, cung cấp thông tin khách quan giúp kiểm soát bệnh hiệu quả hơn [39][62] Ngoài ra, các xét nghiệm bổ sung như điện tâm đồ, X-quang tim phổi, MRI, xét nghiệm sinh hóa và các dấu ấn sinh học mới đang được nghiên cứu để cải thiện chẩn đoán và quản lý bệnh suy tim [35].
Các peptide lợi niệu
Các dấu ấn sinh học đã trở thành lĩnh vực quan tâm lớn trong chẩn đoán, theo dõi và điều trị nhiều bệnh lý Trong suy tim, các nghiên cứu tập trung vào những dấu ấn có khả năng giúp bác sĩ xác định nguyên nhân gây bệnh, dự đoán chính xác hội chứng suy tim và ước lượng mức độ nghiêm trọng của bệnh.
Trong lĩnh vực suy tim, các dấu ấn sinh học đã được nghiên cứu để dự đoán và đánh giá mức độ tiến triển của bệnh, bao gồm các yếu tố liên quan đến viêm như ST2, Interleukin-2, và các thụ thể như CD40-CD154, cũng như các dấu ấn về tổn thương cấu trúc cơ tim như troponin, CRP, acid uric, và TNF-α Đặc biệt, peptide lợi niệu nổi bật với vai trò mạnh mẽ và nhiều lợi ích đã được chứng minh qua các thử nghiệm lâm sàng quy mô lớn, giúp cải thiện khả năng chẩn đoán và quản lý suy tim hiệu quả hơn.
Sự hiểu biết quan trọng đầu tiên về chức năng sinh hóa của các peptide lợi niệu bắt nguồn từ năm 1981, khi Bold và cộng sự thực hiện thí nghiệm tiêm chiết xuất từ tế bào cơ nhĩ vào chuột Kết quả cho thấy, peptide lợi niệu gây tăng bài tiết Na+ và nước qua đường tiết niệu, đồng thời làm giảm huyết áp đáng kể, mở ra bước ngoặt trong nghiên cứu về vai trò của các peptide này trong điều hòa huyết áp và chức năng thận.
Trong thập kỷ qua, các bằng chứng khoa học đã chứng minh rằng xét nghiệm peptide lợi niệu, đặc biệt là NT-proBNP, là công cụ hữu ích trong chẩn đoán, đánh giá nguy cơ, theo dõi và hướng dẫn điều trị bệnh nhân suy tim Các nhà nghiên cứu cũng phát hiện nhiều giá trị tiềm ẩn của các xét nghiệm này trong việc dự đoán nguy cơ mắc hội chứng vành cấp cũng như các tổn thương liên quan đến thiếu máu cơ tim cục bộ Ở dân số bình thường, nồng độ NT-proBNP tăng cao giúp dự đoán chính xác nguy cơ suy tim, đặc biệt ở ngưỡng thấp hơn so với nhóm có triệu chứng, và còn có giá trị trong dự đoán tử vong trong vòng mười năm.
1.2.1 Nguồn gốc, động học và thải trừ
Peptide lợi niệu chủ yếu được phóng thích từ mô cơ tim, đặc biệt là các mô cơ thất và nhĩ Trong đó, hai dạng peptide lợi niệu chính là proBNP-108 và BNP-32, với BNP-32 chiếm ưu thế trong mô cơ nhĩ và proBNP-108 chiếm ưu thế trong mô cơ thất Quá trình phân tách của proBNP-108 thành BNP-32 và N-proBNP-76 diễn ra trong hệ thống lưới Golgi Vai trò sinh học của NT-proBNP vẫn chưa được hiểu rõ hoàn toàn, trong khi BNP còn đóng vai trò quan trọng trong chẩn đoán và quản lý bệnh tim mạch.
