Sự gia tăng tương tự về tiền tải của tim do giãn nở thể tích có thể dẫn đến tăng thể tích nhát bóp đáng kể tim bình thường hoặc tăng không đáng kể tim suy, tùy thuộc vào hình dạng củ
Trang 11 Dịch bài: BS Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
Sử dụng 'thử thách thể tích khí lưu thông' để cải thiện độ tin cậy của sự thay đổi áp lực mạch
Dịch bài: BS Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
Bối cảnh
Truyền dịch thường là bước đầu tiên trong quá
trình hồi sức của bệnh nhân suy tuần hoàn cấp
Khả năng đáp ứng với dịch truyền được định
nghĩa là khả năng tâm thất trái tăng thể tích nhát
bóp để đáp ứng với việc cung cấp dịch truyền [1]
Dịch truyền được truyền với mục đích tăng cung
lượng tim và cung cấp oxy Do đó, truyền dịch sẽ
không có lợi nếu cung lượng tim không tăng
Theo nguyên lý Frank ‐ Starling, tăng tiền tải sẽ
làm tăng thể tích nhát bóp thất trái (left
ventricular − LV) nếu tâm thất hoạt động trên
phần dốc của đường Frank ‐ Starling Một khi
tâm thất trái hoạt động trên phần phẳng của
đường cong, việc truyền thêm dịch truyền sẽ ít
ảnh hưởng đến thể tích nhát bóp Trong một trái
tim bình thường, cả hai tâm thất thường hoạt
động trên phần dốc của đường cong Frank ‐
Starling và bệnh nhân đáp ứng với dịch truyền,
trừ khi đã được truyền một lượng dịch truyền
lớn (Hình 1) Trong trường hợp này, tâm thất có
thể hoạt động trên phần phẳng của đường cong (Hình 1) Suy tim hoạt động trên phần phẳng của đường cong, ngoại trừ giá trị tiền tải rất thấp và
do đó cùng một mức tăng tiền tải tim do giãn nở thể tích có thể dẫn đến tăng thể tích nhát bóp không đáng kể (Hình 1)
Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng chỉ có khoảng 50% bệnh nhân bị bệnh nặng không ổn định sẽ thực sự đáp ứng dương tính với thử thách dịch truyền [1] Tình trạng giảm thể tích tuần hoàn không được điều chỉnh có thể dẫn đến việc truyền thuốc vận mạch không thích hợp, do
đó có thể ảnh hưởng đến quá trình oxy hóa mô, dẫn đến rối loạn chức năng cơ quan và tử vong [2, 3] Mặt khác, việc truyền quá nhiều dịch truyền có liên quan đến việc gia tăng các biến chứng, tỷ lệ tử vong và thời gian nằm tại đơn vị chăm sóc đặc biệt (intensive care unit − ICU) [4,
5] Vì vậy, điều quan trọng là phải xác định những người đáp ứng với dịch truyền để biết ai
có thể được lợi từ việc truyền dịch truyền và tránh tình trạng quá tải dịch truyền ở những
Trang 22 Dịch bài: BS Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
người không đáp ứng với dịch truyền Tuy nhiên,
việc xác định bệnh nhân nào sẽ đáp ứng với việc
mở rộng thể tích là một thử thách hàng ngày
trong các ICU ngày nay
Hình 1 Đường cong Frank ‐ Starling ở một trái
tim bình thường và suy tim Sự gia tăng tương tự
về tiền tải của tim do giãn nở thể tích có thể dẫn
đến tăng thể tích nhát bóp đáng kể (tim bình
thường) hoặc tăng không đáng kể (tim suy), tùy
thuộc vào hình dạng của đường cong
Những thay đổi động trong dạng sóng
động mạch ‐ các biến có nguồn gốc trong quá
trình thở máy, chẳng hạn như biến thiên huyết
áp tâm thu (systolic pressure variation − SPV),
biến thiên áp lực mạch (pulse pressure variation
− PPV) và biến thiên thể tích nhát bóp (stroke
volume variation − SVV), đã được chứng minh là
vượt trội hơn so với các chỉ số tĩnh được sử dụng
truyền thống, chẳng hạn như tĩnh mạch trung
tâm áp lực (central venous pressure − CVP) và áp
lực tắc động mạch phổi (pulmonary artery
