THỰC tập SINH lý BỆNH học SHOCK CHẤN THƯƠNG THỰC NGHIỆM và cơ CHẾ BỆNH SINH

Dung dịch AgNO3 0,5% là một chất oxi hóa mạnh theo đường máu tới phổi gâytổn thương: phá lưới mao mạch phổi, làm xuất huyết tràn vào phế nang, làm giảm diện khuếch tán, dày àng trao đổi

1 SHOCK CHẤN THƯƠNG THỰC NGHIỆM

VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINHPhần 1: Chuẩn bị:

- Máy Kymograph băng ám khói ghi kết quả hô hấp huyết áp

- Manometer thủy ngân

- Bộ phận ghi hô hấp bằng trống Marey

- Máy kích điện

Phần 2: Mô tả thí nghiệm:

1 Dựng mô hình shock chấn thương thực nghiệm và quan sát:

Thì 1: Trên một con chó khỏe mạnh không gây mê, cố định trên bàn mổ đã được:

- Đo huyết áp trực tiếp ở động mạch cảnh

- Ghi hô hấp trực tiếp ở khí quản qua hệ trống Marey

- Bộc lộ thần kinh đùi và tĩnh mạch đùi

Thì 2: Lấy các chỉ tiêu trước thí nghiệm:

- Huyết áp đọc trực tiếp trên huyết áp kế thủy ngân và đo trên băng ám khói

- Đếm và theo dõi số lần mạch đập trong một phút

- Theo dõi tần số và biên độ hô hấp ở ngực chó và trên băng aam1 khói

- Xác định khả năng đáp ứng mạch máu đối với Adrenaline: tiêm 1mlAdrenaline 0,1% vào tĩnh mạch đùi chó, theo dõi sự thay đổi của huyết áp

- Tìm ngưỡng kích thích điện thông qua dòng điện cảm ứng, tìm ngưỡng đápứng đối với thần kinh đùi

- Quan sát toàn trạng

Thì 3: Gây shock:

- Dùng vồ gỗ 700 gram đập mạnh và liên tục vào phần mềm mặt trong đùisau của chó (tránh gây gãy xương đùi, tránh rách da, gây chảy máu rangoài)

- Theo dõi các biểu hiện của chó trong quá trình đập khi huyết áp tăng đếnmức tối đa thì dứng lại; lấy lại các chỉ tiêu huyết áp, mạch, hô hấp

- Tiếp tục đập đén lúc huyết áp còn 60 – 40 mmHg thì dừng lại; lấy lại cácchỉ tiêu trên lần thứ 2

- Sau đó tiếp tục đập cho đến khi huyết áp còn 20mmHg thì dừng lại, quan sáttoàn trạng và mổ quan sát

2 Đặt giả thiết: từ những kết quả quan sát được, sơ bộ đưa ra những giả thiết về

cơ chế bệnh sinh của shock chấn thương trên con vật

3 Chứng minh cơ chế bệnh sinh của shock chấn thương:

Thì 1: Tác dụng tinh chất cơ:

- Thỏ được cố định trên bàn mổ, ghi huyết áp, hô hấp

- Tiêm vào tĩnh mạch rìa tai thỏ 2ml dung dịch tinh chất cơ (gồm 3 gram thịthỏ nghiền nát với 5ml nước muối sinh lý, lọc lấy dịch)

- Quan sát sự thay đổi huyết áp, hô hấp và tòan trạng

Thì 2: Tiêm liều chết Strychnine

- Chọn hai thỏ A và B tương đương với nhau về trọng lượng

- Thỏ A để bình thường, sau đó tiêm liều chết Strychnin (từ 1 đến 1,25mg/kg) vào mặt trong của đùi sau

- Thỏ B gây một ổ dập nát ở phần mềm của đùi sau tương tự ổ dập nát ở đùichó khi gây shock chấn thương Sau đó, tiêm liều chết Strychnin liều giốngthỏ A vào giữa ổ dập nát của thỏ B

- Quan sát, theo dõi, so sánh phản ứng giữa hai thỏ A và B khi cùng nhận mộtliều chết Strchnin như nhau

Thì 3: Kích thích điện

- Trên một con thỏ khỏe mạnh, cố định trê bàn mổ, bộc lộ hần kinh hông to

Dùng dòng điện kích thích vào đầu hướng tâm của dây thần kinh Theo dõihuyết áp, hô hấp và toàn trạng

Phần 3: Phân tích kết quà và giải thích cơ chế:

1 Dựng mô hình shock chấn thương thực nghiệm và quan sát kết quả:

Chỉ tiêu

thínghiệm

Mạch(lần/phút)

Huyếtáp(mmHg)

Hô hấp(lần/phút)

Đáp ứng vớiadrenaline0,1% (mmHg)

Ngưỡngkích thíchđiện (V)

Toàntrạng

Trướcthí

Nằmim

Kết quả

thínghiệm

lần 1

Kết quả

thínghiệm

lần 2

Mạchnhanh,nhỏ, khóbắt

Nằmim

- Mạc treo ứ máu, do rối loạn huyết động học

- Tĩnh mạh chủ dưới căng phồng, ứ máu

- Mạch máu dập nát gây mất máu, 50mL Tuy nhiên thể tích máu của chókhoảng 800mL (đối với chó nặng 10kg) Như vậy chó chỉ mất <10% thểtích => không gây shock được.

- Cơ dập nát gây thoát các sản phẩm chuyển hóa, chất gây độc của tế bào (ví

dụ là ion kali, myoglobin,…) xâm nhập vào tuần hoàn có gây shock dẫn đến

tử vong? Kiểm chứng bằng thí nghiệm tiêm tinh chất cơ và tiêm liều gâychết strychnine cho thỏ ở thí nghiệm dưới

- Thần kinh dập nát bị kích thích đi vào vòng xoắn bệnh lý => tử vong ???

2 Chứng minh cơ chế bệnh sinh của shock chấn thương:

Kết luận: Tuy tinh chất cơ là chất độc của cơ thể nhưng muốn gây chết cho con

vật phải phụ thuộc vào liều có khả năng gây chết Ở đây lượng tinh chất cơ không

đủ mạnh để gây chết cho con vật

Kết luận: Strychnine với liều đủ gây tử vong nhưng tùy vào đường vận chuyển

trong cơ thể mà gây chết nhanh hay chậm

Thí nghiệm 3:

Kích thích điện ban đầu đều gây hạ tất cả các chỉ số mạch, huyết áp, hô hấp

Nếu ngừng lại lập tức thì mọi chỉ số được khôi phục về lại giá trị bình thường

Nếu tiếp tục kích thích không ngừng, con vật tử vong

Mô hình vòng xoắn bệnh lý:

Kết luận: Đau cũng là yếu tố gây tử vong.

Rối loạn tuần hoàn

Rối loạn huyết động

Shock/ Tử vong

2 – 1 RỐI LOẠN HÔ HẤP – GÂY NGẠT THỰC NGHỆM

- Máy Kymograph băng ám khói ghi kết quả hô hấp huyết áp

- Manometer thủy ngân

- Bộ phận ghi hô hấp bằng trống Marey

2

34

- Dùng pince Kocher kẹp nhánh thông khí trời

- Quan sát hô hấp và mọi biểu hiện của tho (giãy giụa, da niêm mạc mũi, ỉađái tự động,…) trong quá trình gây ngạt

Ghi chú: Hình vẽ về biểu đồ biên độ và tần số của hô hấp.

Phần 3: Kết quả - Phân tích kết quả và Giải thích cơ chế

Thì 1:

Quan sát tần số và biên độ hô hấp: đều cả về tần số và biên độ

Quan sát màu sắc da và niêm mạc mũi thỏ: hồng hào

Thì 2:

1 Cho thỏ ngửi ammoniac đậm đặc:

Quan sát tần số và biên độ hô hấp: lúc đầu thỏ ngưng thở khoảng vài giây, sau

đó thở nhanh và sâu, sau cùng thì hô hấp được hồi phục về lại bình thường

Quan sát huyết áp bình thường

Quan sát màu sắc da và niêm mạc mũi thỏ: hồng hào

2 Gây tê niêm mạc mũi thỏ bằng Lidocin, sau đó cho ngửi lại ammoniac đặc:

Quan sát tần số và biên độ hô hấp: đều cả về tần số và biên độ

NH3 đậm đặc

Lidocain

Acid lactic 3%

Bicarbonate 10%

Quan sát huyết áp bình thường

Quan sát màu sắc da và niêm mạc mũi thỏ: đỏ

Thì 3:

1 Tiêm tĩnh mạch rìa tai thỏ acid lactic 3%.

Quan sát tần số và biên độ hô hấp: lúc đầu thở nhanh và sâu, sau đó hô hấpđược hồi phục về lại bình thường

Quan sát huyết áp bình thường

Quan sát màu sắc da và niêm mạc mũi thỏ: hồng hào

2 Tiêm tĩnh mạch rìa tai thỏ bicarbonate 10%:

Quan sát tần số và biên độ hô hấp: thở chậm và nông, sau đó hô hấp được hồiphục về lại bình thường

Quan sát huyết áp bình thường

Quan sát màu sắc da và niêm mạc mũi thỏ: hồng hào

Thì 4:

Lúc đầu niêm mạc mũi, da của thỏ vẫn hồng hào

thì hít vào; huyết áp tăng lên 100mmHg.

