Đau ngực vi mạch do bệnh mạch vành không tắc nghẽn

Đau ngực vi mạch do bệnh mạch vành không tắc nghẽn Sinh lý bệnh, chẩn đoán và điều trị 21 Tháng Chín, 2019 0 526 I) ĐẶT VẤN ĐỀ Trong số các các bệnh nhân (BN) đau ngực nghi ngờ bệnh tim thiếu máu cục.

Đau ngực vi mạch do bệnh mạch vành không tắc nghẽn: Sinh lý bệnh, chẩn đoán

Thuật ngữ “hội chứng X” và “đau thắt ngực do bệnh vi mạch vành” (hoặc

“đau thắt ngực do vi mạch”) thường được sử dụng thay thế nhau (hình 1) Đau thắtngực do bệnh vi mạch vành là một phân nhóm BN chuyên biệt của hội chứng X córối loạn chức năng vi mạch và/hoặc rối loạn chức năng nội mô Hệ vi mạch vànhgồm tiền tiểu động mạch, tiểu động mạch và mao mạch Các mạch máu này khôngđược thấy trực tiếp trên chụp mạch vành hoặc chụp cắt lớp điện toán Vì vậy đểtiếp cận và chẩn đoán hội chứng X là một khó khăn trên lâm sang Qua bài viết nàychúng tôi muốn giúp làm rõ hơn về cơ chế sinh lý bệnh, tiếp cận chẩn đoán và điềutrị có gì khác biệt với BMV có tắc nghẽn

Hình 1:Định nghĩa về các thuật ngữ đau ngực

II) CƠ CHẾ ĐAU NGỰC VI MẠCH:

II.1) Nhắc lại giải phẫu và sinh lý bệnh mạch vành:

có chức năng dự trữ và có một ít sức cản tạo lưu lượng vành (CBF: coronary bloodflow) và chia thành 3 types Type 1 có dạng nhánh, gồm những nhánh nhỏ giảmdần đường kính khi chúng đi sâu đến nội tâm mạc Type 2 có dạng các nhánh gầnxuyên cơ tim đến cung cấp máu cho mô cơ tim và cơ nhú, các vùng dưới nội tâmmạc Type 3 là dạng các mạch máu ngoại tâm mạc, các nhánh gần nhỏ cung cấpmáu cho mô dưới ngoại tâm mạc Trong thì tâm thu, động mạch ngoại tâm mạctăng lượng máu dự trữ khoảng 25%, tạo một dạng năng lượng loại thế năng đànhồi Năng lượng này khi tới thì tâm trương sẽ bơm máu làm mở các mạch máutrong cơ, những mạch máu mà đã bị đóng lại trong thì tâm thu Các động mạchđoạn gần đảm nhận 90% CBF cho tim trong thì tâm trương Càng ra xa các độngmạch gần này, chúng sẽ đi sâu vào lớp cơ, khi đó sẽ không còn các động mạchnuôi mạch nữa.

Phần các động mạch trung gian (intermedia compartment) bao gồm các mạch máutiền mao mạch, chúng có đường kính khoảng 100 – 500 um, áp lực máu giảm dầnkhi đi càng xa, và chúng không chịu ảnh hưởng trực tiếp bởi các chất vận mạch do

chuyển hóa Chức năng chính của chúng là duy trì áp lực từ động mạch chính khi

mà áp lực khuếch tán và lưu lượng máu thay đổi Các động mạch đường kínhkhoảng 500 – 150 um thì nhạy cảm với lưu lượng máu, trong khi các mạch máu

150 – 100 um thì nhạy cảm với thay đổi áp lực

Phần các động mạch xa (distal compartment) gồm các mao mạch, đường kính <

100 um và áp lực rất nhỏ Các mao mạc này đáp ứng với các chất chuyển hóa tácđộng lên lưu lượng máu, áp lực mạch chịu tác động bởi hoạt động chuyển hóa từ

mô cơ tim xung quanh chúng

Chức năng chính của vi tuần hoàn là tối ưu hóa việc cung cấp dinh dưỡng

và oxy trong mô để đáp ứng vớinhững thay đổi nhu cầu cơ thể Chức năng quantrọng thứ hai là tránh sự dao động lớn của áp suất thủy tĩnh ở mức độ của các maoquản gây ra sự xáo trộn trong trao đổi mao quản Do đó, vi tuần hoàn là cực kỳquan trọng trong việc xác định toàn bộ sức cản mạch máu ngoại vi