occlusion pressure − PAOP), để dự đoán khả năng đáp ứng dịch [1, 6‐8] Trong số các chỉ số này, PPV và SVV thường được sử dụng trong thực hành lâm sàng, trong đó PPV đáng tin cậy hơn và có mức độ bằng chứng cao hơn [7, 9, 10]
Tương tác tim - phổi khi thở máy: các nguyên tắc sinh lý cơ bản của PPV và SVV
PPV được tính bằng hiệu số giữa giá trị áp lực mạch cực đại và cực tiểu trong một chu kỳ thở máy chia cho giá trị trung bình của chúng [6] Nó
có thể được tính toán tự động bằng các máy theo dõi huyết động mới hơn SVV có nguồn gốc từ phân tích dạng sóng áp lực động mạch và được tính toán tự động bằng máy theo dõi cung lượng tim phân tích đường viền xung (pulse contour analysis) đã hiệu chỉnh và chưa hiệu chỉnh Cơ chế nguyên tắc cơ bản cách thức hoạt động của các thông số này dựa trên tương tác giữa tim và phổi trong quá trình thở máy [11]
Thông khí áp lực dương ngắt quãng tạo ra những thay đổi theo chu kỳ trong điều kiện tải của cả hai tâm thất Áp lực trong lồng ngực và trong phổi tăng lên trong quá trình hít vào dẫn đến những thay đổi khác nhau trong điều kiện tải của cả hai tâm thất Tăng áp lực trong lồng ngực khi bơm phồng cơ học làm giảm hồi lưu tĩnh mạch và đến lượt nó làm giảm tiền tải thất phải (right ventricular − RV), trong khi tăng áp lực xuyên phổi làm tăng hậu tải RV dẫn đến giảm thể tích nhát bóp RV, sẽ ở mức thấp nhất khi kết thúc hít vào [11‐16] Đồng thời, sự gia tăng áp lực trong lồng ngực và trong phổi dẫn đến giảm hậu tải LV và tăng tạm thời hậu tải LV do ép ra khỏi máu phế nang, dẫn đến tăng thể tích nhát bóp LV,
sẽ đạt mức tối đa vào cuối hít vào [11] Việc giảm thể tích nhát bóp RV trong khi hít vào dẫn đến
Trang 33 Dịch bài: BS Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
giảm đổ đầy LV sau một khoảng thời gian trễ từ
hai đến ba nhịp tim do thời gian vận chuyển qua
phổi [17] Điều này dẫn đến giảm thể tích nhát
bóp LV, sẽ là mức thấp nhất trong thời gian thở
ra
Do đó, thông khí áp lực dương ngắt quãng
tạo ra những thay đổi theo chu kỳ trong thể tích
nhát bóp LV, là mức tối đa trong thời gian hít vào
và thấp nhất trong thời gian thở ra Độ lớn của sự
thay đổi thể tích nhát bóp LV, hoặc các đại diện
của nó, chẳng hạn như áp lực mạch, sẽ được
phóng đại khi bệnh nhân phụ thuộc vào tiền tải
Do đó, giá trị PPV cao nên được liên kết với khả
năng đáp ứng tiền tải và giá trị PPV thấp với khả
năng không đáp ứng tiền tải (Hình 1) Giá trị
ngưỡng lớn hơn 12–13% đã được báo cáo là có
khả năng dự đoán cao về khả năng đáp ứng thể tích [7, 9, 10]
So sánh sự thay đổi động lực học của các biến số bắt nguồn từ dạng sóng động mạch trong quá trình thở máy (SPV, PPV và SVV)
Kể từ những nghiên cứu sớm nhất về PPV
và SVV [6, 17], cả hai chỉ số đều được chứng minh là những yếu tố dự báo đáng tin cậy về khả năng đáp ứng dịch truyền Đánh giá có hệ thống đầu tiên của Marik et al [7] so sánh PPV, SPV và SVV để dự đoán khả năng đáp ứng dịch ở bệnh nhân thở máy cho thấy đường cong (AUROC) lần lượt là 0,94, 0,84 và 0,86
Bảng 1 So sánh giá trị tiên đoán của các biến được sử dụng để xác định khả năng đáp ứng dịch ở bệnh nhân
thở máy trong ba tổng quan hệ thống
Tổng quan hệ
thống
Năm Loại nghiên cứu Loại bệnh nhân Thông số AUC (95% CI)
Marik et al [ 7 ] 2009 29 nghiên cứu
685 bệnh nhân thể tích khí lưu thông thay đổi
Bệnh nhân ICU và phòng mổ
PPV 0.94 (0.93–0.95) SPV 0.86 (0.82–0.90) SVV 0.84 (0.78–0.88) LVEDA 0.64 (0.53–0.74) GEDV 0.56 (0.37–0.67) CVP 0.55 (0.48–0.62) Hong et al [ 9 ] 2014 19 nghiên cứu
850 bệnh nhân thể tích khí lưu thông thay đổi
Chỉ bệnh nhân ICU PPV 0.88 (0.84–0.92)
SVV 0.84 (0.79–0.89)
