HỘI CHỨNG TĂNG ÁP LỰC NỘI SỌ THOÁT VỊ NÃO ĐẠI CƯƠNG Áp lực nội sọ (ALNS) là áp lực bên trong hộp sọ so với áp suất khí quyển (atmospheric pressure) Đây cũng là thuật ngữ dùng để ám chỉ áp lực dịch não[.]
Trang 1H I CH NG TĂNG ÁP L C N I S - THOÁT V NÃO Ộ Ứ Ự Ộ Ọ Ị
ĐẠI CƯƠNG
- Áp lực nội sọ (ALNS) là áp lực bên trong hộp sọ so với áp suất khí quyển
(atmospheric pressure) Đây cũng là thuật ngữ dùng để ám chỉ áp lực dịch não tủy trong hộp sọ Thành phần và sự phân bố của dịch não tủy trong hộp sọ và trong ống sống là yếu tố quyết định sự ổn định của ALNS ALNS được duy trì ở mức bình thường nhờ cơ chế điều hòa của não
Người lớn và trẻ > 10tuổi
< 10-15 mmHg
Trẻ nhỏ 2-10 tuổi 3-7 mmHgTrẻ dưới 2 tuổi 1.5-6 mmHg
- ALNS phụ thuộc vào:
o Tổng thể tích của các thành phần trong hộp sọ, bao gồm dịch não tủy, máu và
mô não trong đó, nhu mô não chiếm 80%, còn CSF và mạch máu chiếm 10%
o Hộp sọ được xem như là một bình chứa kín, không thể dãn nở được Khả năng căng phồng của lớp màng cứng bao bọc cũng rất hạn chế, nên bất kỳ sự thay đổi thể tích nào của một trong ba thành phần nội sọ sẽ dẫn đến sự thay đổi của hai thành phần còn lại để cân bằng ALNS
- Định luật Monro – Kellie: Khi có sự hiện diện của một thành phần bất thường, như u hoặc máu tụ, thì có sự điều chỉnh thể tích của ba thành phần còn lại để duy trì ALNS ở mức sinh lý bình thường Thậm chí trạng thái sinh lý có thể không phải
là bất biến, nên người ta gọi là trạng thái cân bằng động Sự thay đổi hằng định bao gồm nhịp tim, huyết áp, áp lực trong lồng ngực dẫn đến tạm thời áp lực trong khoang
nội sọ Do đó, nếu không có bệnh lý, đường cơ sở của ALNS và biên độ các sóng của ALNS được duy trì ổn định, mặc dù có thể có nhiều lúc bị xáo trộn nhất thời
Trang 2- Khi sự thay đổi vượt quá khả năng bù trừ thì sự tăng áp lực nội sọ sẽ xảy ra TALNS (ICP – Increased Intracranial Pressure) là sự tăng áp lực trong 1 hộp sọ không giãn nở,trừ hộp sọ trẻ nhỏ-sơ sinh
1 Biến chứng
a Rối loạn huyết động: Bình thường não có cơ chế tự điều hòa để giữ cho lưu
lượng máu não ổn định khoảng 50 mL/100 g não/phút Khả năng duy trì sự hằng định này chỉ xảy ra khi áp lực tưới máu não trong khoảng 50 – 150
mmHg, gọi là cơ chế tự điều hòa của não
Trang 3Áp lực động tưới máu não phụ thuộc (CPP) vào 2 chỉ số là huyết áp động mạchtrung bình (MAP) và áp lực nội sọ (ICP) Ta có công thức:
CPP = MAP – ICP
Như vậy, khi ICP tăng lên rất cao sẽ ảnh hưởng đến áp lực tưới máu não Ngoài ra, lưu lượng máu não (CBF) còn phụ thuộc vào kháng lực mạch máu não (VR) Giá trị này thay đổi tùy theo nhu cầu biến dưỡng của não (đặc biệt làPaO2 và PaCO2) và khi não bị tổn thương (dập não), não sẽ mất đi tính tự điều chỉnh
Trong điều kiện bệnh lý, lưu lượng máu não không thể luôn luôn được tự điều hòa Khi áp lực tưới máu não quá 150 mmHg, như cơn tăng huyết áp, cơ chế điều hòa hệ thống có thể không đúng nữa Trong những trường hợp này, có sự tăng lưu lượng máu não thụ động tương ứng với sự tăng huyết áp hệ thống, gâythoát dịch từ hệ thống mạch máu vào mô não và gây hiện tượng phù vận mạch Ngoài ra, tình trạng nhiễm độc như CO có thể gây dãn mạch máu não lan tỏa
và ức chế cơ chế tự điều hòa Cuối cùng, trong suốt 4 – 5 ngày đầu tiên sau chấn thương đầu, nhiều BN phải trải qua giai đoạn mất tính tự điều hòa, thườnggặp ở trẻ em và có thể gây sung huyết não
Trang 4NHƯ VẬY TĂNG ÁP LỰC NỘI SO LUÔN LUÔN TIẾN TRIỂN
b Rối loạn cơ học: Ở trẻ nhỏ, do khớp
so chưa đóng kín nên có thể đáp ứng
với tăng ICP bằng cách tăng kích
thước vòng đầu và giãn khớp sọ.