Thiếu máu cục bộ cơ tim xảy ra khi lưu lượng máu mạch vành không thể cung cấpđầy đủ oxy nhu cầu chuyển hóa cơ tim Đối với BMVvi mạch, việc cản trở cungcấp máu cho mô cơ tim trong những tình huống tăng nhu cầu chuyển hóa dẫn đếnthiếu máu cục bộ cơ tim và đau thắt ngực.Có thể phối hợp theo đó là các tổnthương trong các nhánh động mạch vành lớn ảnh hưởng lưu lượng máu ở vùngđược cấp máu bởi động mạch thượng tâm mạc, dẫn đến các thay đổi thiếu máu cục

bộ có thể phát hiện được như thay đổi đoạn ST trên ECG, rối loạn vận động vùngtrên siêu âm tim, khiếm khuyết tưới máu khi gắng sức trên MRI tim hoặc xạ hìnhtưới máu cơ tim và mảng xơ vữa gây tắc nghẽn trên chụp cắt lớp điện toán mạchvành

II.1.1) Một số khái niệm (hình 3,4):

CBF lưu lượng vành, là thể tích máu lưu chuyển trên giường mạch trong một thờigian nhất định (ml/phút)

MBF (myocardial blood flow): là thể tích máu lưu chuyển trên một đơn vị cơ timtrong thời gian nhất định (ml/phút/gam)

CFR (Coronay Flow Reserve): lưu lượng vành dự trữ, là Tỷ số giữa lưu lượngmạch vành tối đa (bằng thuốc như Adenosine hay Dipyridamole)và lưu lượngmạch vành khi nghỉ (giá trị cao nhất trong thời kỳ tâm trương).CFR đánh giá toàn

bộ hệ mạch vành Trị số bình thường 3-4.Điểm cắt: 2-2.5 CFR đánh giá cả độngmạch lớn và vi mạch

FFR(Fractional Flow Reserve): Phân suất dự trữ mạch vành Điểm cắt: 0.8 FFR đánh giá động mạch thượng tâm mạc.Cách làm: đo áp lực trong thời kỳ tâm

trương động mạch chủ và sau chỗ hẹp với thuốc dãn mạch tối đa

Hình 3 Ý nghĩa của FFR và CFR.

IMR (Index of Microcirculatory Resistance): Tỉ số kháng lực vi mạch – được tínhbằng tích số của áp lực mạch vành đoạn xa và thời gian lưu chuyển trung bình(dùng dây dẫn nhiệt và áp lực kết hợp)

Hình 4.Minh họa cách tính CFR va IMR.

Kháng lực vi mạch vành với thuốc dãn mạch (HMR: Doppler wire-derived

hyperemiamicrocascular resistance).

II.2) Cơ chế đau ngực vi mạch do thay đổi cấu trúc

Bất thường cấu trúc thường gặp trên bệnh cơ tim phì đại và tăng huyết áp.Hình thái cấu trúc thay đổi là do tái cấu trúc vi mạch xuyên thành xảy ra bởi dầythành mạch, phì đại tế bào cơ tim và tăng collagen lớp áo giữa với nhiều mức độdầy khác nhau Tái cấu trúc và dầy thành mạch làm tăng kích thước thành mạch,làm giảm kích thước lòng mạch Thay đổi này nặng nề hơn trên bệnh cơ tim phìđại BN tăng huyết áp, và tái cấu trúc mạch máu có tính lan tỏa, không chỉ riêngphần cơ tim phì đại, mà còn lan toàn thất trái và một phần thất phải Lưu lượngvành trên một đơn vị cơ tim (MBF) và lưu lượng dự trữ vành (CFR: coronary flowreserve) giảm trong toàn thất trái Tái cấu trúc này cũng gặp trong bệnh vi mạchvành, bao gồm cả đau ngực mạch vành nguyên phát Cuối cùng các thay đổi cấutrúc tưới máu xuyên thành thường gặp trong bệnh amyloidosis và bệnh Fabry

II.3) Cơ chế đau ngực vi mạch do thay đổi chức năng

Do nhiều cơ chế tác động gây nên giảm giãn nở vành và tăng co mạchvành.