Yang and Du [ 10 ] 2014 22 nghiên cứu
807 bệnh nhân thể tích khí lưu thông > 8 ml/kg
Chỉ bệnh nhân ICU PPV 0.94 (0.91–0.95)
AUC: Vùng dưới đường cong, ICU: đơn vị chăm sóc đặc biệt, OR: phòng mổ, PPV: biến thiên áp lực mạch, SPV: biến thiên huyết áp tâm thu, SVV: biến thiên thể tích nhát bóp, LVEDA: diện tích cuối tâm trương thất trái, GEDV: thể tích cuối tâm trương toàn cục, CVP: áp lực tĩnh mạch trung tâm
Trang 44 Dịch bài: BS Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
AUROC cho PPV lớn hơn đáng kể so với SPV hoặc
SVV (p < 0,001) Một phân tích tổng hợp khác [9]
so sánh SVV và PPV như các chỉ số chẩn đoán về
khả năng đáp ứng dịch ở bệnh nhân nặng thở
máy cho thấy giá trị AUROC là 0,84 đối với SVV
và 0,88 đối với PPV Một phân tích tổng hợp gần
đây [10] chỉ bao gồm các bệnh nhân ICU được
thở máy với thể tích khí lưu thông > 8 ml/kg, cho
thấy PPV dự đoán chính xác khả năng đáp ứng
dịch với AUC là 0,94 So sánh giá trị dự đoán của
các biến được sử dụng để xác định khả năng đáp
ứng dịch truyền trong ba bài tổng quan hệ thống
này [7, 9, 10] được đưa ra trong Bảng 1 Trong số
PPV, SVV và SPV, PPV được nghiên cứu rộng rãi
nhất và đáng tin cậy hơn
Hạn chế của việc sử dụng PPV để dự
đoán khả năng đáp ứng dịch truyền
PPV hoạt động dựa trên các tương tác giữa tim
và phổi và có một số hạn chế để sử dụng trong
việc dự đoán khả năng đáp ứng dịch truyền,
được liệt kê trong Bảng 2 Các nghiên cứu gần
đây [18‐20] đã đặt câu hỏi về khả năng ứng dụng
của PPV và SVV trong ICU Các xét nghiệm như
nâng chân thụ động (passive leg raising − PLR)
[21‐23] và tắc nghẽn cuối thì thở ra (end‐
expiratory occlusion) [24‐26] có thể dự đoán
một cách đáng tin cậy khả năng đáp ứng dịch
truyền và đã được đề xuất như là những lựa chọn
thay thế được thực hiện trong những tình huống
này PLR có thể giúp khắc phục hầu hết các hạn
chế của PPV Tuy nhiên, nó đòi hỏi phải theo dõi
cung lượng tim liên tục và không thể sử dụng cho
những bệnh nhân bị chấn thương thần kinh hoặc
những người cần bất động [27, 28] Thử nghiệm
tắc nghẽn cuối thì thở ra không thích hợp cho
những bệnh nhân không được đặt nội khí quản,
trong khi PLR có thể được sử dụng một cách
đáng tin cậy cho những bệnh nhân này Thử
thách truyền dịch thể tích nhỏ (mini‐fluid challenge) [29] cũng có thể được sử dụng thay thế cho PPV, nhưng đòi hỏi một kỹ thuật rất chính xác để theo dõi cung lượng tim Sử dụng các biến thể hô hấp trong đường kính của đường kính tĩnh mạch chủ trên [30] và dưới [31] thu được từ siêu âm tim qua thực quản hoặc xuyên lồng ngực để dự đoán khả năng đáp ứng với dịch truyền có cùng những hạn chế như PPV, ngoại trừ việc chúng có thể được sử dụng ở bệnh nhân rối loạn nhịp tim Mặc dù các thử nghiệm thay thế đã được đề xuất, nhưng ít nỗ lực đã được thực hiện để cải thiện độ tin cậy của chính PPV trong các tình huống mà nó hiện không được khuyến khích sử dụng [32]
Sử dụng 'thử thách thể tích khí lưu thông' để khắc phục những hạn chế liên quan đến PPV trong quá trình thông khí thể tích khí lưu thông thấp
Một số nghiên cứu đã chỉ ra rằng PPV không dự đoán một cách đáng tin cậy khả năng đáp ứng của dịch truyền khi thông khí thể tích khí lưu thông thấp [25, 33–37] De Backer và cộng sự [33] cho thấy PPV là một yếu tố dự đoán đáng tin cậy về khả năng đáp ứng dịch truyền, miễn là thể tích khí lưu thông ít nhất là 8 ml/kg trọng lượng