Điều này không đúng ở người lớn và
nguy cơ thoát vị não bắt đầu xảy ra
CÁC NGUYÊN NHÂN CÓ THỂ GÂY ICP
Trang 5Tuy nhiên, cơ chế gây ICP thường là PHỐI HỢP
Trang 7- Dấu hiệu TK khu trú: liệt dây TK sọ não (thường gặp tổn thương dây vận nhãn,
nhất là VI 1/2 bên, tiếp theo là III, ít gặp IV Ngoài ra, có thể kèm tổn thương dây
I, V, VII, VIII, XI), HC giao bên Brissaud-Sicard, liệt nửa người, HC tiểu não, dấuhiệu màng não, động kinh toàn thể/cục bộ,…
- Dấu hiệu Macewen (gõ đầu trẻ nghe tiếng “bình vỡ”)
D u hi u mu n ấ ệ ộ
Trang 8- Tam chứng Cushing (GĐ muộn, khi áp lực nội sọ đạt 75 mmHg): huyết áp tăng,
mạch giảm, hô hấp giảm (ngược với shock)
- Rối loạn tri giác: dần dần tới hôn mê
- RL phản xạ đồng tử: dần dần tới mất phản xạ
2 Cận lâm sàng:
a CT-scan: Hình ảnh CT-scan não cho giá trị chẩn đoán sớm và trực tiếp; vì thế nhiều tác giả khuyên khi có chẩn đoán lâm sàng tăng ICP thì nên tiến hành chụp CT-scan sọ não:
● Gây t c dòng l u thông d ch não tu gây n c não th tắ ư ị ỷ ứ ướ ấ
⮚ Hình nh não th t giãn r ng trên CTả ấ ộ
o Hình nh phù nãoả
● T n th ng m t đ th p c ch t xám và ch t tr ngổ ươ ậ ộ ấ ả ấ ấ ắ
● B t th ng d i d ng có nh ng hình có đ ng mép rõ c a vùng phù nãoấ ườ ướ ạ ữ ườ ủ
● Đôi khi phù não d i d ng t n th ng bành tr ng hay hi u ng choán chướ ạ ổ ươ ướ ệ ứ ỗ
o Hình ảnh thoát vị: (ở dưới)
o Ngoài ra, CT-scan còn cho gợi ý nguyên nhân: chảy máu não, thiếu máu não, u não, áp xe não
Trang 9b Đo áp lực nội sọ: KHÔNG PHẢI BỆNH NHÂN NÀO CŨNG CẦN ĐO ICP
Chỉ định:
● Những BN chấn thương sọ não nặng GCS ≤ 8 điểm
⮚ Mức độ II: với CT scan bất thường lúc nhập viện (gồm tụ máu, dập não, phù não, thoát vị não, chèn ép nền sọ)
⮚ Mức độ III: với CT scan bình thường lúc nhập viện nhưng có ≥ 2 yếu tố nguy cơ của tăng ALNS gồm (1) tuổi > 40, (2) HATT < 90 mmHg, (3) Gồng cứng/duỗi cứng 2 bên
Một số trung tâm chỉ định đo ALNS ở những BN giảm tri giác, không thực hiện theo y lệnh Lý do là những BN có thể thực hiện theo y lệnh (GCS > 8 điểm) có nguy tăng ALNS thấp và có thể theo dõi về lâm sàng đối với những BN này, việc điều trị sẽ phụ thuộc vào mức độ tổn thương thần kinh
Một số thì chỉ định đo ALNS cho những BN không thể định vị được vị trí, còn
số còn lại thì theo dõi về lâm sàng
● Chấn thương nhiều cơ quan và BN có thay đổi tri giác (đặc biệt khi sử dụng
những liệu pháp điều trị có thể làm lu mờ tác động của ALNS như PEEP cao hoặc cần sử dụng một lượng lớn dịch truyền tĩnh mạch hoặc cần dùng an thần mạnh)
