DIỄN BIẾN CỦA HỘI CHỨNG HOẠI TỬ GAN TỤY TRONG AO NUÔI TÔM THÂM CANH Ở HUYỆN TRẦN ĐỀ, TỈNH SÓC TRĂNG DEVELOPMENT OF HEPATOPANCREATITIC NECROSIS SYNDORME IN INTENSIVE SHRIMP PONDS IN TRAN
Trang 1DIỄN BIẾN CỦA HỘI CHỨNG HOẠI TỬ GAN TỤY TRONG AO NUÔI TÔM THÂM CANH Ở HUYỆN TRẦN ĐỀ, TỈNH SÓC TRĂNG DEVELOPMENT OF HEPATOPANCREATITIC NECROSIS SYNDORME IN INTENSIVE SHRIMP PONDS IN TRAN DE DISTRICT, SOC TRANG PROVINCE
Lê Hồng Phước*, Lê Hữu Tài, Nguyễn Văn Hảo
Trung tâm Quốc gia Quan trắc Cảnh báo Môi trường & Phòng ngừa Dịch bệnh Thủy sản
Khu Vực Nam Bộ
* E-mail: lehongphuocria2@gmail.com
SUMMARY
Hepatopancreatitic necrosis syndrome (HNS) caused mass mortality in shrimp cultured in Mekong Delta This study was conducted to determine the evolution of HNS in shrimp cultured in Mekong Delta Histopathological method was used to analyse 51 shrimp samples collected periodically every 10 days and 36 samples collected at disease outbreak The earliest and latest signs of necrosis appeared on day 17 and 77 after stocking respectively The highest frequency of necrosis appearance was recorded from 20 to 45 days after stocking Mortality was concentrated in the period of 19-31 days of age All shrimp samples collected
at outbreak showed high prevalence of necrosis and lead to early harvesting after 2-3 days of necrosis detecting It is interesting that the high variation of necrosis rate have been recorded between ponds (9-90%) This result shows the severity of HNS although only low necrosis rate was detected The early harvesting has been applied in all shrimp ponds with signs of necrosis The average time of harvest is from 60 to 75 days but some ponds have to harvest as early as 19 days Shrimp samples collected from ponds showing no clinical signs also showed the necrosis rate of 0-16% Early harvesting also occurred in these ponds It can be concluded the impossiblility of recovery of shrimp from HNS Ponds must be harvested when detecting
of necrosis signs
Key words: Hepatopancreatitic necrosis syndrome, shrimp, harvest
TÓM TẮT
Hội chứng hoại tử gan tụy gây chết hàng loạt tôm nuôi ở Đồng bằng sông Cửu Long Nghiên cứu này được thực hiện nhằm xác định diễn biến của hội chứng hoại tử gan tụy trên tôm nuôi 51 mẫu tôm thu theo định kỳ 10 ngày/lần và 35 mẫu thu lúc dịch bệnh được kiểm tra bằng phương pháp mô bệnh học Dấu hiệu hoại tử gan tụy xuất hiện sớm nhất ở ngày thứ
17 và muộn nhất vào ngày thứ 77 sau khi thả tôm vào ao nuôi Tần suất xuất hiện hoại tử cao nhất được ghi nhận từ 20-45 ngày Tôm chết tập trung ở giai đoạn 19-31 ngày tuổi Tất cả mẫu thu từ ao có tôm chết đều ghi nhận dấu hiệu hoại tử gan tụy khá cao và phải thu hoạch sớm ngay sau khi phát hiện hoại tử 2-3 ngày Điều đáng ghi nhận là tỷ lệ hoại tử biến động lớn giữa các ao (từ 9-90%) Điều này cho thấy mức độ nguy hiểm của hội chứng gan tụy mặc