cơ thể dự đoán (predicted body weight − PBW) Trong quá trình thông khí thể tích khí lưu thông thấp, PPV có thể chỉ ra tình trạng không đáp ứng ngay cả ở những người đáp ứng vì thể tích khí lưu thông có thể không đủ để tạo ra sự thay đổi đáng kể áp lực trong lồng ngực [38, 39] Tuy nhiên, Freitas et al [40] cho thấy PPV là một dấu hiệu đáng tin cậy về khả năng đáp ứng dịch truyền ở bệnh nhân có hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS) khi thông khí thể tích khí lưu thông thấp
sử dụng giá trị cắt giảm thấp hơn là 6,5%
Trang 55 Dịch bài: BS Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
Bảng 2 Những hạn chế khi sử dụng biến thiên áp lực mạch (PPV) để dự đoán khả năng đáp ứng của dịch
truyền
1 Hoạt động thở tự phát Sự thay đổi bất thường của áp lực trong lồng ngực
và do đó sự thay đổi về thể tích nhát bóp không thể tương quan với sự phụ thuộc của tiền tải
Dương tính giả (đôi khi
có thể âm tính giả tùy thuộc vào kiểu thở)
2 Rối loạn nhịp tim Sự thay đổi thể tích nhát bóp liên quan nhiều đến
sự bất thường trong tâm trương hơn là tương tác tim phổi
Dương tính giả
3 Thở máy sử dụng thể tích khí
lưu thông thấp (< 8 ml/kg)
Sự thay đổi nhỏ của áp lực trong lồng ngực do thể tích khí lưu thông thấp không đủ để tạo ra những thay đổi đáng kể trong áp lực trong lồng ngực
Âm tính giả
4 Độ giãn nở của phổi thấp Sự truyền những thay đổi của áp lực phế nang đến
các cấu trúc trong lồng ngực bị giảm
Âm tính giả
5 Mở ngực Không thay đổi áp lực trong lồng ngực trong chu kỳ
hô hấp
Âm tính giả
6 Tăng áp lực trong ổ bụng Giá trị ngưỡng của PPV sẽ được nâng cao Dương tính giả
7 Tỷ lệ HR/RR thấp < 3,6 (nhịp
tim chậm nghiêm trọng hoặc
thông khí tần số cao)
Nếu RR rất cao, số chu kỳ tim mỗi chu kỳ hô hấp có thể quá thấp để cho phép thay đổi thể tích nhát bóp
Âm tính giả
HR: nhịp tim, RR: nhịp thở
Trong số những hạn chế khi sử dụng PPV
trong quá trình thở máy có kiểm soát trong ICU,
việc sử dụng thể tích khí lưu thông thấp là phổ
biến nhất Ngày nay, các chỉ định sử dụng thể tích
khí lưu thông thấp trong ICU đang được mở rộng
[41, 42] Hai nghiên cứu đa trung tâm [18, 19]
cho thấy rằng số lượng bệnh nhân ICU mà PPV
thích hợp để sử dụng là rất thấp, có tới 72–87%
bệnh nhân thở máy có kiểm soát không thích
hợp để sử dụng thông số này, bởi vì sử dụng hệ
thống thông khí thể tích khí lưu thông thấp Hai
nghiên cứu gần đây [43, 44] sử dụng phương
pháp ‘vùng xám’ để khảo sát giá trị lâm sàng của
PPV, bao gồm một số bệnh nhân được thở máy
với thể tích khí lưu thông thấp Biais và cộng sự
[44], trong một phân tích dưới nhóm, cho thấy vùng xám lớn hơn ở những bệnh nhân được thở máy với thể tích khí lưu thông thấp hơn ở những bệnh nhân có thể tích khí lưu thông ít nhất là 8 ml/kg PBW Những nghiên cứu này có thể gây hiểu lầm khi kết luận rằng PPV có giá trị lâm sàng hạn chế [32]
‘Thử thách thể tích khí lưu thông’ là một thử nghiệm mới được đề xuất để cải thiện độ tin cậy của PPV trong quá trình thông khí thể tích khí lưu thông thấp [45] Thử nghiệm liên quan đến việc tăng tạm thời thể tích khí lưu thông từ 6 ml/kg PBW lên 8 ml/kg PBW trong một phút và quan sát sự thay đổi của PPV (∆PPV 6–8) từ mức
Trang 66 Dịch bài: BS Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
ban đầu (PPV 6) đến mức 8 ml/kg PBW (PPV 8)
Trong một nghiên cứu gần đây kiểm tra thử
thách thể tích khí lưu thông [45], 30 bộ phép đo
đã được ghi nhận ở 20 bệnh nhân suy tuần hoàn
cấp được thông khí thể tích khí lưu thông thấp sử
dụng thông khí hỗ trợ kiểm soát thể tích và
không có hoạt động thở tự phát Khả năng đáp
ứng với dịch truyền được định nghĩa là sự gia
tăng cung lượng tim do pha loãng nhiệt > 15%