Trang 10● Khối choán chỗ nội sọ sau chấn thương (máu tụ ngoài màng cứng, máu tụ
dưới màng cứng, lún sọ,…)
⮚ Bác sĩ có thể chỉ định theo dõi liên tục ALNS ở một số BN này
⮚ Sau mổ lấy khối choán chỗ
● Chỉ định đo ALNS ở những BN không có chấn thương
⮚ Ở một số trung tâm đo ALNS chỉ định cho những BN suy gan cấp với INR
> 1,5 và hôn mê độ III hoặc độ IV Một nghiên cứu gần đây cho thấy, đặt
một ốc khóa (Richmond bolt) vào khoang dưới nhện sau khi tiêm mạch yếu
tố VII với liều 40 mcg/kg trong 1 – 2 phút (đặt catheter vào khoang dưới nhện càng sớm càng tốt, thường trong vòng 15 phút và không quá hai giờ kể
từ khi BN nhập viện) sẽ không có nguy cơ gây xuất huyết
⮚ Tất cả những BN được điều trị bằng phương pháp hạ thân nhiệt.
⮚ Một số trung tâm đo ALNS đối với những BN tăng ALNS kháng trị Chống chỉ định
● BN tỉnh: việc đo ALNS là không cần thiết, có thể theo dõi bằng lâm sàng
● Rối loạn đông cầm máu (bao gồm cả DIC): thường thấy ở những BN chấn thương
sọ não nặng Nếu cần thiết phải đo ALNS, trước tiên phải điều chỉnh đông cầm máu (FFP, tiểu cầu, ) và xem xét đặt ốc khóa vào khoang dưới nhện hoặc khoangngoài màng cứng (đặt trong não thất và nhu mô não là chống chỉ định)
Thời gian đo ALNS: Ngưng theo dõi ALNS khi ALNS trở về bình thường trong 48 – 72
giờ sau khi kết thúc liệu pháp điều trị tăng ANLS Chú ý: tăng ALNS có thể xuất hiện muộn (thường bắt đầu ngày thứ 2 – 3, ngày 9 – 11 là hai đỉnh điểm thường gặp của tăng ALNS đặc biệt ở trẻ em)
Trang 11c X quang sọ thường:
- Người lớn: (1) bào mòn lưng yên (do sự chèn ép của não thất III, đặc hiệu nhưng chỉ sau 5-6 tuần), (2) rộng hố yên (do u tuyến yên hoặc não thất III dãn rộng)
- Trẻ nhỏ < 12 tuổi: (1) dãn khớp sọ (separated skull sutures), (2) dấu ấn ngón tay
(copper beaten skull) ở vùng xương trán phía trên và xương đỉnh
d MRI: chẩn đoán nguyên nhân Được chỉ định khi CT-scan bình thường ở BN có dấu
hiệu tăng ICP MRI có ưu thế hơn CT-scan trong việc phát hiện tổn thương hố sau và tổn thương thoái hóa myelin của não
e EEG: thường có kết quả bình thường, đôi khi thấy vài sóng chậm hoặc những sóng bệnh lý liên quan
Trang 12- Điều trị cắt cơn co giật nếu có
- Điều trị giảm áp lực nội sọ
- Điều trị nguyên nhân
M C TIÊU ĐI U TR :Ụ Ề Ị
- ICP < 20-25 mmHg
- CPP > 40-60 mmHg bằng cách duy trì đủ MAP
- Tránh các yếu tố làm nặng thêm tình trạng tăng ICP
