BỆNH LÝ THỰC VẬT - CÁCH GÂY HẠI CỦA MẦM BỆNH pdf

ª Tác động hóa học của ký sinh lên mô tế bào ký chủ  Tác động hóa học của ký sinh: - do các phản ứng sinh hóa xảy ra liên tục - do các chất tiết ra từ ký sinh với những chất cósẵn - do

CÁCH GÂY HẠI CỦA MẦM BỆNH

A- Cách gây hại của mầm bệnh đối với cây trồng

ª Tác động cơ học của ký sinh trên ký chủ

 Vi khuẩn, virus không có khả năng chủ động xuyên qua

mô tế bào ký chủ bằng tác động cơ học

 Tuyến trùng, thực vật thượng đẳng ký sinh và một sốnấm có khả năng này

 Thực vật thượng đẳng ký sinh và nấm: tạo ra các sợi ápsát hoặc vòi bám (appressorium) gắn chặt vào ký chủ sợi áp mọc ra vòi xâm nhập xuyên qua lớp cutin vàthành tế bào  xâm nhập vào giữa hai vách tế bào sẽ bịlực dính của hai vách cản lại

 Sợi xâm nhập xuyên qua lớp cutin: có kích thước rất nhỏ

 bán kính sợi nấm tăng nhanh (dạng phểu)  trở lạikích thước bình thường sau khi xuyên qua được vách tếbào

 Tuyến trùng: bám vào tế bào bằng hấp lực của váchmiệng  đẩy kim chích vào tế bào  cả thân tuyếntrùng lọt vào theo

ª Tác động hóa học của ký sinh lên mô tế bào ký chủ

 Tác động hóa học của ký sinh:

- do các phản ứng sinh hóa xảy ra liên tục

- do các chất tiết ra từ ký sinh với những chất cósẵn

- do kích thích tạo ra ở cây ký chủ

 Các chất do vi sinh trực tiếp, gián tiếp tiết ra:

- Men: phân hủy cơ cấu tế bào, phá vỡ các chất dựtrữ, tác động trực tiếp nguyên sinh chất làm biếnđổi chức năng của tế bào

- Độc tố: tác động trực tiếp đến nguyên sinh chất, ngăn cản tính thẩm thấu, các chức năng khác của

 Các enzym, chất điều hòa tăng trưởng: quan trọnghơn đường đa và các chất kháng sinh.

VD: Bệnh thối nhũn: enzym là chủ yếu

Bệnh bướu: chủ yếu là chất kích thích tố tăng

trưởng

Helminthosporium tiết ra độc tố.

 Trong 5 nhóm tác nhân gây bệnh cây trồng (trừvirus): đều tạo men, chất điều hòa tăng trưởng, các chấtđường

 Nấm, vi khuẩn: tiết các độc tố kháng sinh

Các enzym phân giải các vật chất thuộc vách tế bào

 Hủy hoại lớp cutin

- Là chuỗi polyester không hòa tan, là dẫn xuất phânnhánh của các acid béo hydroxy C16 và C18

- Nấm và ít nhất một loài vi khuẩn (streptomyces

scabies): tạo enzym cutinase phá vỡ nối ester giữa các

phân tử cutin ở lớp biểu bì, phóng thích các monomerhoặc oligomer

- Lớp cutin bị phá hủy, mầm bệnh xâm nhập vào bên

trong mô ký chủ gây hại

- Các enzym phá hủy lớp cutin: cutin esterase và

carboxyl cutin peroxidase

Vết xâm nhiễm của nấm Pyricularia oryzae trên lá lúa Vành

xung quanh mãnh còn lại nơi mà đĩa áp của nấm tiết ra cutinaz phân hủy cutin của biểu bì lá (vùng lõm xuống).

Vòi xâm nhập Mảnh còn sót lại của đĩa ápLớp cutin

Phần cutin bị

phá vỡ

 Hủy hoại lớp pectin

- Sau khi xâm nhập, mầm bệnh phát triển giữa các tếbào ký chủ, tiết ra các enzym thuộc nhóm pectinolytic:

 Pectin methylesterase: cắt chuỗi pectin thành acid pectinic và cồn methyl (PME)

 Polygalaturonase: cắt tiếp các acid pectinic thànhcác phân tử đơn giản (PG)

 Polymethylgalactunonase (PMC)

 Pectic acid transeliminase (PATE)

 Pectin transeliminase (PTE)

- Các chất phân giải từ pectin là nguồn dinh dưỡng cho

ký sinh

- Có liên quan đến sự thành lập các nút chặn, làm tắcnghẽn các mạch dẫn trong các bệnh héo cây

- Mầm bệnh hấp thu các phân tử đơn giản dùng làmchất cung cấp năng lượng

Sclerotium, Pythium, Rhizopus, Phytophthora có cách gây

hại này, tạo triệu chứng thối nhũn cho mô ký chủ.