dù khi chỉ phát hiện tỷ lệ hoại tử thấp Tất cả các ao ghi nhận có dấu hiệu hoại tử đều phải thu hoạch sớm Thời gian thu hoạch sớm nhất là 19 ngày, trung bình từ 2-2,5 tháng Mẫu tôm thu
từ các ao không có biểu hiện bệnh lý lúc thu mẫu cũng có tỷ lệ hoại tử 0-16% Hiện tượng thu hoạch sớm cũng xảy ra trên nhóm ao này Từ kết quả nghiên cứu có thể kết luận rằng khả năng hồi phục của tôm nuôi khi bị hoại tử gan tụy là không có Ao nuôi đều phải thu hoạch sớm khi phát hiện dấu hiệu hoại tử
Từ khóa: Hoại tử gan tụy, tôm, thu hoạch
Trang 2ĐẶT VẤN ĐỀ
Hội chứng hoại tử gan tụy diễn biến khá phức tạp và gây thiệt hại lớn cho người nuôi tôm từ giữa năm 2010 đến nay Tính đến đầu tháng 06/2011, diện tích nuôi tôm bị thiệt hại ở ĐBSCL là 52.470 ha, chiếm hơn 98% diện tích tổng thiệt hại của cả nước Trong đó, Sóc Trăng bị thiệt hại nặng nhất với trên 19.800 ha tôm chết trên tổng diện tích đã thả gần 25.500
ha (chiếm 76% diện tích thả nuôi) Tôm chết tập trung ở giai đoạn 20-30 ngày tuổi, đây là cỡ tôm khi phát hiện bệnh người nuôi thường xử lý và xả bỏ Dấu hiệu bệnh lý tập trung chủ yếu
ở gan tụy, gan sưng nhũn nhạt màu hoặc teo dai Theo nghiên cứu có rất nhiều bệnh có thể làm ảnh hưởng đến gan tụy tôm Bệnh hoại tử gan tụy Necrotizing Hepatopancreatitis (NHP)
là bệnh nhiễm khuẩn cấp tính trên họ tôm he Tác nhân gây bệnh là vi khuẩn thuộc lớp alpha-proteobacteria, ký sinh nội bào bắt buộc thuộc nhóm Rickettsia Dấu hiệu trên tôm bệnh gồm giảm ăn, ruột không có thức ăn, mềm vỏ, thịt mềm nhũn, gan tụy bị teo rất rõ (Lightner, 1996) Bệnh Hemocytic Enteritis (HE) có liên quan đến hiện tượng nở hoa của tảo
Schrizothrix calcicola có trong cả nước ngọt và nước mặn có khả năng tiết ra nội độc tố làm
hoại tử tế bào biểu bì của thành ruột dẫn đến viêm nặng và gan tụy bị hoại tử (Lightner và ctv., 1982) Nguyên nhân tôm chết có thể do không thể hấp thụ chất dinh dưỡng hoặc có thể là
do nhóm vi khuẩn cơ hội Vibrio tấn công, thường là V alginolyticus Bệnh do vi bào tử trùng
Microsporidia là ký sinh trùng nội bào bắt buộc lây nhiễm trên nhiều ký chủ khác nhau Có rất
nhiều Microsporidia được cho là lây nhiễm trên ký chủ là giáp xác bao gồm Agmasoma,
Amecon, Nosema, Pleistophora, Tuzetia, Thelohania, Flabelliforma, Glugoides, Vavraia, Ordospora, Nadelspora và Enterospora (Refardt và ctv., 2002; Moodie và ctv., 2003;
Amogan và ctv., 2006) Bệnh nhiễm khuẩn do một số loài thường gặp như V harveyi, V
parahaemolyticus và V vulnificus….Trường hợp sức khỏe tôm không tốt, sức đề kháng bệnh