Thỏ tăng hoạt động thở ra: thỏ bắt đầu giãy giụa dữ dội, cánh mũi phập phồng

và hô hấp cả bằng miệng; sờ thấy cơ thể gồng cứng, tiêu tiểu không tự chủ Biểu

đồ hô hấp thấy tăng hoạt động thở ra; huyết áp bắt đầu tụt dần xuống 20mmHg

Thỏ nằm im, bắt đầu thở chậm, lâu lâu thở lấy hơi cuối cùng (ngáp cá), xongngưng thở Biểu đồ hô hấp giảm về biên độ và tần số chậm dần; huyết áp tụt nhanh

dần về 0mmHg

Ghi chú: (1): Giai đoạn hưng phấn (2): Giai đoạn ức chế

(3); Giai đoạn suy kiệt

Phần 4: Phân tích kết quả và giải thích cơ chế.

1 Thí ghiệm ngửi ammoniac đậm đặc:

Ammoniac đậm đặc kích thích niêm mạc thỏ là bộ phận cảm thụ của cung phản

xạ gây phản xạ úc chế trung tâm hô hấp của thỏ, làm thỏ ngưng thở Sau khi

ammoniac được chuyển hóa thải trừ hết thì hô hấp được khôi phục về lại bình

Kết luận: Yếu tố thần kinh tham gia điều hòa hô hấp.

2 Thí nghiệm tiêm acid lactic 3% và bicarbonate 10%:

Acid lactic la một acid mạnh khi vào cơ thể sẽ bị chuyển hóa thành acid yếu;

nên khi tham gia tuần hòa thì gây giảm pH máu làm hoạt hóa hệ đệm tham gia

hoạt động:

RCOOH + NaHCO3 => RCOONa + CO2 + H2O

CO2 được tạo ra làm tăng PaCO2 máu làm kích thích trung tâm hô hấp gâythở nhanh sâu để thải trừ CO2 (biên độ và tần số tăng)

Bicarbonate là một base yếu khi vào cơ thể làm tăng pH máu nên ức chế trungtâm hô hấp gây thở chậm nông (biên độ và tần số giảm)

Kết luận: Yếu tố thể dịch tham gia điều hòa hô hấp.

3 Thí nghiệm gây ngạt:

Cơ chế bệnh sinh của quá trình diễn tiến ngạt gồm 3 giai đoạn: giai đoạn hưng

phấn, giai đoạn ức chế, và giai đoạn suy kiệt

3.1.Giai đoạn hưng phấn: diễn tiến xảy ra nhanh, ngắn.

Vừa kẹp khí quản, do không có sự thông khí phổi, đặc điểm khí máu độngmạch có nồng độ carbonic tăng, oxygen giảm

Biểu hiện bệnh sinh là trung tâm hô hấp và trung tâm vận mạch ở trạng tháikích thích tăng hoạt động Triệu chứng lâm sàng là thở nhanh, sâu, tăng nhịptim và tăng huyết áp

Yếu tố kích thích trung tâm hô hấp là do nồng độ carbonic tăng

Hậu quả tăng thông khí gây tăng thải carbonic, nồng độ carbonic máu giảm,biểu hiện giảm thông khí Nồng độ oxygen máu giảm gây thiếu oxy mô, hoạtđộng thần kinh biểu hiện trạng thái lo lắng và có phản ứng hưng phấn tăngphản xạ vận động như giãy giụa các chi, la hét, tăng co bóp cơ bàng quàng và

cơ thành ruột gây tiểu tiểu vương vãi

Yếu tố gây giảm hoạt động trung tâm hô hấp là do nồng độ carbonic máuquá tăng gây giảm pH máu và tế bào, ảnh hưởng hoạt động chuyển hóa tế bàogây ức chế hoạt động trung tâm điều hòa hô hấp

dưới vỏ thoát ức chế, triệu chứng lâm sàng là xuất hiện ngáp cá (tức là cố đẩycarbonic ra ngoài, lấy oxygen từ không khí vào bên trong), nằm im, tiêu tiểukhông tự chủ.

