Bệnh nguyên bệnh sinh của các loại rối loạn nhịp tim Chuyên đề y học

34 TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC THÁI NGUYÊN BỘ MÔN NỘI  CHUYÊN ĐỀ THI KẾT THÚC HỌC PHẦN BỆNH NGUYÊN BỆNH SINH RỐI LOẠN NHỊP TIM Học viên LÊ THỊ MAI Lớp Chuyên khoa cấp 1 Nội khoa Khóa 26 MỤC LỤC ĐẶT VẤN Đ.

BỘ MÔN NỘI 

CHUYÊN ĐỀ THI KẾT THÚC HỌC PHẦN

BỆNH NGUYÊN BỆNH SINH

RỐI LOẠN NHỊP TIM

Học viên: LÊ THỊ MAILớp: Chuyên khoa cấp 1 Nội khoa

Khóa: 26

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

NỘI DUNG 3

I Giải phẫu hệ thống dẫn truyền tim 3

1.1 Hệ thống dẫn truyền tim 3

1.2 Sinh lý điện học bình thường của tim 4

1.3 Nhịp tim bình thường 7

1.4 Hệ thần kinh tự chủ chi phối tim 8

II Bệnh sinh của rối loạn nhịp tim 11

2.1 Rối loạn nhịp chậm 11

2.1.1 Nhịp chậm do nút xoang và bệnh nguyên 11

2.1.2 Nhịp chậm do hệ thống dẫn truyền và bệnh nguyên 17

2.2 Rối loạn nhịp nhanh 22

2.2.1 Rối loạn nhịp nhanh trên thất 22

2.2.2 Rối loạn nhịp nhanh tại thất 27

2.3 Cơ chế ngoại tâm thu 30

KẾT LUẬN 32

TÀI LIỆU THAM KHẢO 33

Hình 1 Hệ thống dẫn truyền trong tim

Hình 2 Điện thế và sự thay đổi nồng độ ion của tế bào cơ tim

Hình 3 Dẫn truyền điện học thể hiện qua các khoảng biểu hiện trên ECGHình 4 Hệ thống thần kinh tự chủ của tim

Hình 5 Điện tâm đồ 12 chuyển đạo nhịp xoang bị block

Hình 6 ECG bệnh nhân ngừng xoang

Hình 7 Giải phẫu động mạch vành phải tách nhánh nuôi nút xoang

Hình 8 Tắc hoàn toàn động mạch vành phải gây nhịp chậm 45 chu kì/phút, biểu hiện nhịp bộ nối trên điện tâm đồ

Hình 9 Rhododendron sp (hoa đỗ quyên) – loài hoa có độc tố grayanotoxin khi ăn mật ong được lấy mật từ loài hoa này gây suy nút xoang

Hình 10 Các loại block nhĩ thất gây nên nhịp chậm………Hình 11 Đại diện của sinh lý con đường kép liên quan đến nút nhĩ thất (AV)

và mô nhĩ vòng vào lại ở dạng AVNRT phổ biến

Hình 12 Cơ chế khởi phát và duy trì nhịp nhanh vòng vào lại nút nhĩ thấtHình 13 Nhịp nhanh vòng vào lại đường phu nhĩ thất

Hình 15 Cơ chế hình ảnh rung nhĩ

Hình 16 Vòng vào lại tại cơ tâm thất gây nên rung thất

AF Atrial fibrillation

(Rung nhĩ)

AVNRT AV nodal reentrant tachycardia

(Nhịp nhanh vòng lại tại nút nhĩ thất)

PVC Premature ventricular complexes

(Phức bộ ngoại tâm thu)