giảm, vi khuẩn sẽ xâm nhập vào cơ thể tôm để gây bệnh Ngoài ra độc tố cũng làm ảnh hưởng đến gan tụy và gây chết hàng loạt tôm Theo nghiên cứu ở Thailand khi nuôi tôm sú giống trong nước có chứa Cypermethrin với hàm lượng 0.005 µg/L thì sau 24h tôm chết 100% Ở tôm sú (1-3g) với nồng độ 1ng/L Cypermethrin trong ao nuôi cũng có thể làm tôm chết hàng loạt khoảng 50% trong vòng 10 ngày thí nghiệm Tôm sú giống sau 24h nuôi trong nước có chứa 15µg/L methy-parathion thì tỷ lệ chết lên đến 100% (Flegel và ctv., 1992) Khi quan sát lát cắt mô tôm nhiễm gây nhiễm với hai thuốc trừ sâu trên, cho thấy biến đổi bất thường, bao gồm hạch thần kinh bụng bị không bào hóa, hoại tử gan tụy Trong nghiên cứu này, diễn biến của hội chứng hoại tử gan tụy được làm rõ thông qua việc khảo sát thu mẫu tôm trên nhiều trang trại với quy mô lớn nhỏ khác nhau
VẬT LIỆU, PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
Vật liệu: Mẫu tôm thu được phân loại theo mẫu định kỳ (10 ngày/lần), mẫu không theo định
kỳ (dịch bệnh) và mẫu thu với số lượng lớn (100 tôm/ao) Mẫu được thu tại các trang trại nuôi tôm thuộc hiệp hội tôm Mỹ Thanh (xã Liêu Tú, Huyện Trần Đề, tỉnh Sóc Trăng) Các trang trại được phân loại theo quy mô lớn, trung bình và nhỏ trong quá trình chọn địa điểm nghiên cứu Trang trại lớn có tổng diện tích là 76 ha, có đầu tư cơ sở hạ tầng tốt như hệ thống giao thông trong trang trại, điện, quạt nước, thổi khí được trang bị có hệ thống, có hệ thống cho ăn
tự động, có nhà tập thể, bếp ăn cho công nhân, có biện pháp an toàn sinh học Trang trại trung bình có diện tích 20-35 ha, có hệ thống điện, quạt nước tuy nhiên mức độ đầu tư cho hạ tầng thấp hơn so với trang trại lớn, không có khu tập thể hay bếp ăn cho công nhân, không có hệ thống cho ăn tự động Trang trại nhỏ có diện tích < 10ha, đầu tư cho cơ sở hạ tầng kém hơn trang trại trung bình, trang thiết bị nghèo nàn Ngoài các trang trại được chọn theo dõi định kỳ
ở 5 trang trại (quy mô lớn, trung bình và nhỏ), trong trường hợp xảy ra dịch bệnh mẫu cũng được thu tại các trang trại khác trong vùng nghiên cứu (bảng 1)
Trang 3Bảng 1: Số lượng mẫu tôm thu được phân bố ở các trang trại
Trang trại Mẫu định kỳ Mẫu dịch bệnh Mẫu số lượng lớn
Phương pháp mô bệnh học: Mẫu mô học được cố định bằng dung dịch Davidson’s với tỷ lệ
mẫu vật và hoá chất cố định là 1:10 Mẫu được xử lý theo phương pháp mô học truyền thống qua các bước như ngâm tẩm paraffin, cắt lát mỏng từ 4-5m và nhuộm tiêu bản bằng Hematoxylin và Eosin (H&E) theo Lightner (1996) Tiêu bản được đọc dưới kính hiển vi quang học ở các độ phóng đại khác nhau để chẩn đoán biến đổi cấu trúc mô gan tuỵ và sự hiện diện của các loại mầm bệnh trong mô
KẾT QUẢ
Dấu hiệu hoại tử của hội chứng hoại tử gan tụy: Trên tiêu bản mô bệnh học nhuộm
Hematoxylin và Eosin, tôm mắc hội chứng hoại tử gan tụy có hai biến đổi đặc trưng trên mô gan tuỵ được gọi là dạng hoại tử 1 và hoại tử 2 (hình 1 & 2) Dấu hiệu hoại tử 1 có biểu hiện các tế bào của ống gan tuỵ bị thoái hoá, co lại, rơi vào trong lòng ống Các tế bào bị thoái hoá này có thể bị hiện tượng tự hủy do các enzyme nội bào Có những trường hợp toàn bộ các tế bào hình thành nên cấu trúc ống gan tuỵ bị mất hoàn toàn chỉ còn lại bộ khung là các tế bào
