NGHIÊN CỨU KẾT QUẢ LỌC MÁU LIÊN TỤC ĐIỀU TRỊ TỔN THƯƠNG THẬN CẤP Ở BỆNH NHÂN CAO TUỔI TẠI KHOA HỒI SỨC TÍCH CỰC

Lọc máu liên tục là phương pháp điều trị thay thế thận được lựa chọn hiện nay trên bệnh nhân có tổn thương thận cấp ở khoa Hồi sức tích cực, nhất là trên bệnh nhân có rối loạn huyết động. Các nghiên cứu trước đây cho thấy lọc máu liên tục giúp cải thiện tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân trẻ và trung niên 63. Bệnh nhân cao tuổi khi lọc máu ngắt quãng dễ bị rối loạn huyết động như tụt huyết áp và rối loạn nhịp tim. Nguyên nhân là do giảm chức năng tự điều chỉnh và dự trữ tim mạch, do dễ chảy máu, do thay đổi nhanh chóng các chất điện giải và áp lực thẩm thấu máu dẫn đến những biến chứng thần kinh 85. Câu hỏi đặt ra là liệu lọc máu liên tục có mang lại lợi ích trong điều trị tổn thương thận cấp ở bệnh nhân cao tuổi hay không, có làm cải thiện tỷ lệ tử vong hay không? Do đó chúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu kết quả lọc máu liên tục điều trị tổn thương thận cấp ở bệnh nhân cao tuổi tại khoa Hồi sức tích cực”.

LUẬN VĂN CHUYÊN KHOA CẤP II

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC: TS HOÀNG VĂN QUANG

THÀNH PHỐ HỒ CHÍ MINH, NĂM 2021

LỜI CÁM ƠN

Với lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc, tôi xin chân thành cám ơn:Đảng ủy, Ban giám đốc, Bộ môn lão khoa, Phòng sau đại học thuộcĐại học Y Dược TP.HCM đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi trong thời gianhọc tập chuyên khoa cấp 2

Ban giám đốc, tập thể cán bộ nhân viên Khoa Hồi sức tích cực – Chốngđộc Bệnh viện Thống Nhất đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi trong quá trình nghiêncứu đề tài

Tiến sỹ Hoàng Văn Quang đã tận tình giúp đỡ, tạo điều kiện thuận lợicho tôi trong học tập công tác và hướng dẫn tôi thực hiện và hoàn thành luậnvăn này

Các Thầy Cô, các đồng nghiệp, bạn bè của tôi đã hết lòng giúp đỡ vàđộng viên tôi trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu và tiến hành luận văn

Đặc biệt tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới bố, mẹ, anh, em vàngười thân yêu nhất là vợ tôi đã khích lệ và tạo mọi điều kiện thuận lợi chotôi trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn

Tôi xin ghi nhận những tình cảm và công lao ấy

Nguyễn Thế Khôi

LỜI CAM ĐOAN

Tôi tên là: Nguyễn Thế Khôi

Sinh ngày: 14-11-1982

Đơn vị công tác: Bệnh viện Thánh Mẫu

Tôi xin cam đoan là tất cả số liệu cũng như kết quả nghiên cứu đã công

bố trong luận văn là của riêng cá nhân tôi, do tôi nghiên cứu mà có.Tôi không hề sao chép hay vay mượn các số liệu cũng như kết quảnghiên cứu của bất kỳ tác giả nào trong và ngoài nước

Tôi xin đảm bảo sự trung thực của tôi với các số liệu và kết quả nghiêncứu của luận văn này

Nguyễn Thế Khôi

MỤC LỤC

LỜI CÁM ƠN i

LỜI CAM ĐOAN ii

DANH MỤC TỪ VIẾT TẮT vii

DANH MỤC BẢNG x

DANH MỤC BIỂU ĐỒ xii

DANH MỤC HÌNH xiii

DANH MỤC SƠ ĐỒ xiv

MỞ ĐẦU 1

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU 3

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 4

1.1 Tổng quan về tổn thương thận cấp 4

1.2 Đánh giá mức độ tổn thương thận cấp 4

1.2.1 Lịch sử 4

1.2.2 Phân độ tổn thương thận cấp theo tiêu chuẩn AKIN (Acute Kidney Injury Network) 5

1.3 Tổn thương thận cấp ở người cao tuổi 6

1.3.1 Các yếu tố nguy cơ TTTC ở người cao tuổi 6

1.3.2 Chẩn đoán TTTC ở người cao tuổi 10

1.3.3 Tiên lượng ngắn hạn và dài hạn TTTC ở người cao tuổi 11

1.4 Liệu pháp lọc máu 11

1.4.1 Khi nào thì tiến hành lọc máu 11

1.4.2 Lựa chọn lọc máu ngắt quãng hay lọc máu liên tục 12

1.4.3 Lọc máu liên tục 13

1.5 Các nghiên cứu về lọc máu liên tục ở người cao tuổi 19

1.5.1 Các nghiên cứu nước ngoài 19

1.5.2 Các nghiên cứu trong nước 22

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 23

2.1 Đối tượng nghiên cứu 23

2.1.1 Dân số mục tiêu 23

2.1.2 Dân số chọn mẫu 23

2.1.3 Tiêu chuẩn chọn bệnh 23

2.1.4 Tiêu chuẩn loại khỏi nghiên cứu 24

2.2 Phương pháp nghiên cứu 24

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 24

2.2.2 Phương pháp tính cỡ mẫu 25

2.3 Phương tiện nghiên cứu 25

2.4 Tiến hành nghiên cứu 26

2.4.1 Tiến hành quy trình lọc máu liên tục khi bệnh nhân có chỉ định 26

2.4.2 Quy trình theo dõi trong quá trình LMLT 27

2.4.3 Các dữ liệu được thu thập theo bệnh án nghiên cứu 28

2.5 Xử lý số liệu 32

2.6 Sơ đồ nghiên cứu 34

2.7 Khía cạnh đạo đức của đề tài 35

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 36

3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 36

3.1.1 Tuổi và giới 36

3.1.2 Đặc điểm nhập viện của bệnh nhân 38

3.1.3 Đặc điểm các bệnh mạn tính đi kèm 38

3.1.4 Đặc điểm nhiễm khuẩn 40

3.1.5 Đặc điểm mức độ nặng khi nhập viện 41

3.1.6 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng khi nhập viện 42

3.2 ĐẶC ĐIỂM VỀ TỔN THƯƠNG THẬN CẤP 43

3.2.1 Mức độ tổn thương thận cấp lúc nhập viện 43

3.2.2 So sánh đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng thời điểm nhập viện và khi có chỉ định lọc máu 44

3.2.3 Chỉ định lọc máu liên tục 45

3.3 KẾT QUẢ CỦA LỌC MÁU LIÊN TỤC ĐIỀU TRỊ TTTC 46

3.3.1 Thay đổi các đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân TTTC trong thời gian lọc máu 46

3.3.2 Thay đổi các đặc điểm cận lâm sàng của bệnh nhân TTTC trong thời gian lọc máu 53

3.4 KỸ THUẬT LỌC MÁU LIÊN TỤC 59

3.4.1 Đánh giá kỹ thuật lọc máu liên tục 59

3.4.2 Biến chứng của kỹ thuật lọc máu liên tục 60

3.5 KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ 61

3.5.1 Tỷ lệ tử vong 61

3.5.2 Đánh giá phục hồi chức năng thận vào ngày 15 61

3.6 CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN TỶ LỆ TỬ VONG 62

3.6.1 Các yếu tố nguy cơ trước lọc máu 62

3.6.2 Các yếu tố nguy cơ khi kết thúc lọc máu 63

3.6.3 Hồi quy đa biến giữa tỷ lệ tử vong và các yếu tố liên quan 64

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 65

4.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA BỆNH NHÂN 65

4.1.1 Tuổi và giới 65

4.1.2 Đặc điểm nhập viện của bệnh nhân 65

4.1.3 Đặc điểm các bệnh mạn tính đi kèm 66

4.1.4 Đặc điểm nhiễm khuẩn của bệnh nhân tổn thương thận cấp 66

4.1.5 Đặc điểm mức độ nặng khi nhập viện 67

4.1.6 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng khi nhập viện 68

4.2 ĐẶC ĐIỂM TỔN THƯƠNG THẬN CẤP ĐƯỢC LỌC MÁU LIÊN

TỤC 69

4.2.1 Mức độ tổn thương thận cấp lúc nhập viện 69

4.2.2 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng lúc nhập viện và khi có chỉ định lọc máu

