(LUẬN án TIẾN sĩ) nghiên cứu hiệu quả khôi phục huyết động của bóng đối xung nội động mạch chủ trong điều trị sốc tim do nhồi máu cơ tim

Đánh giá hiệu quả khôi phục huyết động của bệnh nhân sốc tim do nhồi máu cơ tim được điều trị bằng bóng đối xung nội động mạch chủ.. Kết quả điều trị và tác dụng không mong muốn của bệnh

SỐC TIM DO NHỒI MÁU CƠ TIM

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y HỌC

SỐC TIM DO NHỒI MÁU CƠ TIM

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi Các số liệu, kết quả nêu trong luận án là trung thực và chưa từng được ai công bố trong bất kỳ một công trình nào khác

Tác giả luận án

Nguyễn Mạnh Dũng

Lời cảm ơn Lời cam đoan Mục lục Danh mục các chữ viết tắt Danh mục các bảng Danh mục các hình vẽ biểu đồ

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1 TỔNG QUAN 3

1.1 Nhồi máu cơ tim cấp 3

1.1.1 Định nghĩa nhồi máu cơ tim cấp 3

1.1.2 Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp 3

1.1.3 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của nhồi máu cơ tim cấp 5

1.2 Sốc tim do nhồi máu cơ tim cấp 6

1.2.1 Định nghĩa và chẩn đoán sốc tim do nhồi máu cơ tim cấp 6

1.2.2 Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của sốc tim 7

1.2.3 Huyết động học trong sốc tim do nhồi máu cơ tim 11

1.2.4 Điều trị sốc tim do nhồi máu cơ tim cấp 17

1.3 Kỹ thuật bơm bóng đối xung nội động mạch chủ (IABP: intra aortic balloon pump counterpulsation) 25

1.3.1 Giới thiệu lược sử 25

1.3.2 Nguyên lý hoạt động của bơm bóng đối xung nội động mạch chủ 26

1.3.3 Chỉ định và chống chỉ định đặt bóng đối xung nội động mạch chủ 29

1.4 Bơm bóng đối xung nội động mạch chủ trong điều trị sốc tim do nhồi máu cơ tim 29

1.4.1 Ảnh hưởng của bơm bóng đối xung nội động mạch chủ tới huyết động 29

1.4.2 Một số biến chứng của bơm bóng đối xung nội động mạch chủ 32

1.5 Một số nghiên cứu về điều trị sốc tim do nhồi máu cơ tim cấp trên thế giới và Việt Nam 33

điều trị sốc tim do nhồi máu cơ tim 36

1.6 Xu hướng sử dụng và những vấn đề cần nghiên cứu về bóng đối xung nội động mạch chủ 38

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 39

2.1 Đối tượng nghiên cứu 39

2.1.1 Địa điểm, thời gian nghiên cứu 39

2.1.2 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 39

2.1.3 Tiêu chuẩn loại trừ 39

2.1.4 Chỉ định đặt bóng đối xung nội động mạch chủ 40

2.2 Phương pháp nghiên cứu 40

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 40

2.2.2 Phương tiện nghiên cứu 40

2.2.3 Cách thức tiến hành nghiên cứu 43

2.3 Nội dung nghiên cứu và các tiêu chí đánh giá 52

2.3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 52

2.3.2 Đánh giá hiệu quả khôi phục huyết động của bệnh nhân sốc tim do nhồi máu cơ tim được điều trị bằng bóng đối xung nội động mạch chủ 52

2.3.3 Kết quả điều trị và tác dụng không mong muốn của bệnh nhân sốc tim do nhồi máu cơ tim được điều trị bằng bóng đối xung nội động mạch chủ 53

2.3.4 Thời điểm đánh giá 54

2.4 Một số định nghĩa, tiêu chuẩn, thang điểm áp dụng trong nghiên cứu 54

2.4.1 Tiêu chuẩn 54

2.4.2 Bảng điểm, thang điểm sử dụng trong nghiên cứu 56

2.5 Xử lý số liệu 59

2.6 Đạo đức trong nghiên cứu 59

2.7 Sơ đồ nghiên cứu 60

Chương 3 KẾT QUẢ 61

3.1 Đặc điểm của đối tượng nghiên cứu 61

3.2 Hiệu quả khôi phục huyết động của bệnh nhân sốc tim do nhồi máu cơ tim được điều trị bằng bóng đối xung nội động mạch chủ 723.3 Kết quả điều trị và tác dụng không mong muốn của bệnh nhân sốc tim do nhồi máu cơ tim được điều trị bằng bóng đối xung nội động mạch chủ 883.3.1 Kết quả điều trị của bóng đối xung nội động mạch chủ 883.3.2 Tỷ lệ tai biến và tác dụng không mong muốn của bệnh nhân sốc tim

do nhồi máu cơ tim được điều trị bằng bóng đối xung nội động mạch chủ 94

Chương 4 BÀN LUẬN 95

4.1 Đặc điểm bệnh nhân nghiên cứu 954.2 Hiệu quả khôi phục huyết động của bệnh nhân sốc tim do nhồi máu cơ tim được điều trị bằng bóng đối xung nội động mạch chủ 1034.3 Kết quả điều trị và tác dụng không mong muốn của bệnh nhân sốc tim do nhồi máu cơ tim được điều trị bằng bóng đối xung nội động mạch chủ 1114.3.1 Kết quả điều trị 1114.3.2 Tỷ lệ tai biến và tác dụng không mong muốn của bệnh nhân sốc tim do

nhồi máu cơ tim được điều trị bằng bóng đối xung nội động mạch chủ 123

KẾT LUẬN 125 KIẾN NGHỊ 127 DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC ĐÃ CÔNG B Ố LIÊN QUAN TỚI ĐỀ TÀI LUẬN ÁN

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Phần viết tắt Phần viết đầy đủ

ACS Acute Coronary Syndrome: Hội chứng mạch vành cấp ALI Acute Lung Injury: Tổn thương phổi cấp

ALMMP Áp lực mao mạch phổi ARDS Acute Respiratory Distress Syndrome: Hội chứng suy hô

hấp cấp tiến triển

BBĐXNĐMC Bơm bóng đối xung nội động mạch chủ

CI Cardiac Index: Chỉ số tim CGS Cardiogenic shock: Sốc tim

CO Cardiac Output: Cung lượng tim CVP Central Venous Pressure: Áp lực tĩnh mạch trung tâm DPTI Diastolic pressure tension index: Chỉ số thời gian áp lực

tâm trương

EF Ejection Fraction: Phân suất tống máu EVLW Extra-Vascular Lung Water: Lượng nước ngoài mạch phổi EVLWI Extra-Vascular Lung Water Index: Chỉ số nước ngoài

mạch phổi EVR Endocardial viability ratio: Tỷ số cung cầu oxy cơ tim GEDV Global End-Diastolic Volume: Thể tích cuối tâm trương

toàn bộ GEDVI Global End-Diastolic Volume Index: Chỉ số thể tích cuối

tâm trương toàn bộ HATB Huyết áp trung bình

ITBV Intrathoracic Blood Volume: Thể tích máu trong lồng ngực ITBVI Intrathoracic Blood Volume Index: Chỉ số thể tích máu

trong lồng ngực LVAD Left ventricular assist device: Thiết bị hỗ trợ thất trái

MODS Multiorgan dysfunction syndrome: Hội chứng suy chức

năng đa phủ tạng PAOP Pulmonary Artery Occlusion Pressure: Áp lực động

mạch phổi bít PHP Percutaneous heart pump: Bơm hỗ trợ chức năng tim

qua da PiCCO Pulse Contour Cardiac Output: Phương pháp theo dõi

cung lượng tim liên tục PiCCO PTCA Percutaneous transluminal coronary angioplasty: Can

thiệp động mạch vành qua da ScvO2 Central Venous Oxygen Saturation: Độ bão hòa oxy tĩnh

mạch trung tâm

SV Stroke Volume: Thể tích nhát bóp SVI Stroke Volume Index: Chỉ số thể tích nhát bóp SvO2 Mixed Venous Oxygen Saturation: Độ bão hòa oxy tĩnh

mạch trộn SVR Systemic Vascular Resistance : Sức cản mạch hệ thống SVV Stroke Volume Variation: Biến thiên thể tích nhát bóp THNCT Tuần hoàn ngoài cơ thể

TTI Tension time index: chỉ số thời gian sức căng

Tên bảng Trang

Bảng 1.1 Định nghĩa sốc tim theo các nghiên cứu lâm sàng 7

Bảng 1.2 Hình ảnh và đặc điểm kỹ thuật của một số thiết bị hỗ trợ cơ học trong điều trị sốc tim 24