II.3.1) Thay đổi chức năng tế bào nội mô

Thay đổi này làm giảm lưu lượng vành ngay khi nghỉ hay trong khi cơ tim tăng cobóp (khi đang hoạt động thể lực), liên quan đến chất gây co mạch, NO từ tế bào nội

mô làm giãn mạch, do đó sẽ rất nguy hại khi chức năng tế bào nội mô bị thay đổi

NO là chất dễ bay hơi, thời gian bán thải ngắn (56s) nên khó có thể đo được Việcxác định bất thường NO thông qua việc đo CBF, sử dụng chất gây tăng tiết NOnhưng lưu lượng vành vẫn giảm hoặc không đổi Dùng acetylcholine kích hoạt thụthể muscarinic, sau đó dùng máy Doppler ghi lại CBF là phương pháp thường sửdụng tuy có nhiều giới hạn so với nghiệm pháp đo xâm lấn Một phương pháp khácđược sử dụng để đoCBF trên một đơn vị cơ tim là test áp lực lạnh (CPT: coldpressure testing) thông qua PET (Position emission tomography)

Nếu tế bào nội mô bất thường, mạch vành sẽ không giãn với kích thích, thậm chícòn co mạch do bất thường nội mô tăng lên do tác động bởi test áp lực lạnh CPT.Nguyên nhân giảm sản sinh NO là do giảm hoạt động của men eNOs, loại men xúctác cho quá trình tổng hợp NO từ L-arginine, gây ra do các chất tác động gây hạitrên receptor acetylcholine/muscarinic, bradykinin, histamine, hoặc tăng lực vặn xé(shear stress) Trong một số trường hợp, chất tổng hợp tương tự NO BH4 có thể cảithiện và làm chức năng tế bào nội mô về bình thường, vì thế việc giảm BH4 cũnggóp phần làm giảm sự dãn mạch Việc suy giảm chức năng nội mô không chỉ ởviệc giảm sản xuất NO, mà còn ở việc tăng thoái hóa NO NO có thể bị ức chế hoạtđộng bởi các chất oxy hóa cao có gốc O2- Quá nhiều chất oxy hóa ROS làm giảmhoạt tính sinh học của NO vì chúng biến NO thành peroxynitrite ONOO- và làmthay đổi men eNOS Khi không thể tổng hợp NO, eNOS sản xuất chất oxy hóa caoROS, chất bão hòa oxy ROS-mediated oxidation này lại là cơ chế chính khiến meneNOS không thực hiện xúc tác tổng hợp NO Quá trình này có trong nhiều bệnhnhư: đái tháo đường, béo phì, hút thuốc lá, và với một số yếu tố nguy cơ tim mạchkhác Một số chất chống oxy hóa như glutathione và những vitamin có tác dụng cảithiện chức năng nội mạch giúp giãn mạch vành tốt hơn NO kéo dài hiệu quả giãnmạch bằng cách thấm vào ty thể tế bào cơ trơn và kích hoạt guanylyl cyclase GCbằng việc gắn vào gốc heme của enzyme Trong một số trường hợp, rối loạn chứcnăng giãn mạch cũng xảy ra khi lượng NO bình thường Điều này có thể do sự oxyhóa gốc heme của GC khiến cho enzyme không thể đáp ứng với NO Rối loạn chứcnăng nội mô cũng có thể do giảm hoạt hóa của EDHF và prostacyclin PGI2 Chấtoxy hóa mạnh có thể ức chế tổng hợp prostacyclin Điều này khiến cho tiền chấtPGH2 không thể thành PGI2 mà phải tổng hợp thành thromboxane A2 (TXA2),một chất gây co mạch mạnh

II.3.2) Thay đổi tính giãn mạch không phụ thuộc tế bào nội mô:

Sự bất thường giãn mạch không phụ thuộc nội mô thường có sự giảm CBFvà/ hoặc kháng lực vành giảm đáp ứng với chất gây giãn động mạch vành và tiềnmao mạch vành (adenosine, dipyridamole, papaverine) Có2 con đường chính làm

giãn cơ trơn: thứ nhất dựa vào sự hoạt động men adenylyl cyclase tạo cAMP, làm

mở kênh KATP và ức chế kênh canxi vào tế bào, con đường này thường do kíchhoạt receptor purinergic A2 và thụ thể β2; thứ hai là con đường trong tế bào kíchhoạt GC guanylyl cyclase, tạo cGMP, được kích hoạt bởi NO Vì thế sự bất thường

cơ trơn gây rối loạn giãn mạch thường liên quan đến bất thường thụ thể chuyênbiệt, hoặc bất thường trong một hoặc hai con đường làm giãn cơ trong tế bào Bấtthường vi mạch không do nội mô thường có bất thường mở kênh KATP Việc kíchhoạt cAMP và cGMP làm mở kênh KATP, làm tăng phân cực màng và đóng kênh