70 4.2.3 Chỉ định lọc máu liên tục 71

4.3 KẾT QUẢ CỦA LỌC MÁU LIÊN TỤC ĐIỀU TRỊ TỔN THƯƠNG THẬN CẤP 72

4.3.1 Đánh giá hiệu quả cải thiện đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân trong thời gian lọc máu 72

4.3.2 Đánh giá hiệu quả cải thiện đặc điểm cận lâm sàng của bệnh nhân trong thời gian lọc máu 79

4.4 KỸ THUẬT LỌC MÁU LIÊN TỤC 85

4.4.1 Đánh giá kỹ thuật lọc máu liên tục 85

4.4.2 Biến chứng của kỹ thuật lọc máu liên tục 88

4.5 KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ 90

4.5.1 Tỷ lệ tử vong 90

4.5.2 Đánh giá phục hồi chức năng thận vào ngày 15 90

4.5.3 Thời gian điều trị 91

4.6 CÁC YẾU TỐ LIÊN QUAN ĐẾN TỶ LỆ TỬ VONG 91

KẾT LUẬN 93

KIẾN NGHỊ 95 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC 1: BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

PHỤ LỤC 2: BẢNG ĐIỂM APACHE II

PHỤ LỤC 3: BẢNG ĐIỂM SOFA

ACEI Angiotensin Converting Enzyme Inhibitor – Thuốc ức

chế men chuyển angiotensinAKI Acute Kidney Injury - Tổn thương thận cấp

AKIN Acute Kidney Injury Network - Mạng lưới các thành

viên chuyên về Tổn thương thận cấpAPACHE II Acute Physiology And Chronic Health Evaluation II -

Bảng điểm đánh giá tình trạng sức khỏe lâu dài và cácthông số sinh lý trong giai đoạn cấp phiên bản II)

ARB Angiotensin Receptor Blocker – Thuốc ức chế thụ thể

angiotensinARDS Adult Respiratory Distress Syndrome - Hội chứng suy

hô hấp cấp tiến triểnLMLT Continuous Renal Replacement Therapy - Điều trị thay

thế thận liên tụcCVVH Continuous Veno-Veno Hemofiltration - Lọc máu liên

tục tĩnh mạch – tĩnh mạcheGFR Estimated Glomerular Filtration Rate – Độ lọc cầu thận

ước tínhFiO2 Fractional Concentration of Inspired Oxygen - Nồng độ

riêng phần oxy trong khí thở vàoG–CSF Granulocyte Colony-Stimulating Factor

GFAP Glial Fibrillary Acidic Protein - Protein sợi thần kinh

đệm có tính axitGFR Glomerular Filtration Rate – Độ lọc cầu thận

HUS Hemolytic Uremic Syndrome - Hội chứng tán huyết

tăng ure máuICU Intensive Care Unite - Khoa Hồi sức tích cực

IgA Immunoglobulin A – Globulin miễn dịch A

IHD Intermittent Hemodialysis - Thẩm tách máu ngắt quãng

KDIGO Kidney Disease Improving Global Outcomes - Đồng

thuận về tăng cường hiệu quả điều trị bệnh thận toàncầu

MAP Mean Aterial Pressure - Huyết áp động mạch trung bìnhNSAID Non-Steroidal Anti-Inflammatory Drug – Thuốc kháng

viêm không steroid

OR Odds Ratio - Tỉ suất chênh

PaCO2 Partial Pressure of Carbon dioxide in arterial blood - Áp

lực riêng phần cacbon dioxide máu động mạchPaO2 Partial pressure of Oxygen in arterial blood - Áp lực

riêng phần oxy máu động mạch

PD Peritoneal Dialysis – Lọc màng bụng

RAAS Renin Angiotensin Aldosterone System

RIFLE Risk – Injury – Failure – Loss – End stage kidney injury

Nguy cơ – tổn thương – suy – mất chức năng – bệnhthận giai đoạn cuối

RRT Renal Replacement Therapy – Liệu pháp thay thế thậnSCr Serum Creatinine – Creatinine huyết thanh

SLED Sustained Low-Efficiency Dialysis – Thẩm tách duy trì

hiệu quả thấpSOFA Sepsis-related Organ Failure Assessment - Thang điểm

đánh giá suy chức năng cơ quan tiến triểnSpO2 Oxygen saturation measured by pulse oximetry - Bão

hòa oxy máu đo qua daTMP Transmembrane Pressure – Áp lực xuyên màng

TNF Tumor Necrosis Factor - Yếu tố hoại tử u

TTP Thrombotic Thrombocytopenic Purpura - Ban xuất

huyết giảm tiểu cầu huyết khối

DANH MỤC BẢNG

6

Bảng 3.1 Tuổi trung bình của bệnh nhân 36

Bảng 3.2 Phân bố bệnh nhân theo giới 37

Bảng 3.3 Đặc điểm nhập viện của bệnh nhân 38

Bảng 3.4 Tỷ lệ bệnh nhân mắc các bệnh mạn tính 38

Bảng 3.5 Số lượng bệnh mạn tính của bệnh nhân 39

Bảng 3.6 Mức độ tổn thương thận của bệnh nhân lúc nhập viện 40

Bảng 3.7 Đặc điểm nhiễm khuẩn của bệnh nhân tổn thương thận cấp 41

Bảng 3.8 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân khi nhập viện42 Bảng 3.9 Mức độ tổn thương thận lúc nhập viện 43

Bảng 3.10 So sánh đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân lúc nhập viện và khi có chỉ định lọc máu 44

Bảng 3.11 Điểm AKIN khi có chỉ định lọc máu .45

Bảng 3.12 Chỉ định lọc máu liên tục của bệnh nhân 45

Bảng 3.13 Thay đổi điểm SOFA trong thời gian lọc máu 46

Bảng 3.14 Thay đổi điểm Glasgow trong thời gian lọc máu 47

Bảng 3.15 Thay đổi mạch trong thời gian lọc máu 48

Bảng 3.16 Thay đổi huyết áp trong thời gian lọc máu 49

Bảng 3.17 Tỷ lệ suy tạng trong thời gian lọc máu 49

Bảng 3.18 Thay đổi số tạng suy trong thời gian lọc máu 50

Bảng 3.19 Tỷ lệ bệnh nhân có trên 3 tạng suy theo từng thời điểm lọc máu 51

Bảng 3.20 Thay đổi chức năng thận trong thời gian lọc máu 53

Bảng 3.21 Thay đổi các chỉ số khí máu động mạch trong thời gian lọc máu 56 Bảng 3.22 Thay đổi Kali trong thời gian lọc máu 58

Bảng 3.23 Các đặc tính về kỹ thuật lọc máu liên tục 59

Bảng 3.24 Biến chứng của lọc máu liên tục 60

Bảng 3.25 Tỷ lệ tử vong ở bệnh nhân lọc máu liên tục 61

Bảng 3.26 Đánh giá phục hồi chức năng thận vào ngày 15 61

Bảng 3.27 Thời gian điều trị của bệnh nhân 62

Bảng 3.28 Mối liên hệ giữa tỷ lệ tử vong và các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân trước lọc máu 62

Bảng 3.29 Mối liên quan giữa tỷ lệ tử vong và các đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân khi kết thúc lọc máu 63

