giáo trình ký sinh trùng đhyk Phạm Ngọc Thạch

đại cương về ký sinh trùng, đại cương về đơn bào, đại cương về đa bào, ngoại ký sinh trùng, vi nấm. Đây là những kiến thức đến từ thầy cô bộ môn ký sinh , được biên soạn và tổng hợp lại một cách tóm tắt, nội dụng không đầy đủ chỉ phục vụ kiến thức trọng tâm .123456789

Bài 1 đại cương về ký sinh trùng

1) Định nghĩa : nghiên cứu sv sống bám – cơ thể sv khác, ký chủ – tạm thời , vĩnh viễn – trú ẩn , lấy chất bổ dưỡng

để sống

2) Các kiểu tương quan :

Cộng sinh : bắt buộc, cùng có lợi

Tương sinh : ko bắt buột, cùng có lợi

Hội sinh : 1 lợi, 1 ko hại

Ký sinh : 1 lợi, 1 hại

3) Tính đăc hiệu ký sinh

Ký chủ : Hẹp ( 1 KC , dễ phòng ) ; Rộng ( nhiều KC, khó )

Cơ quan ký sinh : Hẹp ( 1 cơ quan , tác hại khu trú ) ; Rộng ( nhiều cơ quan , tác hại đa dạng )

4) KST

KST bắt buộc : chết – ko có ký chủ

KST tùy nghi : sống dc mt ngoài

Nội KST : sống trong cơ thể KC

Ngoại KST : sống trên bề mặt , hoặc trong da

KST lạc chỗ : di chuyển ra cơ quan khác

KST lạc chủ : KST sống ở KC1 ,  KC2

5) Ký chủ

KC vĩnh viễn : KST sinh sống ở gđ trưởng thành or đã định giống ( VD giun móc ở người )

KC trung gian : KST sống ở gđ AT  KC trung gian I , II  ko phát triển được giai đoạn trưởng thành ( sán dải

bò ở người trưởng thành nhưng khi qua bò- kc trung gian chỉ sống đến gđ trưởng thành )

KC chính : là sv mà kst thường hay ký sinh

KC phụ : đôi khi mới có KST đó

Tàng chủ : là thú mang KST của người

Trung gian truyền bệnh ( vector ) : là côn trùng hoặc đv thân mềm mang KST và truyền từ người này sang người khác : sinh học vs cơ học

Người mang mềm bệnh : có KST nhưng ko có xáo trộn cơ thể , ko có bệnh lý gì cả

6) Chu trình phát triển = vòng đời

Các phương thức ký sinh trùng tồn tại Ở ngoại cảnh và KC Sự nối tiếp các gđ của KST diễn ra 1 cách liên tục vềspace và time

 Phòng chống

Các chu trình :

- Người là ký chủ duy nhất của kst

- KST có giai đoạn ở người xen kẽ với các gđ đv

- Người là gd phụ , gd chính ở đv

- Người là ngõ cụt ký sinh

KST đường ruột :

- Trực tiếp ( người – người )và ngắn (nhanh) : KST khi rời KC có thể lây nhiễm ngay

- Trực tiếp và dài ( cần thời gian phát triển để lây nhiễm )

- Gián tiếp ( cần qua KC trung gian ) : - dài

7) Các mắt xích trong dây chuyền lây nhiễm KST

Đường ra của KST  pt lây nhiễm KST  nguồn nhiễm KST  đường xâm nhập của KST  cơ thể cảm thụ  đường ra của KST

- Đường ra của kst : chất ngoại tiết ( phân, tiểu, đàm ), qua da ( giun chỉ dracunculus medinensis, ấu trùng ruồi dermatobia hominis ) ; qua trùng gian truyền bệnh ( muỗi anopheles spp ) , khi KC chết, trong cơ thể KCcó chứa KST

- Nguồn nhiễm : đất ô nhiễm phân người, nước ô nhiễm, thực phẩm , côn trùng, chó ( toxocara canis, echincoccus granulosus, vi nấm Mucrosporum canis ); thú ăn cỏ ( trichostrongylus spp), cá thể nhiễm mầm bệnh từ chính họ ( enterobius vermicularis, strongyloides stercoralis )

- Đường xâm nhập : miệng, da, niêm mạc, hô hấ, nhau thai, sinh dục, máu, ghép tạng

- Cơ thể cảm thụ : giới, tuổi, nghề nghiệp, bệnh nền, tình trạng miễn dịch của cơ thể, tình trạng dinh dưỡng

8) Tác động của KST

Tác hại tại chỗ :