32 và NT-proBNP sau đó được đưa vào tuần hoàn thông qua con đường cơ bản
Những nghiên cứu hiện nay cho thấy proBNP-108 cũng có hiện diện trong huyết tương người và tỉ lệ proBNP-108/BNP-32 tăng ở bệnh nhân suy tim [80]
Hình 1.1: Nguồn gốc của NT-proBNP
Cả hai phân tử BNP và NT-proBNP đều liên tục được giải phóng vào máu và có khả năng phát hiện, phản ánh tăng áp lực thành tim, đặc biệt là thành tâm thất trái Sau khi được phóng thích, BNP được loại bỏ khỏi huyết tương qua các thụ thể natriuretic peptide loại C (NPR-C) và phân giải bởi endopeptidases trung tính, trong khi NT-proBNP chủ yếu được bài tiết qua thận, dẫn đến sự khác biệt về thời gian bán hủy Nửa đời của NT-proBNP khoảng 60-120 phút, dài hơn nhiều so với BNP chỉ khoảng 20 phút, do kích thước phân tử lớn hơn và phụ thuộc vào mức lọc cầu thận Sự khác biệt về sinh hóa này ảnh hưởng đến biến đổi sinh học của hai marker, trong đó BNP ít ổn định hơn, dễ phân hủy trong vòng 4-24 giờ nếu bảo quản ở nhiệt độ 2-4°C, còn NT-proBNP rất ổn định, duy trì ổn định hơn 72 giờ.
Trong thực hành lâm sàng hàng ngày, chẳng hạn như xét nghiệm cho bệnh nhân tại khoa cấp cứu, quy trình từ lấy mẫu đến trả kết quả diễn ra nhanh chóng và hiệu quả, do đó độ bền của mẫu ít được đặt nặng Tuy nhiên, đối với các xét nghiệm trì hoãn thời gian, việc đảm bảo chất lượng mẫu xét nghiệm không bị giảm sút là rất quan trọng để đảm bảo độ chính xác của kết quả chẩn đoán.
1.2.2 Một số yếu tố ảnh hưởng đến xét nghiệm định lượng NT-proBNP [5]
Tuổi tác và giới tính đều ảnh hưởng đáng kể đến nồng độ BNP và NT-proBNP, theo các nghiên cứu đã được thực hiện Nghiên cứu năm 2006 của Krauser và cộng sự trên nhóm đối tượng khỏe mạnh cho thấy, yếu tố mạnh nhất làm tăng nồng độ peptide natri lợi niệu là tuổi cao, trong khi giới nữ có mức tăng thấp hơn nhưng vẫn ảnh hưởng đáng kể Khi mở rộng xét nghiệm trên các nhóm dân số lớn hơn, ảnh hưởng của giới tính, được liên kết với hoạt động hormon androgen, trở nên đặc biệt quan trọng không kém tuổi tác trong việc dự đoán nồng độ BNP và NT-proBNP.
Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng béo phì ảnh hưởng đáng kể đến nồng độ BNP và NT-proBNP, độc lập với các yếu tố như đái tháo đường và cao huyết áp Nghiên cứu của Wang và cộng sự năm 2004 cho thấy nồng độ BNP và NT-proBNP giảm đồng thời khi chỉ số khối cơ thể (BMI) tăng, qua các nhóm bệnh nhân từ bình thường (BMI < 25 kg/m2) đến thừa cân (BMI 25-29.9 kg/m2) và béo phì Tuy nhiên, tăng áp lực cuối tâm trương thất trái cũng là một yếu tố góp phần làm tăng nồng độ BNP và NT-proBNP.
Nghiên cứu gần đây của BayesGenis năm 2007 cho thấy nồng độ NT-proBNP có giá trị dự đoán dương mạnh mẽ bất kể chỉ số BMI, và không cần thiết phải điều chỉnh điểm cắt của NT-proBNP dựa trên cân nặng.
