ĐIỀU CHỈNH RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI TOAN KIỀM BS Đặng Thanh Tu

(Microsoft PowerPoint 02 \320I?U CH?NH R?I LO?N \320I?N GI?I TOAN KI?M bis ppt Compatibility Mode) ĐIỀU CHỈNH RỐI LOẠN ĐIỀU CHỈNH RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI ĐIỆN GIẢI TOAN KIỀMTOAN KIỀM BS Đặng Thanh Tu.(Microsoft PowerPoint 02 \320I?U CH?NH R?I LO?N \320I?N GI?I TOAN KI?M bis ppt Compatibility Mode) ĐIỀU CHỈNH RỐI LOẠN ĐIỀU CHỈNH RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI ĐIỆN GIẢI TOAN KIỀMTOAN KIỀM BS Đặng Thanh Tu.

ĐI U CH NH R I LO N

ĐI N GI I

ĐI N GI I TOAN KI M TOAN KI M

BS.Đ ng Thanh Tu n Khoa H i s c Ngo i

H Natri máu

H* NATRI MÁU

• Khi Natri máu < 135 mEq/L

• Hyponatremia do nư9c nhi:u tương đ=i so v9i sodium

Nguyên nhân h Natri máu

• M t dAch tiêu hóa:

– Tiêu chDy, ói

– DFn lưu dAch d dày, tHy, mIt

– M t dAch qua jejunostomy, ileostomy

– DAch trong lòng ruLt, M bHng (khoang th ba)

– DAch trong lòng ruLt, M bHng (khoang th ba)

• M t qua thIn:

– Dùng thu=c lSi ti(u

• Sai sót đi:u trA:

– RTa d dày, thHt tháo bUng nư9c thưVng

– Nuôi ăn TM chY dùng Glucose 5%

• SIADH

– Tri[u ch ng tiêu hóa (bu n nôn, nôn ói)

– Tri[u ch ng tiêu hóa (bu n nôn, nôn ói)

• [Na] < 125 mmol/L:

– Lc đc, nh c đdu, m t đi:u hòa vIn đLng, yeu cơ

– Phù não n ng: co giIt, hôn mê, thoát vA não,

ngưng thh do chèn ép trung khu hô h p

Cơ ch

Cơ che e bi bi( (u hi u hi[ [n phù não n phù não

↓ Natri máuNư9c di chuy(n tc ngo i bào vào nLi bào

Nư9c vào TB não

Phù não

• Đơn vA Osmolality = mOsm/kgH2O

• Osmolality tính toán (đơn vA mmol/L và mg/dl)

=

Tính Osmolality

+ +

=

• Bình thưVng 275 – 290 mOsm/kgH2O

+ +

H natri máu giDm th( tích máu

Hypovolemic hyponatremia ThT [Na] nư9c ti(u

H natri máu giDm th( tích máu

• Đ c trưng bhi m t nư9c đi[n giDi nhưng đưSc bù

l i bUng DD nhưSc trương ho c nư9c tt do

– Tiêu chDy/nôn ói/dFn lưu đưVng tiêu hóa bù l i bUng nư9c thưVng ho c D5% ho c pha ORS không đúng

– RTa d dày/thHt tháo bUng nư9c thưVng

– Đi:u trA lSi ti(u + không bù l i đi[n giDi

• Th( tích ngo i bào ↓ và lưSng Na máu ↓

Thành ph$n d&ch tiêu hóa

H natri máu giDm th( tích máu

Hypovolemic hyponatremia ThT [Na] nư9c ti(u

Thu= =c l c lS Si ti i ti( (u u

Thiazide

• M t mu=i ≈ NS

• M t mu=i nhi:u hơn

lSi ti(u quai

Anti Diuretic Hormone (ADH)

• Cơ che tác đLng:

– T i =ng góp

– Tăng tái h p thu nư9c tt do

• Cơ che kích thích tiet ADH:

– Tăng osmol/máu

– GiDm th( tích nLi m ch ⇒ ly giDi ADH nư9c tt do ↓ [Na] máu

H natri máu giDm th( tích máu

Hypovolemic hyponatremia ThT [Na] nư9c ti(u

Cerebral

Cerebral salt wasting syndrome salt wasting syndrome

• B[nh sinh: natriuretic peptide do não tiet ra gây c che khD năng tái h p thu natri cza thIn.