Bảng 2.1 Liều thuốc theo mức độ đáp ứng của bệnh nhân 43

Bảng 3.1 Tuổi, giới của bệnh nhân nghiên cứu 61

Bảng 3.2 Tiền sử và một số yếu tố nguy cơ 61

Bảng 3.3 Các dấu hiệu sinh tồn 62

Bảng 3.4 Đặc điểm tim mạch của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 63

Bảng 3.5 Độ nặng của bệnh nhân nghiên cứu 63

Bảng 3.6 Một số chỉ số sinh hóa bệnh nhân nghiên cứu 64

Bảng 3.7 Chỉ số khí máu, điện giải bệnh nhân nghiên cứu 65

Bảng 3.8 Các phương pháp điều trị cơ bản 65

Bảng 3.9 Phân bố bệnh nhân được đặt bóng trong nghiên cứu 66

Bảng 3.10 Thời gian từ khi sốc tim tới khi được đặt BĐXNĐMC 66

Bảng 3.11 Một số đặc điểm chung ở nhóm sống và nhóm tử vong 68

Bảng 3.12 Độ nặng khi nhập viện của nhóm sống và nhóm tử vong 68

Bảng 3.13 Đặc điểm sốc tim khi nhập viện ở 2 nhóm 69

Bảng 3.14 Một số đặc điểm sinh hóa khi nhập viện của hai nhóm 70

Bảng 3.15 Đặc điểm khí máu, điện giải khi nhập viện của nhóm nghiên cứu 71

Bảng 3.16 Biến đổi nhịp tim (chu kỳ/phút) sau đặt bóng 72

Bảng 3.18 Phân suất tống máu (EF %) sau đặt bóng 74

Bảng 3.19 Chỉ số tim - CI (L/phút/m2 ) sau đặt bóng 75

Bảng 3.20 Áp lực tĩnh mạch trug tâm - CVP (mmHg) sau đặt bóng 76

Bảng 3.21 Sức cản mạch máu hệ thống- SVR sau đặt bóng (dynes/sec/cm-5) 77

Bảng 3.22 Nồng độ Lactat máu sau đặt bóng (mmol/l) 78

Bảng 3.23 Lượng nước tiểu sau đặt bóng (ml/giờ) 79

Bảng 3.24 Liều lượng thuốc noradrenalin (µg/kg/p) sử dụng trong điều trị 80

Bảng 3.25 Liều lượng thuốc adrenalin (µg/kg/p) sử dụng trong điều trị 81

Bảng 3.26 Liều lượng thuốc dobutamin (µg/kg/p) sau đặt bóng 82

Bảng 3.27 Liều lượng thuốc Dopamin (µg/kg/p) sử dụng trong điều trị 83

Bảng 3.28 Nhịp tim, HATB, nước tiểu, nồng độ Lactat của nhóm đặt bóng trước và sau 12 giờ 84

Bảng 3.29 Thay đổi các chỉ số huyết động trên siêu âm tim của nhóm đặt bóng trước và sau 12 giờ 85

Bảng 3.30 Thay đổi các chỉ số huyết động ở nhóm có và không tái thông động mạch vành qua da 86

Bảng 3.31 Thay đổi các chỉ số huyết động trên siêu âm tim ở nhóm có và không tái thông động mạch vành qua da 87

Bảng 3.32 Thời gian thoát sốc, thở máy, đặt bóng và thời gian nằm hồi sức 88

Bảng 3.33 Thời gian phục hồi huyết áp tâm thu ở các phân nhóm khác nhau 89

Bảng 3.34 Thay đổi các chỉ số huyết động sau khi đặt bóng 1 giờ 90

Bảng 3.36 Tỉ lệ tử vong chung của nhóm nghiên cứu 91

Bảng 3.37 Liên quan giữa một số chỉ số huyết động với tỷ lệ tử vong 92

Bảng 3.38 Mối liên quan giữa tỷ lệ p/f với tỷ lệ tử vong 93

Bảng 3.39 Liên quan giữa Điểm APACHE II và tỷ lệ tử vong 93

Bảng 3.40 Biến chứng toàn thân và tại chỗ 94

Bảng 3.41 Biến chứng nhiễm khuẩn 94

Bảng 4.1 Tỷ lệ tử vong khi làm PCI đa mạch vành và chỉ làm động mạch thủ phạm 98

Bảng 4.2 Tỉ lệ sống trong một số nghiên cứu về hiệu quả của BĐXNĐMC 114

Thời gian từ khi sốc tim tới khi được đặt bóng 67

Hình 1.1 Cơ chế bệnh sinh của sốc tim do nhồi máu cơ tim 8

Hình 1.2 Cơ chế hiện tượng không tái tưới máu cơ tim 11

Hình 1.3 Vòng lặp áp lực-thể tích mô tả biến đổi huyết động trong sốc tim 14 Hình 1.4 Đặc điểm tổn thương – biến đổi huyết động trong các loại sốc 17

Hình 1.5 Nguyên lý hoạt động của bóng đối xung nội động mạch chủ 26

Hình 1.6 Ảnh hưởng trên huyết động của bóng đối xung nội động mạch chủ 27 Hình 1.7 Hệ thống bơm BĐXNĐMC và đường biểu diễn huyết áp ĐM 28

Hình 1.8 Lưu lượng mạch vành theo chu chuyển tim 30

Hình 1.9 Ảnh hưởng của BĐXNĐMC tới tỷ số cung cầu oxy DPTI/TTI 31

Hình 2.1 Hệ thống máy máy Datascope CS 300 và bóng đối xung nội động mạch chủ của Mỹ 41

Hình 2.2 Máy theo dõi Philips IntelliVue 42

Hình 2.3 Máy siêu âm tim Vivid S5 (hãng GE – Hoa Kỳ) 42

Hình 2.4 Kích thước các cỡ bóng 44

Hình 2.5 Vị trí của bóng đối xung nội động mạch chủ 45

Hình 2.6 Đặt bóng ĐXNĐMC qua động mạch đùi bằng kỹ thuật seldinger 45 Hình 2.7 Kiểm soát vị trí của bóng dựa vào phim X quang 46

Hình 2.8 Cách đo các thông số trên siêu âm TM 50

Hình 2.9 Đo phân suất tống máu bằng phương pháp simpson 51

Hình 2.10 Mức độ dòng chảy trong động mạch vành theo thang điểm TIMI58 Hình 2.11 Sơ đồ nghiên cứu 60

Hình 4.2 Tóm tắt bằng chứng từ các nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng đối chứng,

ngẫu nhiên về các phương thức điều trị khác nhau ở bệnh nhân sốc tim 116Hình 4.3 Ba dạng của hỗ trợ tuần hoàn cơ học cấp tính và vòng lặp PV tương ứng trong sốc tim, với sự tăng dần của dòng hỗ trợ 118Hình 4.4 Số bệnh nhân trong các nghiên cứu và các khuyến cáo trong tầm soát sốc tim do nhồi máu cơ tim 120

ĐẶT VẤN ĐỀ

Sốc tim là tình trạng giảm tưới máu hệ thống mô, do suy chức năng bơm máu của thất trong điều kiện thể tích tuần hoàn bình thường [109,110,111] Sốc tim là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở bệnh nhân nhồi máu cơ tim, tỉ lệ

tử vong trước đây là 80%, nhờ các tiến bộ trong cấp cứu và điều trị, tỉ lệ tử vong giảm xuống 40-50% trong thời gian gần đây [123][207][211]

Khôi phục, duy trì ổn định huyết động, đảm bảo tối ưu oxy hoá máu và tái tưới máu mạch vành là các biện pháp điều trị chính cho bệnh nhân sốc tim

do nhồi máu cơ tim Giai đoạn chưa có phương pháp điều trị tái tưới máu, sốc tim do nhồi máu cơ tim chủ yếu được điều trị bằng thuốc vận mạch và xử trí các biến chứng loạn nhịp, tỉ lệ tử vong cao trên 80% [129][133] Khi các phương pháp tái lập tuần hoàn vành ra đời như: phẫu thuật làm cầu nối chủ- vành (1970), thuốc tiêu sợi huyết (1980), tạo hình mạch vành qua da (1982), kết hợp với duy trì huyết động bằng thuốc vận mạch, bơm bóng đối xung nội động mạch chủ (BĐXNĐMC), thiết bị hỗ trợ thất trái, cùng với sự phát triển của chuyên ngành hồi sức tích cực, tỉ lệ tử vong chung giảm dưới 50%

[133][207][218]