- Ký chủ chống đối lại: tiết ra các hợp chất của phenolhoặc IAA (idol acetic acid), ngăn cản hoạt động củanhóm enzym pectinolytic

 Hủy hoại cellulose

- Cellulose là chất cấu tạo nên bộ khung tế bào ở tất cảcác thực vật bậc cao và ở dưới dạng sợi cực nhỏ

- Mầm bệnh cần hai enzym để cắt đứt chuỗi cellulose:

+ một cắt chuỗi cellulose thành disaccharid cellobiose (đường cellobiose gồm 2 phân tử)+ một cắt tiếp thành glucose

- Các nấm hoại sinh thuộc nhóm Basidiomycetes, phângiải xác bả cellulose trong đất, các nấm ký sinh trong cây sống phân giải cơ cấu sợi cellulose của vách tế bàolàm cho sự xâm nhập của chúng dễ dàng hơn

- Các emzym gián tiếp phân giải cellulose  thànhcellosaccharide làm thức ăn cho ký sinh, cản trở sự dẫnnước của ký chủ  triệu chứng héo ở một số cây trồng(bệnh mạch dẫn).

 Hủy hoại hemicellulose

- Hemicellulose: hỗn hợp các đường đa không tan trong nước, đan kết với cellulose và lignin trong vách tế bào

- VSV hoại sinh, ký sinh: tạo các enzym phân giảihemicellulose gọi là hemicellulase

- Một số nấm tiết ra enzym phân giải trực tiếp một sốthành phần của hemicellulose, lộ ra các sợi cellulosehoặc lignin, làm cho các chất này bị phân giải bởi cácenzym

 nấm Sclerotinia sclerotorum dùng xylanase và

arabinase tấn công hemicellulose của diệp tiêu cây

hoa hướng dương

 Sclerotinia fructigena  arabinofuranosidase trong

môi trường nuôi cấy

Hemicelluloza

Hemicelluloze Monosaccharit (Glucose)

 Hủy hoại lignin

- Lignin: là hợp chất phức tạp trong các thành phần cấutạo vách tế bào thực vật

- Trên những mô cây đã chết (do nấm gây ra): tiết

enzym ligniase để cắt lignin thành các phân tử ngắn,

phần gỗ của thực vật bị hủy hoại

VD: Alternaria, Fusarium, Pestalotia, Penicillium Pseudomonas, Xanthomonas có khả năng này

- Lignin là chất khó phân bị giải hơn cả so với các chấtkhác/Cókhoảng 500 loài nấm thuộc lớp Basidiomycetes phân hủy gỗ, trong đó có hơn 1/4 phân giải được lignin

- Vi khuẩn không có vai trò trong việc phân hũy lignin

- Nấm thuộc lớp Ascomycetes, Deuteuromycetes, một số

ít vi khuẩn tiết ra ligninase

 Hủy hoại nguyên sinh chất

 Sản phẩm cuối cùng là chất dinh dưỡng làm thức

ăn cho ký sinh

 Tinh bột: là đa hợp của glucose gồm hai

loại amylose và amylopectin

+  - amylase: phân giải amylose vàamylopectin

+  - amylase: phân giải amylose vàamylopectin tạo các oligosaccharide vàdextrin, thủy phân tiếp tục tạo ra

maltose, glucose và dextrin dây ngắn+ Isoamylase: cắt nhánh của amylopectin (nối )  ký sinh sử dụng Glucose  maltose

tiếp tục bị phân giải bởi men maltase cho ra

2 glucose

 Lipid

- Là các chất béo trung hòa, dự trữ năng lượng: dầu, mỡ

ở nhiều loại tế bào, nhất là hạt, chất sáp, phospholipid

và glycolipid (đi kèm với protein) là hai chất chính tạonên màng tế bào

- Nấm, vi khuẩn, tuyến trùng phân giải lipid bởi men

lipase phospholipidase tạo các acid béo Ký sinh dùng

trực tiếp các acid béo này

 Quá trình phân hủy: phá hủy lớp cutin vách tế bào nguyên sinh chất của tế bào ø mô cây bệnh bị chết mầm bệnh lấy chất dinh dưỡng tiếp tục phát triển triệu chứng thối nhũn, cháy khô hoặc loét