Cerebral Salt Wasting

• Nguyên nhân: sang ch n h[ TKTƯ

Cerebral Salt Wasting

• Xét nghi[m:

– Hyponatremia do m t nhi:u Na

– Na nư9c ti(u cao > 20 mmol/L

– Na nư9c ti(u cao > 20 mmol/L

– Tăng plasma ANP (atrial natriuretic peptide) không phù hSp v9i tình tr ng giDm th( tích

– ADH th p ho c bình thưVng (không thích hSp) dù ANP cao

Cerebral Salt Wasting

• Đi:u trA:

– Bù dAch tương ng lưSng mu=i m t

– Đ=i v9i BN nUm vi[n thưVng cdn tăng lưSng mu=i qua

– Đ=i v9i BN nUm vi[n thưVng cdn tăng lưSng mu=i qua đưVng ăn/u=ng

H natri máu giDm th( tích máu

H natri máu giDm th( tích máu

• KHI NÀO CˆN ĐI…U TR† TÍCH CŠC

– ĐL n ng cza tri[u ch ng:

• Hôn mê co giIt: dùng ngay NaCl 3%

• Tri[u ch ng nh‹ hơn: NS

– Khhi phát:

• C p (< 2 ngày) : ↑ [Na] h m c 1 – 2 mmol/L/h

• Mãn (> tudn): ↑ [Na] h m c ≤ 1 mmol/L/h

Cách bù trong h Natri máu n ng

• Bù khi Na+/ máu <120 mmol/L ho c khi có tri[u ch ng n ng (co giIt, hôn mê)

• Cách xT trí:

– Bù nhanh Na+ đen 120 mmol/L ho c cho đen khi

– Bù nhanh Na+ đen 120 mmol/L ho c cho đen khi het co giIt bUng Na+ ưu trương 3%

– Cách tính:

S= mmol/L cdn = (120 – Na+đo) x CN x 0,6

– Tính ra s= ml NaCl 17,4%

– Pha v9i D5% theo tY l[ 1:5

– ThVi gian truy:n: tăng Na+ 1 – 2 mmol/L/giV

• ThVi gian truy:n mŽi đSt 4 – 8 giV

• Đánh giá lâm sàng & ki(m tra l i ion đ

Bài tIp

Bài tIp 1 1

• BN nam, 15 tháng tuMi, tiêu chDy 1 ngày, phân l•ng nhi:u nư9c > 10 ldn/ngày, h nhà bù dAch = u=ng

nư9c thưVng do bé không chAu u=ng ORS

• NhIp vi[n: lơ mơ, co giIt, m t nư9c nh‹, M=130, HA=9/6 [Na]/máu = 112 mmol/L

• CN = 9,5 kg

• XT trí ?

Đáp án

Đáp án 1 1

• BN m t nư9c 5% ⇒ cân n ng ban đdu là 10kg

• Na+ thieu tMng = (135 – 112) x 0,6 x 10 = 138 mEq

• Na+ cdn bù ngay = (120 – 112) x 0,6 x 10 = 48 mEq

• T=c đL tăng Na 1 – 2 mEq/L mŽi giV (BN thieu 8

mEq/L) nên thVi gian dt kien bù Na+ 3% 4 – 8 giV

• Thtc hi[n:

NaCl 17,4% 16 ml (48 mEq) D5% 80 ml (tY l[ 1:5) thành 96 ml truy:n TM 12 r 24 ml/h (thVi gian truy:n 4 – 8 giV)

• Sau đó:

Đáp án

Đáp án 1 1

• Nguyên t’c bù 1/2 thieu trong 8h đdu, 1/2 thieu trong 16h ke

• Nhu cdu nư9c: 1000 ml

∑ nư9c 24h = 1500 ml (không tính lưSng s” m t)

r 8h đdu = 330 + 250 = 580 ml

r 16h ke = 670 + 250 = 920 ml

còn thieu 138 mEq – 48 mEq = 90 mEq

r 8h đdu: 1/3 nhu cdu (10 mEq) + 1/2 thieu (45 mEq) = 55

r 16h sau: 2/3 nhu cdu (20mEq) + 1/2 thieu (45 mEq) = 65

H natri máu th( tích máu bình thưVng

Euvolemic hyponatremia

ThT nư9c ti(u

[Na] < 10 mmol/L Osmol <100 mOsm/kg

Psychogenic polydipsia

[Na] > 20 mmol/L Osmol > 100 mOsm/kg

SIADH

NhưSc giáp Suy thưSng thIn

Thu=c

• ADH bài tiet không thích hSp, m c dù giDm osmol máu và đ•ng th( tích

• Nguyên nhân:

– Thdn kinh: U não, VNMN, XH não, CTSN

– PhMi: nhi‚m trùng, u phMi

– Thu=c

– HŽn hSp: U tuyen yên

– HIu phFu cũng gây stress làm SIADH

SIADH

• Tiêu chu—n ch—n đoán:

– Euvolemia, có khi hypervolemia

– Hypotonic Hyponatremia (Osmol máu < 275 mOsm/kg)

– Osmol nư9c ti(u tăng >100 mOsm/kg

– Osmol nư9c ti(u tăng >100 mOsm/kg

– Na nư9c ti(u > 20 mmol/L

– Không có b[nh lý thIn, tim, gan, thưSng thIn, tuyen yên, tuyen giáp

– Không dùng thu=c lSi ti(u

– Không bA stress v: thtc th( cũng như tâm lý

• Furosemide

– H n che nư9c 50 – 75% nhu cdu

– Ngưng thu=c gây SIADH

– Tăng mu=i che đL ăn ?

– Đi:u trA b[nh căn nguyên

– Demeclocycline: tác dHng chIm sau 2 tudn

H natri máu tăng th( tích máu

Hypervolemic hyponatremia

H natri máu tăng th( tích máu

H Kali máu

Phân b= đi[n giDi trong dAch cơ th(

D&ch ngo1i bào

(mEq/L)

D&ch n7i bào (mEq/L) Sodium 140 10

ĐAnh nghĩa

• H Kali máu khi K+ < 3,5 mmol/L

Nguyên nhân H Kali máu

• GiD h kali máu:

– MFu máu tr™ quá lâu K+ vào trong b ch cdu

• Tái phân b= – di chuy(n vào trong TB:

– Chích Bicar, tình tr ng ki:m chuy(n hóa

• M t ngoài thIn:

– Tiêu chDy, ói,

– DFn lưu dAch tiêu hóa (d dày, mIt, tHy)

• M t t i thIn:

– Dùng lSi ti(u (furosemide)

– Toan hóa =ng thIn

Tri[u ch ng h Kali máu

• K+ cdn thiet cho:

– Đáp ng đi[n cza te bào thdn kinh và te bào cơ

– Giúp quá trình co th’t cơ tim, cơ vân và cơ trơn

• Do đó: h Kali máu gây ra:

– Cơ vân: yeu cơ, li[t cơ,nh t là cơ hô h p

– Cơ trơn: li[t ruLt, chư9ng bHng

– Cơ tim: r=i lo n nhAp tim

ECG cza BN h kali máu

Đi:u trA

• H Kali máu n ng:

– K+ < 3 mmol/L có bi(u hi[n h K+ trên ECG

ho c li[t cơ hô h p

• Nguyên t’c:

– Bù Kali n ng đL cao 80 mmol/L v9i t=c đL nhanh

– Bù Kali n ng đL cao 80 mmol/L v9i t=c đL nhanh

≤ 0,5 mmol/kg/giV

• CH th(: pha 3 ml kali clorua 10% v9i 47 ml

dextrose 5% (n ng đL 80 mmol/L) bơm tiêm tt

đLng (tính theo t=c đL t=i đa ≤ 0,5 mmol/kg/giV)

Đi:u trA

• H Kali máu trung bình:

– K+ máu tc 3 – 3,5 mmol/L, không có RL nhAp tim

• Nguyên t’c:

– Bù K+ bUng dAch truy:n, n ng đL ≤ 40 mmol/L

và t=c đL ≤ 0,3 mmol/kg/giV

• CH th(: pha kali clorua 10% không quá 15 ml

trong 1 chai dAch 500 ml

• H Kali máu nh‹: > 3,5 mmol/L truy:n dAch duy trì v9i K+ 2 – 3 mmol/100 ml dAch nhu cdu ho c bù Kali clorua qua đưVng u=ng (pha s™a gavage)

H* CALCI

H* CALCI VÀ VÀ H* MAGNE MÁU H* MAGNE MÁU

H*

H* CANXI CANXI

• Canxi ion hóa là nh™ng canxi tt do trong máu, không g’n ket v9i protein.

• T t cD các te bào trong cơ th( đ:u cdn canxi đ( ho t đLng

• Canxi là thành phdn c u t o xương và răng.