3.3.Giai đoạn suy kiệt:

Xét nghiệm máu nồng độ carbonic máu cao, oxygen máu giảm trầm trọng,

pH máu giảm, acid lactic tăng

Biểu hện bệnh sinh là sự suy kiệt cơ thể, huyết áp bằng không, ngưng thởkéo dài, mất phản xạ cân cơ, đồng tử giãn

Cơ chế bệnh sinh là thiếu oxy làm giảm chuyển hóa tế bào và chuyển hóa ởtình trạng yếm khí gây tăng acid lactic và carbonic máu cao làm tăng acidcarbonic, suy kiệt năng lượng, tổn thương tế bào

Kết thúc bệnh lý là ngưng thở kéo dài và tử vong

2 – 2 RỐI LOẠN HÔ HẤP – PHÙ PHỔI CẤP

- Máy Kymograph băng ám khói ghi kết quả hô hấp huyết áp

- Manometer thủy ngân

- Bộ phận ghi hô hấp bằng trống Marey

- Nghe tiếng thở của phổi bằng ống nghe

- Tiêm 10mL dung dịch nitrat bạc 0,5% vào tĩnh mạch đùi chó,

- Khẩn trung và liên tục theo dõi tiếng rì rào phế nang từ hai đáy phổi, tiếngthở bất thường của chó và bọt hồng trào ra từ khí quản

Thì 3:

- Mổ quan sát đại thể, nhất là hai lá phổi

Phần 3: Kết quả

Quan sát và nghe phổi:

- Trước khi tiêm, rì rào phế nang êm dịu hai phế trường

- Sau khi tiêm, có tiếng ran ẩm và bọt hồng trào ra từ khí quản

- Tiếng ran ẩm bắt đầu nghe từ đáy phổi và có chiều hướng tăng lên như hiệntượng “thủy triều”.

- Con vật lúc này thở nông, nhanh và gấp, cố gắng thở

- Lúc đầu khi vừa tiêm thì mạch và huyết áp tăng nhưng sau đó giảm dần và

từ từ con vật tử vong

Mổ ngực thám sát hai lá phổi:

- Phổi sung huyết, căng bóng và có hiện tượng “gan hóa” ở phần thấp (thấydai, cứng chắc và không có tiếng lép bép khi bóp), ở phần cao ít hơn (sờmềm, còn tiếng lép bép)

- Cắt một miếng nhu phổi một nửa còn lành, một nửa đã bị tổn thương ngâmvào cốc nước, thấy phần tổn thương chìm xuống, còn phần lành thì nổi trên

bề mặt

Phần 4: Phân tích kết quả và giải thích cơ chế.

Dung dịch AgNO3 0,5% là một chất oxi hóa mạnh theo đường máu tới phổi gâytổn thương: phá lưới mao mạch phổi, làm xuất huyết tràn vào phế nang, làm giảm

diện khuếch tán, dày àng trao đổi khí, hiệu số khuếch tán âm, carbonic không thoát

ra ngoài được, tăng carbonic máu tăng nên kích thích trung tâm hô hấp gây thở

nhanh, nông Tuy nhiên không đưa được khí vào mà lại tạo nên bọt hồng tràn ra

ngoài khí quản, tiếng rên ẩm Ngoài ra máu phân bố ở phần thấp của phổi nhiều

hơn so với phần trên

3 RỐI LOẠN TIÊU HÓAPhần 1: Chuẩn bị:

- Máy Kymograph băng ám khói ghi kết quả hô hấp huyết áp

- Manometer thủy ngân

- Bộ phận ghi hô hấp bằng trống Marey

Phần 2: Mô tả thí nghiệm:

VIÊM RUỘT CẤP THỰC NGHIỆM

- Chó được gây mê, cố định trên bàn mổ

- Mổ bụng tìm đoạn hỗng tràng có hệ mạch máu mạc treo phong phú nguyênvẹn

- Dung chỉ chắc phân thành ba đoạn ruột liên tiếp dài bằng nhau (10 – 15cm)nhưng biệt lập nhau, được nuôi dưỡng như nhau, đánh dấu ba đoạn đó

- Tiêm vào bên trong các đoạn ruôt:

o Đoạn 1: dung dịch NaCl 0,9% x 10mL nóng ở 700C

o Đoạn 2: dung dịch NaCl 0,9% x 10mL ở nhiệt độ bình thường (trongphòng thí nghiệm)

o Đoạn 3: dung dịchh AgNO3 1% x 10mL

- Đóng thành bụng Sau 45 phút mổ bụng: quan sát bên ngoài, bên trong, dịchchứa trong mỗi đoạn ruột thí nghiệm Mô tả, so sánh với đoạn chứng, phântích cơ chế

Phần 3: Kết quả

Đoạn 1 Đoạn 2 (chứng) Đoạn 3 Màu sắc Đỏ, sung huyết (+).Mạch nổi rõ. Hồng hào tự nhiên Đỏ, sung huyết (+++) Mạch nổi rõ.