Bảng 3.30 Hồi quy đa biến giữa tỷ lệ tử vong và các yếu tố liên quan 64

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1: Tỷ lệ lọc máu phân bố theo nhóm tuổi 36

Biểu đồ 3.2: Tỷ lệ lọc máu phân bố theo giới 37

Biểu đồ 3.3.Kết quả nuôi cấy vi sinh dương tính 41

Biểu đồ 3.4: Diễn tiến SOFA trung bình trong quá trình lọc máu 46

Biểu đồ 3.5: Diễn tiến Glasgow trung bình trong quá trình lọc máu 47

Biểu đồ 3.6: Diễn tiến tỷ lệ BN suy ≥3 tạng theo từng thời điểm lọc máu 52

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1 Lọc máu liên tục tĩnh mạch - tĩnh mạch (CVVH) trong bù dịchtrước và sau quả lọc 14

DANH MỤC SƠ ĐỒ

Sơ đồ 2.1: Sơ đồ nghiên cứu 34

MỞ ĐẦU

Người cao tuổi, được quy ước theo thứ tự thời gian từ 60 tuổi trở lên,hiện là nhóm dân số tăng nhanh nhất ở các nước phát triển cũng như đangphát triển Nguy cơ phát triển tổn thương thận cấp của họ tăng lên do nhữngthay đổi sinh lý liên quan đến tuổi tác, dự trữ thận thấp hơn và nhiều bệnh đikèm khiến họ dễ bị tổn thương thận cấp hơn Ngoài ra, bệnh nhân cao tuổithường dùng nhiều thuốc hơn và trải qua nhiều thủ thuật hơn, điều này có thểgây nguy hiểm cho chức năng thận của họ Do đó, tổn thương thận cấpthường phổ biến hơn ở người cao tuổi Tuy nhiên, có rất ít nghiên cứu về tổnthương thận cấp trong dân số này

Tổn thương thận cấp được đặc trưng bởi tình trạng giảm chức năngthận đột ngột và kéo dài trong vài giờ đến vài ngày, dẫn đến giảm mức lọccầu thận, ứ đọng các sản phẩm chuyển hóa nitơ (ure, creatinin) và các sảnphẩm của chuyển hóa không nitơ (điện giải, kiềm toan) Tổn thương thận cấp

có tỷ lệ mắc ở dân số nhập viện (4,9% - 7,2%), đặc biệt ở bệnh nhân điều trịtại khoa Hồi sức tích cực (ICU) (40%), khi so sánh với dân số cộng đồng(0,4% - 0,9%) [85]

Mặc dù có nhiều tiến bộ trong điều trị nhưng tỷ lệ tử vong chung củatổn thương thận cấp vào khoảng 50% và có thể đạt đến 80% ở những bệnhnhân nặng, tùy thuộc vào có nhiều bệnh lý đi kèm và có điều trị thay thế thậnhay không [85]

Khác với bệnh thận mạn, tổn thương thận cấp có khả năng hồi phục nếuđược phát hiện sớm và điều trị kịp thời Tùy thuộc vào mức độ nghiêm trọngcủa nó, tổn thương thận cấp có thể cần điều trị thay thế thận Phương thứcthay thế thận thích hợp nhất cho những bệnh nhân bị bệnh nặng với tổnthương thận cấp đã được tranh luận Xu hướng hiện nay là tiến hành sớm liệu

pháp thay thế thận để duy trì sự ổn định nội môi, và đề phòng các biến chứng

đe dọa tính mạng bệnh nhân Lọc máu liên tục là phương pháp điều trị thaythế thận được lựa chọn hiện nay trên bệnh nhân có tổn thương thận cấp ởkhoa Hồi sức tích cực, nhất là trên bệnh nhân có rối loạn huyết động [41] Cácchỉ định bắt đầu lọc máu liên tục bao gồm tổn thương thận cấp có kèm rốiloạn huyết động; tổn thương thận cấp có bệnh lý tim mạch không ổn định(nhồi máu cơ tim, suy tim nặng…); tổn thương thận cấp trong suy đa tạng,sốc nhiễm khuẩn, hội chứng suy hô hấp cấp (ARDS),…; tổn thương thận cấpkèm phù não… [20]

Các nghiên cứu trước đây cho thấy lọc máu liên tục giúp cải thiện tỷ lệ

tử vong ở bệnh nhân trẻ và trung niên [63] Bệnh nhân cao tuổi khi lọc máungắt quãng dễ bị rối loạn huyết động như tụt huyết áp và rối loạn nhịp tim.Nguyên nhân là do giảm chức năng tự điều chỉnh và dự trữ tim mạch, do dễchảy máu, do thay đổi nhanh chóng các chất điện giải và áp lực thẩmthấu máu dẫn đến những biến chứng thần kinh [85] Câu hỏi đặt ra là liệu lọcmáu liên tục có mang lại lợi ích trong điều trị tổn thương thận cấp ở bệnhnhân cao tuổi hay không, có làm cải thiện tỷ lệ tử vong hay không? Do đóchúng tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu kết quả lọc máu liên tục điều trị tổnthương thận cấp ở bệnh nhân cao tuổi tại khoa Hồi sức tích cực”

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU1.1 Tổng quan về tổn thương thận cấp

Tổn thương thận cấp là tình trạng suy giảm đột ngột chức năng thận vàkéo dài trong vài giờ hoặc vài ngày, dẫn đến giảm mức lọc cầu thận, ứ đọngcác sản phẩm chuyển hóa nitơ (ure, creatinin) và các sản phẩm của chuyểnhóa không nitơ (điện giải, kiềm toan) Tùy thuộc vào mức độ nặng, thời giankéo dài của tổn thương thận mà các có các rối loạn xảy ra như toan chuyểnhóa, tăng kali máu, quá tải dịch Tổn thương thận cấp nặng cùng với nguyênnhân gây bệnh có thể dẫn tới suy đa tạng như rối loạn đông máu, tổn thươngphổi ARDS, tổn thương não, ảnh hưởng huyết động Tử vong có thể do 2 khảnăng:

- Biến chứng sớm: ngừng tim do tăng kali máu, toan chuyển hóa nặng,hôn mê co giật, suy tim cấp, phù phổi cấp

- Biến chứng muộn: suy đa cơ quan như rối loạn đông máu, tổn thươngphổi ARDS, tổn thương não, ảnh hưởng huyết động [3], [77], [12], [33]

1.2 Đánh giá mức độ tổn thương thận cấp

1.2.1 Lịch sử

Năm 1917, Dunn JS và McNee JW mô tả về bệnh thận cấp tính nhưmột hậu quả của bỏng, chấn thương, ngộ độc Trong chiến tranh thế giới I, hộichứng này gọi là "viêm thận chiến tranh" [27]

Năm 1941 Bywaters và Beall mô tả hội chứng lâm sàng với các triệuchứng nước tiểu ít, sẫm màu, toan chuyển hóa, tăng kali máu khi bệnh nhân bịbom vùi lấp ở London trong chiến tranh thế giới thứ II [16]

Quan niệm về TTTC có nhiều thay đổi Đầu những năm 70, các nhàkhoa học đưa ra tiêu chuẩn của TTTC bao gồm tiểu ít; vô niệu; ure, creatininmáu tăng; rối loạn nước và điện giải đặc biệt là tăng kali; rối loạn thăng bằngkiềm toan và muộn hơn là hội chứng ure máu cao (nôn mửa, tiêu chảy, xuấthuyết, co giật) Do chưa thống nhất về tiêu chuẩn chẩn đoán, nên vẫn còn cónhững khó khăn trong đánh giá chức năng thận Thông thường, TTTC có biếnchứng rồi mới được chẩn đoán và điều trị Đầu thập kỷ 80, TTTC được chẩnđoán khi creatinin máu > 3 mg% (> 270 μmol/l), sau đó năm 1989 - 1990 hạmol/l), sau đó năm 1989 - 1990 hạxuống còn > 2,5 mg% (> 221 μmol/l), sau đó năm 1989 - 1990 hạmol/l) [2].