- Một số trường hợp mô chết là do phản ứng tự chết(hypersensitivitive reaction), do độc tố (toxin) của mầmbệnh tiết ra, do tế bào bị đói, tế bào không sản sinh đượccác chất thích hợp để tổng hợp nên vách của tế bào

 Độc tố

- Độc tố (toxin): do VSV sống tiết ra, tế bào cây lúc chếtphóng thích ra với số lượng rất nhỏ  ảnh hưởng lên tếbào của loại cây thích hợp ø triệu chứng đặc trưngcủa bệnh

- Với cây trồng: độc tố do mầm bệnh tiết ra, do cây tiết

ra, do tác động qua lại giữa mầm bệnh và cây bệnh sảnsinh ra  gây hại cho cây, không gây hại cho vi sinh vậttương ứng

- Có cấu tạo phân tử nhỏ, di động dễ dàng trong cây vàmang ba đặc tính sau:

 Độc tố có thể tạo ra triệu chứng đặc trưng củabệnh

 Sự nhạy cảm với độc tố của cây có tương quan vớimức độ nhiễm bệnh của cây ấy

 Độc tố do mầm bệnh tiết ra có thể tương quan trực tiếp với khả năng gây bệnh của mầm bệnh ấy

- Độc tố tác động đến tính thẩm thấu của tế bào, ảnhhưởng đến các hoạt động của men đang diễn ra trong tếbào.

- Sự thay đổi tính thẩm thấu: do sự mất cân bằng cácion xuất phát từ tác động của độc tố lên vách tế bào làmtăng hoặc giảm tính bán thấm của chúng

- Một số độc tố có tính chất chống biến dưỡng(antimetabolism)  thiếu hụt các yếu tố tăng trưởng

- Các độc tố đều có khả năng trực tiếp hoặc gián tiếp lên

sự hô hấp của cây

Các loại độc tố

 Độc tố chuyên biệt (selective toxin = host specific toxin)

Chỉ tác động lên ký chủ thích hợp của mầm bệnh tương ứng  triệu chứng đặc trưng của bệnh

- Pathotoxin: tự tạo ra đầy đủ hoặc gần đầy đủ cáctriệu chứng của bệnh tương ứng trên ký chủ nhiễm bệnh

+ T-toxin - Helminthosporium maydis dòng T gây

 Độc tố không chuyên biệt (selective = host

non-specific toxin)

Do mầm bệnh tiết ra hoặc do cây tiết ra hoặc do tácđộng qua lại giữa mầm bệnh và cây sản sinh ra

- Vivotoxin: Fusarium oxysporum fsp lycopersici gây

héo cây cà chua  Lycomarasmine, Fusarium spp

gây héo và làm hóa nâu mô mạch tạo ra các đốmthấm ướt trên lá  Acid fusaic

Pyricularia oryzae  Piricularin Piricularin là độc

tố bán chuyên tính có thể tác động đến một số thực vật bậc cao và nhiều loài vi sinh vật

- Tabotoxin: Pseudomonas syringae pv tabaci thủy phân cho ra tabtoxinine ức chế men tổng hợp glutamine.

Một số độc tố khác

+ Collerin: do nấm Colletotrichum spp.

+ Rumaric acid: do nấm Rhizopus spp.

+ Oxalic acid: do các nấm Sclerotium và sclerotinia

 Các kích thích tố tăng trưởng

Các auxins, gibberellins, cytokinins, ethylene, abcisic acid và các polysaccharides.

B- CÁC CHỨC NĂNG SINH LÝ CỦA CÂY BỊ BỆNH

 Ảnh hưởng lên sự phát triển của ký chủ

Tình trạng không bình thường: phát triển quá hoặc kémhơn bình thường, cong đùn cành lá, chùn cành, bướu rễ,nốt sần, lở loét  rối loạn các chất biến dưỡng bên trong cây

 Tác động trực tiếp của mầm bệnh (virus) lên hệ gen của tế bào ký chủ

 Ký sinh tiết ra các kích thích tố (chất điều hòa sinh

trưởng) như IAA, gibberellin, cytokinin, hoặc các chất

ức chế như dormin, ethylen

+ Nấm Fusarium oxysporum f.sp Lycopersici  ethylen

trong mô ký chủ  triệu chứng cong đùn cành lá

+ Vi khuẩn Pseudomonas solanacearum gây bệnh héo rũ

trên cây chuối già  ethylen  trái chuối bị chín sớm(chín non) ngay trên cây bị bệnh