Mặc dù có nhiều tiến bộ trong điều trị nội khoa, suy tim cấp đặc biệt là sốc tim do nhồi máu cơ tim cấp vẫn là nguyên nhân gây tử vong cao Bóng đối xung nội động mạch chủ là một thành tựu quan trọng của hồi sức tuần hoàn, nó cho phép cứu sống nhiều trường hợp suy tim nặng “kháng trị”, đem lại những kết quả rất ngoạn mục trên lâm sàng

Bóng đối xung nội động mạch chủ là một thiết bị hỗ trợ tuần hoàn cơ học, được đặt qua động mạch đùi bằng kỹ thuật Seldinger; bóng được bơm căng trong thì tâm trương (làm tăng tưới máu mạch vành, mạch não), được xả

xẹp nhanh trong thì tâm thu (làm giảm công hoạt động của tim, giảm nhu cầu tiêu thụ 02 cơ tim và tăng cung lượng tim) Năm 1968, lần đầu tiên kỹ thuật bóng đối xung nội động mạch chủ được dùng cho bệnh nhân và 10 năm sau

được áp dụng rộng rãi trong lâm sàng để hỗ trợ cho những bệnh nhân bị sốc tim do nhồi máu cơ tim cấp và hỗ trợ cai tuần hoàn ngoài cơ thể cũng như hồi sức sau mổ tim [126] Hàng năm tại Mỹ có 70.000 - 100.000 trường hợp phải đặt bóng đối xung nội động mạch chủ [125] [158]

Ở Việt Nam, bóng đối xung nội động mạch chủ đã được sử dụng ở một

số bệnh viện lớn như: Viện Tim TP Hồ Chí Minh (2005), Bệnh Viện Tâm Đức (2006), Bệnh viện TWQĐ 108 (2009), Bệnh viện Tim Hà Nội (2012) … bước đầu mang lại hiệu quả tốt trên các bệnh nhân suy tim nặng sau mổ tim mở, sốc tim [1,2,3]

Nhằm đánh giá hiệu quả hồi phục huyết động, kết quả điều trị và tính

an toàn của phương pháp bơm bóng đối xung nội động mạch chủ trong hỗ trợ

điều trị sốc tim do nhồi máu cơ tim chúng tôi thực hiện đề tài “Nghiên cứu

hiệu quả khôi phục huyết động của bóng đối xung nội động mạch chủ trong điều trị sốc tim do nhồi máu cơ tim” với các mục tiêu sau:

1 Đánh giá hiệu quả khôi phục huyết động của bệnh nhân sốc tim do nhồi máu cơ tim được điều trị bằng bóng đối xung nội động mạch chủ.

2 Đánh giá kết quả điều trị và tác dụng không mong muốn của phương pháp bơm bóng đối xung nội động mạch chủ trong điều trị sốc tim do nhồi máu cơ tim

Chương 1

T ỔNG QUAN 1.1 Nh ồi máu cơ tim cấp

Định nghĩa nhồi máu cơ tim cấp 1.1.1

Nhồi máu cơ tim là tình trạng hoại tử một vùng cơ tim, hậu quả của thiếu máu cục bộ cơ tim [14]

Nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp là cấp cứu thường gặp ở những khoa cấp

cứu và đơn vị hồi sức tích cực (HSTC) Mỗi năm, thế giới có 2,5 triệu người

chết do NMCT, ở Mỹ có khoảng 610.000 trường hợp nhồi máu cơ tim cấp

mới và có 310.000 trường hợp NMCT cấp tái phát Ở Việt nam, năm 2003 NMCT cấp chiếm 4,2% số bệnh nhân, năm 2007 là 9,1%; số NMCT năm sau cao hơn năm trước 15 - 20% (theo Viện Tim mạch quốc gia) BV Chợ Rẫy,

TP HCM, năm 2010 có 1.538 ca nhập viện vì NMCT, 267 ca tử vong [20] Từ

những năm 60 của thế kỷ trước, sự ra đời của đơn vị cấp cứu mạch vành, các thuốc tiêu huyết khối, can thiệp động mạch vành cấp cứu và tiến bộ về các thuốc phối hợp đã giảm tử vong do NMCT cấp thế giới xuống dưới 7%, so

với trên 30 % trước đây [14]

Chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp 1.1.2

Chẩn đoán NMCT dựa trên các bằng chứng về hoại tử cơ tim, liên quan đến tình trạng thiếu máu cơ tim trên lâm sàng Các bệnh nhân có biểu hiện hội

chứng mạch vành cấp (ACS) và có ST chênh lên trên điện tâm đồ chứng tỏ

nhồi máu cơ tim đang tiến triển và được định nghĩa là nhồi máu cơ tim có ST chênh lên (STEMI: ST-elevation myocardial infarction) Các bệnh nhân không có ST chênh lên được xếp vào nhóm cơn đau ngực không ổn định (UA: unstable angina) hoặc NMCT không ST chênh lên (non –STEMI hay NSTEMI) tùy theo không có (cơn đau thắt ngực không ổn định) hoặc có tăng (NMCT không có ST chênh lên) hoạt độ các chỉ dấu sinh học đặc hiệu với tim

trong huyết thanh Mục tiêu của kiểm soát ban đầu đối với bệnh nhân hội

chứng vành cấp là phải chẩn đoán được ngay đó là STEMI hoặc không phải là STEMI (NSTEMI)/ cơn đau thắt ngực không ổn định và tình trạng thiếu máu

- Triệu chứng cơ năng của thiếu máu cục bộ cơ tim

- Biến đổi ST-T mới xuất hiện, hoặc blốc nhánh trái mới phát hiện

- Xuất hiện của sóng Q bệnh lý trên điện tâm đồ

- Bằng chứng về mất hoặc rối loạn vận động vùng

- Xác định huyết khối trong mạch vành bằng chụp mạch vành hoặc mổ tử thi

Đối với bệnh nhân được can thiệp mạch vành qua da, thì giá trị troponin > 5 lần bách phân vị thứ 99 của giới hạn trên hoặc có sự tăng giá trị của cTn > 20% nếu giá trị nền đã tăng và ổn định hoặc đang giảm Bệnh nhân

mổ bắc cầu chủ- vành thì giá trị của troponin tăng > 10 lần bách phân vị thứ 99 của giới hạn trên

NMCT có ST chênh lên được chẩn đoán khi: có biến đổi ST chênh lên trên điện tim và có tăng và/hoặc giảm giá trị chất troponin của tim với ít nhất

có một giá trị đạt mức trên bách phân vị thứ 99 của giới hạn trên NMCT không ST chênh lên được chẩn đoán khi: ST không chênh lên trên điện tim nhưng có tăng và/hoặc giảm giá trị chất troponin của tim với ít nhất có một giá trị đạt mức trên bách phân vị thứ 99 của giới hạn trên

Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của nhồi máu cơ tim cấp 1.1.3

Nguyên nhân:

Nhồi máu cơ tim cấp chủ yếu là do xơ vữa động mạch vành, một số nguyên nhân khác gây tổn thương động mạch vành như bất thường bẩm sinh các nhánh động mạch vành, viêm lỗ động mạch vành do giang mai, bóc tách động mạch chủ lan rộng đến lỗ động mạch vành, thuyên tắc động mạch vành trong hẹp van hai lá, viêm nội tâm mạc nhiễm khuẩn bán cấp NMCT mà động mạch vành không bị tổn thương (tỷ lệ thấp), do co thắt kéo dài hoặc huyết khối tự ly giải thường gặp ở người trẻ, nghiện thuốc lá hoặc có bệnh lý

về đông máu

Giải phẫu bệnh trên các bệnh nhân NMCT cho thấy 95% các trường hợp

có huyết khối gây tắc ở động mạch vành cấp máu cho vùng cơ tim bị nhồi máu Một số trường hợp có bóc tách nội mạc động mạch vành Trong phần lớn các trường hợp, khởi phát NMCT là do mảng xơ vữa bị nứt vỡ hoặc loét, khi dòng máu tiếp xúc với các thành phần của mảng xơ vữa, gây hoạt hoá tiểu cầu và hệ đông máu, hình thành cục huyết khối, quá trình co thắt động mạch vành làm tắc nghẽn hoàn toàn hoặc gần hoàn toàn lòng động mạch vành [23]

Cơ chế bệnh sinh:

NMCT xảy ra là do tắc đột ngột động mạch vành bởi huyết khối, tổn thương

khởi đầu là nứt mảng xơ vữa, tổn thương này tạo điều kiện cho tiểu cầu tiếp xúc

với các thành phần của mảng xơ vữa gây dính, hoạt hoá và kết tập tiểu cầu

Hoạt hoá quá trình đông máu nội sinh và ngoại sinh hình thành fibrin-

yếu tố làm phát triển và làm bền vững cục huyết khối Nứt mảng xơ vữa thường xảy ra ở vùng vỏ mỏng của các mảng xơ vữa không ổn định do tương tác của yếu tố tại chỗ và toàn thân, bao gồm hình thái cấu trúc mảng xơ vữa,

sự xâm nhập của các tế bào viêm, tăng áp lực thành mạch, tăng nồng độ cathecolamin Nhiều NC đã chỉ rõ tình trạng viêm tại mảng xơ vữa hoặc hội

chứng đáp ứng viêm toàn thân có ảnh hưởng trực tiếp đối với sự phát triển cũng như các biến chứng nứt, vỡ của mảng xơ vữa, trong đó các đại thực bào đóng vai trò quan trọng: tham gia vào quá trình chuyển hoá lipid, vận chuyển

và oxy hoá LDL, hình thành các tế bào bọt, tăng tiết yếu tố phân bào, tăng sinh các tế bào cơ trơn và hình thành các gốc tự do và men tiêu protein; các đại thực bào giải phóng các yếu tố mô, các chất trung gian của quá trình viêm như TNFα, Interleukin 1, ức chế các yếu tố hoạt hoá plasminogen, thrombogen, xúc tác quá trình đông máu, hình thành huyết khối, ngoài ra các đại thực bào cũng tiết ra histamin gây co mạch- ảnh hưởng trực tiếp tới quá trình tắc động mạch vành dẫn đến nhồi máu cơ tim cấp [23], [44]

1.2 S ốc tim do nhồi máu cơ tim cấp

Định nghĩa và chẩn đoán sốc tim do nhồi máu cơ tim cấp 1.2.1

* Định nghĩa sốc tim

Sốc tim là tình trạng giảm tưới máu hệ thống mô do suy chức năng bơm máu của thất trong điều kiện thể tích tuần hoàn bình thường [82]

* Chẩn đoán sốc tim

Sốc tim được xác định khi [82]:

Huyết áp tâm thu giảm < 90 mmHg kéo dài ≥ 30 phút kèm theo:

- Không đáp ứng với truyền dịch

- Phải duy trì huyết áp tâm thu ≥ 90 mmHg bằng thuốc vận mạch

- Chỉ số tim thấp < 2,2 l/phút/m2

ALMMP bít >15mmHg

- Giảm tưới máu mô: đầu chi lạnh, thiểu niệu, nước tiểu < 30 ml/giờ

- Thay đổi ý thức, vật vã kích thích hay li bì hôn mê

* Thời gian sốc tim

+ Sốc sớm: Sốc tim xuất hiện trong 48 giờ đầu sau NMCTC

+ Sốc trung bình: Sốc tim xuất hiện trong 48 - 72 giờ sau NMCTC

+ Sốc muộn: Sốc tim xuất hiện ngoài 72 giờ đầu sau NMCTC

Bảng 1.1 Định nghĩa sốc tim theo các nghiên cứu lâm sàng [216]

Định nghĩa lâm sàng

+ HATT<90mmHg kéo dài ≥30 phút hoặc cần hổ trợ để đạt HA≥90 mmHg

+ G iảm tưới máu cơ quan ( tiểu < 30 ml /h hoặc lạnh đầu chi)

+ CI < 2.2 l/p/m2 và

áp lực ĐM phổi bít >

15 mmHg

+ HATT<90mmHg dài ≥30 phút hoặc cần catecholamines để đạt HA≥90 mmHg

+ X ung huyết phổi

thay đổi tri giác, da và đầu chi ướt lạnh, nước tiểu < 30 ml/h hoặc Lactate > 2.0 mmol/L

- T oan chuyển hoá, tăng Lactate, tăng creatinine máu

Nguyên nhân và cơ chế bệnh sinh của sốc tim 1.2.2

Nguyên nhân 1.2.2.1

Có rất nhiều các nguyên nhân có thể dẫn đến sốc tim Sốc tim có thể xảy

ra cấp tính ở bệnh nhân không có tiền sử bệnh tim trước đó hoặc bệnh tiến triển tăng dần ở các bệnh nhân suy tim mãn tính kéo dài Nguyên nhân phổ

biến nhất của sốc tim là hội chứng vành cấp (bao gồm nhồi máu cơ tim cấp

ST chênh lên và bệnh mạch vành cấp ST không chênh), chiếm gần 80 % các trường hợp [204]

Mặc dù những tiến bộ trong điều trị và tái thông mạch máu, sốc tim vẫn

là biến chứng nguy hiểm nhất của nhồi máu cơ tim với tỷ lệ tử vong khoảng 38% đến 65% [93][204] Sốc tim trong nhồi máu cơ tim thường gặp nhiều

nhất do rối loạn chức năng cơ tim do thiếu máu cục bộ hoặc do nhồi máu nhưng cũng có thể do biến chứng cơ học, bao gồm hở van hai lá cấp tính do đứt cơ nhú, thủng vách liên thất và thủng vách tự do [172] [206]

Nguyên nhân sốc tim không do hội chứng vành cấp (hiếm gặp hơn), có

thể do bất thường hoặc hậu quả nguyên phát ở tim, van tim hoặc bất thường

màng ngoài tim, bao gồm bệnh van tim mất bù, viêm cơ tim cấp, tắc nghẽn đường ra thất trái trong bệnh cơ tim phì đại, bệnh cơ tim, chèn ép màng ngoài tim, loạn nhịp tim, chấn thương cơ học tim, tắc nghẽn tim, hội chứng cung lượng tim thấp sau phẫu thuật tim, loạn nhịp tim phức tạp và sự tiến triển của

tổn thương tim bẩm sinh Các nguyên nhân gây sốc tim không do hội chứng vành cấp gồm : tiến triển của suy tim mạn tính (11%), bệnh van tim và nguyên nhân cơ học khác (6%), do stress /bệnh cơ tim Takotsubo (2%) [102]

Các loạn nhịp phức tạp do NMCTC có thể gây sốc tim bao gồm nhịp nhanh trên thất, nhịp nhanh thất, nhịp chậm, block nhĩ thất cấp 3 [42]

Cơ chế bệnh sinh 1.2.2.2

Cơ chế bệnh sinh của sốc tim do nhồi máu cơ tim Hình 1.1

- Thiếu máu cục bộ cơ tim cấp do tắc động mạch vành làm giảm chức năng co bóp của cơ tim và khả năng tống máu của thất (suy chức năng tâm thu)

đồng thời làm tăng áp lực đổ đầy cuối thì tâm trương (Hình 1.1) [113] [218]

+ Chức năng tâm thu thất giảm dẫn đến giảm cung lượng tim, tụt huyết động mạch, giảm tưới máu và cung cấp oxy cho hệ thống mô

+ Tăng áp lực đổ đầy cuối tâm trương của thất làm giảm tưới máu vành

do tăng chênh áp giữa nội tâm mạc và màng ngoài tim, dẫn đến thiếu máu cơ tim trầm trọng hơn và hoại tử cơ tim lan rộng, điều này càng làm giảm chức năng bơm máu của thất và cung lượng tim

- Tắc nghẽn động mạch vành làm tốc độ dòng máu giảm, gây kích thích

co thắt mạch và có tình trạng tăng đông, hình thành huyết khối gây tắc thêm các nhánh kế cận, làm tăng kích thước ổ nhồi máu hoặc tạo thành phình vách gây giãn tâm thất, càng làm giảm chức năng tống máu và cung lượng tim

- Khi có NMCTC, vùng cơ tim khác bù trừ bằng cách tăng co bóp để duy trì cung lượng tim Cơ chế bù trừ này bị mất khi có nhiều mạch máu ngoài vùng nhồi máu cùng bị tổn thường, hoặc bị tổn thương từ trước Hơn nữa, ở người cao tuổi do mất một lượng cơ tim tự nhiên làm hạn chế khả năng bù trừ [73]

- Đáp ứng viêm hệ thống do NMCTC cấp giải phóng các cytokine viêm

và NO gây giãn mạch hệ thống, ức chế co bóp cơ tim làm sốc tiến triển nặng

- Đáp ứng của thần kinh, thể dịch để duy trì cung lượng tim và tưới máu mô, cơ quan Khi cơ chế thần kinh và thể dịch mất bù, giảm tưới máu và giảm cung cấp oxy mô dẫn đến: tăng chuyển hoá yếm khí gây toan lactic, giảm

dự trữ ATP làm giảm co bóp cơ tim

- Tổn thương tế bào nội mô mạch máu, tắc mạch vi thể và lắng đọng fibrin

do thiếu máu cục bộ và giải phóng các yếu tố viêm như interleukin 1,6,8, dẫn đến suy đa tạng và tử vong