ĐẶT VẤN ĐỀ

Rối loạn nhịp tim là nguyên nhân phổ biến tại khoa tim mạch nói chung vàcác bệnh nhân nhập viện Bệnh có thể gặp bất cứ khoa nào, trên bệnh nhân trẻ hoặclớn tuổi Các hình thái rối loạn rất đa dạng, có thể nhịp nhanh hoặc nhịp chậm, cóthể nhịp đều hoặc rối loạn nhịp không đều, có thể nguy hiểm tới tính mạng phải xửtrí ngay hoặc chưa phải xử trí ngay có thể đột tử mà chưa kịp chẩn đoán và xử trí,thậm chí có thể sống chung cả đời Các rối loạn nhịp trên thất thường được chorằng ít nguy hiểm hơn, do ảnh hưởng huyết động không nặng nề bằng RL nhịpthất Tuy nhiên, trong các RL này, có rung nhĩ là rối loạn nhịp rất phổ biến, cónguy cơ gây đột quỵ, tăng nguy cơ suy tim Tổng cộng trên thế giới năm 2017 cókhoảng hơn 3 triệu người mắc rung nhĩ Tỷ lệ mắc bệnh rung nhĩ trên toàn thế giới

là 37,574 triệu ca (0,51% dân số thế giới), tăng 33% trong 20 năm qua Gánh nặngcao nhất được thấy ở các quốc gia có thu nhập cao Các dự báo trong tương lai chothấy gánh nặng rung nhĩ tuyệt đối có thể tăng> 60% vào năm 2050 [12] Mặt khác,rối loạn nhịp thất đòi hỏi chẩn đoán và điều trị dự phòng ngay lập tức vì nó có thểbiểu hiện với sự không ổn định về huyết động và / hoặc thoái hóa thành rung thất(VF) và đột tử do tim (SCD) SCD là nguyên nhân gây tử vong tự nhiên lớn nhấtHoa Kỳ Nó gây gây ra khoảng 325.000 ca tử vong ở người lớn trên toàn quốc mỗinăm, mà nguyên nhân hay gặp nhất là các rối loạn nhịp thất Ngày càng có nhiềuphương pháp thăm dò, và các thiết bị phát hiện rối loạn nhịp tim được phát triển,ngay cả khi bệnh nhân không cần thiết phải nằm viện Do đó tỷ lệ bệnh nhân đượcphát hiện RL nhịp tim ngày càng tăng

Các rối loạn nhịp có thể có bệnh tim thực thể, hoặc không có bệnh tim thực,

có thể là một bệnh di truyền nhưng cũng có thể là hậu quả sau diễn biến các bệnhkhác, đặc biệt là nhồi máu cơ tim gây rối loạn nhịp thấy Có rất nhiều nguyên nhângây ra rối loạn nhịp của bệnh nhân Muốn điều trị triệt để phải điều trị từ nguyên

nhân gây ra nó Thầy thuốc phải hiều được cơ chế bệnh sinh, nhanh chóng tìmnguyên nhân để ngăn chặn các RL nhịp này Hạn chế các rủi ro cho bệnh nhân, đặc

biệt là tử vong Trong phạm vi chuyên đề:”Bệnh nguyên bệnh sinh rối loạn nhịp

tim”, em xin trình bày các mục tiêu:

1 Dẫn truyền bình thường trong tim

2 Bệnh nguyên, bệnh sinh rối loạn nhịp tim

NỘI DUNG

I Giải phẫu hệ thống dẫn truyền tim

Các tế bào cơ tim có các tính chất điện học đặc biệt giúp các xung độngđược hình thành và dẫn truyền trong cơ tim tạo ra các nhát bóp đồng bộ Rối loạnhình thành xung động hoặc rối loạn dẫn truyền xung động hoặc cả hai sẽ gây ra cácbệnh lý rối loạn nhịp và rối loạn dẫn truyền của tim Bất kỳ một bất thường nào tạitim bao gồm bất thường cấu trúc bẩm sinh (ví dụ đường dẫn truyền phụ) hoặc bấtthường về chức năng (ví dụ bệnh lý kênh ion có tính di truyền) đều có thể gây racác rối loạn nhịp tim Các rối loạn ở mức độ toàn thân có thể là nguyên nhân hoặc

là yếu tố góp phần gây ra rối loạn nhịp tim bao gồm các bất thường điện giải (đặcbiệt là kali hoặc magiê thấp), thiếu oxy, mất cân bằng hoocmon (ví dụ suy giáp,cường giáp), thuốc và chất độc (ví dụ như rượu, caffeine)