Ca Thay đổi kênh K khác, như KCa và KV, có thể làm rối loạn chức năng giãn vimạch Tóm lại rối loạn sự giãn cơ trơn làm giảm sự giãn mạch vành, giảm CBF

II.3.3) Co mạch:

Co vi mạch có thể do tăng các chất gây co mạch (hệ thống hay cục bộ)và/hoặc tăng kích thích của tế bào cơ trơn với các chất này Một số chất gây co vimạch mạnh nhưng với tác dụng tương đối ít trên mạch vành ngoại tâm mạc Trênngười, khi tiêm neuropeptide Y hoặc liều cao acetylcholine có thể gây đau ngực vàthiếu máu cơ tim trên BN có mạch vành bình thường và không có thay đổi gì trênmạch vành ngoại tâm mạc Trên BN có hẹp động mạch vành, tiêm serotonin làm co

vi mạch lan tỏa và giảm tưới máu vi mạch, nhưng không làm nặng tình trạng tắcnghẽn trước đó, điều này có thể do đáp ứng của nội mô và thụ thể 5HT trên cơ trơnvới serotonin Co thắt vi mạch vành có thể thấy trên BN tắc nghẽn vành mạn hoặckhông hề có tắc nghẽn trước đó Co thắt vi mạch nặng cũng có thể gặp trên mộtsốBNnhồi máu cơ tim ST chênh đã PCI trước đó

II.3.4) Tắc nghẽn lòng mạch:

Gây nên bởi xơ vữa và huyết khối thường xảy ra trong khi thực hiện PCI và

do quá trình nghiền nhỏ mảng thuyên tắc, hoặc là những mảng thành mạch bongtróc Điều này thường gây nên những mảng nhồi máu nhỏ (infarctlet), men timtăng cao thường có tiên lượng xấu hơn Thuyên tắc huyết khối vi mạch gây ra bởi

vi huyết khối và kết tập tiểu cầu kèm bạch cầu cộng gộp vào các thành phần thuyêntắc trước đó trên BN nhồi máu ST chênh lên Thuyên tắc vi mạch là một quá trìnhliên quan tới biến cố sau tái tưới máu mạch vành, bao gồm rối loạn chức năng nội

mô khiến vi mạch không giãn, và sự co mạch thông qua kích hoạt tiểu cầu, sựphóng thích TX2 và 5HT, và phản ứng viêm

II.4) Đau ngực vi mạch do cơ chế bên ngoài mạch máu

II.4.1) Chèn ép mô quanh thành mạch:

Trong một chu chuyển tim, CBF ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố, sức ép trong

cơ tim và áp lực trong buồng thất thì tâm thu và tâm trương Khoảng 90% CBF xảy

ra trong thì tâm trương, do đó bất thường thì tâm trương ảnh hưởng lớn đến tướimáu cơ tim Tăng áp lực vi mạch trong thì tâm thu làm cản trở sự tưới máu dướinội tâm mạc khi thì tâm trương, dẫn tới làm giảm tưới máu nội tâm mạcCBF giảmkhi áp lực trong buồng thất thì tâm trương tăng Điều này gặp trong phì đại thất tráinguyên phát và thứ phát, và cũng gặp trong xơ hóa mô kẽ và xơ hóa quanh mạch

Giảm CBF thì tâm trương nặng thêm khi áp lực mạch vành thì tâm trương nhỏ hơn

áp lực trong buồng thất, ví dụ như trên bệnh nhân hẹp chủ nặng, hẹp vành nặng, cothắt mạch vành, hoặc huyết áp thấp

II.4.2) Phù mô kẽ:

Thay đối tính thấm mao mạch gây nên phù mô kẽ cơ tim và rối loạn tưới máu vimạch vành Phù mô kẽ không làm giảm lưu lượng đỉnh CFR, nhưng lại làm giảmlưu lượng vành CBF trên những BN thuyên tắc vi mạch sau STEMI Phù mô kẽ dophối hợp nhiều cơ chế: (1) tăng áp lực thẩm thấu, tăng chuyển hóa dị hóa lan tỏatrong mô kẽ thời kì thiếu máu, làm hút nước vào mô kẽ khi được tái thông; (2) tăngtính thấm thành mạch đối với nước và protein, cũng như bất thường các kênh vậnchuyển ion, hậu quả làm tổn thương tế bào nội mô thời kì tái tưới máu, (3) hiệntượng viêm liên quan tới tái tưới máu Tăng chèn ép vi mạch làm nặng thêm tìnhtrạng thuyên tắc vi mạch do kết tập tiểu cầu

II.4.3) Thời gian tâm trương:

Như chúng ta đã biết, kéo dài thời gian tâm trương đóng vai trò quan trọngđối với tưới máu cơ tim Vì thế, giảm thời gian tâm trương có thể giảm tưới máu cơtim, khi mà áp lực trong buồng thất lớn hơn áp lực trong lòng mạch vành, ví dụtrong trường hợp hẹp chủ

Hình 5: tóm tắt các cơ chế sinh lý bệnh đau ngực vi mạch.

III) Tiếp cận lâm sàng và các biện pháp chẩn đoán:

III.1) Phân loại lâm sàng:

Dựa vào cơ chế bệnh sinh ta phân loại lâm sàng theo rối loạn vi mạch vành theo 4type

Type 1 không có tắc nghẽn mạch vành mạn và bệnh cơ tim; type 2 có bệnh lý cơtim; type 3 có tắc nghẽn mạch vành mạn; type 4 liên quan tới các thủ thuật nhưphẫu thuật bắc cầu, tái thông vành qua da Những thể lâm sàng này có thể phối hợpnhiều yếu tố về bất thường cấu trúc và chức năng vi mạch, cũng như các vùng môquanh vi mạch Đau ngực vi mạch có thể đơn độc hoặc phối hợp các cơ chế tắcnghẽn vành và bệnh cơ tim dẫn đến thiếu máu cơ tim Trong chuyên đề này chúngtôi tập trung vào type 1,3,4 vì có liên quan nhiều đến các rối loạn liên quan đến vimạch vành vẫn chưa được hiểu rõ.

III.1.1) Type 1: không có bệnh cơ tim và không có tắc nghẽn:

Type này gây ra do tiếp xúc các yếu tố nguy cơ và gây nên đau ngực nguyên phát,không liên quan đến các triệu chứng thiếu máu cơ tim, nhưng làm giảm CFR Sựgiảm này không làm giới hạn hoạt động của cơ tim trong sinh hoạt hằng ngày CFRgiảm nặng tỉ lệ thuận với tiếp xúc yếu tố nguy cơ càng nhiều Giảm yếu tố nguy cơlàm cải thiện CFR Các yếu tố nguy cơ lbao gồm: hút thuốc lá, tăng mỡ máu, tănghuyết áp, đái tháo đường và đề kháng insulin, các bệnh lý viêm như viêm khớpdạng thấp, lupus hệ thống, xơ hóa hệ thống là những yếu tố nguy cơ làm nặng thiếumáu cơ tim, tăng nguy cơ tử vong tim và bệnh lý tim, và giảm lưu lượng vành

III.1.2) Type 3:

Rối loạn chức năng vi mạch có trong cả bệnh mạch vành ổn định và hội chứngvành cấp Trong hội chứng vành cấp, rối loạn chức năng vi mạch đóng vai trò tạohuyết khối, gặp trong STEMI khi đã được tái tưới máu thành công động mạch vànhthủ phạm, qua đó BN giảm CBF và có hình ảnh thuyên tắc vi mạc, cho thấy cónguy cơ cao của biến chứng tim mạch sau can thiệp Rối loạn chức năng vi mạchlàm đau ngực nặng kéo dài trên BN BMV mạn, và có tắc hoàn toàn một động mạchvành lớn, mà không có nhồi máu cơ tim trước đó BN có những cơn đau ngực daođộng và giảm ngưỡng gắng sức Trên holter đau ngực thường xuất hiện khi nhịptim chậm, và bớt hoặc hết khi nhịp tim tăng Mặc dù BN không có tắc mạch lớn –

co thắt vùng tắc hẹp làm giảm tưới máu nặng, và cơ chế đau ngực này được giảithích là do thay đổi lớn kháng lực vi mạch vành Các test chẩn đoán cho thấy giảmCFR, nhưng động mạch vành lớn thì bình thường