- Phù phổi cấp xảy ra khi tăng áp lực thuỷ tĩnh giường mao mạch phổi do

ứ máu tại hệ tiểu tuần hoàn khi suy chức năng thất trái, hở van hai lá nặng, phình thất và thủng vách liên thất [218]

- Bên cạnh đó, mặc dù đã được tái thông, chức năng co bóp cơ tim vẫn chưa phục hồi do hiện tượng choáng cơ tim và cơ tim ngủ đông và hiện tượng không có dòng chảy (no-reflow phenomenon) [82]

Phục hồi chức năng cơ tim Không phục hồi

chức năng cơ tim

Cơ chế hiện tượng không có dòng chảy Hình 1.2

( Nguồn: Holmes, D.R.,Jr.,et al (1999) [113])

Hiện tượng không có dòng chảy là tình trạng không có tưới máu của vi

tuần hoàn vành sau điều trị tái tưới máu, mặc dù đoạn mạch vành tắc đã mở

Nguyên nhân của hiện tượng này được cho là do tổn thương hệ thống vi tuần hoàn sau thiếu máu cục bộ [113]

H uyết động học trong sốc tim do nhồi máu cơ tim 1.2.3

Sốc tim bắt nguồn từ thiếu máu cục bộ và nhồi máu cơ tim, đây là mô hình điển hình về mối liên quan giữa sinh lý bệnh và huyết động học Bắt đầu

với diện nhồi máu cơ tim, làm giảm đáng kể khả năng co bóp của thất, tình

trạng này diễn tiến nặng lên tới đỉnh điểm trong sốc tim: mở đầu bằng giảm cung lượng tim và tiếp theo là tăng áp lực tâm trương thất trái và thất phải,

dẫn đến giảm tưới máu mạch vành và kết quả là tạo ra một vòng xoắn bệnh lý suy chức năng cơ tim Tổn thương cơ quan đích tiến triển với tình trạng xung

huyết phổi, thiếu oxy tổ chức và làm nặng thêm tình trạng thiếu máu cơ tim

cục bộ

Cơ chế bù trừ được kích hoạt để đáp ứng với những thay đổi huyết động, bao gồm tăng trương lực thần kinh giao cảm (vừa làm tăng co bóp cơ tim, vừa làm tăng đổi nhịp tim), kích hoạt hệ thống RAA (renin angiotensin aldosterone) làm tăng tiền gánh do giữ dịch, tăng hậu gánh do co mạch và tiếp

đó là kích hoạt hệ thống peptid- natri lợi niệu, đáp ứng lại với tình trạng giãn

cơ tim, đối kháng lại hệ thống RAA thông qua tăng bài tiết natri niệu, lợi niệu

bệnh nhân có LVEF lớn hơn 40%, tương tự như các báo cáo khác về nhồi máu cơ tim, LVEF giảm mà không có bằng chứng của sốc tim [165]

Ngoài ra bệnh nhân hồi phục và cải thiện chức năng đã cho thấy LVEF thay đổi không có ý nghĩa so với các giá trị được đo trong giai đoạn cấp của

sốc tim [173] Một số tác giả đã báo cáo rằng gần một nửa bệnh nhân sốc tim

tử vong có chỉ số tim bình thường [138] Tuy vậy trong số các bệnh nhân sốc tim thì LVEF được coi là yếu tố tiên lượng tử vong đáng tin cậy [165]

Cuối cùng, vì sốc tim là một tình trạng đáp ứng viêm có ảnh hưởng lớn đến

tiền gánh và hậu gánh, nên mối tương quan giữa sức co bóp và cung lượng tim có thể biến đổi lớn trong sốc tim [177]

Với mục đích minh họa và mô tả về sinh lý bệnh của sốc tim, nhiều tác

giả đã dùng vòng lặp áp lực- thể tích Hình 1.3.A mô tả vòng lặp áp lực- thể tích của người bình thường vòng bên trong đường ranh giới mối liên hệ thể tích- áp lực cuối tâm trương và cuối tâm thu (EDPVR và ESPVR) Trong nhồi máu cơ tim, ESPVR đi xuống và sang phải, thất giảm co bóp đột ngột Sự sụt

giảm này dẫn đến giảm nặng huyết áp (biểu thị bởi độ cao của vòng lặp thể tích áp lực), thể tích nhát bóp (thể hiện bởi chiều rộng của vòng lặp thể tích-

áp lực) và cung lượng tim (cung lượng tim = thể tích nhát bóp x tần số tim)

b Đáp ứng tự động và giảm co bóp

Sự giảm huyết áp được cảm nhận bởi các receptor áp lực, nó kích hoạt

thần kinh tự động tim, các cấu trúc mạch máu và kích hoạt tuyến thượng thận

giải phóng epinephrin

Những nhân tố này làm tăng nhịp tim, tăng co bóp tim và gây co mạch toàn thân, tăng sức cản mạch hệ thống (SVR) và gây ra co mạch Co mạch đóng vai trò quan trọng trong sinh lý bệnh của sốc tim [55] tạo nên những thay đổi phía bên trái đường cong áp lực- thể tích, làm thay đổi chức năng máu từ pha không hiệu dụng sang hiệu dụng (hình 1.3), do đó làm tăng khối lượng máu

tuần hoàn, tăng áp lực tĩnh mạch trung tâm, tăng áp lực tĩnh mạch phổi

Nhìn chung những hiệu ứng này làm thay đổi ở phía bên phải biểu đồ vòng

áp lực- thể tích, tăng huyết áp và ảnh hưởng không quan trọng trên cung lượng tim (tăng nhịp tim có xu hướng tăng cung lượng tim và tăng sức cản

mạch hệ thống có xu hướng làm giảm cung lượng tim) (hình 1.3.C)

Vòng l ặp áp lực-thể tích mô tả biến đổi huyết động trong sốc tim Hình 1.3

(A) tr ạng thái bình thường (B) Vòng lặp PV chỉ ra sự thay đổi sau nhồi máu cơ tim

c ấp (C) Vòng lặp PV chỉ ra sự thay đổi gây ra bởi đáp ứng tự động và giảm tính co bóp (D) Vòng l ặp PV chỉ ra sự thay đổi nguyên nhân do giải phóng các chất trung gian viêm (E) Vòng l ặp PV chỉ ra đặc trưng của tái cấu trúc cơ tim, thay đổi mối liên h ệ thể tích áp lực cuối tâm trương và cuối tâm thu (EDPVR và ESPVR)

c Phản ứng viêm

Một hệ quả thiết yếu của sốc tim, có hoặc không có tổn thương cơ tim ban đầu chính là quá trình viêm kèm theo sự hiện diện một vài chất trung gian gây viêm, sự biến đổi huyết động của quá trình viêm này do chất trung gian

NO gây giãn mạch Điều này đã được thấy ở các bệnh nhân sốc tim ban đầu được cho là do suy chức năng cơ tim, có giảm đáng kể sức cản mạch hệ thống [172][201] Bằng chứng: (1) giải phóng trung gian cytokin được thấy trong

sốc tim sau nhồi máu cơ tim cấp [98][186], (2) nhiễm khuẩn huyết [131] và (3) sự tích tụ các gốc oxy tự do, tăng cường tổng hợp NO như một phần của thiếu máu cục bộ và hội chứng tái tưới máu [85][98] Các chất trung gian gây viêm này gây giảm sức cản mạch hệ thống và giãn mạch, làm giảm huyết áp

đã được giải thích bởi trạng thái sốc tim ảnh hưởng đến tưới máu cơ tim, do (1) tái hẹp động mạch vành liên quan đến nhồi máu, (2) lan truyền cục nghẽn trong mạch vành, hoặc (3) không tương xứng giữa nhu cầu oxy cơ tim cao với

giảm áp lực tuới máu mạch vành Rối loạn chức năng và giãn tâm thất gây ra

bởi sự tăng kích thước vùng nhồi máu, đóng vai trò quan trọng trong sự suy

giảm chức năng trong sốc tim [228] Điều này đặc biệt rõ rệt ở các bệnh nhân

bệnh đa thân mạch vành và làm suy yếu sự tự điều chỉnh do sự hạn chế tưới máu nhiều hơn một vùng cơ tim trong trạng thái huyết áp thấp của sốc tim

Quá trình thứ hai là lan rộng, vùng lân cận với vùng nhồi máu sẽ cùng thiếu máu cục bộ [156] Một trong những yếu tố góp phần lan rộng vùng nhồi máu

là sự tăng nhu cầu oxy cơ tim gây ra bởi catecholamine, kích thước nhồi máu

có liên quan chặt chẽ với kết cục lâm sàng sau hội chứng vành cấp [195]

