Suy hô hấp cấp Chẩn đoán và xử trí Tài liệu y học

2 CẬP NHẬT CHẨN ĐOÁN XỬ TRÍ SUY HÔ HẤP CẤP DANH MỤC KÝ HIỆU VIẾT TẮT ARDS Hội chứng suy hô hấp cấp tính COPD Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính FiO2 Phân suất Oxy trong khí thở vào P(A a)O2 Chênh áp Oxy phế.

SUY HÔ HẤP CẤPDANH MỤC KÝ HIỆU VIẾT TẮT

ARDS : Hội chứng suy hô hấp cấp tính

COPD : Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính

FiO2 : Phân suất Oxy trong khí thở vào

P(A-a)O2 : Chênh áp Oxy phế nang-mao động mạch

PaCO2 : Áp lực riêng phần của CO2 trong máu động mạchPaO2 : Áp lực riêng phần của O2 trong máu động mạchSHH : Suy hô hấp

VA/Q : Tương quan thông khí và tưới máu

VD/VT : Tỉ số khoảng chết sinh lý/ thể tích lưu thông

ĐẶT VẤN ĐỀ

Trong cơ thể con người, phổi làm chức năng trao đổi khí với ba quátrình cơ bản là thông khí phế nang, trao đổi khí qua màng phế nang – maomạch và tưới máu Các hoạt động này nhằm đảm bảo cho việc duy trì ở mức

ổn định Oxy (O2) và Carbon dioxide (CO2) trong máu Khi tại phổi, các hoạtđộng chức năng kể trên không đảm bảo được việc duy trì O2 và CO2 máu ởmức bình thường, được gọi là suy hô hấp

Suy hô hấp là một trong những lý do phổ biến nhất khiến người bệnhphải nhập viện và nhập viện chăm sóc đặc biệt (ICU) và có thể do nhiều bệnh

lí tại cơ quan hô hấp hoặc tại các cơ quan khác gây ra Suy hô hấp cấp cũng lànguyên nhân gây tử vong ở những bệnh nhân điều trị nội trú

Tình trạng suy hô hấp có thể xảy ra cấp tính hoặc mạn tính tùy thuộcvào nguyên nhân, tình huống lâm sàng và kết cục của quá trình bệnh lý Biểuhiện lâm sàng của bệnh nhân bị suy hô hấp cấp hoặc suy hô hấp mạn thườngkhác nhau hoàn toàn Trong khi suy hô hấp cấp được đặc trưng bởi những rốiloạn về nội môi (khí máu, kiềm toan ) đe dọa tính mạng thì suy hô hấp mạnthường biểu hiện kín đáo, làm cho người bệnh thích nghi dần với tình trạngsuy hô hấp, thậm chí có thể không có biểu hiện lâm sàng

Tiếp cận suy hô hấp trước tiên là cần xác định suy hô hấp cấp hay mạntính để từ đó có phương pháp xử trí thích hợp Đánh giá lâm sàng và điều trịsuy hô hấp cần dựa trên một quá trình chẩn đoán xác định tìm nguyên nhân

Để chẩn đoán và lượng giá mức độ nặng là các thông tin về bệnh sử, khámthực thể, xquang ngực, các phân tích xét nghiệm cận lâm sàng, trong đó quantrọng là khí máu động mạch Sau đó có hướng xử trí kịp thời giúp hạn chế tối

đa tỷ lệ tử vong trên bệnh nhân SHH cấp

Nhận thấy được tầm quan trọng của tiếp cận bệnh nhân suy hô hấp cấpcũng như chẩn đoán chính xác được bệnh để có hướng diều trị phù hợp cho

bệnh nhân Vì vậy, em trình bày chuyên đề: “Cập nhật chẩn đoán, xử trí suy hô

hấp cấp” với mục tiêu:

1 Cập nhật chẩn đoán suy hô hấp cấp.

2 Xử trí suy hô hấp cấp

3.