Từ năm 1996 – 2000, thuật ngữ suy thận cấp "acute renal failure"được sử dụng Chẩn đoán khi giảm đột ngột tốc độ lọc cầu thận Vô niệu khithể tích nước tiểu < 100 ml/12giờ hay < 200 ml/24 giờ Thiểu niệu khi thểtích nước tiểu < 200ml/12 giờ, hay < 400ml/24 giờ Thadhani R và cộng sự

đã đưa ra tiêu chuẩn để chẩn đoán suy thận cấp khi creatinin tăng thêm 44μmol/l), sau đó năm 1989 - 1990 hạmol/l (0,5 mg/dl), với tốc độ lọc của cầu thận giảm > 50% so với bìnhthường, tương đương creatinin >130 µmol/l [77]

1.2.2 Phân độ tổn thương thận cấp theo tiêu chuẩn AKIN (Acute Kidney Injury Network)

Năm 2004, Tổ chức cải thiện chất lượng lọc máu (ADQI) được thànhlập, gồm các bác sĩ ICU và thận, đã đưa ra tiêu chuẩn RIFLE Các mức độ tổnthương thận cấp được nêu ra trong phân độ RIFLE: R- Risk: nguy cơ suythận, I- Injury: tổn thương thận, F- Failure: suy thận, L – Loss: mất chứcnăng, E – End-stage kidney disease: bệnh thận giai đoạn cuối

Tiêu chuẩn RIFLE bộc lộ những hạn chế, vì vậy Mạng lưới các thànhviên chuyên về tổn thương thận cấp (AKIN), đã đưa ra tiêu chuẩn AKIN trên

cơ sở tiêu chuẩn RIFLE vào năm 2007

Giai đoạn Tiêu chuẩn creatinin (Cr) Tiêu chuẩn thể tích nước tiểu

Giai đoạn I Cr tăng gấp 1,5 – 1,9 lần so giá trị

nền hoặc tăng ≥ 0,3 mg/dL

Nước tiểu < 0,5 mL/kg/giờ x 6 giờ

Giai đoạn II Cr tăng gấp 2 – 2,9 lần so với giá

trị nền

Nước tiểu < 0,5 mL/kg/giờ x 12 giờ

Giai đoạn III Cr tăng gấp 3 lần so với giá trị nền

hoặc Cr ≥ 4mg/dL (với tăng cấp ≥ 0,5 mg/dL)

Nước tiểu < 0,3 mL/kg/giờ x 24 giờ hoặc Vô niệu x 12 giờ

hoặc bắt đầu RRT (bất kể Creatinin và thể tích nước tiểu ở giai đoạn nào).

Nhóm AKIN đã đề xuất các thay đổi sau:

- Dùng thuật ngữ “tổn thương thận cấp” thay cho “suy thận cấp” để đánh giá các mức độ rối loạn chức năng thận cấp

- Creatinin và thể tích nước tiểu thay đổi cấp tính có nghĩa là thay đổi trong vòng 48 giờ

- Tắc nghẽn đường tiểu phải được giải quyết nếu thiểu niệu được xem là tiêu chuẩn chẩn đoán đơn độc, tuy nhiên vẫn chẩn đoán là AKI ở BN cótắc nghẽn đường tiểu nếu sử dụng tiêu chuẩn tăng creatinin

1.3 Tổn thương thận cấp ở người cao tuổi

1.3.1 Các yếu tố nguy cơ TTTC ở người cao tuổi

Các yếu tố nguy cơ khiến người cao tuổi dễ mắc TTTC có thể đượcchia thành ba loại: 1) liên quan đến lão hóa thận, 2) tổn thương thứ phát docác bệnh đồng mắc, 3) liên quan đến can thiệp y tế [21]

1.3.1.1 Các yếu tố nguy cơ liên quan đến lão hóa thận

Trong quá trình lão hóa, thận sẽ teo dần và giảm các chức năng cơ bảncủa chúng Điều này liên quan đến xơ cứng cầu thận, teo ống thận, xơ hóa mô

kẽ và xơ vữa động mạch, do đó gây nên bệnh thận do tuổi già Lão hóa thậnđược đặc trưng bởi thay đổi về hình thái, giải phẫu và chức năng sinh lý Hậuquả là làm giảm hiệu suất lọc và hội chứng tăng ure máu

Trong số các thay đổi về hình thái và giải phẩu do lão hóa thận, tiêubiểu là giảm khối lượng thận do giảm trọng lượng, giảm kích thước và giảm

số lượng cầu thận chức năng (xơ cứng cầu thận), đồng thời với sự phì đại cầuthận bù trừ, thứ phát sau một tổn thương tăng lọc Ngoài ra, thận bắt đầu pháttriển màng mao mạch; xơ hóa kẽ; giảm số lượng, kích thước và quy mô củaống thận; xơ vữa động mạch; và tăng sinh xơ hóa lớp đàn hồi, quá trình hyalinhóa và gây hẹp ống thận [21], [22], [85]

Ty thể giảm sản xuất năng lượng dẫn đến giảm khả năng vận chuyểntích cực của ống thận có thể được ghi nhận bởi sự suy yếu của thận Điều nàydẫn đến sự thay đổi tái hấp thu glucose và tăng protein trong nước tiểu, chothấy tổn thương ở ống thận không liên quan đến tổn thương thận cấp

Cùng với tuổi già, tỷ lệ chết theo chương trình của tế bào thận cũngtăng lên, dẫn đến giảm số lượng nephron, góp phần làm giảm tốc độ lọc cầuthận (GFR) và tăng creatinine, giảm dự trữ chức năng thận khiến thận dễ bịtổn thương hơn, dễ gây TTTC hơn Giảm số lượng nephron dẫn đến giảm táihấp thu natri dẫn đến thay đổi sự cô đặc nước tiểu cũng như tăng thể tích vàpha loãng nước tiểu, có thể gây mất nước Mất nephron này cũng có nghĩa là

có một tải lọc tăng, gây ra một tổn thương siêu lọc nephron

Các yếu tố tăng trưởng giảm đi cũng như sự tải nạp tế bào bị điềuhòa Điều này gây ra tỷ lệ phân chia tế bào thấp hơn, do đó sự tái tạo tế bàochậm hơn sau tổn thương

Đồng thời, sai sót trong cơ chế axit hóa trong căng thẳng sinh lý dẫnđến nhiễm toan chuyển hóa và giảm sản xuất 1-alphahydroxylase ở thận, gâyrối loạn chuyển hóa canxi, gây ra loãng xương do thận [21], [22], [85]

1.3.1.2 Các yếu tố nguy cơ liên quan đến bệnh đồng mắc

Một số bệnh đồng mắc có thể khiến người cao tuổi dễ bị TTTC Trong

số đó, tăng HA, đái tháo đường, bệnh tim và bệnh thận mạn là thường găp

Hơn 50% người cao tuổi trên thế giới bị tăng huyết áp Tăng huyết ápgây tăng áp lực lên thành mạch, gây tổn thương mãn tính, làm dày lên vàgiảm tính đàn hồi của lớp nội mạc bằng cách tăng sinh lớp mỏng đàn hồi bêntrong cũng như gây ra quá trình hyalin hóa và hẹp mạch máu, giảm lưu lượngmáu thận, do đó làm dễ TTTC trước thận [21], [22], [71]

Tổn thương nội mô trong tăng huyết áp dẫn đến hình thành các mảng

xơ vữa, làm giảm tưới máu thận, làm giảm cơ chế tự điều chỉnh của hệ thốngrenin–angiotensin–aldosterone (RAAS) RAAS của người cao tuổi có thểgiảm 30% - 50% so với dân số trẻ Đáp ứng của RAAS khi có giảm tưới máuthận: các động mạch phải giãn ra, nhưng có thể không xảy ra ở người cao tuổi

do xơ vữa động mạch, dẫn đến thiếu máu cục bộ và xuất hiện TTTC trướcthận [85]