• Canxi là ch t quan tr•ng trong ho t đLng co cơ: cơ tim, cơ trơn m ch máu, cơ vân

• Canxi còn là ch t dFn truy:n thdn kinh và là mLt yeu t=

đông máu

• Giá trA bình thưVng cza ion canxi: 1.2r 1.3 mmol/L

• H canxi máu thưVng xDy ra h tr› sơ sinh và có th( gây

kích thích, co giIt, r=i lo n nhAp tim (QT dài, xo’n đYnh).

H*

H* CANXI CANXI

• H canxi h h i s c hay g p h b[nh nhân truy:n máu và

che ph—m máu, b[nh nhân sau mM tim hh.

• MLt s= b[nh lý h canxi tái phát • tr› em: hLi ch ng

DiGeorge (b t thưVng NST 22q11 suy tuyen cIn giáp, thi(u sDn tuyen c, TBS như t ch ng Fallot, thân chung đLng

m ch), suy thIn, suy tuyen cIn giáp

ion hơn, nhưng cũng d‚ bA kích ng da khi tiêm

đưVng ngo i biên so v9i calcigluconate,

– Li:u: 0.2 ml/kg, pha loãng v9i cùng th( tích

nư9c c t, TM chIm

• Dùng calcigluconate 10%: 0.5 ml/ kg (TM) chIm

• Giá trA bình thưVng cza magnesium: 0.7r1 mmol/L

• H magne thưVng đi kèm h canxi, h kali máu

• H magne máu có bi(u hi[n yeu cơ, chuLt rút, r=i lo n nhAp tim (QT dài, xo’n đYnh, nhAp nhanh

th t, rung nhĩ), kích thích thdn kinh (co giIt, run chi, rung giIt nhãn cdu•)

H* MAGNE MÁU

chi, rung giIt nhãn cdu•)

• H magne máu h h i s c hay g p h b[nh nhân sau mM tim hh, sT dHng lSi ti(u, m t dAch qua đưVng tiêu hóa

• Bù magne:

– Magnesulfate 15%: 0.3r 0.5 ml/kg, pha v9i 2 ldn th( tích nư9c c t, truy:n chIm 30 phútr 60 phút,

H* MAGNE MÁU

có th( gây tHt huyet áp neu truy:n nhanh

– Magnechlorua 10 % 0.4 ml/kg mŽi 12 giV, có th( pha vào dAch pha

TOAN CHUYŸN HÓA

Ca lâm

Ca lâm sà sàng ng

• Tr› trai 9 tuMi, vào vi[n vì khó thh, s=t nh‹

• Lâm sàng: lơ mơ, thh 30 ldn/phút, co kéo cơ liên sưVn, m ch 148 l/ph, HA = 90/70, CN = 20kg

• Đi:u trA: thh oxy, LR 400 ml TTM CXXX g/ph

Ca lâm

Ca lâm sà sàng ng

• BN đưSc đ t NKQ giúp thh, xoa bóp tim

• Ket quD XN v:: đưVng huyet 456 mg%, ion đ

Na = 134, Cl = 100, K = 2,1

⇒ ch—n đoán: Hôn mê ketoacidosis do ti(u đưVng

• V n đ:: BN này toan chuy(n hóa n ng

– PaCO2 dt tính = (1,5 x HCO3) + (8 ± 2) = 18 – 22 →

BN đã bA toan hô h p ngay tc nhIp vi[n

– Bù Bicarbonate liên tHc → đ—y Kali vào nLi bào → h Kali máu → ngưng thh

55

6

6 bư9c phân tích toan ki:m bư9c phân tích toan ki:m

Bư9c 2: Chuy(n hóa hay hô h p

Bư9c 1: Toan hay ki:m

pH < 7.35 = toan máu pH > 7.45 = ki:m máu

Bư9c 3: Neu do hô h p → c p hay mãn

( PCO2 = 10) ⇒ pH = 0.08

(c p)

( PCO2 = 10) ⇒ pH = 0.03

(mãn)

Bư9c 2: Chuy(n hóa hay hô h p

22 < HCO3r < 26 (mmol/L) 35 < PaCO2 < 45 (mmHg)

56

6

6 bư9c phân tích toan ki:m bư9c phân tích toan ki:m

Bư9c 4: Neu toan chuy(n hóa → tính anion gap

AG = Na + r (Cl r + HCO3r )

AG > 12: toan CH có AG AG < 12: toan CH non AG

Bù trc hô h p: PaCO2 dt tính = (1,5 x HCO3) + (8 ± 2)

> PaCO2 đo: kèm ki:m HH < PaCO2 đo: kèm toan HH

HCO3 hi[u chYnh = HCO3 đo + (AG – 12)