Giãn nở, lan rộng vùng nhồi máu và sự tái cấu trúc, biểu hiện trên biểu đồ áp

lực-thể tích như sự dịch chuyển sang phải của cả áp lực - thể tích cuối tâm thu và

áp lực- thể tích cuối tâm trương, phản ánh những thay đổi toàn bộ trong kích thước, cấu trúc thất trái và đặc điểm chức năng của suy tim mạn tính

e Mối liên quan của suy thất phải trong sốc tim

Thất phải có nhiều đặc tính khác so với thất trái, suy thất phải có thể là nguyên nhân dẫn đến sốc tim do chính bản thân nó hoặc góp phần gây ra sốc tim do rối loạn chức năng thất trái nguyên phát Thứ nhất, so với thất trái, thất

phải khác biệt đáng kể về kích thước, cấu trúc, sự chuyển hóa và hậu gánh

Thứ hai, thất phải có khả năng hồi phục đáng kể sau nhồi máu thất phải Sự liên quan của suy thất phải trong sốc tim ít phổ biến hơn thất trái (tương ứng 5% và 95% trong thử nghiệm SHOCK) [120] Những bệnh nhân sốc tim do suy thất phải có tỷ lệ tử vong tương đương với những bệnh nhân sốc tim do suy thất trái Phần lớn những bệnh nhân suy thất phải đơn độc có nhồi máu cơ tim vùng sau dưới và biểu hiện sốc tim sớm hơn (sớm hơn > 3 giờ) so với

bệnh nhân suy thất trái [120] Điều này cho thấy thất phải có xu hướng suy

giảm chức năng rất nhanh, tiến triển thành suy tim phải do cấu trúc và thành

mỏng [90][137] Do vách liên thất chịu trách nhiệm một phần quan trọng trong lực bóp tạo ra bởi thất phải [97], thiếu máu cục bộ vách liên thất liên quan với nhồi máu thất trái có thể ảnh hưởng đáng kể đến chức năng thất phải

bởi vì có sự tác động lẫn nhau giữa thất phải và thất trái [171]

Một số nghiên cứu cho thấy sự phục hồi ấn tượng của chức năng thất phải

ở các bệnh nhân sống sót sau sốc tim chủ yếu do rối loạn chức năng thất phải [33][78] Điều này nhấn mạnh tầm quan trọng của suy thất phải- là một nguyên nhân của sốc tim và sự cần thiết phải điều trị với mục đích ngay lập

tức giảm nhẹ tình trạng thiếu máu thất phải

f Bi ến đổi các chỉ số huyết động trong các loại sốc khác nhau

Thông qua sự khác biệt của các chỉ số huyết động cơ bản như chỉ số tim,

sức cản mạch ngoại vi… sẽ giúp các bác sĩ chẩn đoán đúng và điều trị sớm đối với từng loại sốc, có bốn cơ chế chính dẫn đến sốc (Hình1.4) [222]: do

giảm thể tích (hypovolemic shock - do mất máu và dịch bên trong hoặc ra ngoài cơ thể), do các yếu tố từ tim (cardiogenic shock - ví dụ, nhồi máu cơ tim cấp, các bệnh tim giai đoạn cuối, bệnh van tim tiến triển, viêm cơ tim

hoặc các rối loạn nhịp), do tắc nghẽn (obstructive shock - ví dụ, nhồi máu

phổi, ép tim cấp hoặc tràn khí màng phổi áp lực), và do các yếu tố về phân bố

thể tích máu lưu hành (distributive shock - ví dụ, nhiễm khuẩn nặng hoặc sốc

phản vệ) Ba loại sốc đầu tiên có đặc trưng là giảm cung lượng tim, do vậy

dẫn đến thiếu oxy để cung cấp cho tế bào Với sốc phân bố, nguyên nhân

chính nằm ở hệ thống mạch ngoại vi, cụ thể là giảm sức cản mạch hệ thống và

giảm phân ly oxy cho tế bào

S ốc CI SVR PVR SvO2 RAP RVP PAP PAWP V ị trí tổn thương

Sốc tim

↓ ↑ ± ↓ ↑ ↑ ↑ ↑

Sốc giảm thể tích

↓ ↑ ± ↓ ↓ ↓ ↓ ↓

Sốc phân

bố

↑ ↓ ± ↑/± ↓/± ↓/± ↓/± ↓/±

Sốc

t ắc nghẽn

↓ ↑ ↑/± ↑ ↓ ↑ ↑ ↓/±

Đặc điểm tổn thương – biến đổi huyết động trong các loại sốc Hình 1.4

CI : ch ỉ số tim, SVR: Systemic Vascular Resistance - sức cản mạch hệ thống, PRV: sức

c ản mạch phổi, PAWP: áp lực mao mạch phổi bít, SvO2 : độ bão hào oxy tĩnh mạch trộn, RAP: áp lực nhĩ phải, RVP: áp lực thất phải PAP: áp lực động mạch phổi

Điều trị sốc tim do nhồi máu cơ tim cấp 1.2.4

Khi tiếp cận bệnh nhân sốc tim nên khởi động quá trình cấp cứu giải quyết

tất cả các nguyên có thể phục hồi, với các nguyên nhân gây sốc tim ngoài thiếu máu cục bộ, việc can thiệp ngay lập tức là cần thiết, như chèn ép màng ngoài tim hoặc vỡ thành tự do [172]

Suy ch ức năng tâm thất

Gi ảm thể tích

Giãn m ạch

T ắc nghẽn

Chèn ép màng tim

Điều trị sốc tim là cấp cứu tối khẩn cấp, cần phải hồi sức tích cực nhằm đảm bảo oxy hoá máu tối ưu và ổn định huyết động tạo điều kiện cho điều trị tái tưới máu sớm, hoặc phục hồi chức năng cơ tim sau khi được tái tưới máu [9] [82] [233] Sự ra đời của tái thông mạch máu sớm ở những thập kỷ gần đây

đã làm giảm tỷ lệ tử vong so với thời kỳ chưa có tái thông mạch máu [77][108][172] Mặc dù tỷ lệ can thiệp mạch máu qua da ở bệnh nhân sốc tim ngày càng cao và có nhiều khuyến cáo hướng dẫn tái thông mạch máu sớm trong sốc tim [77][219] nhưng tỷ lệ tiến hành can thiệp vẫn chưa thỏa đáng, chỉ 50% đến 70% bệnh nhân có được can thiệp tái thông mạch vành qua da sớm [122] [206]

Điều trị trong đơn vị hồi sức 1.2.4.1

Dịch, thuốc vận mạch, thuốc tăng cường sức bóp cơ tim

Không phụ thuộc việc sớm tái tưới máu, các phương pháp điều trị cơ bản bao gồm truyền dịch để đạt được cân bằng thể tích, thuốc vận mạch, thuốc cường tim được kết hợp với các phương pháp can thiệp và điều trị suy chức năng đa tạng (MODS) Mặc dù các catecholamin được sử dụng thường xuyên

với tỷ lệ 90% trong sốc tim, nhưng các nghiên cứu vẫn chưa chỉ ra được kết

quả so sánh hiệu quả khác biệt của các loại catecholamin trong sốc tim [204]

Hơn nữa, dù cho có tác động có lợi trên huyết động nhưng chưa có dữ liệu

ngẫu nhiên nào chỉ ra giá trị tiên lượng có lợi Trong một so sánh ngẫu nhiên

1678 bệnh nhân shock bao gồm 280 bệnh nhân sốc tim điều trị bằng dopamin

so sánh với norepinephrine, dopamin liên quan đến nhiều sự cố loạn nhịp hơn,

tỷ lệ tử vong giảm không có ý nghĩa[75] Do đó khi huyết áp thấp, norepinephrin là thuốc vận mạch nên được lựa chọn đầu tiên Tương tự như trong shock nhiễm khuẩn, mục tiêu là đưa huyết áp trung bình đạt 65-70 mmHg vì một mức huyết áp cao hơn không liên quan đến kết cục lâm sàng có

lợi [37] Hướng dẫn về nhồi máu cơ tim có ST chênh hiện nay của Châu Âu đang gây tranh cãi và khuyến cáo trái ngược với bằng chứng hiện tại sử dụng

dopamin (IIa/C) hơn là norepinephrin (IIb/B), mặt khác cho rằng norepinephrin là thích hợp hơn dopamin khi huyết áp thấp [191] Vì catecholamin làm tăng tiêu thụ oxy cơ tim và co mạch gây giảm tưới máu mô,

việc sử dụng chúng nên giới hạn thời gian ngắn nhất và liều thấp nhất có thể

Với vai trò là thuốc cường tim, dobutamin có thể dùng đồng thời với norepinephrin trong nỗ lực cải thiện khả năng co bóp của cơ tim Các thuốc cường tim khác như levosimendan hoặc ức chế phosphodiesterase cũng được

lựa chọn dựa trên khả năng cải thiện sức bóp cơ tim và không yêu cầu tăng sử

dụng oxy và tác dụng giãn mạch tiềm tàng của chúng Tuy nhiên trong nghiên

cứu tổng quan của Cochrane, bằng chứng hiện tại về cường tim và giãn mạch trong sốc tim là rất giới hạn [213] Có bốn nghiên cứu nhỏ trong phân tích

gộp, và 3 thử nghiệm ngẫu nhiên trên 63 bệnh nhân nguy cơ cao, so sánh levosimendan với điều trị chuẩn (enoximone hoặc dobutamin) hoặc giả dược