Đái tháo đường thường gặp ở người cao tuổi (20% -30%) và dễ gâybệnh thận do đái tháo đường, bao gồm những thay đổi ở cầu thận và vimạch Tổn thương vi mạch do đường huyết cao, dẫn đến vi nhồi máu thận,giảm lượng nephron và giảm dự trữ chức năng thận Ngoài ra, đường máu caogây rối loạn chuyển hóa thứ cấp như glycat hoá protein không enzyme và con

đường polyol Các chất chuyển hóa của glycat hoá protein không enzyme gây

ra xáo trộn trong việc sản xuất các thành phần chất nền ngoại bào dẫn đến tắcnghẽn cầu thận Con đường của polyol hiện diện sorbitol như một chấtchuyển hóa, và với số lượng lớn sorbitol dẫn đến tăng áp lực thẩm thấu và hậuquả là sự phá huỷ tế bào [71],[10]

Suy tim ở người cao tuổi chiếm 20% nguyên nhân nhập viện ở ngườicao tuổi [69] Rối loạn chức năng tim làm giảm cung cấp máu đến mô Do đó,thay đổi huyết động ở suy tim do giảm cung lượng tim, tăng áp lực tĩnh mạchphổi và tĩnh mạch hệ thống Khi mất bù, chức năng thận thay đổi thườngxuyên và sự hiện diện của nó có liên quan đến tăng tỷ lệ tử vong Hội chứngtim thận típ 1 là sự đột ngột suy giảm chức năng tim (như suy tim cấp tínhhoặc suy tim mạn tính mất bù) gây ra TTTC Chức năng thận xấu đi có thể là

do giảm tưới máu thận, giảm cung lượng tim, giảm thể tích lòng mạch, thuyêntắc tĩnh mạch, do thuốc điều trị suy tim như ức chế men chuyển và ức chế thụthể angiotensin Các yếu tố khác đó là co mạch ngoại vi và sử dụng thuốc cảnquang [25]

Ung thư là một yếu tố nguy cơ quan trọng, do khối u cản trở đườngtiết niệu, hoặc do hóa trị liệu gây độc thận Ngoài ra, có thể do các cytokinegây viêm, cũng có thể là nguyên nhân của TTTC

Bệnh thận mạn có thể khiến dễ bị TTTC do suy giảm chức năng cácnephron, do đó giảm dự trữ chức năng thận Do đó, khi suy thận mạn tính,nếu có nguyên nhân cấp tính nào đó thì sẽ dễ dẫn đến TTTC [21]

1.3.1.3 Các yếu tố rủi ro liên quan đến thủ thuật y tế

Các thủ thuật y tế có thể gây ra TTTC như chụp CT scan có sử dụngthuốc cản quang gây độc thận [85] Thuốc cản quang, ngoài tổn thương trựctiếp lên ống thận, còn làm thay đổi tưới máu thận và huyết động học nội thận

Thuốc kháng viêm và ức chế men chuyển angiotensin có thể làm giảmquá trình tự điều hoà thận và gây hoại tử ống thận cấp [21],[85]

1.3.2 Chẩn đoán TTTC ở người cao tuổi

Khi tổn thương thận cấp, nồng độ creatinin máu tăng lên, nhưngcreatinine tăng muộn hơn so với giảm tốc độ lọc cầu thận (GFR) Creatininmáu của người cao tuổi có thể thấp bình thường do giảm khối cơ Ngoài racreatinine còn phụ thuộc vào giới tính, chủng tộc, dinh dưỡng, protein trongchế độ ăn và quá tải dịch Creatinine máu còn phụ thuộc vào độ lọc cầu thận,bài tiết của ống thận [17]

Creatinin máu thấp ở người cao tuổi do giảm khối cơ có thể che khuấtbệnh lý thận, dẫn đến chẩn đoán muộn Protein giảm ở người cao tuổi dẫn đếncreatinin máu thấp hơn Do đó, chẩn đoán của TTTC dựa vào nồng độcreatinin máu có thể bị ảnh hưởng ở người cao tuổi [21], [85], [18]

Creatinin máu không phải là dấu ấn sinh học lý tưởng, do đó, Cystatin

C, interleukin-18, neutrophil gelatinase-associated lipocalin và phân tử tổnthương thận-1 (kidney injury molecule-1) có thể là lựa chọn Các yếu tố nàytiên đoán sớm về TTTC ở bệnh nhân suy tim, sau phẫu thuật tim ở người lớn

và trẻ em, bệnh nhân ICU [22], [85] Tuy nhiên, chưa có đồng thuận về tiêuchuẩn chẩn đoán TTTC dưạ vào các dấu ấn sinh học này do còn khác biệtđịnh nghĩa TTTC Hiện tại, chưa có nghiên cứu nào áp dụng các dấu ấn sinhhọc mới này để dự báo nguy cơ TTTC, đặc biệt ở người cao tuổi [19]

Mặc dù, còn hạn chế nhưng creatinin vẫn là một trong những yếu tốquyết định bắt đầu điều trị thay thế thận [17] [40]

1.3.3 Tiên lượng ngắn hạn và dài hạn TTTC ở người cao tuổi

Tỷ lệ tử vong ngắn hạn khác nhau đối với một số nghiên cứu, nhưngtất cả nghiên cứu đều thống nhất rằng tỷ lệ tử vong của bệnh nhân cao tuổimắc TTTC vẫn còn cao và cao hơn so với các nhóm tuổi trẻ Hầu hết cácnghiên cứu trên bệnh nhân ICU cao tuổi bị TTTC cho thấy tỷ lệ tử vongkhoảng 63,5 - 76,2% Theo Mataloun, Pedersen và cộng sự, tỷ lệ tử vong là53,1% tương tự như nghiên cứu của Martensson, khi tỷ lệ tử vong là 50%[51], [60], [50]

Tiên lượng ngắn hạn của TTTC ở bệnh nhân cao tuổi vẫn còn ảm đạm

do mức độ nặng của suy thận và tình trạng nặng của bệnh nền Vì vậy, tiênlượng TTTC có thể thay đổi tùy theo có hay không có thiểu niệu, nhiễm trùnghuyết và suy đa tạng [22], [57] Theo một số nghiên cứu, tuổi của bệnh nhânkhông phải là yếu tố để quyết định lọc máu, mà chính là mức độ nặng của tổnthương thận, có nhiều bệnh đồng mắc hay không [85], [50]

Còn ít các nghiên cứu theo dõi dọc tiến triển của bệnh thận ở ngườicao tuổi sau khi xuất viện Coca cho thấy rằng TTTC có liên quan độc lập với

tỷ lệ tử vong muộn Khoảng 28% bệnh nhân cao tuổi không phục hồi chứcnăng thận sau một đợt TTTC, phát triển thành bệnh thận mạn sau đó do mất

cơ chế bù trừ và tái tạo [22] Các nghiên cứu khác cho thấy khoảng 18,9%bệnh nhân cao tuổi bị TTTC tiến triển đến điều trị lọc máu ngắt quãng vàtrong số đó 66,7% tử vong trong vòng 1 năm Khi lọc thận nhân tạo, chi phíđiều trị tăng cao và chất lượng cuộc sống bị giảm [85]

1.4 Liệu pháp lọc máu

1.4.1 Khi nào thì tiến hành lọc máu

Các bác sĩ lâm sàng thường đặt ra câu hỏi thời điểm nào cần lọc máukhi bị TTTC Hai thông số cơ bản để quyết định lọc máu là ure và creatinin

máu đều bị ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố như: mức độ đồng hóa và dị hóa (ănnhiều protein), thừa dịch, ure tăng cao trong xuất huyết tiêu hóa Creatinincòn bị ảnh hưởng bởi tuổi, chủng tộc, khối cơ Tuy nhiên, chưa có chỉ số sinhhóa nào có thể thay thế hoàn toàn ure và creatinin trong chẩn đoán và theo dõidiễn biến suy thận.