Quan tr ng nh t là đi u tr nguyên nhân gây ra tăng ICP, … ọ ấ ề ị
…nh ng khi áp l c n i s tăng quá cao có th đe d a tính m ng c a BN, c n ph i ti n hành ư ự ộ ọ ể ọ ạ ủ ầ ả ếABC và đi u tr h ICP theo b cề ị ạ ậ
Trang 13(1) Không cần giới hạn dịch nghiêm ngặt: việc điều trị giới hạn dịch không giúp cải thiện tỷ lệ sống còn mà còn có thể làm nặng thêm tình trạng của BN Do đó,mức dịch duy trì 80-90% nhu cầu hơn là giới hạn dịch trong 48 giờ đầu trong trường hợp tiên lượng tử vong cao và đến muộn Tuy nhiên, trường hợp ngược lại (tiên lượng tử vong thấp và đến sớm) thì chưa có đủ chứng cứ để kết luận.
*Chú ý:
Tư thế: đầu cao 15-30 độ
Midazolam: liều 0.1-0.2 mg/kg/giờ
Fentanyl 1-5 mcg/kg/phút
Trang 14(2) Acetazolamide: được sử dụng khi có não úng thủy và tăng áp lực nội sọ lành tính Cơ chế là giảm sản xuất dịch não tủy Liều 20-100 mg/kg/ngày chia 3 lần(3) Furosemid: được sử dụng kết hợp với mannitol khi có quá tải tuần hoàn Liều 1mg/kg/mSteroids: chỉ dùng khi có u não, viêm, sa i 8 gi ỗ ờ
(4) u phẫu thuật với Dexamethasone 0.4-1.5 mg/kg/ngày chia mỗi 6 giờ
THOÁT V NÃO Ị
M Đ UỞ Ầ
Não đ c nâng đ b i các n p màng c ng đ tránh s d ch chuy n c a não t ượ ỡ ở ế ứ ể ự ị ể ủ ừ
ngăn này qua ngăn khác Có hai n p màng c ng chính là li m đ i não và l u ti u não ế ứ ề ạ ề ể
Li m não là m t n p màng c ng có d ng hình li m đ ng gi a ngăn cách hai bán ề ộ ế ứ ạ ề ở ườ ữ
c u đ i não L u ti u não là n p màng c ng có d ng nh cái l u ngăn cách thùy ch m ầ ạ ề ể ế ứ ạ ư ề ầ
v i các c u trúc h sau Khuy t l u ti u não là m t ch m thông c a l u ti u não ớ ấ ở ố ế ề ể ộ ổ ở ủ ề ể
bao quanh thân não
Trang 15Các n p màng c ng ngăn não thành các khoang khác nhau ế ứ
Khi áp l c trong m t ngăn nào đó tăng lên quá cao, nó s đ y l ch các c u trúc ự ộ ẽ ẩ ệ ấnão k c n t ngăn này sang ngăn khác g i là thoát v não Tùy theo h ng ế ậ ừ ọ ị ướthoát v mà ng i ta chia làm nhi u lo i thoát v : thoát v ph n trong c a thùy ị ườ ề ạ ị ị ầ ủthái d ng b đ y xu ng qua khuy t l u ti u não ươ ị ẩ ố ế ề ể (thoát v h i móc) ị ồ ; toàn b ộvùng gian não b đ y xu ng qua khuy t l u ti u não ị ẩ ố ế ề ể (thoát v trung tâm) ị ; m t ộ
ph n thùy trán b đ y qua bên đ i di n ầ ị ẩ ố ệ (thoát v d ị ướ ề i li m hay thoát v h i ị ồ đai); h nh nhân ti u não b đ y qua l l n x ng ch m ạ ể ị ẩ ỗ ớ ươ ẩ (thoát v h nh nhân ị ạ
ti u não) ể ; m t ph n ti u não b đ y lên trên do tăng áp l c vùng d i l u ộ ầ ể ị ẩ ự ở ướ ề