1.1 Hệ thống dẫn truyền tim

Một nhóm tế bào ở vị trí nối của tĩnh mạch chủ trên và vùng bên cao của nhĩphải chịu trách nhiệm hình thành xung động đầu tiên của mỗi nhịp tim bìnhthường Nhóm tế bào này được gọi là nút xoang-nhĩ hoặc nút xoang Xung độngđiện học được phát đi từ nhóm tế bào giữ vai trò chủ nhịp này sẽ kích thích cácvùng tế bào xung quanh, dẫn đến hoạt hóa tiếp các vùng cơ tim kế cận theo mộttrình tự thống nhất Các xung động được lan truyền qua tâm nhĩ, tới nút nhĩ thấtnhờ các đường liên nút và các mô cơ nhĩ Nút nhĩ thất nằm ở phía bên phải củavách liên nhĩ Nút nhĩ thất có đặc tính dẫn truyền chậm và do đó làm giảm tốc độdẫn truyền xung động từ nhĩ xuống thất Thời gian dẫn truyền nhĩ thất phụ thuộcvào tần số tim và được điều chỉnh bởi hệ thần kinh tự động và nồng độcatecholamines trong máu nhằm mục đích tối ưu hóa cung lượng tim ở mọi tần sốtim

Tâm nhĩ được ngăn cách với tâm thất bởi các vòng van nhĩ thất có cấu tạo là

mô sợi, trừ thành trước vách của vòng van Bó His là cầu trúc nằm ở vùng trướcvách của vòng van nhĩ thất, tiếp nhận các xung động từ nút nhĩ thất truyền tới BóHis đi vào vùng cao nhất của vách liên thất rồi chia ra thành hai nhánh: nhánh phải

và nhánh trái Tận cùng của các nhánh này là mạng Purkinje Nhánh phải dẫn cácxung động tới khử cực vùng nội tâm mạc phía thành trước và phía mỏm thất phải.Phân nhánh trái trái trước và phân nhánh trái sau hoạt hóa phần vách liên thất bêntrái Đây là vùng cơ tim đầu tiên của tâm thất được khử cực Như vậy, xung độngkhử cực sẽ bắt đầu từ phía trái vách liên thất, lan sang bên phải của vách và sau đótiếp tục khử cực gần như đồng thời hai tâm thất theo chiều từ nội tâm mạc rathượng tâm mạc

Hình 1 Hệ thống dẫn truyền trong tim

1.2 Sinh lý điện học bình thường của tim [1]

Các kênh ion đặc biệt trên màng tế bào cơ tim đóng vai trò là các con đườngvận chuyển ion qua lại tạo ra hiện tượng khử cực và tái cực tế bào, hình thành nênđiện thế hoạt động của tế bào cơ tim Thời điểm bắt đầu điện thế hoạt động, tế bào

cơ tim sẽ được khử cực từ điện thế tâm trương qua màng −90 mV lên tới điện thế

−50 mV Tiếp đến, các kênh Natri nhanh sẽ bị bất hoạt sớm và ngăn dòng ion Natri

đổ vào tế bào Thay vào đó, các kênh ion phụ thuộc thời gian và điện thế khác sẽ

mở ra, đưa dòng ion Canxi xâm nhập vào tế bào để tiếp tục khử cực tế bào và đồngthời đưa dòng ion Kali ra khỏi tế bào (tái cực tế bào)