+ Virus điều khiển tế bào ký chủ sinh ra nhiều ethylen gây ra triệu chứng chết mô (necrosis)

ẢNH HƯỞNG LÊN SỰ SINH SẢN VÀ TÍCH LŨYCỦA KÝ CHỦ

Aûnh hưởng trực tiếp

- Tác động trực tiếp lên bộ phận sinh sản: đình trệ, hưhỏng, hoa khơ héo, trái bị khơ, thối khơng trổ được,hoặc hoa bị bất thụ làm cho hạt khơng nảy mầm

- Bệnh lùn xoắn lá lúa do virus RRSV làm cho cây lúachậm trổ địng và bị nghẹn khi trổ bơng, những bơng trổđược thì bị lép lửng vì bất thụ

Aûnh hưởng gián tiếp

- Tác động xấu của mầm bệnh lên các quá trình sinh lýcủa cây  giảm sự tích lũy ở hạt, trái, củ

- Bệnh mốc sương khoai tây (Phytophthora infestans),

xuất hiện sớm và gây hại nặng trên 75% diện tích lá sẽlàm cho khoai tây khơng tạo củ được  bệnh làm giảmquang hợp, cây khơng sinh sản đủ tinh bột để tích lũy

 ẢNH HƯỞNG LÊN SỰ HẤP THU, CHUYỂN VỊNƯỚC VÀ CHẤT VƠ CƠ

 Aûnh hưởng lên sự hấp thu rễ

- Mầm bệnh trong đất tấn cơng bộ rễ  rễ bị hư hại,giảm khả năng hấp thu nước và muối khống của rễ

(Tuyến trùng (Meloidogyne, Hirshmaniella, các nấm, vi khuẩn gây bệnh héo cây con (Fusarium, Pythium,

Phytophthora, Pseudomonas)

- Rễ cây bị hại, tính thẩm thấu của vách tế bào rễ bị pháhủy, sự phát triển của rễ bị chậm lại hoặc ngưng hẳn

- Số rễ cịn hoạt động giảm, lượng nước và muối khốngcung cấp cho cây giảm  tính thẩm thấu của rễ bị pháhủy bởi các độc tố hoặc các enzym do mầm bệnh tiết ra

 Aûnh hưởng đến sự di chuyển nước nước và muốikhống qua mạch gỗ

 Nấm, vi khuẩn xâm nhập đến mạch gỗ của vùng bịbệnh  cây cịn non, gây ra sự hủy hoại và sụp đổ  cácmạch bị bệnh bị lấp đầy bởi mầm bệnh, những chất tiếtcủa chúng hoặc của cây phản ứng tiết ra bít mất mạchdẫn

 Mạch dẫn bị suy giảm chức năng: không thể cho nướchoặc rất ít nước đi qua được.

+ Vi khuẩn gây bướu Agrobacterium tumefaciens, + Nấm gây bướu rễ Plasmodiophora brassicae,

+ Tuyến trùng sưng rễ Meloidogyne sp

 Tạo ra bướu phình to ở ngoài hoặc xung quanh mạch

gỗ ép vào mạch, làm bẹp hoặc méo mó mạch dẫn nước không dẫn lên được

 Ký chủ bị bệnh giảm sự chuyển nước ở bó mạch:

+ tạo ra các nút chặn+ tiết ra các hợp chất cao phân tử để phảnứng lại sự tác động của ký sinh

+ giảm áp lực nước trong mạch dẫn do sự can thiệp của ký sinh vào sự thoát hơi nước của

bộ lá

 Nấm, vi khuẩn: xâm nhập và phá hủy mạch mộc củacây theo cơ chế sau:

- Tiết các enzym làm mất tính trương nước củamạch mộc, mạch mộc xẹp xuống  cây héo, chết

VD: Bệnh chết rạp cây con do nấm Pythium spp

- Xâm nhập vào cây làm tắc nghẽn mạch mộc:

+ Chất nhầy (slime)  giảm nước, muốikhoáng cung cấp cho phần trên của cây

 Vi khuẩn Pseudomonas solanacearum ký sinh

trong mạch nhựa cây cà chua  cây héo chết

+ Chất nhầy là những phân tử to, không lọt qua được các lỗ sàng trong mạch mộc bị giữ lại nghẽn mạch mộc

+ Sự hiện diện của khối sợi nấm, bào tử nấm, vi khuẩn trong mạch mộc gây tắc nghẽn các lổ sàng

 nước và muối khoáng không di chuyển được lênphía trên để cung cấp cho cây  cây bị héo chết

do thiếu nước

 Mầm bệnh tiết ra các enzym thuộc nhóm pectinolytic:

+ phá hủy phần vách ngoài của tế bào mạchmộc

+ phóng thích ra các acid pectic và các chấtkhác  hợp lại thành chất nhầy  làm

nghẽn sự lưu chuyển nước, muối khoáng

 Triệu chứng héo cây, sọc nâu dọc theo mạch nhựa ở rễhoặc cổ rễ là do:

+ enzym của mầm bệnh phá hủy vách củamạch mộc

+ oxy hóa các hợp chất phenol (tế bào ký chủtiết ra)  các phân tử màu  xâm nhập vào

và nhuộm nâu các mạch mộc của ký chủ

(Pseudomonas solanacearum, nấm Fusarium)

 U sưng, bướu: mạch nhựa bị sưng phù lên, bị chèn ép,biến dạng và biến vị  mất khả năng dẫn nước của

mạch nhựa do mạch nhựa bị tắc nghẽn (Meloidogyne,

Agrobacterium, Plasmodiophora )

 Nút chặn (nấm, vi khuẩn, virus): tế bào nhu mô của

mạch dẫn phát triển mạnh vào bên trong khoang của

mạch dẫn kế cận  giảm đường kính mạch dẫn và ngăn

sự chuyển nước

 Aûnh hưởng lên sự bốc thĩat hơi nước của bộ lá

 Sự hủy hoại lớp cutin, gia tăng tính thẩm thấu của tếbào lá và hủy chức năng của các lỗ khí

 Bệnh rỉ, phấn trắng, sương mai và ghẻ: phá hủy lớpcutin, biểu bì  mất nước khơng cản được ở các vùngnhiễm bệnh  cây sẽ mất sức trương  héo

 Lực hút nước của các lá thốt hơi quá mạnh, tăngkhơng bình thường làm sụp đổ, giảm chức năng của cácmạch dẫn bên dưới

 Bệnh đốm lá, cháy lá, bệnh do virus gây ra biến dạng

và rụng lá, bộ phận lá khỏe bị giảm,ï giảm lực hút cầnthiết để đưa nước lên lá  giảm tốc độ chảy của nướctrong mạch mộc

 Giảm tính thẩm thấu của tế bào lá: tích lũypolysaccharide, các đại phân tử trên màng tế bào, sựmất khả năng điều tiết sự mở của lỗ khí và giữ lỗ khí mở

ra trong suốt thời gian bình thường của sự thoát hơi

 Các độc tố: acid fusaric, lycomarasmine hoặc auxin cũng gia tăng tính thẩm thấu của tế bào

 ẢNH HƯỞNG LÊN SỰ CHUYỂN VỊ CÁC CHẤTDINH DƯỠNG HỮU CƠ QUA MÔ LIBE

 Mầm bệnh ngăn cản sự di chuyển các dưỡng chất hữu

cơ từ tế bào lá vào mô libe và chuyển vị trong mô mạchlibe đến các tế bào cần dùng

 Nấm rỉ, sương mai, phấn trắng: tích tụ các sản phẩmquang hợp, các vật chất vô cơ ở vùng bị xâm nhiễm bởi

ký sinh  giảm quang hợp, gia tăng hô hấp

 Sự tổng hợp tinh bột, các hợp chất, trọng lượng gia

tăng ở vùng bị bệnh  có sự chuyển vị các chất hữu cơ

từ vùng không bị nhiễm bệnh của lá hướng về vùng bịbệnh

- Bệnh do virus dạng cong lá và vàng lá có sự tích tụ tinh bột trong lá là do sự chết hoại mô libe ở cây bị nhiễmbệnh  ức chế sự chuyển vị của tinh bột khỏi lá.

- Bệnh dạng khảm: sự cản trở trong chuyển vị tinh bột

bị ức chế do men thủy phân tinh bột thành phân tử có

thể chuyển vị được

 THAY ĐỔI TÍNH CHẤT LÝ HOÁ HỌC CỦA TẾBÀO

 Độ thẩm thấu của màng nguyên sinh chất bị thay đổi

- Cây bệnh  tăng cường ngoại thẩm thấu những hợpchất vô cơ (chất vô cơ trong tế bào đi ra ngoài)  pháhủy áp lực thẩm thấu và tính trương của tế bào ký chủ

- Giảm cường độ thẩm thấu của tế bào: ít hay nhiều phụthuộc vào khả năng chống bệnh của cây