Các nghiên cứu lâm sàng cho thấy ở bệnh nhân tổn thương thận cấp,ure và creatinin máu không phải là thông số duy nhất để chỉ định lọc máu.Hiện nay, Palevsky đưa ra một số chỉ định bắt đầu lọc máu ở bệnh nhân cóTTTC:

- Quá tải dịch > 10%

- Tăng kali máu > 6,5 mEq/L hoặc tốc độ tăng kali máu nhanh

- Dấu hiệu của tăng ure huyết: viêm ngoại tâm mạc, rối loạn về thần kinhhoặc suy giảm ý thức không giải thích được lý do

- Toan chuyển hóa nặng (pH < 7,1)

- Ngộ độc rượu và một số thuốc

Tuy vậy, chỉ định lọc máu cho BN TTTC vẫn còn nhiều tranh cãi Bác

sĩ lâm sàng cần căn cứ vào tình trạng của từng BN, mức độ tiến triển của suythận và các bệnh lý đi kèm theo để quyết định lọc máu [58]

1.4.2 Lựa chọn lọc máu ngắt quãng hay lọc máu liên tục

Quyết định lọc máu liên tục hay ngắt quãng chủ yếu dựa vào kinhnghiệm của thầy thuốc, khả năng kỹ thuật của cơ sở y tế, tình trạng BN như

ý thức, huyết động và mức độ chuyển hóa dị hóa Thực tế lâm sàng vẫn chấpnhận một BN nặng trong hồi sức sử dụng kết hợp cả hai phương thức lọcmáu

Lọc máu ngắt quãng: kỹ thuật đơn giản, giá rẻ, có thể thực hiện ở nhiều

cơ sở Hệ số thanh thải các chất độc hòa tan cao, thời gian lọc ngắn (2-8 giờ).Tuy nhiên, nhược điểm của lọc máu ngắt quãng là dễ gây rối loạn huyết độngnhư tụt huyết áp, loạn nhịp tim ở những bệnh nhân nặng trong các ICU

Lọc máu liên tục: ưu tiên sử dụng cho BN nặng như tụt huyết áp, sốc,suy đa tạng, suy tim Lọc máu liên tục ở BN nặng đã được chứng minh là duytrì huyết áp động mạch trung bình cao hơn, giảm được vận mạch, ít nguy cơrối loạn nhịp tim so với lọc máu ngắt quãng Vì kích thước lỗ lọc trong cácquả lọc máu liên tục (>5000 Dal) lớn hơn nhiều so với lọc máu ngắt quãng(<500 Dal), các thành phần dinh dưỡng, yếu tố vi lượng có thể đi qua mànglọc dẫn đến giảm nồng độ trong máu nên cần phải bổ sung Lọc máu liên tụcđược tiến hành trong thời gian dài (24/24 giờ) nên làm tăng thanh thải cácthuốc, do đó cần điều chỉnh liều thuốc đặc biệt là các thuốc kháng sinh [1],[5], [48]

1.4.3 Lọc máu liên tục

1.4.3.1 Phương thức lọc máu liên tục tĩnh mạch – tĩnh mạch (CVVH)

CVVH là một liệu pháp điều trị dựa trên cơ chế đối lưu các chất hòatan trong nước Máu được bơm qua quả lọc và tại đó diễn ra quá trình siêulọc Dịch thay thế sẽ được bù vào trước hoặc sau quả, bằng với lượng dịchsiêu lọc Ngoài ra, dịch thải ra có thể được điều chỉnh tùy thuộc vào bệnhnhân có thừa dịch hay không

Hình 1.1 Lọc máu liên tục tĩnh mạch - tĩnh mạch (CVVH) trong bù dịch

trước và sau quả lọc

1.4.3.2 Chỉ định lọc máu liên tục (LMLT)

TTTC có huyết động không ổn định: Với tốc độ lọc máu chậm và kéodài 24/24 giờ nên lọc máu liên tục ít gây tụt huyết áp hơn so với lọc máu ngắtquãng (IHD)

TTTC có khả năng bị quá tải dịch khi phải truyền dịch một thể tíchdịch lớn lớn, bao gồm dịch tải thuốc và dịch dinh dưỡng qua đường tĩnhmạch, lọc máu liên tục có thể ngăn chặn tình trạng quá tải nhờ kiểm soát đượcdịch rút ra

TTTC có kết hợp tổn thương não cấp tính: bệnh não gan, viêm nãomàng não, tai biến mạch máu não LMLT ở những bệnh nhân này có thể giúp

ngăn ngừa tình trạng phù não tốt hơn so với lọc máu ngắt quãng Lọc máungắt quãng có thể làm trầm trọng thêm tình trạng phù não bởi hai lý do: loại

bỏ dịch nhanh sẽ làm giảm huyết áp động mạch trung bình và gây giãn mạchnão; loại bỏ urê nhanh sẽ làm thoát dịch từ các tế bào não vào khoảng gianbào

TTTC trong nhiễm trùng nặng: Các chất trung gian gây viêm nhưinterleukin 6 (IL-6), IL-8, IL-1, và yếu tố hoại tử khối u alpha (TNF-α) cũng) cũng

có thể được loại bỏ thông qua cơ chế hấp phụ và đối lưu Vì vậy LMLTthường được sử dụng trong nhiễm trùng huyết và sốc nhiễm khuẩn [68]

1.4.3.3 Thời điểm LMLT trong tổn thương thận cấp ở người cao tuổi

LMLT có hiệu quả điều trị cao nếu LMLT được bắt đầu sớm Tuynhiên, thời điểm bắt đầu LMLT tối ưu vẫn còn nhiều tranh cãi [52]

Trong nghiên cứu của Park [59], nhóm LMLT sớm có tỉ lệ sống còncao hơn so với nhóm LMLT muộn ( p <0,01), phù hợp với kết quả nghiên cứucủa Iwagami [36]

Trong nghiên cứu ELAIN: 231 bệnh nhân cao tuổi bị TTTC nặng đãđược LMLT cho thấy LMLT sớm giúp làm giảm tỉ lệ tử vong trong vòng 90ngày, tăng tỷ lệ phục hồi chức năng thận và giảm thời gian nằm viện [88]

Liu và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu quan sát trên 618 bệnh với độtuổi trung bình là 59,5 tuổi (nghiên cứu PICARD), 398 người đã được lọcmáu liên tục với tỷ lệ 60% Kết quả cho thấy tỷ lệ tử vong khi lọc máu ở mứcurê huyết cao >76 cao hơn 1,85 lần so với khi lọc máu ở mức ure ≤ 76 (1,85;

CI 95% 1,16 - 2,96) [9]

Một nghiên cứu hồi cứu trên 158 bệnh nhân sốc nhiễm trùng cóTTTC cho thấy tỷ lệ tử vong tích lũy ở những bệnh nhân bắt đầu LMLTmuộn sau 16,5 giờ cao hơn khi LMLT trong vòng trước 16,5 giờ [87].