- Dị ứng

- Tắc nghẽn cơ học : giun sán

- Phản ứng mô : viêm, tiêu hủy

- Thay đổi cấu trúc mô : tắc kích thước, tăng số lượng tb,  ung thư

Tác hại toàn thân

- Tước chất dinh dưỡng

- Tiêu thụ máu  thiếu máu ( móc, tóc )

- Giảm đề kháng

- Chuyên chở mầm bệnh

- Đáp ứng miễn dịch : tăng bạch cầu toan tính Eosinopil- lavier; dị ứng toàn thân, … Tử vong

9) Danh pháp

Entamoeba histolyca ( giống – loài)

Spp : nhiều loài ; sp : 1 cá thể ko xác định được loài

10) Chẩn đoán KST

Lâm sàn :Mãn tính, ko triệu chứng, hiếm khi cấp tính

Trực tiếp : đúng loại- đúng lúc – đúng nơi

Gián tiếp : huyết thanh chẩn đoán,…

11) Điều trị : nguyên tắc

12) Dự phòng: cắt đứt chu trình pt tại 1 hay nhiều mắc xích

Lượng gía :

Ký sinh trùng có tính đặc hiệu rộng ký chủ và rộng về cơ quan ?

Trong máu loại bạch cầu tăng số lượng khi bị nhiễm KST ?

Chu trình trực tiếp dài, ngoại trừ ?

Chu trình ký sinh trùng thuộc loại gián tiếp qua 2 ký chủ trung gian

Bài 2 Đại cương đơn bào

1) Đặc điểm cơ bản

- Đa số kích thước <50um ; các đơn bào ký sinh nội bào ( nguy hiểm ) có kt 1-10um

- Lớp trùng chân giả, trùng roi, trùng lông đều có 2 thể :

- Thể bào nang ( ko di chuyển ): vách dày, ko hđ, tồn tại lâu, là thể lây lan Lớp trùng bào tử ko có dạng bào nang, chỉ có thể trứng nang là thể lây lang

- Thể hoạt động hay tư dưỡng: Có nguyên sinh chất (tbc ) Có màng bao tương bao ( dùng thuốc tác động), ngoại NSC có chức năng tiêu hóa thức ăn lỏng hay các phân tử đặc : bài tiết – hô hấp ; Nội NSC – liên quan đến dinh dưỡng tb , có nhân ; Có bộ máy golgy, ti thể, lysosome, ko bào, thể vùi …

2) Dinh dưỡng

Holozoic : nghĩa là các chất hữu cơ, có thể hạt or trong dd

Có những con đường trao đổi chất tương tự đv bậc cao và cần có cùng 1 loại 1 hớp hữu cơ và vô cơ

3) Phân loại – dựa vào cách di chuyển

Vô tính ( thể bào nang, thể hoạt động) : chân giả, roi, lông

Hữu tính ( thể phân liệt, thể tư dưỡng, giao bào, giao tử, trứng nang ); trùng bào tử

Bài 3 Bệnh do KST đơn bào

Quan sát trực tipế : dịch não tủy có thể thấy dạng hoạt động, nhuộm wright , giemsa

Huyết thanh chẩn đoán ko có giá trị : vì BN tử vong sớm

Tử thiết não : sẽ thấy hđ trong mô

6) Dự phòng : tránh nước đi vào vùng mũi họng ; ko tắm ngụp lặn dưới các hồ sông ko hợp vệ sinh ; khử trùng = Chlor bể bơi  tần số nhiễm thấp nên ko có biện pháp triển khai rộng

II) Acanthamoeba sp : sống tự do ngoài môi trường ( amip ?)

Hiện diện nhiều trong đất bẩn, bể bơi, vòi nước, chai nước khoáng thừa, lọ hoa bụi bẩn vi trùng,

Trong lọc máy điều hòa và kính áp tròng

Trong mt tự do: amip ăn các vk, các nấm và đơn bào khác

Xâm nhập vào người : qua mắt , mũi họng, đường hô hấp dưới hay các vết loét và viêm trên vùng da nào đó

Viêm não – màng não hạt : giải phẫu mô não sinh thiết

Dịch não tủy ít khi tìm thấy amip

Viêm giác mạc : quan sát trực tiếp chất tạo từ giác mạc, làm phết mỏng trên lam và nhuộm gram, giemsa, hay calcofluor blanc: thấy thể bào nang và thể hoạt động

Bệnh nơi khác : chẩn đoán bằng cách lấy bệnh phẩm

6) Điều trị

Bệnh ở não : amphotericinine B ( thuốc kháng nấm) truyền tĩnh mạch

Bệnh ở mắt : ghép giác mạc, liệu pháp lạnh ( isethionate de proamidine – nhỏ mắt và itraconazole )