NỘI DUNG

1 Đại cương về suy hô hấp cấp

1.1 Khái niệm và phân loại suy hô hấp

Suy hô hấp (SHH) được định nghĩa khi hệ thống hô hấp không còn đảmbảo một trong hai chức năng của nó, chức năng cung cấp Oxy và đào thảiCO2[3]

Suy hô hấp là biến chứng của nhiều bệnh lý của cơ quan hô hấp hoặcngoài hô hấp Suy hô hấp có thể là cấp hay mạn và biểu hiện lâm sàng hoàntoàn khác nhau Trong suy hô hấp cấp có sự rối loạn khí máu và thăng bằngtoan kiềm, đe dọa tính mạng trong khi suy hô hấp mạn thường biểu hiệnkhông rõ và yên lặng [6]

Về phân loại, suy hô hấp cấp được phân thành hai nhóm:

+ Suy hô hấp do giảm oxy máu khi PaO2 dưới 60mmHg khi thởkhí phòng

+ Suy hô hấp do tăng CO2 máu khi PaCO2 trên 50mmHg

Hình 1: Phân loại suy hô hấp; VA/Q: Tương quan thông khí và tưới máu.

- Suy hô hấp kèm tăng CO2 (PaCO2 > 45 mmHg) gây toan hô hấp (pH <7,35) Suy hô hấp cấp tăng CO2 được xác định khi PaCO2 > 45 mmHg

kèm theo toan máu (pH < 7,3) Bệnh nhân SHH tăng CO2 mạn tính (thí dụtrong COPD) sẽ có hiện tượng bù trừ ở thận và làm tăng HCO3-.

- Suy hô hấp không kèm tăng CO2 xảy ra khi có rối loạn quá trình trao đổikhí bình thường, làm giảm PaO2 máu (PaO2 < 60 mmHg hay SpO2 <90%) Dạng SHH này thường có biểu hiện thở nhanh và giảm PaCO2 Tuynhiên, với cơ chế sinh bệnh này, ở giai đoạn nặng, có thể cũng gây tăngCO2

Phân biệt SHH giảm O2 cấp và mạn không thể dựa trên đơn thuần khímáu động mạch Trong SHH mạn có thể thấy đa hồng cầu, suy tim do bệnhphổi (hay tâm phế) Các trường hợp suy hô hấp kèm theo thay đổi tri giác độtngột thường gợi ý SHH cấp

1.2 Sinh bệnh học suy hô hấp cấp

• Suy hô hấp giảm Oxy máu

Suy hô hấp giảm Oxy là hậu quả của giảm khả năng trao đổi khí Oxyqua màng phế nang - mao mạch

Mức độ nặng của trao đổi khí được xác định bằng độ chênh P(A-a)O2theo phương trình sau:

PaO2 = FiO2 (PATM –PH2O) –PACO2/R

FiO2 (Phân suất Oxy trong khí thở vào); PATM (Áp lực khí quyển); PH2O

(Áp lực hơi nước); R (Thương số hô hấp: là tương quan giữa lượng CO2 sinh

ra và lượng Oxy tiêu thụ)

Suy hô hấp giảm Oxy là hậu quả của shunt trong phổi do tổn thươngphế nang thí dụ như phù phổi, viêm phổi Phổi giảm khả năng thu nhận Oxyvào máu do một trong các rối loạn sau [7]:

- Shunt: Một vùng có tưới máu nhưng không có thông khí (giống như mạchtắt: shunt) dẫn đến có một lượng lượng máu tĩnh mạch trộn vào máu độngmạch sau khi đi qua đơn vị trao đổi khí

- Mất tương xứng thông khí tưới máu (V/Q): bệnh tắc nghẽn thông khí(COPD, hen), viêm mô kẽ (viêm phổi, sarcoidosis), tắc mạch (thuyên tắcphổi)

- Giảm nồng độ Oxy hít vào: do độ cao hay hít khí độc Ở bệnh nhân cóbệnh tim phổi khi FiO2 thấp có thể góp phần vào suy hô hấp giảm Oxymáu.