Kết quả cho thấy dùng levosimendan sống sót cao hơn so với enoximone (HR 0.33; 95% CI 0.11–0.97), một vài thay đổi khác biệt về huyết động, thời gian

nằm viện, biến chứng tim mạch cũng đã được chỉ ra [213]

Tối ưu hoá điều trị MODS trong hồi sức rất quan trọng trong điều trị

bệnh nhân sốc tim vì nó có ảnh hưởng tới tiên lượng nhưng chưa có những nghiên cứu đặc hiệu trong sốc tim [223] Thông khí bảo vệ phổi sớm khi có

chỉ định để tránh tổn thương phổi Theo dõi nước tiểu và tiến hành liệu pháp thay thế thận liên khi tổn thương thận cấp có dấu hiệu lâm sàng của tăng ure máu, quá tải dịch mất bù, toan chuyển hoá, và hoặc tăng kali máu không đáp ứng với điều trị Tối ưu hoá dinh dưỡng, kiểm soát đường máu < 11.0 mmol/L

để tránh tăng đường máu, cũng như dự phòng huyết khối và loét do stress nên được thực hiện [223] Quá trình tầm soát huyết động phụ thuộc vào tối ưu áp

lực đổ đầy do đó catheter động mạch phổi, đo cung lượng tim liên tục bằng phương pháp PiCCO hoặc các hệ thống khác nên được sử dụng trong những trường hợp phức tạp [223]

H ạ thân nhiệt

Biện pháp hạ thân nhiệt được tiến hành với những bệnh nhân ngừng tim ngoại viện còn nhịp tim để ngăn ngừa tổn thương não và cải thiện sống sót [103] Mặc dù thử nghiệm ngẫu nhiên hạ thân nhiệt liên quan đến bệnh nhân

sốc tim bị ngăn cấm, nhưng bệnh nhân sốc tim sau hồi sinh vẫn được khuyến cáo áp dụng hạ thân nhiệt Trong thử nghiêm IABP – SHOCK II, 40% bệnh nhân được hồi sức trước khi tiến hành ngẫu nhiên hạ thân nhiệt [204] Các thử nghiệm trên người đã chỉ ra có cải thiện huyết động và giảm liều catecholamin ở bệnh nhân sốc tim được điều trị bằng phương pháp hạ thân nhiệt [193] Kết quả từ những nghiên cứu sinh lý bệnh, cho thấy áp dụng hạ thân nhiệt có lợi trên bệnh nhân sốc tim không hồi sinh tổng hợp [193]

Tái tưới máu

Tái tưới máu sớm đã được chỉ ra trong thử nghiệm SHOCK là chiến lược điều trị quan trọng nhất trong nhồi máu cơ tim biến chứng sốc tim [105] Mặc

dù thử nghiệm đã thất bại ở việc đạt mục đích chính là: hiệu quả hơn của tái tưới máu so với điều trị nội khoa thể hiện ở tỷ lệ tử vong sau 30 ngày, nhưng

tỷ lệ tử vong ở các thời điểm 6 tháng, 1 năm và 6 năm giảm có ý nghĩa [14][107]

Trong các hướng dẫn hiện nay, tái tưới máu sớm bằng can thiệp mạch vành qua da hoặc phẫu thuật bắc cầu nối chủ vành là khuyến cáo 1B [191][230] Dù việc tái tưới máu sớm đã tăng đáng kể trên lâm sàng, song tỷ

lệ vẫn còn thấp 50-70% [32][93][122] Do đó cần nỗ lực nhiều hơn để thuyết

phục các bác sĩ nhận thức được lợi ích của tái tưới máu sớm thậm chí với

bệnh nhân tuổi cao hoặc sau hồi sinh tim phổi

Xấp xỉ 70-80% bệnh nhân sốc tim do nhồi máu cơ tim có sự hiện diện

của bệnh lý đa thân ĐM vành, hẹp hoặc tắc nhiều hơn một mạch vành

[105][204][220] Những bệnh nhân đó có tỷ kệ tử vong cao hơn so với những

bệnh nhân hẹp một mạch vành [181] Hướng dẫn hiện tại khuyến cáo tái tưới máu sớm bằng tái thông mạch vành qua da hoặc phẫu thuật bắc cầu chủ- vành

phụ thuộc vào giải phẫu và khả năng tiến hành tái thông mạch vành qua da [230] Về lý thuyết các dạng tái tưới máu có thể ảnh hưởng đến kết cục lâm sàng Hiện tại chỉ có bốn nghiên cứu quan sát đánh giá PCI với CABG và chỉ

ra tỷ lệ tử vong giữa PCI và CABG là tương đương nhau[143] Mặc dù vậy CABG hiếm khi được thực hiện trong sốc tim với tỷ lệ < 5% trong các nghiên

cứu và thử nghiệm [122][204] Do đó PCI đối với mạch vành thủ phạm là phương pháp chuẩn được chấp nhận Các hướng dẫn hiện nay khuyến cáo PCI

đa mạch vành với các tổn thương hẹp nặng hoặc các tổn thương không ổn định làm tăng nguy cơ trong sốc tim [230] Mặc dù vậy PCI đa mạch vành

hiện tại chỉ được thực hiện 1

3 hoặc 1

4 các bệnh nhân sốc tim có tổn thương

đa thân mạch vành [43][204]

Thu ốc chống kết tập tiểu cầu và chống đông xung quanh thời điểm can thiệp

Liệu pháp chống đông bao gồm chống thuốc kết tập tiểu cầu và chống đông là nền tảng trong PCI và liệu pháp chống đông thế hệ mới đã được công

bố trong thử nghiệm SHOCK [191][230] Không có thử nghiêm lâm sàng đặc

hiệu đối với thuốc chống kết tập tiểu cầu đường uống, tuy nhiên trong sốc tim

hấp thụ qua đường tiêu hóa bị suy giảm Thông thường việc sử dụng thuốc ức

chế P2Y12 bị trì hoãn vì CABG có thể được tiến hành ngay lập tức sau khi có

kết quả chụp động mạch vành [159]

Các thiết bị hỗ trợ cơ học 1.2.4.2

Hỗ trợ tuần hoàn cơ học được áp dụng để khắc phục những hạn chế

của thuốc cường tim và thuốc vận mạch nhằm hỗ trợ huyết động, duy trì áp

lực tưới máu đầy đủ, ngăn ngừa hoặc giảm hậu quả của MODS và bước đầu

đã mang lại những kết quả tốt Thiết bị hỗ trợ thất trái (LVAD) được chỉ định cho những bệnh nhân không đáp ứng với điều trị nội khoa chuẩn bao gồm kỹ thuật bơm bóng đối xung nội động mạch chủ (IABP) đã được ưu tiên lựa

chọn Dữ liệu từ các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên về hiệu quả, an toàn,

chỉ định khác biệt cho các thiết bị khác nhau và thời gian tối ưu bị hạn chế

Mặc dù vậy, số bệnh nhân được sử dụng các thiết bị hỗ trợ cơ học qua da ngày càng tăng [197]

Bóng đối xung nội động mạch chủ

Theo một nghiên cứu quốc gia của Hoa kỳ, bóng đối xung nội động

mạch chủ là thiết bị được sử dụng rộng rãi nhất để hỗ trợ cơ học với sử dụng thường quy cho khoảng 50.000 – 70.000 ca/năm từ năm 2007 đến 2011 Bóng đối xung nội động mạch chủ giúp cải thiện áp lực tâm trương và giảm áp lực tâm thu mà không ảnh hưởng đến huyết áp trung bình của bệnh nhân [197]