sau khi truyền dịch sau khi giảm thể tích khí lưu
thông trở lại 6 m/kg PBW Đúng như dự đoán,
PPV 6 không thể dự đoán khả năng đáp ứng dịch
truyền, với AUROC là 0,69 Điều quan trọng là đã
có sự gia tăng đáng kể PPV (∆PPV 6–8), sau thử
thách thể tích khí lưu thông chỉ ở các người đáp
ứng dịch truyền Những người đáp ứng phân biệt
∆PPV6–8 từ những người không đáp ứng với
AUROC là 0,99 (độ nhạy 94% và độ đặc hiệu
100%) với giá trị cắt là 3,5% [45] Do đó, thử
thách thể tích khí lưu thông đã cải thiện độ tin
cậy của PPV trong việc dự đoán khả năng đáp
ứng dịch ở những bệnh nhân được thông khí thể
tích khí lưu thông thấp Kết quả tương tự cũng
được thấy khi sử dụng SVV (∆SVV 6–8) thu được
từ thiết bị phân tích đường viền xung nhịp với
AUROC là 0,97 (độ nhạy 88% và độ đặc hiệu
100%) với giá trị cắt 2,5% [45] Sự thay đổi PPV
sau khi cho một liều dịch (∆PPV fb) cũng xác
nhận chính xác khả năng đáp ứng của dịch
truyền với AUROC là 0,98 (độ nhạy 94% và độ
đặc hiệu 100%) với giá trị cắt là 1,5%
Cách thực hiện và giải thích thử thách
thể tích khí lưu thông
Thử nghiệm này được thực hiện để đánh giá khả
năng đáp ứng dịch truyền trong tình trạng sốc,
được thở máy bằng cách sử dụng thể tích khí lưu
thông thấp mà không có hoạt động thở tự phát
PPV được ghi nhận từ máy theo dõi tại giường
lúc ban đầu (thể tích khí lưu thông 6 ml/kg PBW) Sau đó, thể tích khí lưu thông tăng nhanh chóng từ 6 ml/kg PBW lên 8 ml/kg PBW trong một phút PPV được ghi lại ở mức 8 ml/kg PBW
và thể tích khí lưu thông giảm trở lại 6 ml/kg PBW ∆PPV 6–8 sau khi thực hiện thử thách thể tích khí lưu thông được ghi lại ∆PPV 6–8 lớn hơn 3,5% dự đoán khả năng đáp ứng dịch truyền với
độ chính xác cao
PPV không đáng tin cậy ở những bệnh nhân có độ giãn nở của phổi thấp, đặc biệt là ở những bệnh nhân ARDS [38] Ở những bệnh nhân này, sự dẫn truyền áp lực đường thở bị giảm, do đó những thay đổi theo chu kỳ của áp lực trong lồng ngực có thể bị giảm đi ngay cả khi
có những thay đổi rõ rệt về áp lực phế nang [46] Monnet và cộng sự [25] cho thấy giá trị dự đoán của PPV liên quan đến độ giãn nở của hệ thống
hô hấp và nếu độ giãn nở < 30 ml/cmH2O, PPV kém chính xác hơn trong việc dự đoán khả năng đáp ứng dịch Trong nghiên cứu của chúng tôi, mặc dù mức độ tuân thủ trung bình của hệ hô hấp là < 30 ml/cmH2O (25 [23‐33]) khi thông khí thể tích khí lưu thông thấp, nó tăng lên > 30 ml/cmH2O (32 [24‐40]) sau thử thách thể tích khí lưu thông Do đó, thử thách thể tích khí lưu thông có thể giúp xác định người đáp ứng ngay
cả khi độ giãn nở của hệ thống hô hấp thấp ở những bệnh nhân được thông khí thể tích khí lưu thông thấp với phổi có thể huy động được Điều này cần được xác nhận trong một nghiên cứu được cung cấp đầy đủ Liệu phương pháp này có hiệu quả ở những bệnh nhân không tăng độ giãn
nở của hệ thống hô hấp sau khi đưa ra thử thách thể tích khí lưu thông hay không cần phải được kiểm tra Liệu PPV có đáng tin cậy trong các lần
cố gắng thở tự phát sau khi thử thách thể tích khí lưu thông hay không hoặc trong các tình huống
Trang 77 Dịch bài: BS Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
khác mà việc sử dụng PPV bị hạn chế cũng cần
được kiểm tra
Ưu điểm của việc sử dụng thử thách
thể tích khí lưu thông
Sử dụng một thử thách thể tích khí lưu thông làm
tăng độ tin cậy của PPV để dự đoán khả năng đáp
ứng của dịch truyền trong quá trình thông khí
thể tích khí lưu thông thấp, hiện đang là phương
pháp phổ biến trong ICU Đây là một bài kiểm tra
đơn giản có thể thực hiện dễ dàng ngay tại