nền
Đối với dấu hiệu hoại tử 2, trên tôm có dấu hiệu lâm sàng là gan teo, dai và sậm màu, cấu ống gan hoàn toàn biến mất, số lượng các tế bào gan tuỵ giảm chỉ còn lại là sự hiện diện của vô số tế bào máu bao bọc xung quanh khối hoại tử Bên trong khối hoại tử là các tế bào chết và vô số trực khuẩn Gram âm khi quan sát tiêu bản nhuộm bằng Giemsa và nhuộm Gram Có hiện tượng melanin hoá xung quanh khu vực hoại tử này
Hình 1: Mô gan tụy dạng hoại tử 1 Hình 2: Mô gan tụy dạng hoại tử 2 Thời điểm xuất hiện hoại tử gan tụy ở các trang trại khác nhau: Trong số 51 ao thu mẫu
định kỳ ở các trang trại đều ghi nhận trường hợp thu hoạch sớm mặc dù đã có can thiệp bằng kháng sinh, hóa chất diệt khuẩn, bổ trợ gan, Vitamine, khoáng Đối với trang trại có quy mô lớn, trong 16 ao khảo sát ghi nhận 11 ao có hoại tử gan tụy (đồ thị 1) Hiện tượng hoại tử gan
Trang 4tụy xuất hiện sớm nhất ở ngày thứ 17 sau khi thả nuôi và muộn nhất ở ngày thứ 63 Hầu hết các trường hợp phát hiện hoại tử đều thu hoạch sớm, thời gian thu hoạch trung bình là 65 ngày
17 19
29 32 33 33
43 46 46 46
63
43 45
51 38
49 41
63 64 66
91 87
70 74 75
92 92
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 Ao
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Ngày bắt đầu xuất hiện hoại tử Ngày thu hoạch
Ở trang trại trung bình (1) ghi nhận thời gian xuất hiện hoại tử sớm nhất vào 44 ngày tuổi và muộn nhất ở ngày thứ 77 Trang trại này có thời gian thu hoạch trung bình trên 60 ngày tuổi (đồ thị 2) Điều đáng ghi nhận ở trang trại này là mặc dù thời gian nuôi kéo dài hơn trang trại nhỏ nhưng tôm nuôi tăng trọng kém
44 44 44
77
55 55
74
95
42
48
75
102
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
110
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110
Ngày bắt đầu xuất hiện hoại tử Ngày thu hoạch
Ở trang trại quy mô trung bình (2) hầu hết các ao nuôi đều xuất hiện hoại tử gan tụy trong khoảng rất sớm (18-26 ngày nuôi) và thu hoạch trước 45 ngày tuổi (đồ thị 3) Cũng giống như các trang trại khác, mặc dù đã được can thiệp bằng cách cho ăn nhiều chất bổ trợ
Đồ thị 1: Kết quả mô học trên mẫu thu định kỳ ở trang trại lớn
Đồ thị 2: Kết quả mô học trên mẫu thu định kỳ ở trang trại trung bình (1)
Trang 5trong thức ăn (kháng sinh, khoáng, Vitamine, bổ trợ gan) nhưng không thấy mang lại hiệu quả
18 18
23 23 23 23 25 26 26 26
0 0
26
40 40 40 40
58
38 40 40 40 40
59
0
10
20
30
40
50
60
70
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Ao
0 10 20 30 40 50 60 70
Ngày bắt đầu xuất hiện hoại tử Ngày thu hoạch