- Giảm thông khí: tăng PaCO2 và giảm Oxy máu là hậu quả của tăng CO2phế nang thay thế Oxy Điều trị Oxy có thể cải thiện giảm Oxy máu dogiảm thông khí nhưng có thể làm nặng sự giảm thông khí đặc biệt trongbệnh nhân tắc nghẽn thông khí Điều trị nguyên nhân là biện pháp căn bản

- Rối loạn khuyếch tán ở một số vùng phế nang mô kẽ Giảm Oxy máutrong nhóm bệnh này thường do mất tương xứng V/Q

- Oxy tĩnh mạch trộn giảm: thiếu máu, giảm cung lượng tim, giảm Oxymáu, tăng tiêu thụ Oxy dẫn đếm giảm Oxy máu tĩnh mạch trộn

Những nguyên nhân gây SHH cấp giảm Oxy thường gặp nhất là phùphổi và viêm phổi Phù phổi xảy ra khi có tăng áp lực thuỷ tĩnh (suy thất trái,tăng thể tích tuần hoàn) hay tăng tính thấm mao mạch (tổn thương phổi cấp

do viêm phổi, hít hơi hay chất độc, nhiễm trùng huyết, viêm tuỵ cấp) Khi tổnthương phổi cấp, lòng phế nang bị lấp đầy dịch giàu protein, biến đổi chấtsurfactant và gây xẹp phế nang Kết quả là làm giảm thể tích thông khí và làmnặng thêm shunt ở phổi dẫn đến giảm Oxy máu đề kháng với trị liệu Oxy.Ngược lại, SHH giảm Oxy do mất tương xứng thông khí tưới máu trong hen

và COPD, điều trị Oxy sẽ đáp ứng tốt

Bảng 1 Phân biệt suy hô hấp dựa trên hiệu số P(A-a)O2

P(A-a)O2 (*) tăng:

PaO2 cải thiện với Oxy?

- Có: bất thường V/Q (bệnh đường thở, bệnh mô kẽ, lấp đầy phế nang, bệnhmạch máu phổi)

- Không: shunt (lấp đầy phế nang, xẹp phổi, shunt mạch máu phổi, shunt trongtim)

P(A-a)O2 bình thường:

PaCO2 tăng cao?

- Có: giảm thông khí (xem nguyên nhân)

- Không: sống trên núi cao, Oxy khí hít váo thấp

(*) P(A-a)O2 còn gọi là chênh áp Oxy phế nang-mao động mạch Bình thường

ở khoảng 10 -15 mmHg, tăng 3 mmHg cho mỗi tăng 10 tuổi sau tuổi 30 VớiFiO2 21% thì P(A-a) O2 sẽ là 5 - 25 mmHg, FiO2 100% thì P(A-a)O2 < 150mmHg Đây là giá trị tính được bằng toán đồ, với các thông số FiO2 và khímáu động mạch đo được, máy sẽ tự động tính kết quả P(A-a)O2.

• Suy hô hấp tăng CO2:

Sự cung cấp thông khí (còn gọi là thông khí duy trì tối đa) là thông khí

tự nhiên tối đa được duy trì mà không làm mệt cơ hô hấp Nhu cầu thông khí

là thông khí phút tự nhiên, khi được duy trì hằng định sẽ làm PaCO2 ổn định.Bình thường khả năng cung cao hơn nhu cầu thông khí Như vậy khi gắng sứckhông có sự tăng PaCO2 Khi nhu cầu thông khí cao hơn khả năng cung cấpthông khí sẽ làm tăng PaCO2

Các yếu tố làm giảm cung và tăng nhu cầu thông khí [4]:

- Giảm cung cấp thông khí: bệnh thần kinh cơ, suy dinh dưỡng, rối loạn điệngiải, giảm chức năng neuron vận động, tăng nhu cầu năng lượng hoạt động

cơ hô hấp, bất thường cơ học hô hấp…

- Tăng nhu cầu thông khí: tăng VD/VT (như hen), khí phế thũng; tăng tiêuthụ Oxy (như sốt, nhiễm trùng, tăng công thở); giảm PaCO2 (như giảmOxy máu, toan chuyển hoá, nhiễm trùng, suy thận, suy gan…)

- Giảm thông khí phế nang do giảm thông khí phút hay tăng thông khíkhoảng chết

- Giảm thông khí phút khi có sự mất tương xứng giữa lực tải trên hệ hô hấp

và khả năng của thần kinh cơ tạo khả năng hít vào có hiệu quả

- Tăng khoảng chết: Khoảng chết sinh lý là phần khí nằm trên đường thởkhông tham gia trao đổi (gồm khoảng chết giải phẫu: hầu họng, khí quản,đường thở; và khoảng chết phế nang: phế nang được thông khí nhưngkhông tưới máu)

Cơ chế chính của tăng CO2:

- Tăng sản xuất CO2: sốt, nhiễm trùng, co giật, tiêu thụ nhiều đường

- Tăng khoảng chết: do vùng phổi được thông khí nhưng không tưới máuhay giảm tưới máu nhiều hơn giảm thông khí (COPD, hen, xơ nang, xơphổi, gù vẹo cột sống)

- Giảm thông khí phút: bệnh thần kinh trung ương, thần kinh ngoại biên(Guillain - Barré, xơ hoá xơ cột bên teo cơ, nhược cơ, viêm đa cơ, loạndưỡng cơ…)

PaCO2 thay đổi theo phương trình sau:

PaCO2 = (k x VCO2) + VA = (k x VCO2) + (VE x [1 - VD/VT])

(k: hằng số, VCO2: lượng sản xuất CO2, VA: thông khí phế nang, VE:thể tích phút thở ra, VD/VT: tỉ số khoảng chết sinh lý/ thể tích lưu thông)

Như vậy, tăng CO2 do tăng sản xuất CO2 hay giảm thông khí phế nang(giảm Vt hay tăng VD/VT) Giảm thông khí phế nang là nguyên nhân gâytăng CO2 thường gặp nhất

Khoảng chết sinh lý bình thường 30-40% thể tích khí lưu thông nhưng

sẽ tăng > 70% khi có thuyên tắc phổi nặng, khí phế thủng nặng, hen ác tính.Như vậy, trong bất kỳ tình trạng thông khí nào, khoảng chết càng lớn sự đàothải CO2 càng kém

Tăng sản xuất CO2 thường chỉ là yếu tố góp phần gây suy hô hấp, tìnhtrạng này thường gặp trong sốt, nhiễm trùng huyết, chấn thương, bỏng, cườnggiáp, tăng thân nhiệt ác tính…

Tăng CO2 làm giảm pH máu động mạch (toan hô hấp) Khi toan máunặng (pH < 7,2) dẫn đến mao mạch phổi bị co lại, dãn mạch toàn thân, giảm

co cơ tim, tăng kali máu, hạ HA, rối loạn nhịp đe dọa tính mạng Tăng CO2cấp cũng gây dãn mạch não và tăng áp nội sọ Bù trừ ở thận xảy ra sẽ điềuchỉnh hầu hết toan huyết Tuy nhiên tăng đột ngột CO2 xảy ra thường nhanhhơn khả năng bù trừ (PaCO2 tăng 3 - 6 mmHg/ phút trên BN ngưng thở hoàntoàn) [2]

1.3 Các nguyên nhân gây suy hô hấp cấp

* Thần kinh trung ương:

- Thuốc: an thần, gây ngủ, gây mê

- Trung tâm điều hoà hô hấp ở hành não bị tổn thương: chấn thương, bệnh lýmạch não, nhược giáp

- Rối loạn hô hấp liên quan tới giấc ngủ: ngừng thở khi ngủ trung ương, hộichứng giảm thông khí do béo bệu

- Tăng áp lực nội sọ

- Nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương.