(thoát v ng ị ượ c qua l u hay thoát v qua l u h ề ị ề ướ ng lên); m t ph n mô não ộ ầ
b đ y ra kh i ch khuy t s ị ẩ ỏ ỗ ế ọ (thoát v ra ngoài hay thoát v qua ch khuy t ị ị ổ ế
s ) ọ
Thoát v h i đai/d ị ồ ướ ề i li m
I/Nguyên nhân và c ch :ơ ế
-M t kh i choán ch khu trú m t bên bán c u đ i não (ngăn trên l u) s t o ra m t ộ ố ỗ ở ộ ầ ạ ề ẽ ạ ộ
áp l c tăng d n bán c u cùng bên Vi c tăng ALNS có th không đ ng nh t, ápl c ự ầ ở ầ ệ ể ồ ấ ựnày cao nh t g n kh i choán ch , chính đi u này s t o ra m t s chênh l ch áp l c ấ ở ầ ố ỗ ề ẽ ạ ộ ự ệ ự
Kh i choán ch trên l u s đ y l ch h i đai (c u trúc n m g n b t do c a li m não) ố ỗ ề ẽ ẩ ệ ồ ấ ằ ầ ờ ự ủ ề
và làm cho c u trúc này thoát v d i li m đ i não đ sang bán c u bên đ i di n.ấ ị ướ ề ạ ể ầ ố ệ-Thoát v d ng này th ng kèm theo đ y l ch các c u trúc não th t Đ ng m ch não ị ạ ườ ẩ ệ ấ ấ ộ ạ
Trang 16tr c có th b chèn ép vào b s c c a li m não.ướ ể ị ờ ắ ủ ề
II/ Tri u ch ngệ ứ
Thoát v h i đai/d i li m có th không có tri u ch ng và d u hi u đ c hi u tuy nhiênị ồ ướ ề ể ệ ứ ấ ệ ặ ệ
n u nh i máu đông não tr c có th d n t i li t chi d i d i bên ế ồ ướ ể ẫ ớ ệ ướ ố
III/ D u hi u trên hình nh h cấ ệ ả ọ
Thoát v trung tâm ị
Trang 17I/Nguyên nhân và c ch ơ ế
- Thoát vị trung tâm thường xuất hiện từ một khối choán chỗ nằm xa khuyết lều tiểu não như ở trán, đỉnh, chẩm Khối choán chỗ ở hai bên như máu tụ dưới màng cứng cũng có thể gây thoát vị trung tâm
- Khi thoát vị trung tâm, có sự dịch chuyển xuống dưới qua khuyết lều tiểu não của gian não và trung não Thoát vị trung tâm có thể gây kéo căng các nhánh xuyên của động mạch thân nền ở cầu não; từ đó làm rách và xuất huyết
- BN thoát vị trung tâm thường có kết cục cuối cùng là tử vong
II/Tri u ch ng ệ ứ
1/Tri u ch ng lâm sàng tùy di n ti n c a th ng t n ệ ứ ễ ế ủ ươ ổ
● Giai đoạn não trung gian có biểu hiện:
o Tri giác: lúc đầu đờ đẫn hay kích động sau đó lơ mơ rồi hôn mê
o Hô hấp: đôi lúc ngưng thở rồi tiến tới kiểu thở cheyne-stokes
o Vận nhãn: còn phản xạ ánh sáng, dấu biệu mắt búp bê còn
o Vận động: dấu Babinski hai bên Nếu có liệt đối bên tổn thương : tiên lượng xấu sau cùng bệnh nhân không còn cử động, mất phản xạ nắm vàdấu hiệu mất vỏ
● -Giai đoạn não giữa:
o Hô hấp: thở cheyne-stokes tiến qua thở nhanh
o Đồng tử: giãn 3-5mm cố định
o Vận nhãn : dấu hiệu mắt búp bê không tốt hoặc không phối hợp
o Gồng mất vỏ tiến qua gồng mất não
● -Giai đoạn hành tủy trên:
o Hô hấp: thở nhanh nông đều
o đồng tử : cố định nằm ở giữa, giãn
Trang 18o Vận nhãn: phản xạ mắt búp bê mất
o Vận động : liệt mềm
● -Giai đoạn hành tủy:
o Hô hấp: thở chậm, không đều thở sâu ngáp cá
- Do thùy thái dương bị chèn ép đẩy vào trong
- Tổn thương dây thần kinh số III, trung não và có thể là tắc động mạch não sau
2 Nguyên nhân
M t kh i choán ch lan r ng h s gi a (máu t ngoài màng c ng c p, ộ ố ỗ ộ ở ố ọ ữ ụ ứ ấmáu t d i màng c ng, d p não thùy thái d ng) có th làm cho h i móc (c uụ ướ ứ ậ ươ ể ồ ấtrúc n m phía d i trong nh t c a thùy thái d ng) b thoát v vào gi a m t ằ ở ướ ấ ủ ươ ị ị ữ ặ
l ng c a thân não và vi n l u ti u não vào h sau N u h ng tác đ ng c a áp ư ủ ề ề ể ố ế ướ ộ ủ
l c ra phía sau nhi u h n, có th gây thoát v luôn h i c nh h i mã ự ề ơ ể ị ồ ạ ả
3 Triệu chứng lâm sàng
Tri u ch ng s m ch c ch n nh t: giãn đ ng t 1 bên; m t ý th c không ph iệ ứ ớ ắ ắ ấ ồ ử ấ ứ ả
là tri u ch ng s m đáng tin c y trong thoát v h i móc Tuy nhiên, n u b nh ệ ứ ớ ậ ị ồ ế ệnhân không có giãn đ ng t cũng không th lo i tr M t khi có tri u ch ng ồ ử ể ạ ừ ộ ệ ứ
t n th ng thân não, có th d n đ n hôn mê sâu sau vài gi ổ ươ ể ẫ ế ờ
Trang 19Tri u ch ng lâm sàng g m tam ch ng kinh đi n sau đây: suy gi m tri giác ệ ứ ồ ứ ể ả
ti n tri n, giãn đ ng t cùng bên, li t n a ng i đ i bên Các tri u ch ng trên ế ể ồ ử ệ ử ườ ố ệ ứ
đ c th hi n qua các giai đo n sau:ượ ể ệ ạ
● Giai đoạn sớm của thần kinh III: do dây III bị chèn ép, không phải triệu chứng do thân não
o Đồng tử: giãn dần dần một bên, 85% cùng bên tổn thương
o Vận nhãn: phản xạ mắt búp bê còn, có thể có dấu hiệu nystagmus, nếu liệt vận nhãn ngoài có thể có dấu hiệu mắt không phối hợp (dysconjugate)
o Tri giác: lơ mơ, sau đó hôn mê sâu
o Hô hấp: thở nhanh, hiếm khi thở Cheyne-Stokes
o Vận động: thường liệt đối bên Tuy nhiên, cuống não đối bên
có thể bị chèn ép vào lều tiểu não, làm liệt vận động cùng bên tổn thương, gọi là hiện tượng Kernohan
● Giai đoạn trung não – trên cầu não
o Đồng tử: đồng tử đối bên giãn tối đa hoặc nằm cố định ở giữa.Sau cùng, cả hai đồng tử giãn 5-6mm
Thoát v h nh nhân ti u não: ị ạ ể
1/ Nguyên nhân, c ch :ơ ế
● Nguyên nhân gây thoát vị hạnh nhân tiểu não
o Các khối u dưới lều tiểu não
o Các u trên lều tiểu não
o Các bệnh tăng áp lực nội sọ
▪ Viêm màng não
▪ Viêm dính màng nhện
▪ Ứ nước do tắc nghẽn khe Sylvius
▪ Xuất huyết não, màng não
▪ Chấn thương sọ não