Độ căng bóng Căng bóng (+). Ít căng/ xẹp Căng bóng (+++)

Lượng dịch tiêu hóa Dịch trong lượng từ10 – 20mL Dịch trong rất ít(<2mL) Dịch đục trắng sữanhiều (>20mL)

Niêm mạc ruột Sung huyết, thô dày,phù nề, có tổn thương

sâu

Trơn láng, mịn,không dày, không

đỏ sung huyết,hồng hào tự nhiên

Lớp kết tủa màutrắng sữa, thô dày,phù nề, dưới tổnthương sâu có xuấthuyết

Phần 4: Phân tích kết quả và giải thích cơ chế.

Đoạn 2 là đoạn chứng vì thực chất tiêm dung dịch NaCl 0,9% ở nhiệt độ phòngbình thường là dung dịch muối đẳng trương, do đó không gây ảnh hưởng gì đến

đoạn ruột về cấu trúc và chức năng sinh lý

Đoạn 1 bị viêm tổn thương bởi tác nhân vật lý (nhiệt độ) bằng dung dịch NaCl0,9% đun nóng 700C gây nên các tổn thương cấu trúc và rối loạn chức năng sinh lý

của đoạn ruột

Đoạn 3 bị viêm tổn thương bởi tác nhân hóa học bằng dung dịch AgNO3 0,5%

vốn là chất oxy hóa mạnh gây nên các tổn thương cấu trúc và rối loạn chức năng

sinh lý của đoạn ruột

Kết luận: có sự rối loạn về cấu trúc và chức năng sinh lý khi có quá trình viêm

xảy ra ở ống tiêu hóa

4 SHOCK MẤT MÁUPhần 1: Chuẩn bị:

- Kymograph băng ám khói ghi kết quả diễn tiến hô hấp, huyết áp

- Manometer thủy ngân

- Bộ phận ghi hô hấp bằng trống Marey

- Đồng hồ

Phần 2: Mô tả thí nghiệm:

Bước 1: Gây mê chó; bộc lộ động mạch cảnh, khí quản; đặt đường truyềnNaCl 0,9% ở tĩnh mạch đùi chó Lấy các chỉ tiêu trước thí nghiệm: mạch

(lần/phút), huyết áp (mmHg), hô hấp (làn/phút), số giọt nước tiểu (giọt/phút x 5

phút) và quan sát toàn trạng để làm kết quả chứng

Bước 2: Thí nghiệm lấy 10% lượng máu (tổng lượng máu của con vật bằng1/13 đến 1/14 trọng lượng cơ thể) Theo dõi mạch (nhịp/phút), huyết áp (mmHg),

hô hấp (nhịp/phút), số giọt nước tiểu mỗi phút Chú ý rút máu từ từ

Bước 3: Thí nghiệm lấy 40% lượng máu (tổng lượng máu của con vật bằng1/13 đến 1/14 trọng lượng cơ thể) Chú ý rút máu từ từ và theo dõi chặt chẽ mạch,

huyết áp (đặc biệt khi xuống 30 – 60 mmHg), hô hấp, số giọt nước tiểu mỗi phút

Phần 3: Kết quả:

60 nhanh,36

RLTHRLTN

Ghi chú: HA = huyết áp (mmHg) HH = hô hấp (nhịp/phút)

M = mạch (nhịp/phút) TT = toàn trạng

NX = nhận xét TTN = trước thí nghiệm

Ch = Chứng BT = bình thường MM10% = Mất máu 10% MM40%= mất máu 40%

Phần 4: Phân tích kết quả và giải thích cơ chế:

Theo lý thuyết: Shock do mất máu

Lo lắng,kích động

Kíchthích, vật

vã Lơmơ

- Bộ đồ mổ bộc lộ động mạch cảnh, khí quản, niệu quản.