Ở trang trại quy mô nhỏ (1) ghi nhận trường hợp tôm chết sớm nhất và thiệt hại nhiều nhất trong số các trang trại khảo sát Trong số 4 ao khảo sát hiện tượng hoại tử gan tụy được tìm thấy sớm nhất lúc 17 ngày tuổi và muộn nhất lúc 31 ngày (đồ thị 4) Tất cả đều thu hoạch sớm sau khi phát hiện hoại tử một tuần Đây là trang trại bị thiệt hại sớm hơn so với các trang trại khác
0
5
10
15
20
25
30
35
40
Ao
0 5 10 15 20 25 30 35 40
Ngày bắt đầu xuất hiện hoại tử Ngày thu hoạch
Đối với trang trại với quy mô nhỏ (2) ghi nhận trường hợp hoại tử gan tụy từ 30-47
Đồ thị 3: Kết quả mô học trên mẫu thu định kỳ ở trang trại trung bình (2)
Đồ thị 4: Kết quả mô học trên mẫu thu định kỳ ở trang trại nhỏ (1)
Trang 6nuôi Điều đáng ghi nhận ở trang trại này là hiện tượng hoại tử gan tụy kéo dài ở các đợt thu mẫu định kỳ, người nuôi can thiệp bằng cách cho ăn kháng sinh nhưng cuối cùng cũng thu hoạch sớm, tỷ lệ sống lúc thu hoạch thấp, tôm nuôi có tăng trọng kém, thu hoạch không đáng
kể
47
0
81
66
81
66
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
Kết quả phân tích mô học mẫu thu không thấy dấu hiệu bệnh ở trang trại khác (trang trại ngoài các trang trại theo dõi định kỳ) đều không phát hiện hoại tử, nhóm ao này có thời gian nuôi trên 80 ngày, hiện tại chưa thu hoạch (đồ thị 6)
26
34
85
102
95
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
110
Ao
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 110
Tóm lại: Hội chứng hoại tử gan tụy xuất hiện sớm nhất ở ngày thứ 17 sau khi thả tôm vào ao Tần suất xuất hiện hoại tử cao nhất từ 20-45 ngày, thời điểm xuất hiện hoại tử muộn nhất là 77 ngày sau khi thả Đối với các ao ghi nhận có dấu hiệu hoại tử đều phải thu hoạch sớm Thời gian thu hoạch sớm nhất là 19 ngày (xả bỏ), thời gian thu hoạch trung bình từ 2-2,5 tháng Hầu hết các ao không kéo dài quá 3 tháng nuôi
Đồ thị 5: Kết quả mô học trên mẫu thu định kỳ ở trang trại nhỏ (2)
Đồ thị 6: Kết quả mô học trên mẫu thu trang trại khác
Trang 7Tỷ lệ hoại tử trong trường hợp ao có ghi nhận hiện tượng tôm chết: Đối với nhóm ao có
tôm chết lúc thu mẫu ghi nhận 100% các mẫu thu đều có dấu hiệu hoại tử gan tụy (15/15 mẫu) Thời gian xuất hiện hoại tử từ 16-38 ngày tuổi Tất cả các ao trong nhóm này đều thu hoạch rất sớm ngay sau ngày thu mẫu (2-3 ngày) (đồ thị 7) Qua khảo sát cho thấy đây là ngày
tuổi tập trung nhiều tôm chết nhất do hội chứng gan tụy
16
48
43
0
5
10
15
20
25
30
35
40
45
50
Ao
0 5 10 15 20 25 30 35 40 45 50
Đồ thị 7: Kết quả mô học trên mẫu tôm bệnh
Tất cả các ao có tôm chết đều ghi nhận dấu hiệu hoại tử gan tụy, thời gian chết tập trung từ 20-30 ngày Đây là giai đoạn hội chứng gan tụy thường xảy ra và gây thiệt hại lớn Tất cả các ao khi phát hiện có hoại tử đều phải thu hoạch sớm Điều này cho phép kết luận khả năng hồi phục khi có dấu hiệu hoại tử là không có hoặc rất thấp