> 24: kèm ki:m chuy(n hóa < 24: kèm toan CH non AG

58

Phân Phân tí tích ca ch ca 1 1: :

• Tr› 12t, n™, hôn mê ketoacidosis do ti(u đưVng type 1:

– Na = 128, Cl = 90, Glucose = 400

– Khí máu: 7.0/14/90/4

– Khí máu: 7.0/14/90/4

59

TrD TrD llV Vi: ca i: ca 1 1

– B1: pH = 7.0 ⇒ toan máu

– B2: HCO3 = 4 (cùng chi:u) ⇒ toan chuy(n hóa

– B4: AG = 128 – (90 + 4) = 34 ⇒ toan chuy(n

hóa tăng anion gap

– B5: HCO3 hi[u chYnh = 4 + (34 – 12) = 26 ⇒ kèm ki:m chuy(n hóa

– B6: Winters formula: PaCO2 = (1.5 x 4) + 8 (± 2)

= 12 – 16 ⇒ bù trc hô h p đz

– KL: toan chuy(n hóa tăng anion gap kèm ki:m chuy(n hóa, bù trc hô h p hoàn toàn

60

Phân Phân tí tích ca ch ca 2 2

• 1 ông 56 tuMi, đSt c p COPD và h HA do tiêu chDy 7 ngày:

– Khí máu: 7.22/65/80/10

– Ion đ : Na 139, Cl 110, K 4

61

– ⇒ toan chuy(n hóa

B4: AG = 139 – (10 + 110) = 19 ⇒ toan chuy(n hóa có

B4: AG = 139 – (10 + 110) = 19 ⇒ toan chuy(n hóa có tăng anion gap

• B5: HCO3 hi[u chYnh = 10 + (19 – 12) = 10 + 7 = 17

– Kèm toan chuy(n hóa không anion gap

• B6: Winters formula

– PaCO2 dt tính = 1.5 x10 + 8 (±2)= 21 – 25

– Kèm Toan hô h p

62

TrD TrD llV Vi ca i ca 2 2

– AG acidosis: do lactic acidosis sau h huyet áp

– Non AG acidosis: tiêu chDy m t bicar qua đưVng tiêu hóa

– Respiratory acidosis đSt c p trên n:n mãn do COPD.

63

Phân Phân tí tích ca ch ca 3 3

• Bé gái 6 tháng tuMi, viêm phMi + nhi‚m trùng huyet Đang bA tHt huyet áp, phDi truy:n

dopamine Ói nhi:u ldn tc 3 ngày nay

• Na = 130, Cl = 90

• ABG = 7.26/15/65/10

64

TrD

TrD llV Vi ca i ca 3 3

• B1: pH = toan

• B2: HCO3 = 10 → toan chuy(n hóa

• B4: AG = 130 – (90 + 10) = 30 → toan chuy(n hóa có tăng anion gap (do HA th p)

• B5: HCO hi[u chYnh = 10 + (30 –12) = 28 → ki:m chuy(n

• B5: HCO3 hi[u chYnh = 10 + (30 –12) = 28 → ki:m chuy(n hóa (do ói nhi:u, m t HCl)

Toan chuy(n hóa v9i tăng anion gap

Toan chuy(n hóa v9i tăng anion gap

MULEPAK is a mnemonic commonly used

(Methanol, Uremia, Lactic acidosis,

Ethylene glycol intoxication, Paraldehyde intoxication,

Aspirin, Ketoacidosis)

Toan chuy(n hóa v9i anion gap bình

thưVng

Nguyên nhân

– Toan hóa =ng thIn

– Sau ki:m hô h p

– HLi ch ng thieu aldosterone

– Tiêu chDy

– Carbonic anhydrase inhibitors

– HLi ch ng thieu aldosterone

– LSi ti(u thDi Kali

– M t bicarbonate qua dAch

BÙ BICARBONATE

• Công th c:

– HCO3 cdn = (18 – HCO3 đo) x CN x 0,4

• Bù 1/2 lưSng cdn bUng:

– TM chIm 1r2 mEq/kg dung dAch 4,2% (sơ sinh)

– TM chIm 1r2 mEq/kg dung dAch 4,2% (sơ sinh)

ho c 8,4%

– Pha loãng v9i dextrose 5% thành dung dAch

1,4% truy:n chIm 4 – 8 giV

– Neu nguyên nhân toan chuy(n hóa chưa giDi quyet, có th( cdn bù nhi:u hơn