Hình 2 Điện thế và sự thay đổi nồng độ ion của tế bào cơ tim

Ban đầu, hai quá trình này được cân bằng, duy trì một điện thế hoạt độngdương qua màng tế bào và kéo dài giai đoạn cao nguyên của điện thế hoạt động.Trong pha này, ion canxi đi vào tế bào có nhiệm vụ kết nối điện học - cơ học để tạonhát bóp cơ tim Cuối cùng, dòng ion Canxi đi vào tế bào ngừng lại và dòng ionKali đi ra khỏi tế bào tăng lên, tạo ra quá trình tái cực nhanh của tế bào, làm điện

thế qua màng trở lại −90 mV lúc nghỉ Ban đầu, trong thời kỳ trơ tuyệt đối của quátrình khử cực, các xung động ngoại lai không thể khử cực được tế bào cơ tim Saukhi tế bào cơ tim được tái cực một phần (thời kỳ trơ tương đối), các xung độngngoại lai có thể tác động gây khử cực tế bào nhưng quá trình khử cực này chậm.

Có hai loại mô cơ tim chính phân loại theo cách đáp ứng điện học:

 Mô hoạt hóa nhanh

 Mô hoạt hóa chậm

* Mô hoạt hóa nhanh (tế bào cơ nhĩ, cơ thất và hệ thống His-Purkinje) có mật độ

cao các kênh Natri nhanh

Ít hoặc không có khử cực tự động trong giai đoạn tâm trương (và do đó nếucác mô này làm chủ nhịp thì tần số tim chậm)

Tốc độ khử cực ban đầu rất nhanh (và do vậy vận tốc dẫn truyền xung độngrất nhanh)

Không có tính trơ trong thời gian tái cực (vì vậy thời kỳ trơ ngắn và có khảnăng dẫn các xung động liên tiếp ở tần số cao)

* Mô hoạt hóa chậm (nút xoang và nút nhĩ thất) có mật độ thấp các kênh Natri

thành điện thế hoạt động tự nhiên cho tim với tần số cao hơn các mô khác Vì thế,nút xoang là mô tự động chiếm ưu thế nhất và đóng vai trò chủ nhịp của tim ngườibình thường Nếu nút xoang không tạo xung động, mô có tính tự động cao nhấttiếp theo sẽ đóng vai trò chủ nhịp cho tim, thường là nút nhĩ thất Ngược lại, kíchthích phó giao cảm sẽ làm giảm tần số phát xung của các mô này.

1.3 Nhịp tim bình thường

Tần số nhịp xoang khi nghỉ ngơi ở người lớn thông thường là 60 đến 100nhịp/phút Tần số tim chậm hơn (nhịp chậm xoang) thường gặp ở người trẻ tuổi,đặc biệt vận động viên, và trong khi ngủ Nhịp nhanh xoang có thể xảy ra khi xúcđộng mạnh do tác động của thần kinh giao cảm và khi tăng tiết catecholaminetrong máu Thông thường có sự biến thiên tần số tim trong ngày Tần số tim thườngthấp nhất về đêm gần sáng, ngay trước khi bệnh nhân thức dậy buổi sáng Khi bệnhnhân hít vào, tần số tim có thể tăng nhẹ và khi thở ra, tần số tim có thể giảm nhẹ(thay đổi nhịp xoang do hô hấp) Tần số tim dao động theo sự điều hòa bởi trươnglực phó giao cảm - hiện tượng này rất thường gặp ở người bình thường trẻ tuổi Sựdao động nhịp tim do tác động của hệ thần kinh phế vị này có thể giảm dần khi độtuổi tăng lên nhưng không hoàn toàn mất hẳn (ví dụ bệnh đái tháo đường nặng)hoặc kèm thèo suy tim nặng

Hầu hết các hoạt động điện học của tim được thể hiện trên điện tâm đồ hoạtđộng khử cực nội tại trong nút xoang, nút nhĩ thất, và hệ thống His-Purkinje khôngthể hiện trên điện tâm đồ do số lượng tế bào cơ tim trong phạm vi các mô đặc biệtnày không đủ lớn Sóng P biểu hiện sự khử cực ở tâm nhĩ Phức bộ QRS thể hiệnkhử cực tâm thất và sóng T biểu hiện sự tái cực tâm thất