- Hội chứng giảm thông khí vô căn

- Chấn thương hoặc mất chức năng thần kinh hoành

- Rối loạn điện giải: hạ Kali máu, tăng Magiê máu, hạ Phospho máu

- Các nguyên nhân khác: phù niêm, mệt mỏi, liệt chu kỳ

* Các tổn thương nhu mô phổi:

- Viêm phổi do các nguyên nhân:vi rút, vi khuẩn, nấm, lao, kí sinh trùng

- Bệnh kẽ phổi do bệnh hệ thống (Sarcodoid, lupus ban đỏ hệ thống)

- Hội chứng chảy máu phế nang lan toả

- Ung thư phổi: nguyên phát và di căn

- Chấn thương phổi do cơ học hoặc do sóng nổ

- Bỏng dường hô hấp

* Đường dẫn khí:

- Đường hô hấp trên: Đờm, dị vật, phù hoặc co thắt thanh môn, nhiễm trùng

- Co thắt phế quản doHen phế quản, phản vệ

- Đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (COPD)

* Bệnh lý mạch phổi:

- Tắc động mạch phổi do huyết khối, khí, nước ối,

- Bệnh lý mạch phổi: tăng áp lực động mạch phổi nguyên phát, …

* Các bệnh lí khác:

- Phù phổi cấp do suy tim

- Tăng sản xuất CO2: Sốt, nhiễm trùng, cường giáp, co giật, run cơ

- Ngộ độc các chất gây Methemoglobin, ngộ độc khí carbon oxit (CO)

- Thiếu máu, tăng độ nhớt của máu

1.4 Triệu chứng của suy hô hấp cấp

Hỏi tiền sử bệnh: hen phế quản, COPD, bệnh lý tim mạch

Đặc điểm lâm sàng:

- Nhịp thở tăng nhanh hoặc nhịp thở chậm (so với độ tuổi)

- Co kéo cơ hô hấp: tiếng rít, khó thở thanh quản, ran rít, co thắt phế quản

- Biên độ thở yếu (nhược cơ, mệt cơ), thở mạnh (toan chuyển hóa)

- Cách xuất hiện:

+ Đột ngột: dị vật, tràn khí màng phổi

+ Nhanh: Phù phổi cấp, hen phế quản, viêm phổi do vi-rút

+ Từ từ: u phổi, tràn dịch màng phổi, suy tim mất bù

- Các triệu chứng phát hiện nguyên nhân:

+ Đau ngực: tràn khí màng phổi, nhồi máu phổi, viêm màng phổi,nhồi máu cơ tim

+ Sốt: viêm phổi, viêm phế quản

+ Dấu hiệu viêm tắc tĩnh mạch chi dưới: nguy cơ gây tắc động mạchphổi

Thăm khám: cần khám kỹ về hô hấp, tim mạch, thần kinh

- Thăm khám kỹ phổi:

+ Ran ẩm, ran rít

+ Hội chứng ba giảm, đông đặc, tam chứng của tràn khí màng phổi.+ Dấu hiệu liệt cơ hoành

- Thăm khám tim mạch: dấu hiệu và triệu chứng suy tim, bệnh tim

- Thăm khám thần kinh: ý thức, triệu chứng liệt cơ hô hấp

2 Cập nhật chẩn đoán suy hô hấp cấp

2.1 Tiền sử, bệnh sử

Bệnh nhân thường có các triệu chứng về đường hô hấp (tức là khó thở,

ho, ho ra máu, tiết đờm và thở khò khè); tuy nhiên, các triệu chứng từ các hệthống cơ quan khác (tức là đau ngực, giảm cảm giác thèm ăn, ợ chua và giảmcân đáng kể) có thể quan trọng