Bên cạnh việc điều trị nội, PCI kết hợp giúp cải thiện triệu chứng, nhưng không giảm tỉ lệ tử vong, đột tử do tim, nhồi máu cơ tim, hay các biện pháp can thiệp trong tương lai Ngoài ra, tỉ lệ đau ngực sau đó vẫn cao mặc dù

đã PCI thành công Trong nghiên cứu Courage có hơn 30% vẫn còn đau ngực trong

1 năm sau PCI, và sau 5 năm không có sự khác biệt tỉ suất đau ngực giữa type BN

có và không làm PCI Mặc dù trong trường hợp PCI thành công, loại bỏ được tắcnghẽn và biến chứng huyết động, nhưng những cơ chế cơ học bao gồm cả rối loạnchức năng vi mạch làm góp phần gây nên thiếu máu cơ tim và đau ngực

III.1.3) Type 4:

Trên những BN BMV mạn có rối loạn chức năng vi mạch vành tái thông bằng PCIhoặc CABG có thể làm giảm CFR trên vùng chi phối của động mạch tái thông Co

thắt mạch liên quan receptor-α của những vi mạch gây nên hạn chế dòng chảy, vàđiều này có thể phòng ngừa bằng thuốc kháng α-adrenergic dùng trước khi táithông Hiện tượng này gây nên việc chậm đáp ứng với gắng sức sau can thiệpthành công.

Co thắt mạch, huyết khối vi mạch có thể gây nên rối loạn chức năng vi mạch trênnhững BN được PCI và CABG Những mảng xơ vữa lớn được nghiền nhỏ đẩy đếncác vi mạch nhỏ, gây nên nhồi máu vùng nhỏ, và làm tăng các marker hoại tử.Nghiên cứu trên 7500 BN, có khoảng 29% BN tăng troponin sau PCI, và 15% tăngthỏa tiêu chuẩn nhồi máu cơ tim BN có nhồi máu sau PCI (type 4a) tăng nguy cơ

tử vong và tái thông mạch lại PCI

Khi PCI cho mô tĩnh mạch hiển thông nối, nên dùng dụng cụ bảo vệ đểgiảm huyết khối đoạn xa nhằm giúp giảm nhồi máu và các biến cố tim mạch Dùngstatin trên cả BN PCI cấp cứu và chọn lọc Tương tự PCI, tăng men tim đánh giásau 2 đến 24 giờ sau CABG cũng có khả năng tiên lượng Tổn thương sau phẫuthuật và tuần hoàn ngoài cơ thể góp phần vào tình trạng viêm hệ thống, tăngcytokines, gây nên rối loạn chức năng vi mạch

III.2) Các biện pháp chẩn đoán:

Không giống như các động mạch vành thượng tâm mạc, đánh giá chức năng vituần hoàn mạch vành không thể xác định được bằng chụp động mạch vành.Cácđộng mạch vành nhỏ có thể được đánh giá bằng sinh thiết nội mô, nhưng đây là thủthuật rất xâm lấn và không cho phép để đánh giá chức năng của vi tuần hoàn Một

số phép đo dựa trên định lượng lưu lượng máu qua tuần hoàn mạch vành đã được

sử dụng để mô tả chức năng của vi mạch vành CFR được đo trong phòng thôngtim là tỉ số giữa vận tốc đỉnh trung bình lúc tăng tưới máu so với ban đầu CFR <2,5 giúp chẩn đoán bệnh vi mạch vành Hiện tại đây là tiêu chuẩn vàng để chẩnđoán bệnh

Có thể dùng kỹ thuật xâm lấn hay không xâm lấn để đánh giá CBF, MBF và CFRnhư: siêu âm màu đánh giá dòng chảy nội mạch vành, SAT qua thành ngực, PEThay MRI tim mạch Tuy nhiên mỗi biện pháp đánh giá luôn có mặt hạn chế riêng

III.2.1) Các kỹ thuật chẩn đoán không xâm lấn:

III.2.1.1) Siêu âm tim:

Siêu âm tim qua thành ngực có thể đánh giá CFR thông qua đo Doppler xung.Cácchỉ số Doppler xung có thể ước đoán CFR không xâm lấn chính xác, tiên lượng các