Khoảng PR (từ khi bắt đầu của sóng P tới đầu của phức hợp QRS) là thờigian từ khi bắt đầu hoạt hóa tâm nhĩ đến khi bắt đầu hoạt hóa tâm thất Phần lớnkhoảng thời gian PR này phản ánh quá trình dẫn truyền xung động chậm lại trong

nút nhĩ thất Khoảng RR (thời gian giữa hai phức bộ QRS) biểu thị tần số thất.Khoảng QT (từ khi bắt đầu phức bộ QRS đến khi kết thúc của sóng T) thể hiện thờigian khử cực tâm thất Giá trị bình thường của khoảng QT hơi dài hơn ở nữ giới vàcũng dài hơn khi tần số tim chậm Khoảng QT được hiệu chỉnh (QTc) để loại trừảnh hưởng của tần số tim lên khoảng QT Công thức phổ biến nhất là (đơn vị củacác khoảng đo là giây): QTc=QT/

Hình 3 Dẫn truyền điện học thể hiện qua các khoảng biểu hiện trên ECG

1.4 Hệ thần kinh tự chủ chi phối tim

Hệ thần kinh tự chủ điều hòa các quá trình sinh lý Sự điều hòa xảy ra tựđộng, không có sự kiểm soát của ý thức Hai phần chính là:

 Hệ giao cảm

 Hệ phó giao cảm

Hệ thống thần kinh tự chủ nhận được thông tin từ hệ thần kinh trung ương,nơi tích hợp và xử lý các kích thích từ cơ thể và môi trường bên ngoài Các bộ

phận này bao gồm vùng dưới đồi, nhân bó đơn độc, chất lưới, hạch hạnh nhân, hồihải mã và vỏ não khứu giác.

Các hệ thống giao cảm và phó giao cảm mỗi hệ gồm hai cấu trúc thần kinh:

 Trước hạch: Cấu trúc này nằm trong hệ thần kinh trung ương, có các đườngliên hệ với các cấu trúc khác trong các hạch nằm ngoài hệ thần kinh trungương

 Sau hạch: Cấu trúc này chứa các sợi ly tâm đi từ hạch tới các cơ quan trong

cơ thể

Hình 4 Hệ thống thần kinh tự chủ của tim

* Thần kinh giao cảm

Thân tế bào trước hạch của hệ thống giao cảm nằm ở sừng trung gian củatủy sống đoạn giữa T1 và L2 hoặc L3.

Các hạch giao cảm nằm cạnh cột sống và bao gồm hạch sống (chuỗi hạchgiao cảm) và hạch trước sống, bao gồm hạch cổ trên, hạch tạng, hạch mạc treotràng trên, hạch mạc treo tràng dưới và hạch chủ-thận

Các sợi dài chạy từ các tế bào này đến các cơ quan, bao gồm:

 Cơ trơn của các mạch máu, tạng, phổi, da đầu (cơ dựng lông), và đồngtử

 Tim

 Các tuyến (mồ hôi, nước bọt, và tiêu hóa)

Thần kinh giao cảm kích thích tim đập nhanh lên

* Thần kinh phó giao cảm

Thân tế bào trước hạch của hệ phó giao cảm nằm ở thân não và đoạn cùngcủa tủy sống Các sợi trước hạch thoát khỏi thân não qua các dây thần kinh sọ III,VII, IX, và X (phế vị) và thoát khỏi tủy sống ở ngang mức S2 và S3; dây thần kinhphế vị chứa khoảng 75% tất cả các sợi thần kinh phó giao cảm

Các hạch phó giao cảm (ví dụ: hạch mi, hạch chân bướm khẩu cái, hạch tai,hạch chậu hông, và hạch phế vị) nằm trong các cơ quan tương ứng, và các sợi sauhạch chỉ dài 1 hoặc 2 mm Do đó, hệ phó giao cảm có thể tạo ra các đáp ứng đặchiệu và khu trú trong các cơ quan được chi phối, như dưới đây:

 Các mạch máu của đầu, cổ, và các tạng trong lồng ngực và ổ bụng

 Tuyến lệ và tuyến nước bọt

 Cơ trơn của các tuyến và các tạng (ví dụ như gan, lách, đại tràng, thận, bàngquang, bộ phận sinh dục)

 Cơ đồng tử

Thần kinh phó giao cảm làm tim đập chậm lại

II Bệnh sinh của rối loạn nhịp tim

Dẫn truyền bình thường trong tim khi hệ thống phát xung bình thường, nghĩa

là nút xoang hoạt động tốt phát nhịp đều đặn và hệ thống dẫn truyền bình thường.Không có ảnh hưởng quá mức của thần kinh giao cảm hay phó giao cảm thì nhịptim được duy trì đều đặn và tần số trong giới hạn bình thường Khi có bất thườngmột trong ba thành phần này, rối loạn nhịp sẽ xuất hiện RL nhịp tim thường đượcchia thành rối loạn nhịp chậm hoặc rối loạn nhịp nhanh Việc chẩn đoán vẫn dựavào điện tâm đồ 12 chuyển đạo là đầu tay, ngoài ra còn phối hợp với các phươngpháp khác như thăm dò điện sinh lý

2.1 Rối loạn nhịp chậm

Nhịp chậm được định nghĩa là khi nhịp tim dưới 60 chu kỳ/phút Trên điệntâm đồ 12 chuyển đạo, ta chỉ thấy được các phức bộ QRS có số lượng dưới 60.Bệnh nhân thường đi khám, nhập viện với các triệu chứng mệt mỏi, choáng váng,hoa mắt hoặc, có những cơn ngất xỉu, đặc biệt rối loạn nhịp chậm thường hay gặptrong các bệnh nhân có nhồi máu cơ tim, đặc biệt NMCT thất phải Sinh lý bệnh cóthể do nguồn phát nhịp yếu (nút xoang phát nhịp chậm), hay do đường dẫn truyềnxung động trục trặc (nghẽn tim) làm xung động phát bình thường nhưng có nhịpkhông được truyền đi hoặc do ảnh hưởng của thần kinh (thần kinh phó giao cảmhoạt động quá mức) hoặc cũng có thể có cơ chế phối hợp

2.1.1 Nhịp chậm do nút xoang và bệnh nguyên

Rối loạn nhịp này có nguyên nhân do nút xoang, nó không đảm nhận đủnhiệm vụ phát xung động của mình Nút xoang nhĩ gồm tập hợp phức tạp các tếbào tạo nhịp, tế bào chuyển tiếp, tế bào nội mô, nguyên bào sợi và khung các tếbào bên ngoài, được đặc trưng bằng một kênh ion duy nhất và cấu hình biểu hiệnliên kết tạo ra tính tự động theo thời gian Các phân tích liên kết trên toàn bộ gen đãxác định được nhiều locus trong kênh ion và các protein tương tác kênh liên quan

đến tần số tim lúc nghỉ bình thường và bất thường, cung cấp việc nhìn nhận sâu sắc

về các cơ chế kiểm soát tần số, điều này có thể một ngày nào đó sẽ chuyển sangcác mục tiêu điều trị

Rối loạn chức năng nút xoang (SND) được đặc trưng bởi sự rối loạn chứcnăng của nút xoang nhĩ (SA) thường là thứ phát sau sự lão hóa của nút và cơ tâmnhĩ xung quanh Thuật ngữ "rối loạn chức năng nút xoang" được sử dụng lần đầutiên vào năm 1967 để mô tả sự hoạt động chậm chạp trở lại của nút SA ở một sốbệnh nhân sau nhịp tim điện và hiện nay thường được sử dụng để mô tả việc nút

SA không có khả năng tạo ra nhịp tim đáp ứng nhu cầu sinh lý của một cá nhân [6][5] SND có thể xuất hiện với nhiều bất thường ECG bao gồm:

Hình 6 ECG bệnh nhân ngừng xoang

Rối loạn chức năng nút xoang nhĩ (SA) xảy ra do rối loạn tính tựđộng, dẫn truyền hoặc cả hai Bệnh lý tim cục bộ, bệnh hệ thống liên quanđến tim và thuốc / chất độc đều có thể gây ra chức năng nút SA bất thường

và dẫn đến SND

* Do nút xoang bị xơ hóa

Theo thời gian tiến triển, ở các bệnh nhân lớn tuổi, nút xoang tiến triển tăngcác thành phần collagen, xơ sợi khiến quá trình tái cực và khử cực các tế bào nútxoang bị chậm đi, nút xoang phát chậm lại, cùng với đó là hệ thống dẫn truyền saunó: Nút nhĩ – thất, hệ tống nhánh trái và nhanh phải cũng thoái hóa theo Bệnhcảnh lâm sàng là nhịp chậm xoang, khi đó các chủ nhịp khác có thể nổi lên, nhưnhịp bộ nối, nhịp tự thất,…

* Phẫu thuật

Các phẫu thuật lồng ngực như thay van tim, bắc cầu nối chủ vành, hay triệtđốt rối loạn nhịp,… cũng có thể ảnh hưởng tới cấu trúc và hoạt động điện của nútxoang, gây nên nút xoang không phát huy đầy đủ chức năng của mình Thườngthấy hội chứng nhịp nhanh – chậm ở những bệnh nhân sau phẫu thuật mở lồngngực

* Mạch máu nuôi nút xoang

Nút xoang được nhận máu từ một nhánh bắt nguồn từ động mạch vành, gọi

là nhánh Conus Mọi nguyên nhân gây hẹp, tắc, làm giảm dòng máu trong độngmạch vành phải hoặc nhánh Conus đều làm nút xoang suy yếu và có thể ngừngphát nhịp Nguyên nhân phổ biến nhất là nhồi máu cơ tim, tắc động mạch vànhphải, khi đó không có máu đi qua vành phải, nút xoang không được nuôi dưỡng,nút xoang ngừng phát nhịp, nút nhĩ thất nổi lên chỉ huy phát hiện, và điện tâm đồ làhình ảnh nhịp chậm Ngoài ra nhồi máu cơ tim còn làm block dẫn truyền và kíchthích quá mức thần kinh phó giao cảm Bệnh nhân có thể tử vong nếu như không

có biện pháp tái thông động mạch vành kịp thời Theo thời gian, động mạch vành

bị xơ vữa, tiến tiến triển gây hẹp lòng mạch vành, giảm lượng máu tới động mạchvành, nhanh conus và làm suy yếu hoạt động nút xoang

Hình 7 Giải phẫu động mạch vành phải tách nhánh nuôi nút xoang

Hình 8 Tắc hoàn toàn động mạch vành phải gây nhịp chậm 45 chu kì/phút, biểu hiện nhịp bộ nối trên điện tâm đồ

* Thuốc và chất độc

Một số loại thuốc và chất độc có thể làm suy giảm chức năng của nút xoangmột cách hồi phục, dẫn đến các triệu chứng và thay đổi điện tâm đồ phù hợp vớiSND Các loại thuốc kê đơn được sử dụng phổ biến nhất làm thay đổi dẫn truyền

cơ tim và có thể dẫn đến SND bao gồm[3],[8],[10]

 Thuốc chẹn beta: Các catecholamine, epinephrine và norepinephrine liên kếtvới các thụ thể B1 và làm tăng tính tự động của tim cũng như vận tốc dẫntruyền Các thụ thể B1 cũng cảm ứng giải phóng renin, và điều này dẫn đếntăng huyết áp Ngược lại, liên kết với các thụ thể B2 gây giãn cơ trơn cùngvới tăng tác dụng trao đổi chất như glycogenolysis Một khi thuốc chẹn betaliên kết với các thụ thể B1 và B2, chúng sẽ ức chế những tác dụng này Do