Đối với những bệnh nhân đã được chẩn đoán mắc bệnh đường thở, điềuquan trọng là phải đánh giá sự tuân thủ và kỹ thuật hít, sử dụng steroid gầnđây, cũng như tiếp xúc với các yếu tố kích hoạt môi trường Đối với bệnhnhân tăng huyết áp và ho mãn tính, cần nghiên cứu việc sử dụng thuốc ức chếmen chuyển hoặc thuốc chẹn thụ thể angiotensin

Tiền sử xã hội cũng rất quan trọng khi xem xét suy hô hấp Sử dụngrượu và các bệnh lây truyền qua đường tình dục có thể dẫn đến tình trạng suygiảm miễn dịch, khiến bệnh nhân dễ mắc một số bệnh nhiễm trùng, trong khilối sống ít vận động có thể làm tăng nguy cơ thuyên tắc phổi Các sở thíchnhư lặn và bay có thể có ý nghĩa khi xem xét chẩn đoán tràn khí màng phổi.Quan trọng nhất, nên điều tra tiền sử hút thuốc của bệnh nhân, bao gồm cảviệc tiếp xúc với khói thuốc thụ động

Cuối cùng, tiền sử nghề nghiệp có thể hữu ích khi xem xét bệnh phổi liênquan đến công việc (ví dụ, viêm phổi quá mẫn và bệnh bụi phổi), trong khitiền sử gia đình có thể có lợi khi xem xét bệnh dị ứng, di truyền (tức là thiếualpha-1-antitrypsin và xơ nang), và các bệnh truyền nhiễm (tức là bệnh lao)

Đầu: Xuất hiện cushing, tím tái trung tâm, hội chứng Horner và niêmmạc nhợt nhạt.

Cổ: Giãn tĩnh mạch cổ, nổi hạch và lệch khí quản

Ngực / lồng ngực: lồng ngực không cân xứng, thở chậm, thở rít thanhquản, thở Cheyne-Stoke, ran nổ, hơi thở yếu, gõ đục vùng phổi, gõ phổi vang,thở P2 lớn, thở nghịch thường, thởnhanh, rung thanh tăng, giảm, thở lọc xọc,thở khò khè

Bụng: Gan to

Chi trên: Ngọn chi clubbing, tím tái ngoại vi, run đầu chi

Chi dưới: Phù, tím tái ngoại biên và sưng một bên

2.3 Chẩn đoán suy hô hấp cấp

HCO3-+ Bình thường HCO3 - = 24 ± 4 mmol/l

+ Nếu bệnh nhân bị ARF thể tăng cacbonic máu (pH < 7,35 và PaCO2 >45mmHg) có HCO3- >30 mmol/l được coi là ARF trên nền mạn và thận đã cóđáp ứng bù trừ bằng cách tăng tái hấp thu HCO3-

Hình 2 Lưu đồ chẩn đoán suy hô hấp cấp khi pH khí máu động mạch bình thường

Hình 3 Lưu đồ chẩn đoán suy hô hấp cấp khi pH khí máu động mạch kiềm

Hình 4 Lưu đồ chẩn đoán suy hô hấp cấp khi pH khí máu động mạch toan

Cần chẩn đoán sớm nguyên nhân gây suy hô hấp cùng lúc điều trịSHH Trong khi SHH mạn thường được chẩn đoán dựa trên những dấu hiệulâm sàng của giảm Oxy máu mạn, có thể kèm theo dấu hiệu tăng CO2 haykhông thì chẩn đoán SHH cấp cần phân tích cẩn thận hơn Nguyên nhân SHHcấp có thể khu trú rõ rệt ở cơ quan hô hấp (viêm phổi, phù phổi, hen,COPD…), có thể biểu hiện toàn thân (tụt huyết áp) hay ngoài cơ quan hô hấp(viêm tụy cấp, gãy xương)

2.3.2 Chẩn đoán mức độ

Bảng 2 Phân loại mức độ suy hô hấp cấp [1]