giường bệnh Quan trọng là, việc quan sát những
thay đổi trong PPV (thu được từ một máy theo
dõi huyết động đơn giản bên cạnh giường bệnh)
trong quá trình thử nghiệm này không yêu cầu
máy theo dõi cung lượng tim, làm cho thử
nghiệm này có thể áp dụng được ngay cả trong
những điều kiện hạn chế về nguồn lực ∆PPV fb
xác nhận chính xác khả năng đáp ứng dịch
truyền Do đó, sự kết hợp của ∆PPV 6–8 với ∆PPV
fb có thể giúp dự đoán và sau đó xác nhận khả
năng đáp ứng dịch khi không có theo dõi cung
lượng tim liên tục
Hạn chế của thử thách khối lượng thủy
triều
Thử thách thể tích khí lưu thông có thể không
khắc phục được những hạn chế khác liên quan
đến việc sử dụng PPV, chẳng hạn như thở tự
phát, loạn nhịp tim, lồng ngực mở và tăng áp lực
trong ổ bụng và cần được đánh giá ở những cơ
sở này Các kỹ thuật thay thế, chẳng hạn như PLR hoặc tắc nghẽn cuối thì thở ra, khi có thể áp dụng, có thể được xem xét trong những tình huống này
Kết luận
PPV là một thông số động có thể dễ dàng ghi lại
từ máy theo dõi tại giường và dự đoán đáng tin cậy khả năng đáp ứng tiền tải Ngoài ra, nó không yêu cầu theo dõi cung lượng tim liên tục hoặc bất
kỳ công cụ hoặc thao tác nào khác được thực hiện Một trong những hạn chế chính của việc sử dụng nó ở bệnh nhân thở máy có kiểm soát là nó không đáng tin cậy trong quá trình thông khí thể tích khí lưu thông thấp, hiện đang được thực hiện rộng rãi ở bệnh nhân ICU Tuy nhiên, việc loại bỏ thông số hữu ích này sẽ giống như ném
em bé ra ngoài với nước tắm Có thể dễ dàng khắc phục hạn chế lớn này bằng cách sử dụng
‘thử thách thể tích khí lưu thông’, một bài kiểm tra đơn giản tại giường, sau đó PPV có thể dự đoán một cách đáng tin cậy khả năng đáp ứng dịch truyền Việc thử nghiệm này cũng có thể có tiềm năng để khắc phục những hạn chế khác liên quan đến việc sử dụng PPV hay không cần được nghiên cứu thêm Các phương pháp thay thế để đánh giá khả năng đáp ứng tiền tải có thể được yêu cầu để khắc phục các hạn chế khác khi sử dụng PPV
References
1 Michard F, Teboul JL Predicting fluid responsiveness in ICU patients: a critical analysis of the evidence Chest 2002;121:2000–8
2 Murakawa K, Kobayashi A Effects of vasopressors on renal tissue gas tensions during hemorrhagic shock in dogs Crit Care Med 1998;16:789–92
3 Pinsky MR, Brophy P, Padilla J, Paganini E, Pannu N Fluid and volume monitoring Int J Artif Organs 2008;31:111–26
Trang 88 Dịch bài: BS Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
4 Wiedemann HP, Wheeler AP, Bernard GR, et al Comparison of two fluid‐management strategies in acute lung injury N Engl J Med 2006;354:2564–75
5 Acheampong A, Vincent JL A positive fluid balance is an independent prognostic factor in patients with sepsis Crit Care 2015;19:251
6 Michard F, Boussat S, Chemla D, et al Relation between respiratory changes in arterial pulse pressure and fluid responsiveness in septic patients with acute circulatory failure Am J Respir Crit Care Med 2000;162:134–8
7 Marik PE, Cavallazzi R, Vasu T, Hirani A Dynamic changes in arterial waveform derived variables and fluid responsiveness in mechanically ventilated patients A systematic review of the literature Crit Care Med 2009;37:2642–7
8 Perel A, Pizov R, Cotev S Respiratory variations in the arterial pressure during mechanical ventilation reflect volume status and fluid responsiveness Intensive Care Med 2014;40:798–807