Tỷ lệ nhiễm của hội chứng hoại tử gan tụy: Mẫu tôm thu có độ tuổi từ 17-58 ngày tuổi trên
các trang trại được phân loại các nhóm như sau (1) Nhóm I: Tôm bình thường (2) Nhóm II: Tôm chết tại thời điểm thu mẫu (3) Nhóm III: Nhóm chết kéo dài hoặc có dấu hiệu hồi phục (4) Nhóm IV: Tôm có dấu hiệu hoại tử (căn cứ theo đợt xét nghiệm trước) nhưng tại thời điểm thu mẫu chưa chết
Nhóm ao có tôm không phát hiện dấu hiệu bất thường lúc thu mẫu (nhóm I) có tỷ lệ hoại tử 0-16%, trong đó có 2 ao hoàn toàn không phát hiện dấu hiệu hoại tử trên tất cả các cá thể tôm được kiểm tra Tôm nuôi ở 2 ao này phát triển tốt cho đến lúc thu hoạch (đồ thị 8) Các ao khác mặc dù lúc thu mẫu tôm chưa biểu hiện dấu hiệu bất thường trong quần đàn nhưng kết quả xét nghiệm đã cho thấy có hoại tử Đối với những ao này mặc dù tỷ lệ hoại tử thấp nhưng vẫn phải thu hoạch sớm Thời điểm thu hoạch dao động từ 38 đến 66 ngày thả nuôi
Mẫu tôm thu ở nhóm II cho tỷ lệ hoại tử khá cao, hầu hết tập trung vào 19-31 ngày tuổi Tất cả các ao đều phải thu hoạch sớm ngay sau khi phát hiện hoại tử 2-3 ngày Điều đáng ghi nhận là tỷ lệ hoại tử biến động lớn giữa các ao (từ 9-90%) Tỷ lệ hoại tử cao giải thích tốc độ chết nhanh và khả năng giữ ao nuôi đến khi thu hoạch là không có (đồ thị 9)
Trang 80 0 3 4
13 16
100 100
64
38
66
38 46
51 55
26
55
31
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
Ao
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100
Tỷ lệ hoại tử (%) Ngày thu hoạch Ngày thu mẫu
Đồ thị 8: Kết quả mô học trên mẫu thu số lượng lớn, nhóm I
24
51 58
90
19
37
43
38 31 27 22
38 31
17
31
19
37
29 26 17
29 38
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
0 10 20 30 40 50 60 70 80 90
Đồ thị 9: Kết quả mô học trên mẫu thu số lượng lớn, nhóm II
Đối với nhóm tôm chết kéo dài (nhóm III) có tỷ lệ hoại tử không cao bằng nhóm II (8-44%) (đồ thị 10) Đây là hệ quả của việc người nuôi dùng các giải pháp can thiệp chủ yếu
là dùng các loại kháng sinh khác nhau Thực tế cho thấy việc sử dụng kháng sinh các loại có thể làm giảm hoặc có tác động tạm dừng hiện tượng chết với số lượng lớn nhưng không có các tác động phục hồi được chức năng gan Tôm chậm lớn, chết dần trong quá trình nuôi dẫn đến hệ quả là khi thu hoạch có sản lượng thấp
Có 1 trường hợp mẫu thu thuộc nhóm IV cũng cho tỷ lệ hoại tử khá cao (44%) Điều này giải thích vì sao ao thuộc nhóm này cũng phải thu hoạch sớm
Tóm lại: Như vậy đối với quần đàn khi chưa có dấu hiệu bất thường thì tỷ lệ hoại tử không cao Tuy nhiên thời gian ủ bệnh không dài (khoảng 10 ngày sau khi phát hiện hoại tử phải thu hoạch) Trường hợp tôm đang chết thì tỷ lệ hoại tử cao trong quần đàn tuy nhiên
Trang 9cũng ở mức biến động cao Điều này cho thấy mức độ nguy hiểm của hội chứng gan tụy mặc
dù khi chỉ phát hiện tỷ lệ hoại tử thấp
8
16