- Hai ống thông niệu quản

- Kymograph băng ám khói ghi kết quả diễn tiến hô hấp, huyết áp

- Manometer thủy ngân

- Bộ phận ghi hô hấp bằng trống Marey

- Đồng hồ

Phần 2: Mô tả thí nghiệm:

Bước 1: Gây mê chó; bộc lộ động mạch cảnh, khí quản và niệu quản; đặtống thông niệu quản; đặt đường truyền NaCl 0,9% ở tĩnh mạch đùi chó Lấy các

chỉ tiêu trước thí nghiệm: mạch (lần/phút), huyết áp (mmHg), hô hấp (làn/phút), số

giọt nước tiểu (giọt/phút x 5 phút) và quan sát toàn trạng để làm kết quả chứng

Bước 2: Thí nghiệm tiêm 10mL dung dịch Glucose 5% vào tĩnh mạch đùichó Lấy lại các chỉ tiêu trên

Bước 3: Thí nghiệm tiêm 10mL dung dịch Glucose 30% vào tĩnh mạch đùichó Lấy lại các chỉ tiêu trên

Bước 4: Thí nghiệm tiêm 2mL dung dịch Adrenaline 1/100.000 vào tĩnhmạch đùi chó Lấy lại các chỉ tiêu trên

Bước 5: Thí nghiệm tiêm 2mL dung dịch Adrenaline 1/10.000 vào tĩnh

A l = Adrenalien 1/100.000 A đ = Adrenaline 1/10.000

Ch = Chứng BT = bình thường RLTH = rối loạn tuần hoàn RLTN = rối loạn tiết niệu

Phần 4: Phân tích kết quả và giải thích cơ chế:

1 Khi tiêm 10mL dung dịch Glucose 5% vào tuần hoàn: là tiêm vào tuần hoàn

0,5gr Glusoce và 10mL dung dịch:

+ Kết quả thí nghiệm các chức năng tuần hoàn, hô hấp, tiết niệu đều bình thường

Chứng tỏ 0,5gr Glucose và 10mL dung dịch vào tuần hoàn là yếu tố chưa gây rối

loạn hoạt động chức năng sinh lý cơ thể

+ Cơ chế: 0,5gr Glucose và 10mL dung dịch vào tuần hoàn là yếu tố chưa gây rối

loạn hoạt động chức năng sinh lý cơ thể là do:

- Dựa vào cơ chế khả năng tái hấp thu Glucse bị giới hạn bởi ngưỡng tái hấpthu Glucose của tế bào ống thận:

o Nếu nồng độ Glucose trong dịch lọc dưới ngưỡng tái hấp thu của tếbào ống thận thì sẽ được tái hấp thu hết.

o Nếu nồng độ Glucose trong dịch lọc vượt quá ngưỡng tái hấp thu của

tế bào ống thận thì phần không bị tái hấp thu sẽ bị giữ lại trong dịchlọc để thải ra ngoài Lượng Glucose dư trong dịch lọc thải sẽ làm tăng

áo suất thẩm thấu dịch lọc gây giữ nước trong lòng ống thận làm tănglượng nước tiểu được thải ra

- Khi tiêm 10mL dung dịch Glucose 5% vào tĩnh mạch đùi nghĩa là làm sốlượng Glusoce trong máu tăng them 0,5gr và thể tích dịch tuần hoàn tăngthê 10mL:

o Khi nồng độ Glucose máu tăng, nồng độ Glucose dịch lọc qua thậncũng tăng nhưng không vượ quá khả năng tái hấp thu Glucose của tếbào ống thận, nên được tái hấp thu hết kết quả áp suất thẩm thấutrong dịch lọc của ống thận không thay đổi, không thay đổi số lượngnước tiểu

o Khi them 10mL dung dịch vào tuần hoàn, số lượng tuần hoàn có tăngthem làm lượng dịch lọc qua thận cũng tăng nhưng không đáng kể vànhờ hoạt động điều hòa mức lọc cầu ống thận làm cho lượng nướctiểu cũng không thay đổi

2 Khi tiêm 10mL dung dịch Glucose 30% vào tuần hoàn: là tiêm vào tuần

hoàn 3gr Glusoce và 10mL dung dịch:

+ Kết quả thí nghiệm các chức năng tuần hoàn, hô hấp đều bình thường, nhưng

chức năng tiết niệu có sự thay đổi là tăng lượng nước tiểu trong khoảng 1- 2 phút

đầu, sau đó trở lại bình thường Chứng tỏ 3gr Glucose vào tuần hoàn là yếu tố gây

rối loạn hoạt động chức năng sinh lý tiết niệu cơ thể và 10mL dung dịch them vào

tuần hoàn là yếu tố tham gia them trong quá trình bệnh sinh và chưa gây rối loạn

chức năng tuần hoàn, hô hấp của cơ thể

+ Cơ chế: 30gr Glucose và 10mL dung dịch vào tuần hoàn là yếu tố gây rối loạn

hoạt động chức năng sinh lý tiết niệu của cơ thể là do:

- Do lượng Glucose trong máu tăng nên lượng Glusoce trong dịch lọc cũngtăng và vượt ngưỡng tái hấp thu ở tế bào ống thận; dẫn đến có một phầnGlucose không dược tái hấp thu hết tồn tại trong dịch lọc gây tăng áp suấtthẩm thấu làm giữ nước nên tăng số lượng nước tiểu ngay những phút đầutiên

- Số lượng nước tiểu trở về bình thường ở những phút sau là do cơ chế điềuhòa cầu ống thận và điều hòa nội tiết ADH (vì dung dịch Glucose 30% làdung dịch ưu trương đối với cơ thể nên làm tăng áp lực thẩm thấu của máulàm tăng ADH) kết quả đưa lượng nước tiểu trở về mức bình thường

+ Kết quả: tăng các chỉ số gồm mạch, huyết áp, hô hấp và nước tiểu trong 1 – 2

phút đầu, rồi trở về bình thương Chứng tỏ Adrenaline 1/100.000 là yếu tố gây rối

loạn chứ năng sinh ý tuần hoàn, hô hấp và tiết niệu của cơ thể

+ Cơ chế Adrenaline 1/100.000 là yếu tố gây rối loạn chứ năng sinh ý tuần hoàn,

hô hấp và tiết niệu của cơ thể:

- Bình thường Adrenaline trong cơ thể do tế bào thần kinh giao cảm và tủythượng thận tiết ra Nồng độ Adrenaline thay đổi tùy theo khả năng đáp ứngkích thích của cơ thể Mặt khác về mặt giải phẫu sự phân bố nhánh thầnkinh giảm cảm trong các tiểu động mạch ra nhiều hơn số nhánh thần kinhgiao cảm của các tiểu động mạch vào của động mạch cầu thận Do đó khicùng bị kích thích, khả năng tiết Adrenaline của thần kinh giao cảm ở cáctiểu động mạch ra lớn hơn thần kinh giao cảm ở các tiểu động mạch vào củađộng mạch cầu thận

- Dung dịch Adrenaline 1/100.000 pha loãng có tác dụng co mạch ngoại vilàm tăng huyết áp, tăng hô hấp Sự dồn máu về các cơ quan trung tâm, làmtăng lượng máu đến thận gây nên tăng áp suất thủy tĩnh ở tiểu động mạchvào làm tăng mức lọc cầu thận nên tăng lượng nước tiểu từ những phút đầu

Mặt khác Adrenaline loãng cũng làm co tiểu động mạch ra gây tăng áp suấtthủy tĩnh dịch lọc làm tăng mức lọc cầu thận nên lượng nước tiểu cũng tăngngay từ những phút đầu Sau đó Adrenaline hết tác dụng dần nên nước tiểutrở bình thường

4 Khi tiêm 2mL dung dịch Adrenaline 1/10.000 vào tĩnh mạch đùi:

+ Kết quả: tăng các chỉ số gồm mạch, huyết áp, hô hấp và giảm lượng nước tiểu

trong 2 phút đầu, rồi trở về bình thương Chứng tỏ Adrenaline 1/10.000 là yếu tố

gây rối loạn chứ năng sinh ý tuần hoàn, hô hấp và tiết niệu của cơ thể

+ Cơ chế Adrenaline 1/10.000 là yếu tố gây rối loạn chứ năng sinh ý tuần hoàn, hô

hấp và tiết niệu của cơ thể:

- Dung dịch Adrenaline 1/10.000 đặc có tác dụng co mạch mạnh hơn nên gây

co tất cả các mạch máu ngoại vi làm tăng huyết áp, tăng hô hấp và gây giảmlượng máu đến thận, dẫn đến giảm mức lọc cầu thận nên lượng nước tiểugiảm trong vài phút đầu Sau đó Adrenaline hết tác dụng dần nên nước tiểutrở bình thường

Ý NGHĨA CỦA THÍ NGHIỆM:

Thí nghiệm tiêm Glucose nhằm minh họa cho thay đổi nồng độ một trongnhững thành phần của máu làm ảnh hưởng áp suát thẩm thấu của dịch lọc chính là

nguyên nhân thay đổi số lượng nước tiểu

Thí nghiệm tiêm Adrenalin nhằm minh họa cho sự thay đổi hoạt động của

hệ thần kinh giao cảm là một trong những nguyên nhân làm thay đổi số lượng

nước tiểu

6 SHOCK DO TRUYỀN MÁU KHÁC LOÀIPhần 1: Chuẩn bị:

- Kymograph băng ám khói ghi kết quả diễn tiến hô hấp, huyết áp

- Manometer thủy ngân

- Bộ phận ghi hô hấp bằng trống Marey

- Đồng hồ

- Máy quay ly tâm

- Hai ống để đựng máu quay ly tâm

20 nhanh,Thở

RLTHRLTN

Ghi chú: HA = huyết áp (mmHg) HH = hô hấp (nhịp/phút)

Phần 4: Phân tích kết quả và giải thích cơ chế:

2 Chứng minh:

Máu thỏ là một loại kháng nguyên lạ đối với cơ thể chó nên sẽ kích hoạt hệthống miễn dịch kháng thể ấm thuộc lớp IgG hoạt động tối ưu ở nhiệt độ 370C và

kháng thể lạnh thuộc lớp IgM hoạt động tối ưu ở nhiệt độ 40C gây hủy màng hồng

cầu ở cả trong lòng mạch lẫn ngoài lòng mạch (tại nội mô của lách, gan, tủy

xương,…) Các sản phẩm, yếu tố trung gian của quá trình miễn dịch và các chất

nội bào hồng cầu bị vỡ gây các ảnh hưởng lên tuần hoàn, hô hấp, tiết niệu

Cơ chế tán huyết chung ở đây: bước khởi phát là kháng thể gắn phần Fab của

nó vào kháng nguyên trên bề mặt hồng cầu; tiếp theo tùy vào lớp kháng thể, độ

dày đặc và sự phân bố của kháng nguyên Nếu kháng nguyên thuộc lớp IgM

(kháng thể chống ABO) thì huyết tán do cơ chế bổ thể; nếu là IgG (như kháng thể

chống Rh) thì tan huyết chủ yếu là do các đại thực bào thực hiện ở xoang lách (có

các thụ thể bắt giữ đoạn Fc của kháng thể)

+ Tan máu do kháng thể IgM: IgM cấu tạo gồm 5 tiểu đơn vị ghép lại tạo thành

hình “con sao biển”, do vậy tâp trung đầy đủ các đơn vị Fc cạnh nhanh để các

nhánh của “bó hoa” giúp C1q dễ dàng gắn đồng thời vào ít nhất 2 Fc, từ đó khởi

phát hạt hóa bổ thể theo con đường cổ điển để làm tan hồng cầu khi chúng bị

kháng thể bám vào Ngoài ra IgM dễ lấp vào các lỗ 20 – 23 nm của màng hồng

cầu đang lưu hành, do vậy làm ngưng kết hồng cầu, tạo điều kiện cho hệ liên võng

bắt giữ và thực bào chúng

+ Tan máu qua trung gian bổ thể: các sản phẩm phụ của hệ thống bổ thể C3a, C5a

gây giãn mạch làm giảm huyết áp nhanh và gây giảm áp suất lọc ở cầu thận nên

lượng nước tiểu giảm

+ Tan máu do kháng thể IgG: vai trò bổ thể là thứ yếu ở trường hợp này; hồng cầu

bị thanh lọc ra khỏi uần oàn chủ yếu do đại thực bào, hệ võng nội mô; trước hết và

quan trọng nhất là lách, kế tiếp một phần nhỏ ở xoang gan, và một phần không

đáng kể ở tủy xương Trong xoang lách và xoang gan, các đại thực bào rất giàu thụ

thể (receptor γFc) trên bề mặt (~106 receptor/tế bào), có ái lực cao với phần Fc của

IgG1, IgG2, và IgG3 Một khi hồng cầu bị IgG bám vào, chúng sẽ bị các đại thực

bào bắt giữ và tiến hành phá hủy hồng cầu

Hồng cầu vỡ phóng thích các sản phẩm nội bào như:

+ Ion K+: gây run, gồng cứng, rối loạn tim mạch

+ Hoạt hóa hệ thống đông máu kết hợp với bổ thể: tạo huyết khối gây rối lọn huyết

động; sau đó các yếu tố đông máu mất dần gây chảy máu dẫn đến hạ huyết áp

+ Lượng O2 giảm kích thích trung tâm hô hấp thở nhanh, sâu nên gây tăng PaCO2

làm giảm pH máu giúp tăng hạt tính của C3a, C5a

+ Hb tồn tại ở ngoại bào thoát theo đường niệu

Ý NGHĨA CỦA THÍ NGHIỆM:

Truyền máu khác loại sẽ gây shock và dẫn đến tử vong