BN bệnh vi mạch vành và đánh giá đáng tin cậy đáp ứng điều trị tiếp theo màkhông cho BN phơi nhiễm với bức xạ ion hóa; tuy nhiên, siêu âm tim qua thànhngựccó cửa sổ siêu âm đầy đủ chỉ ở 70-80% bệnh nhân

Siêu âm tim có thể nhìn thấy được LAD, khi dùng phổ Doppler màu, đánh giá CFRbằng cách tính tỉ lệ giữa lưu lượng máu vành đỉnh thì tâm trương CBF khi đã dùnggiãn mạch tối đa (vd: adenosine) so với lưu lượng máu vành lúc nghỉ CBF

baseline Tỉ lệ này CFR < 2.0 (bình thường từ 2.5 – 5.0) thì được coi là có bấtthường chức năng vi mạch, và có giá trị tiên đoán khoảng 85% – 97%.

III.2.1.2) Cộng hưởng từ

Với chất cản từ gadolinium cho phép đánh giá lưu lượng máu xuyên thành và dướinội mạc MRI tim là test đáng tin cậy để đánh giá rối loạn chức năng vi mạchthông qua các chỉ số CFR, CBF Ngoài ra MRI tim còn giúp đánh giá giải phẫutim, chức năng mạch máu nói chung Các chất gadolinium giúp để tăng khả năngnhìn thấy được vùng dưới nội tâm mạc Thay đổi độ tương phản gadolinium chothấy có bất thường lưu lượng vành và rối loạn chức năng vi mạch Tuy nhiên, MRItimkhá đắt tiền, có xảo ảnh khi có cử động của bệnh nhân, khó thực hiện trên bệnhnhân có hội chứng sợ khoảng trống và gắn các dụng cụ trợ tim

III.2.1.3) PET và CT

PET cũng là một test tin cậy cao để đánh giá chức năng vi mạch Nó dùng một chấtchỉ điểm cho phép đánh giá lưu lượng máu tại một vùng cơ tim khi nghỉ và sau khigiãn mạch tối đa Tuy nhiên, PET rất mắc, không được dùng rộng rãi, chỉ được sửdụng hạn chế trong một vài trung tâm chuyên biệt

CT cũng là một trong những phương pháp không xâm lấn mới để chẩnđoán rối loạn chức năng vi mạch Sau khi tiêm chất cản quang, động học của chấtcản quang sẽ cho thấy các vùng giải phẫu chuyên biệt Lưu lượng và áp lực vành

sẽ được tính toán, và sau đó cho phép đánh giá chức năng vi mạch

III.2.1.4) Các nghiệm pháp gắng sức:

Các stress test thông thường thì không đủ để xác định đau ngực vi mạch không tắcnghẽn Test bình thường không thể loại trừ được đau ngực không tắc nghẽn cũngnhư vai trò của các test xâm lấn khác

Ở BN đau thắt ngực do bệnh vi mạch vành có thể có hoặc không bất thường; tuynhiên, kết quả nghiệm pháp gắng sức bất thường ở các BN với động mạch vànhbình thường hoặc gần bình thường cho thấy họ có thể có bệnh vi mạch vành Trênnghiệm pháp ECG gắng sức, đoạn ST chênh xuống có thể xảy ra ở các bệnh nhânbệnh vi mạch mành, có thể siêu âm tim Doppler qua thành ngực có CFR giảm

III.2.2) Đánh giá bằng các biện pháp xâm lấn trong phòng thông tim:

III.2.2.1) Đánh giá chức năng nội mô

Xét nghiệm chức năng nội mô cần sử dụng acetylcholine nội mạch vành.Acetylcholine gây ra dãn mạch ở nội mô bình thường thông qua sản xuất nitricoxide, dẫn đến tăng tín hiệu cGMP ở các tế bào cơ trơn Ngược lại, acetylcholinekhông gây dãn mạch ở BN rối loạn chức năng nội mô và thậm chí gây ra co mạchnghịch thường vì tác dụng lên các thụ thể muscarinic ở cơ trơn động mạch Chỉ sốdãn mạch qua trung gian nội mô đáp ứng với acetylcholine được đánh giá bằng

cách sử dụng chụp mạch vành định lượng Chức năng nội mô thượng tâm mạc được đặc trưng bởi đáp ứng mạch máu với acetylcholine nội mạch vành: đáp