21
44 51
45
72
56
43
33
47
41
0
10
20
30
40
50
60
70
80
Ao
0 10 20 30 40 50 60 70 80
Tỷ lệ hoại tử (%) Ngày thu hoạch Ngày thu mẫu
THẢO LUẬN
Theo nghiên cứu trên tôm thẻ chân trắng phơi nhiễm với thuốc diệt nấm trên cây trồng
có thành phần là Belnomyl với nồng độ 1mg/L trong 11 đến 19 ngày, Lightner và ctv (1996) thấy tôm sắp chết có biểu hiển lờ đờ, đục cơ và sậm màu Kết quả kiểm tra mô học cho thấy biến đổi cấu trúc đặc biệt được giới hạn trong gan tụy Các tổn thương quan trọng nhất bao gồm teo gan tụy, viêm, cụm melanin hóa, hoại tử và sự bong tróc của các tế bào biểu mô của ống gan tụy Ảnh hưởng của Aflatoxin trên gan tụy của một số loài tôm nước ngọt đã được nghiên cứu bởi Lightner và ctv., 1982; Bautista, 1994 Aflatoxin gây ra thay đổi cấu trúc trong gan tụy của tôm bao gồm giảm chiều cao tế bào biểu mô hình ống, giảm sự phong phú của không bào tiết và lipid, xâm nhập của tế bào máu, teo các tế bào biểu mô, gây vỡ nhân tế bào, hoại tử tế bào, hình thành xơ hóa và nang melanin ở mô bị hoại tử Trong thí nghiệm xem xét ảnh hưởng của thuốc diệt giáp xác có thành phần Cypermethrin trên gan tụy của hai loài tôm
nước ngọt (Macrobachium borellii và Palaemonetes argentinus) Collins (2010) nhận thấy có
sự tương quan của nồng độ Cypermethrin và tỷ lệ tôm thí nghiệm chết sau 45 ngày cũng như mức độ phá hủy của mô gan tụy
Kết quả kiểm tra bằng phương pháp mô bệnh học cho thấy tôm bệnh có dấu hiệu hoại
tử 1 và 2 trên cơ quan gan tụy Không tìm thấy dấu hiệu bất thường trên các cơ quan khác Đây là dấu hiệu duy nhất được tìm thấy trong hội chứng hoại tử gan tụy Hầu hết các trang trại khảo sát có cách cải tại ao về cơ bản giống nhau Tuy nhiên, điểm chung nhất là sử dụng Cypermethrin để diệt giáp xác trong ao nuôi Kết quả theo dõi các ao nuôi tại hiện trường cho thấy có mối tương quan thuận giữa việc dùng thuốc diệt giáp xác Cypermethrin trong ao nuôi
và sự xuất hiện sớm của hội chứng hoại tử gan tụy Ở các trang trại ghi nhận trường hợp tồn
dư của Cypermethrin trong bùn đáy ao cao dẫn đến trường hợp tôm chết và thu hoạch sớm
Cụ thể là ở trang trại có quy mô trung bình (2) và nhỏ (1) Cypermethrin là thuốc diệt côn trùng nằm trong nhóm pyrethroid tổng hợp Cypermethrin được xem là chất cực độc đối với tôm sú thông qua các thí nghiệm của Flegel và ctv (1992) trên tôm sú ấu trùng, hậu ấu trùng
và tôm sú trưởng thành Cypermethrin, giống với các hợp chất pyrethroid khác, tiêu diệt côn trùng bằng cách phá vỡ chức năng bình thường của hệ thần kinh (Brown, 2006; Cox, 1996)
Đồ thị 10: Kết quả mô học trên mẫu thu số lượng lớn, nhóm III