Đa số tác giả đề nghị thời điểm 12 giờ, tuy vậy thời điểm bắt đầuLMLT tối ưu ở người cao tuổi vẫn còn chưa thống nhất Thời điểm bắt đầuLMLT phụ thuộc vào tình trạng nặng của bệnh nhân và diễn biến TTTC, hơn

là nồng độ creatinin máu hoặc thể tích nước tiểu [52]

1.4.3.4 Tốc độ siêu lọc trong TTTC ở người cao tuổi

Tốc độ siêu lọc tối ưu của LMLT ở bệnh nhân TTTC nặng chưa đượcthống nhất Nghiên cứu 41 bệnh nhân cao tuổi (80 - 100 tuổi), so sánh 3 nhómtốc độ dịch thay thế <25 ml/kg/giờ, 25-50 ml/kg/giờ và > 50 ml/kg/giờ Tuynhiên, không có sự khác biệt đáng kể giữa nhóm <25 và 25 -50 ml/kg/giờ,hoặc giữa nhóm 25–50 và > 50 ml/kg/giờ Do đó, các tác giả khuyến cáo nênđặt tốc độ dịch thay thế từ 25 - 35 ml/kg/giờ [46]

Trong một nghiên cứu tiền cứu, ngẫu nhiên, Ronco [64] đã phân tíchảnh hưởng của các liều LMLT khác nhau đối với tỉ lệ sống còn của 425 bệnhnhân, tuổi trung bình là 61 tuổi Tỷ lệ sống sót ở nhóm 20 ml/kg/giờ là thấpnhất, trong khi không có sự khác biệt đáng kể giữa nhóm 35 và 45 ml/kg/giờ.Tác giả khuyến cáo rằng tốc độ siêu lọc ≥ 35 ml/kg/giờ để cải thiện tỷ lệ sốngcòn

Bouman và cộng sự [14] cho rằng thể tích siêu lọc cao không cảithiện khả năng sống sót hoặc phục hồi thận Tolwani [79] cũng không tìmthấy sự khác biệt về tỉ lệ sống còn hoặc tỉ lệ phục hồi thận ở các nhóm dùngtốc độ siêu lọc cao Nghiên cứu IVOIRE [39] so sánh tốc độ siêu lọc 70ml/kg/giờ (n = 66; tuổi, 58 đến 77 tuổi) và 35 ml/kg/giờ (n = 71; tuổi, 58 đến

75 năm) giữa các bệnh nhân sốc nhiễm trùng, cho thấy không có sự khác biệt

về tỷ lệ tử vong trong 28 ngày giữa hai nhóm

Hiện tại, Tổ chức cải thiện kết quả toàn cầu về bệnh thận (KDIGO)khuyến nghị tốc độ siêu lọc từ 20 đến 25 ml/kg/giờ [43] Tuy nhiên, liều thực

tế được phân phối có thể thấp hơn đáng kể so với liều quy định do màng lọc

bị tắc nghẽn dần trong quá trình LMLT, chẳng hạn như thay đổi mạch vàđông máu Do đó, cần chú ý đến liều lượng thực tế được cung cấp, đặc biệt là

ở người cao tuổi vì BMI thường thấp hơn và thành phần cơ thể bị thay đổi[52]

1.4.3.6 Các biến chứng của LMLT ở người cao tuổi

Các biến chứng của LMLT ở người cao tuổi cũng tương tự ở trẻ em,thanh niên và trung niên Tuy nhiên, cần thận trọng khi thực hiện LMLT ởbệnh nhân lớn tuổi bởi vì những thay đổi sinh lý liên quan đến tuổi tác.Những thay đổi này bao gồm giảm khối lượng cơ; giảm chức năng của các cơquan, chẳng hạn như giảm sản xuất protein của gan và giảm sự thanh thảithuốc ở gan và thận, làm cho người già dễ bị nhiễm độc thận do thuốc Bệnhnhân cao tuổi cũng có tỷ lệ mắc các bệnh chuyển hóa cao hơn như đái tháođường và tăng huyết áp, các bệnh tim mạch, khối u ác tính và các bệnh tắcnghẽn đường tiết niệu, làm tăng khả năng tiếp xúc với các thủ thuật y khoa và

sử dụng các thuốc gây độc cho thận Do đó, họ có nhiều nguy cơ bị mất ổnđịnh huyết động, rối loạn điện giải và các biến chứng chuyển hóa do LMLT

và độc tính của thuốc chống đông máu được sử dụng trong LMLT [52]

1.4.3.7 Tỷ lệ tử vong và các yếu tố tiên lượng của LMLT ở người cao tuổi

Kết quả nghiên cứu của Iwagami [36] cho thấy tỷ lệ tử vong tại bệnhviện của bệnh nhân cao tuổi điều trị LMLT là 50,6%, phần lớn có liên quan

với mức độ nặng ban đầu của bệnh như phải thở máy, hỗ trợ vận mạch vàtruyền máu

Nghiên cứu thuần tập hồi cứu, đơn trung tâm trên 562 bệnh nhân ≥ 54tuổi được LMLT cho thấy tỷ lệ tử vong ngắn hạn (tử vong trong thời giannằm viện hoặc trong vòng 1 tuần sau khi xuất viện) là 57,3% Ngoài tuổi,điểm SOFA cao, toan chuyển hoá và thời gian prothrombin kéo dài làm tăng

tỷ lệ tử vong ngắn hạn [63]

Tỷ lệ tử vong dài hạn, hoặc tử vong trên 1 tuần sau khi xuất viện, ởnhóm tuổi trung niên (75-84) và người già (≥ 85 tuổi) cao hơn so với nhómtrẻ tuổi (65-74 tuổi) Ngoài tuổi, BMI thấp, suy tim xung huyết, xơ gan,nhiễm trùng huyết tại thời điểm bắt đầu LMLT có liên quan với tỷ lệ tử vongdài hạn [9]

Tuy nhiên, nghiên cứu hồi cứu ở Đức trên 424 bệnh nhân cho thấytiên lượng ở bệnh nhân cao tuổi không nhất thiết xấu hơn ở bệnh nhân trungniên Nghiên cứu phân tầng các đối tượng theo độ tuổi (≤ 80 và > 80 tuổi).Tiêu chí đánh giá là tỉ lệ tử vong hoặc phải lọc máu ngắt quãng sau khi xuấtviện Không có sự khác biệt giữa 2 nhóm (20,4% so với 18%) với (OR 1,17;

CI 95%, 0,703-1,948) [30]

Tuổi cao thường cho tiên lượng xấu hơn khi bệnh nhân có TTTC.Tuổi cao có thể được coi là một yếu tố dự báo xấu về kết quả điều trị Tuynhiên, các thông số khác cần phải được xem xét như mức độ nặng của bệnh(điểm APACHE II và SOFA, nhiễm trùng huyết, nhu cầu truyền máu) và sựhiện diện của suy đa cơ quan hay không [52]

1.4.3.8 Từ chối LMLT ở người cao tuổi

Tuổi cao có thể ảnh hưởng đến quyết định điều trị bệnh nhân, liệu cótiếp tục các phương pháp điều trị để duy trì sự sống Người cao tuổi dễ bị các

biến chứng huyết động, thần kinh và chảy máu trong lọc máu, cho nên quyếtđịnh điều trị có xu hướng thận trọng hơn BN cao tuổi thường không đượcđiều trị tích cực, và ít khi được can thiệp bằng các phương pháp xâm lấn [52],[63].

Một số nghiên cứu đã cho thấy tuổi tác không ảnh hưởng đến kết quảcủa LMLT, do đó tuổi không phải là tiêu chí quyết định liệu có thực hiệnLMLT ở những bệnh nhân cao tuổi bị bệnh nặng hay không Bác sĩ, bệnhnhân và gia đình nên cân nhắc tất cả các yếu tố nguy cơ mà có thể gây ra cácbiến chứng và kết quả xấu của bệnh Số lượng các cơ quan bị suy, thang điểmSOFA, thang điểm APACHE II là những yếu tố tiên lượng và cần được xemxét Các quyết định liên quan đến ngừng LMLT nên được đưa ra dựa trên tiênlượng tổng thể và các mục tiêu chăm sóc [52], [55], [30], [9]