Suy thận là một bệnh lý đi kèm ảnh hưởng đến nồng độ BNP và NT-proBNP, do làm giảm độ thanh thải của các peptide này, đặc biệt trong các bệnh lý tim mạch đi kèm theo suy thận mạn Việc sử dụng peptide natri lợi niệu để đánh giá bệnh nhân khó thở do suy tim có kèm bệnh thận mạn rất phức tạp, cần cân nhắc kỹ các yếu tố này Nghiên cứu của McCullough đã thiết lập mối tương quan giữa BNP và chức năng thận (GFR), cho thấy bệnh thận mạn ảnh hưởng đến điểm cắt lý tưởng của BNP trong chẩn đoán suy tim cấp Khi bệnh thận mạn tiến triển nặng hơn, cần nâng cao điểm cắt "loại trừ" của BNP (khoảng 200 ng/L) để đảm bảo độ chính xác trong chẩn đoán Các quan điểm tương tự cũng được áp dụng đối với NT-proBNP nhằm cải thiện khả năng chẩn đoán trong các trường hợp bệnh thận mạn nặng.
1.2.3 Vai trò của xét nghiệm định lượng NT-proBNP trong suy tim
Trung tâm xét nghiệm sinh hóa lâm sàng Hoa Kỳ khuyến cáo rằng BNP và NT-ProBNP là những công cụ bổ sung quan trọng trong đánh giá lâm sàng để phân tầng nguy cơ suy tim, với mức khuyến cáo IIA và bằng chứng A Ngoài ra, việc định lượng liên tục BNP và NT-ProBNP giúp theo dõi diễn biến lâm sàng của bệnh nhân suy tim nhằm phân tầng nguy cơ, được chứng nhận với mức khuyến cáo IIA và bằng chứng B.
Có bốn mục tiêu chính trong các nghiên cứu BNP và NT-proBNP trên những bệnh nhân suy tim [12]:
- Chẩn đoán và phân tầng nguy cơ trên những bệnh nhân suy tim cấp
- Tiên lượng bệnh nhân suy tim
- Hướng dẫn điều trị trên những bệnh nhân suy tim
* Vai trò trong chẩn đoán
Trong nghiên cứu lớn đầu tiên về peptide lợi niệu trên 1.586 bệnh nhân tại 7 trung tâm tim mạch ở Mỹ, Maisel và cộng sự phát hiện rằng việc sử dụng điểm cắt BNP là 100ng/L giúp nâng cao độ chính xác chẩn đoán suy tim lên đến 83% khi kết hợp BNP với lâm sàng Ngoài ra, BNP có độ nhạy cao tới 90% và độ đặc hiệu đạt 76% trong chẩn đoán suy tim, so sánh tốt hơn so với thang điểm NHANES (67%) và tiêu chuẩn Framingham (73%), cho thấy tầm quan trọng của BNP trong việc xác định chính xác bệnh suy tim.
Nghiên cứu REDHOT (Rapid Emergency Department Heart Failure Trial) thực hiện tại 10 trung tâm tim mạch hàng đầu của Hoa Kỳ trên 464 bệnh nhân cho thấy, việc đánh giá độ nặng của suy tim dựa solely vào tình trạng lâm sàng không đủ chính xác Thêm xét nghiệm BNP vào quá trình đánh giá giúp nâng cao độ chính xác trong phân loại mức độ nặng của suy tim, từ đó hỗ trợ các bác sĩ đưa ra quyết định điều trị chính xác hơn.
Trong bệnh cảnh khó thở cấp tính, peptide lợi niệu giúp phân biệt chính xác nguyên nhân khó thở do tim hay không do tim Các nghiên cứu cho thấy diện tích dưới đường cong đặc trưng hoạt động (AUC) để xác định suy tim cấp tính dao động từ 0,85 đến 0,96, với độ nhạy từ 77% đến 93% và độ đặc hiệu từ 83% đến 98% Điểm cắt BNP dưới 100 pg/mL là ngưỡng phổ biến, có khả năng phân biệt rõ ràng giữa suy tim cấp tính và các nguyên nhân khác gây khó thở, đảm bảo chuẩn đoán chính xác cao [14].