So với nhóm chứng, bóng đối xung nội động mạch chủ cải thiện không đáng kể các thông số liên quan tới huyết động như chỉ số cung lượng tim, phân suất tống máu thất trái [168] Trước năm 2012 và 2013, các hướng dẫn

của Mỹ và Châu Âu ủng hộ sử dụng đặt bóng đối xung nội động mạch chủ trong điều trị sốc tim với khuyến cáo ở mức I Do những nghiên cứu đã báo cáo với các kết quả trái ngược và cho thấy mức độ cải thiện tỷ lệ tử vong khi

sử dụng bóng đối xung nội động mạch chủ không có sự khác trong kỷ nguyên can thiệp mạch vành qua da, vì thế khuyến nghị sử dụng bóng đối xung đã

xuống mức IIb B theo hướng dẫn ESC 2012 và IIa B trong hướng dẫn năm

2013 của Mỹ [153][191]

Điểm hạn chế lớn của các nghiên cứu về bóng đối xung là không thống

nhất hoặc không ghi nhận về thời gian đặt bóng, đặt trước hoặc sau các phương pháp điều trị khác [30,64]; cũng như chưa phân tích hiệu quả tại các

thời điểm khác nhau, thiếu phân tích sự khác biệt giữa các phân nhóm khi đặt bóng do đó hiệu quả và ý nghĩa thực sự của đặt bóng đối xung nội động mạch

chủ vẫn hiện vẫn đang là tranh luận chưa có câu trả lời thỏa đáng [202] Hơn

nữa, nhiều chỉ trích cho rằng, thời gian đặt bóng bị trì hoãn do chính các bác

sĩ khi nhận BN dẫn đến tỷ lệ đặt bóng đối xung trước khi can thiệp mạch vành qua da chỉ có 13,4% [204]

Các thiết bị hỗ trợ thất trái qua da

Các thiết bị hiện có bao gồm TandemHeartTM (Hỗ trợ tim Inc, Pittsburgh, Hoa Kỳ) và các hệ thống Impellaw 2.5, 5.0 và CP đồng trục (Abiomed Europe, Aachen, Germany), iVAC 2Lw (PulseCath BV, Hà Lan)

Thiết bị này được đưa qua da vào động mạch đùi, có thể hỗ trợ cung lượng 2

L / phút bằng sử dụng bơm tuần hoàn ngoài cơ thể qua catheter 17 F Thì tâm thu, máu được hút ra từ thất trái, thì tâm trương máu được bơm trở lại qua ống thông, sau đó mở van catheter và đưa máu đến động mạch chủ lên, do đó tạo

ra một “nhát bóp thêm của tim”

Năm 2009, thử nghiệm ngẫu nhiên so sánh LVAD qua da so với bóng đối xung nội động mạch chủ đã ghi nhận nhóm sử dụng LVAD có chỉ số tim cao hơn, áp lực động mạch trung bình cao hơn và áp lực mao mạch phổi thấp hơn, các biến chứng chảy máu, nhiễm khuẩn cao hơn nhưng không có sự khác

biệt về tử vong 30 trong ngày [63] Nghiên cứu tại Mỹ cho thấy sốc tim được điều trị bằng Impella trước khi được can thiệp mạch vành qua da có tỷ lệ sống cao hơn so với nhóm được sử dụng sau khi can thiệp mạch vành qua da [154]

Các hệ thống hỗ trợ sự sống ngoài cơ thể

Các hệ thống hỗ trợ sự sống bên ngoài (ECLS) trước đây còn gọi là hệ

thống trao đổi oxy ngoài màng ngoài cơ thể là các thiết bị bơm máu, bộ trao đổi nhiệt và thiết bị tạo oxy [31] Hạn chế chính của các thiết bị này là kích thước

ống thông lớn gây ra hiện tượng thiếu máu cục bộ chi dưới và biến chứng chảy máu, thiếu tải tâm thất trái, tăng hậu gánh và thời gian hỗ trợ hạn chế Nghiên

cứu trên 1866 bệnh nhân sốc tim sử dụng ECLS, ghi nhận : thiếu máu cục bộ chi dưới (16,9%), hội chứng khoang (10,3%), cắt cụt (4,7%), đột quỵ (5,9%),

chảy máu nặng (40,8%) và nhiễm trùng nặng (30,4%) dựa trên [65]

Cho đến nay, điều trị sốc tim ngoài BĐXNĐMC (IABP) các thiết bị cơ học khác đã được áp dụng trên lâm sàng như Impella, Tandem Heart, ECMO, LVAD, PHP,…bước đầu đã mang lại hiệu quả hỗ trợ huyết động khá tốt [5][207]

Bảng 1.2 Hình ảnh và đặc điểm kỹ thuật của một số thiết bị hỗ trợ cơ học trong

điều trị sốc tim Nguồn: Thiele, Holger, et al (2015) [207]

1.3 Kỹ thuật bơm bóng đối xung nội động mạch chủ (IABP: intra aortic balloon pump counterpulsation)

Giới thiệu lược sử 1.3.1

Khái ni ệm đối xung: Sự giảm nhanh áp lực trong động mạch chủ đồng

thì v ới giai đoạn tống máu của thất trái (pha co đẳng trương), sau đó là sự gia tăng áp lực trong động mạch chủ khi thất trái giãn (pha giãn đẳng tích) được gọi

là đối xung- quá trình này còn gọi là tăng áp tâm trương hoặc giảm áp tâm thu

Hiện tượng đối xung được tạo ra bằng cách rút nhanh máu từ động

mạch chủ hoặc thất trái trong thì tâm thu và bơm nhanh trở lại trong thì tâm trương thông qua một buồng bơm bên ngoài, kết quả làm giảm tải tâm thu và

tăng tưới máu động mạch vành [125,126]

Nguyên lý đối xung đã mở ra kỷ nguyên mới trong điều trị bệnh nhân suy tim nặng và sốc tim, dẫn đến sự ra đời của BĐXNĐMC và người đi tiên phong trong lĩnh vực này là Moulopoulos và cộng sự [48] [79] Sau đó, Dennis

và Osborn báo cáo làm giảm hậu gánh bằng phương pháp đối xung ngoài cơ

thể [163] BĐXNĐMC đã được coi là biện pháp hỗ trợ cơ bản và thường xuyên

nhất cho bệnh nhân suy tim nặng [125] Năm 1952, Adrian và Arthur Kantrowitz là những người đầu tiên ứng dụng nguyên tắc đối xung trên thực nghiệm Năm 1962, Harken và cộng sự đã báo cáo nghiên cứu về bóng đối xung trên động vật [126]

Trong những năm đầu, BĐXNĐMC được đặt trong lòng ĐMC bằng phẫu thuật rạch ĐM đùi với kích thước của bóng là 15 French Năm 1980, Bregman và cộng sự đã mô tả đặt BĐXNĐMC qua da với kích thước 8,5 - 9,5 French rồi đến 8 - 9 French, chính là kỹ thuật đang được sử dụng hiện nay [51]

BĐXNĐMC là một phương thức hỗ trợ tim đơn giản, giúp giảm tiền gánh, tăng cung lượng tâm thu và tăng tỷ lệ cung cầu oxy của cơ tim, thời gian

sử dụng có thể kéo dài nhiều ngày [48]

Nguyên lý hoạt động của bơm bóng đối xung nội động mạch chủ 1.3.2

* Nguyên lý hoạt động

BĐXNĐMC được bơm căng vào thì tâm trương và xả xẹp vào thì tâm thu Bóng được bơm lên ngay sau khi van động mạch chủ đóng gây tăng áp lực tâm trương động mạch chủ làm tăng tưới máu động mạch vành dẫn đến tăng tưới máu cơ tim, tăng cung cấp O2 cho cơ tim và tăng lưu lượng tưới máu não (tăng cung cấp O2 não) Thì tâm thu bóng xẹp nhanh đột ngột làm giảm thể tích và áp lực cuối tâm thu và cuối tâm trương thất trái dẫn đến giảm hậu tải thất trái, giảm công hoạt động của tim, làm tăng cung lượng tim và giảm nhu cầu tiêu thụ O2 cơ tim Giảm áp lực thành tim, giảm nhu cầu năng lượng, giảm thiếu máu cơ tim nhưng không làm thay đổi tuần hoàn vành [48]

Nguyên lý ho ạt động của bóng đối xung nội động mạch chủ Hình 1.5

Bóng được bơm phồng trong kỳ tâm trương làm tăng tưới máu mạch vành;

Bóng được xả xẹp trong kỳ tâm thu làm giảm công hoạt động của tim, giảm nhu c ầu tiêu thụ O 2 cơ tim và tăng cung lượng tim [48]