1.5 Các nghiên cứu về lọc máu liên tục ở người cao tuổi

Các nghiên cứu nước ngoài

Nghiên cứu của Masao Iwagami [36] được thiết kế để đánh giá tầnsuất, đặc điểm và kết quả nhập viện của bệnh nhân TTTC cần LMLT trongcác ICU của Nhật Bản và làm rõ các yếu tố góp phần gây tử vong ở dân sốnày Tác giả nghiên cứu trên 6478 bệnh nhân cao tuổi (≥ 60 tuổi) bị TTTCcần LMLT Tỷ lệ tử vong chung trong bệnh viện của bệnh nhân TTTC đượcđiều trị bằng LMLT là 50,6% Tác giả phân bệnh nhân thành bốn nhóm theobệnh cảnh cho thấy tỷ lệ tử vong khi nhập viện thấp nhất là 41,5% ở nhómphẫu thuật tim mạch (n=1043) so với 53,5% của nhóm tim mạch không phẫuthuật (n=2031), 51,7% đối với nhóm nhiễm trùng huyết (n=1863) và 51,6%đối với các trường hợp khác (n=1541) Trong nhóm BN sống, thời gian trungbình của LMLT là 4 ngày và không có sự khác biệt đáng kể giữa các nhóm.Trong nhóm BN tử vong có xu hướng nhận LMLT trong thời gian dài hơn với

thời gian trung bình là 6 ngày Phát hiện này chỉ ra rằng nhóm BN tử vong cóthể không thể ngưng LMLT được vì tình trạng huyết động không ổn định kéodài, một yếu tố nguy cơ làm tăng tỷ lệ tử vong Tác giả cũng nhận thấy rằng

tỷ lệ chuyển sang lọc máu ngắt quãng ở nhóm tử vong thấp hơn nhiều so vớinhóm BN sống, cho thấy rằng nhiều bệnh nhân trong nhóm tử vong có thể đãchết sớm hơn trước khi chuyển sang lọc máu ngắt quãng như dự tính Phụchồi ổn định huyết động cho phép ngừng LMLT sớm có hoặc không có lọcmáu ngắt quãng tiếp theo có thể là chìa khóa để sống sót đến thời điểm xuấtviện Một phân tích hồi quy logistic đa biến đã chứng minh rằng tử vong khinhập viện có liên quan đến một số yếu tố lâm sàng như mức độ nghiêm trọngcủa bệnh lúc ban đầu, được chỉ định thở máy, hỗ trợ vận mạch và truyền máu.Tác giả đặc biệt lưu ý là bắt đầu LMLT muộn hơn có liên quan đến tỷ lệ tửvong cao hơn

Sheng Liu [46] hồi cứu trên 41 bệnh nhân cao tuổi mắc TTTC đượcLMLT tại khoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Đa khoa PLA, từ tháng 1 năm

2001 đến tháng 12 năm 2010 Các bệnh nhân tham gia có độ tuổi từ 80 đến

100 tuổi, với tỷ lệ tử vong là 60,98% Điểm sinh lý cấp tính và đánh giá sứckhỏe mãn tính II (APACHE II) trung bình là 27,8±5,6 điểm, và hệ số nguy cơtrung bình là 0,80±0,10 Điểm APACHE II của nhóm sống sót thấp hơn đáng

kể so với nhóm tử vong Điểm APACHE II là chỉ số tham chiếu quan trọngcủa thời điểm bắt đầu LMLT và có thể dự đoán nguy cơ tử vong Bệnh nhân

có điểm APACHE II ≤25 điểm có hệ số nguy cơ là 0,6±0,08 (không có tửvong), trong khi những bệnh nhân có điểm ≥36 điểm có hệ số nguy cơ là0,92±0,01 và tỷ lệ tử vong là 100% Ngoài ra, tác giả còn ghi nhận BN cócàng nhiều cơ quan bị suy, tỷ lệ tử vong càng cao; khi suy từ 5 tạng trở lên,bệnh nhân gần như tử vong 100% Do đó, khi bệnh của bệnh nhân đã được dựđoán là không thể phục hồi thông qua LMLT, không nên thực hiện LMLT

một cách mù quáng Điều này không chỉ làm tăng đau khổ của bệnh nhân vàgia đình họ mà còn làm tăng chi phí y tế và tiêu thụ nguồn lực y tế.

Mila Prskalo [55] nghiên cứu trên 178 bệnh nhân cao tuổi có TTTCđược LMLT, bao gồm 114 bệnh nhân nam (64,04%) và 64 bệnh nhân nữ(35,96%), tuổi trung bình 74,35±5,46 (65-89) Nguyên nhân phổ biến nhấtcho LMLT là bệnh tim cấp (n=89) và kế đến là do nhiễm trùng (n=52) Thờigian trung bình LMLT ở bệnh nhân trong nghiên cứu là 58,95±53,01 giờ Tỷ

lệ tử vong là 70,79% (126 bệnh nhân) Trong 52 bệnh nhân sống sót, 78,8%(41) bệnh nhân chức năng thận được phục hồi hoàn toàn, và 21,2% (11) bệnhnhân chức năng thận không phục hồi phải phụ thuộc vào lọc máu ngắt quãng.Tác giả cũng rút ra kết luận: lượng nước tiểu 24 giờ thấp, số lượng tạng suy làcác yếu tố liên quan đến tỷ lệ tử vong của bệnh nhân cao tuổi có TTTC đượcLMLT

Michael Conroy [23] công bố không có sự khác biệt đáng kể về sự phụthuộc vào lọc máu ngắt quãng ở người lớn tuổi so với bệnh nhân trẻ tuổi tạiICU hoặc khi xuất viện Tương tự như vậy, không có sự khác biệt đáng kể vềnguy cơ mắc bệnh thận mạn giai đoạn cuối mới giữa bệnh nhân cao tuổi vàbệnh nhân trẻ tuổi

Một nghiên cứu hồi cứu ở Đức, Isabell Funk [30], trên 424 bệnh nhâncho kết quả: tiên lượng của tổn thương thận cấp ở bệnh nhân cao tuổi khôngnhất thiết xấu hơn ở bệnh nhân trung niên Nghiên cứu đó đã phân tầng cácđối tượng theo độ tuổi (≤ 80 và> 80 tuổi) và phân tích tử vong hoặc sự phụthuộc vào lọc máu khi xuất viện làm tiêu chí chính Số bệnh nhân đạt điểmkết thúc ban đầu tương tự nhau ở hai nhóm (20,4% so với 18%; OR, 1,17;KTC 95%, 0,703 đến 1,948) Tác giả kết luận rằng diễn biến và tiên lượngcủa tổn thương thận cấp không khác nhau ở các nhóm tuổi của người cao tuổi

Các nghiên cứu trong nước

Các nghiên cứu về LMLT điều trị tổn thương cấp ở trong nước khôngnhiều, chủ yếu là các nghiên cứu ở đối tượng người lớn trên 18 tuổi hoặc đốitượng trẻ em dưới 16 tuổi Ngoài ra có vài nghiên cứu về LMLT điều trị suy

đa tạng, ngộ độc cấp ở đối tượng người lớn trên 18 tuổi và trẻ em Chúng tôichưa ghi nhận nghiên cứu nào về lọc máu liên tục điều trị tổn thương thận cấp

ở đối tượng người cao tuổi (≥60 tuổi) ở trong nước

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

2.1.1 Dân số mục tiêu

Nghiên cứu được thực hiện từ tháng 9/2019 đến tháng 6/2020 tại Bệnhviện Thống Nhất Dân số mục tiêu là tất cả các bệnh nhân ≥60 tuổi nhập vàokhoa Hồi sức tích cực Bệnh viện Thống Nhất

2.1.3.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán TTTC theo AKIN

AKIN I: có tổn thương thận mức độ nhẹ, creatinin máu từ 130 – 170 µmol/l

(tăng 1,5 – 1,9 lần) hoặc tăng ≥ 26,5 µmol/l hoặc thể tích nước tiểu < 0,5ml/kg/giờ trong 6 giờ

AKIN II: có tổn thương thận mức độ trung bình, creatinin máu từ 171 – 259

µmol/l (tăng 2 – 2,9 lần) hoặc thể tích nước tiểu < 0,5 ml/kg/giờ trong 12 giờ

AKIN III: có tổn thương thận mức độ nặng, creatinin máu ≥ 260 µmol/l (tăng

≥ 3 lần) hoặc thể tích nước tiểu < 0,3 ml/kg/giờ trong 24 giờ hoặc vô niệutrong 12 giờ

Nếu không có giá trị creatinin nền của các bệnh nhân, chúng tôi lấy theo giá trị bình thường 1mg/dl Theo nghiên cứu của Thadani, bệnh nhân được