9 Hong JQ, He HF, Chen ZY, et al Comparison of stroke volume variation with pulse pressure variation as a diagnostic indicator of fluid responsiveness in mechanically ventilated critically ill patients Saudi Med J 2014;35:261–8
10 Yang X, Du B Does pulse pressure variation predicts fluid responsiveness in critically ill patients: a critical review and meta‐analysis Crit Care 2014;18:650
11 Michard F, Teboul JL Using heart lung interactions to assess fluid responsiveness during mechanical ventilation Crit Care 2000;4:282–9
12 Morgan BC, Martin WE, Hornbein TF, Crawford EW, Guntheroth WG Hemodynamic effects of intermittent positive pressure ventilation Anesthesiology 1966;27:584–90
13 Jardin F, Delorme G, Hardy A, Auvert B, Beauchet A, Bourdarias JP Reevaluation of hemodynamic consequences
of positive pressure ventilation: emphasis on cyclic right ventricular afterloading by mechanical lung inflation Anesthesiology 1990;72:966–70
14 Permutt S, Wise RA, Brower RG How changes in pleural and alveolar pressure cause changes in afterload and preload In: Scharf SM, Cassidy SS, editors Heart‐Lung Interactions in Health and Disease New York: Marcel Dekker; 1989 p 243–50
15 Jardin F, Farcot JC, Gueret P, Prost JF, Ozier Y, Bourdarias JP Cyclic changes in arterial pulse during respiratory support Circulation 1983;68:266–74
16 Scharf SM, Brown R, Saunders N, Green LH Hemodynamic effects of positive‐pressure inflation J Appl Physiol 1980;49:124–31
17 Berkenstadt H, Margalit N, Hadani M, et al Stroke volume variation as a predictor of fluid responsiveness in patients undergoing brain surgery Anesth Analg 2001;92:984–9
18 Mahjoub Y, Lejeune V, Muller L, et al Evaluation of pulse pressure variation validity criteria in critically ill patients: a prospective observational multicentre point prevalence study Br J Anaesth 2014;112:681–5
19 Fischer MO, Mahjoub Y, Boisselier C, et al Arterial pulse pressure variation suitability in critical care: A French national survey Anaesth Crit Care Pain Med 2015;34:23–8
20 Benes J, Zatloukal J, Kletecka J, Simanova A, Haidingerova L, Pradl R Respiratory induced dynamic variations of stroke volume and its surrogates as predictors of fluid responsiveness: applicability in the early stages of specific critical states J Clin Monit Comput 2013;28:225–31
21 Monnet X, Marik P, Teboul JL Passive leg raising for predicting fluid responsiveness: a systematic review and meta‐analysis Intensive Care Med 2016;42:1935–47
22 Monnet X, Teboul JL Passive leg raising Intensive Care Med 2008;34:659–63
23 Monnet X, Teboul JL Passive leg raising: five rules, not a drop of fluid! Crit Care 2015;19:18
Trang 99 Dịch bài: BS Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
24 Monnet X, Osman D, Ridel C, Lamia B, Richard C, Teboul JL Predicting volume responsiveness by using the end‐ expiratory occlusion in mechanically ventilated intensive care unit patients Crit Care Med 2009;37:951–6
25 Monnet X, Bleibtreu A, Ferré A, et al Passive leg‐raising and end‐expiratory occlusion tests perform better than pulse pressure variation in patients with low respiratory system compliance Crit Care Med 2012;40:152–7
26 Silva S, Jozwiak M, Teboul JL, Persichini R, Richard C, Monnet X End‐expiratory occlusion test predicts preload responsiveness independently of positive end‐expiratory pressure during acute respiratory distress syndrome Crit Care Med 2013;41:1692–701
27 Guerin L, Monnet X, Teboul JL Monitoring volume and fluid responsiveness: From static to dynamic indicators Best Pract Res Clin Anaesthesiol 2013;27:177–85