Trang 10Ảnh hưởng của Cypermethrin lên hệ thần kinh của tôm cũng được kiểm chứng thông qua việc nuôi tôm có sự hiện diện của Cypermethrin trong điều kiện phòng thí nghiệm Tôm chết cấp tính ở nồng độ 50 ppb Cypermethrin với dấu hiệu ảnh hưởng đến thần kinh Dấu hiệu hoại tử gan tụy cũng được ghi nhận ở nồng độ thí nghiệm thấp hơn Thời gian phân hủy của Cypermethrin trong ao nuôi tùy thuộc vào liều lượng sử dụng, điều kiện môi trường ao nuôi hoặc có sự hiện diện của vi sinh vật Vi khuẩn đóng một vai trò quan trọng trong việc phân huỷ Cypermethrin Ánh sang cũng góp phần vào quá trình quang phân nhanh của Cypermethrin Cypermethrin bị phân hủy chậm hơn trong điều kiện kị khí và ngập nước (Walker và Keith, 1992) Trong đất hiếu khí vô trùng, thời gian bán hủy là 20-25 tuần (Walker và Keith, 1992) Thời gian bán huỷ điển hình trong đất cát là 2-4 tuần (Chapman và Harris, 1981)
KẾT LUẬN
Hiện tượng hoại tử gan tụy xuất hiện rất sớm trên tôm nuôi (sớm nhất là 17 ngày tuổi) Hầu hết các trường hợp phát hiện có hoại tử gan tụy trong ao nuôi đều phải thu hoạch sớm hoặc chỉ kéo dài thời gian nuôi trong thời gian ngắn
Tỷ lệ xuất hiện hoại tử trong ao nuôi có tôm chết dao động từ 9-90%
TÀI LIỆU THAM KHẢO
Amogan H.P., Martinez J.P., Ciuffetti L.M., Field K.G., Reno P.W (2006) Karyotype and
genome size of Nadelspora canceri determined by pulsed field gel electrophoresis Acta
Protozoologica 45 (3): 249-254
Bautista M.N., Lavilla-Pitogo C.R., Subosa P.F (1994) Aflatoxin B1 contamination of shrimp
feeds and its effect on growth and hepatopancreas of pre-adult Penaeus monodon J Sci
Food Agric 65, 5–11
Collins P (2010) Environmental stress upon hepatopancreatic cells of freshwater prawns
(Decapoda: Caridea) from the floodplain of Paraná River Natural Science 2: 748-759
Flegel TW., Fegan DF., Kongsom S., Vuthikomudomkit S., Sriurairatana S., Boonyaratpalin
S., Chantanachookhin C., Vickers JC., and Macdonald OD (1992) Occurrence, Diagnosis
and treatment of shrimp diseases in ThaiLand in Diseases of cultured Penaeid shrimp in Asia and the United States 57-112
Lightner D.V., Hasson K.W., White B.L., Redman R.M (1996) Chronic toxicity and
histopathological studies with Benlate, a commercial grade of benomyl, in Penaeus vannamei
(Crustacea: Decapoda) Aquat Toxicol 34, 105–118
Lightner D.V (1996) A Handbook of Pathology and Diagnostic Procedures for Diseases fo
Penaeid Shrimp Tucson, AZ: Department of Veterinary Science, Universityof Arizona
Lightner D.V., Redman R.M., Price R.L., Wiseman M.O (1982) Histopathology of
aflatoxicosis in the marine shrimp Penaeus stylirostris and P vannamei J Inver Pathol 40,
279–291
Loy J.K and Frelier P.F (1996) Specific, nonradioactive detection of the NHP bacterium in
Penaeus vannamei by in situ hybridization Journal of Veterinary Diagnostic Investment 8:
324-331
Refardt, D., E U Canning, A Mathis, S A Cheney, N J Lafranchi-Tristem, and D Ebert
(2002) Small subunit ribosomal DNA phylogeny of microsporidia that infect Daphnia