28 De Backer D, Pinsky MR Can one predict fluid responsiveness in spontaneously breathing patients? Intensive Care Med 2007;33:1111–3
29 Muller L, Toumi M, Bousquet PJ, et al An increase in aortic blood flow after an infusion of 100 ml colloid over 1 minute can predict fluid responsiveness: the mini‐fluid challenge study Anesthesiology 2011;115:541–7
30 Vieillard‐Baron A, Chergui K, Rabiller A, et al Superior vena caval collapsibility as a gauge of volume status in ventilated septic patients Intensive Care Med 2004;30:1734–9
31 Feissel M, Michard F, Faller JP, Teboul JL The respiratory variation in inferior vena cava diameter as a guide to fluid therapy Intensive Care Med 2004;30:1834–7
32 Michard F, Chemla D, Teboul JL Applicability of pulse pressure variation: how many shades of grey? Crit Care 2015;19:144
33 De Backer D, Heenen S, Piagnerelli M, Koch M, Vincent J Pulse pressure variations to predict fluid responsiveness: influence of tidal volume Intensive Care Med 2005;31:517–23
34 Vallée F, Richard JC, Mari A, et al Pulse pressure variations adjusted by alveolar driving pressure to assess fluid responsiveness Intensive Care Med 2009;35:1004–10
35 Lakhal K, Ehrmann S, Benzekri‐Lefèvre D, et al Respiratory pulse pressure variation fails to predict fluid responsiveness in acute respiratory distress syndrome Crit Care 2011;15:R85
36 Lansdorp B, Lemson J, vanPutten MJ, de Keijzer A, van der Hoeven JG, Pickkers P Dynamic indices do not predict volume responsiveness in routine clinical practice Br J Anaesth 2012;108:395–401
37 Reuter DA, Bayerlein J, Goepfert MS, et al Influence of tidal volume on left ventricular stroke volume variation measured by pulse contour analysis in mechanically ventilated patients Intensive Care Med 2003;29:476–80
38 Teboul JL, Monnet X Pulse pressure variation and ARDS Minerva Anestesiol 2013;79:398–407
39 Pinsky MR Using ventilation‐induced aortic pressure and flow variation to diagnose preload responsiveness Intensive Care Med 2004;30:1008–10
40 Freitas FG, Bafi AT, Nascente AP, et al Predictive value of pulse pressure variation for fluid responsiveness in septic patients using lung‐protective ventilation strategies Br J Anaesth 2013;110:402–8
41 Serpa Neto A, Cardoso SO, Manetta JA, et al Association between use of lung‐protective ventilation with lower tidal volumes and clinical outcomes among patients without acute respiratory distress syndrome: a meta‐ analysis JAMA 2012;308:1651–9
42 Futier E, Pereira B, Jaber S Intraoperative low‐tidal‐volume ventilation N Engl J Med 2013;369:1862–3
43 Cannesson M, Le Manach Y, Hofer C, et al Assessing the diagnostic accuracy of pulse pressure variations for the prediction of fluid responsiveness: a “gray zone” approach Anesthesiology 2011;115:231–41
44 Biais M, Ehrmann S, Mari A, et al Clinical relevance of pulse pressure variations for predicting fluid responsiveness in mechanically ventilated intensive care unit patients: the grey zone approach Crit Care 2014;18:587
Trang 1010 Dịch bài: BS Đặng Thanh Tuấn – BV Nhi Đồng 1
45 Myatra SN, Prabu NR, Divatia JV, Monnet X, Kulkarni AP, Teboul JL The changes in pulse pressure variation or stroke volume variation after a “tidal volume challenge” reliably predict fluid responsiveness during low tidal volume ventilation Crit Care Med 2017;45:415–21
46 Teboul JL, Pinsky MR, Mercat A, et al Estimating cardiac filling pressure in mechanically ventilated patients with hyperinflation Crit Care Med 2000;28:3631–6