III) Cryptosporidium - trùng bào tử ký sinh bào tử

1) Đặc điểm

Trùng bào tử ( có chu trình vô tính và hữu tính )

Trứng nang: hình cầu hay bầu dục, kích thước 5-8um , bên trong có 4 thoa trùng ; ( nấu sôi mới chết )

2) Chu trình : chu trình trực tiếp ngắn

Chu trình vô tính : Trứng nang ( uống, ăn , nước, thức ăn , rau ) :  người ( thực quản, dạ dày )  dịch acid vàdịch vị làm bể trứng nang giải phóng 4 thoa trùng  xâm nhập vào niêm mạc ruột ( xâm lấn vô bờ bàn chải – chưa tới lớp máu , nên ko có tiêu máu )  biến thành thể hoạt động trophozoite  thể phân liệt ( chứa các mảnh trùng )  giải phóng các mảnh trùng ( tái xâm nhập bờ bàn chải niêm mạc ruột …)  sau 1 giai đoạn

Chu trình hữu tính : Các mảnh trùng sau 1 giai đoạn trong niêm mạc ruột  biến thành giao tử dực và giao tử cái  giao hợp thành hợp tử  trứng nang vỏ mỏng ( bể ra giải phóng các thoa trùng tại niêm mạc) or trứng nang vỏ dày ( theo phân ra ngoài )  tiếp theo chu trình lây nhiễm ngay

3) Phương thức lây nhiễm, dịch tễ: khắp thế giới, tỷ lệ cao ở các nước đang phát triển thường gặp Crytosporidium parvum và cryptosporidium muris

Bé bị nhiễm  đi bơi  lây nhiễm cộng đồng

Nhân viên y tế , người nông dân , bas thú y

Ngoài người còn có trâu bò , gà ( tàng chủ )  nhiều tàng chủ  khó phòng  nhiễm cho nông dân, bs thú y

BN AIDS: là 1 trong 3 tác nhân hàng đầu tử vong do tiêu chảy

Thống kê : ở trẻ em là tác nhân dứng thứ 2 sau rotavirus gây tiêu chảy

Cá thể suy giảm hệ miễn dịch , tb lympho < 100/mmm:

- Tiêu chảy tóe nước , ko đàm máu , 10 -20 lần/ ngày  mất nước, điện giải, suy thận, suy dinh dưỡng nặng  tử vong ;

- Viêm đường mật xơ hóa,

- viêm túi mất, viêm phổi kẽ

5) Chẩn đoán : pp ziel neson ( pp vàng)

Xét nghiệm phân tìm trứng nang : soi phân tươi ; nhuộm ziel neesen cải tiếnSinh thiết ruột ( ko ứng dụng lâm sàng )

Miễn dịch huỳnh quang

Huyết thanh miễn dịch : ít áp dụng do âm tính giả

PCR : ít ứng dụng

6) Nguyên tắc điều trị

Thuốc còn giới hạn : nitazoxanide, bactrim

Điều trị triệu chứng bù nước, điện giản…

Dự phòng : vệ sinh nguồn nước, thực phẩm, vệ sinh cá nhân

IV) TOXOPLASMA GONDI Trùng bào tử ký sinh trong mô -LÂY nhiễm qua nhau thai , ảnh hưởng đến bào

Thể tachyzoit ( thể hoạt động : sinh sản nhanh trong mô gđ cấp tính ; phá hủy mô, tiếp tục ss cho đến khi nang giảđược lập hoặc mô bị phá hủy

Thể trứng nang : được thải trong phân trong gđ phát triển hữu tính ở các tb biểu mô ruột của mèo ; trứng nang trưởng thành ( lây nhiễm ) chứa 2 bào tử nang ( mỗi bt chứa 4 thoa trùng )  1 trứng nang 8 thoa trùng;

2) Chu trình gian tiep

- Chu trình vô tính ( tạo thể hđ và thể đoạn trùng ) : mèo  thải nang trứng,  1,2 ngày sau nang trứng trưởng thành ( 8 thoa trùng )  người  dịch vị , acid tiêu vách giải phong các thoa trùng  thao trùng xâm nhập niêm mạc ruột , xuyên thành ruột  máu đến tất cả các cơ quan ( phá hủy não, tim , bào thai )  tạo thành thể hđ  nang giả - ( nhiều thể hđ chuyển thành đoản trùng gom lại, thuốc rất khó tác động ) 1 số nang nằm yên, 1 số nang bể ra phóng thích đoạn trùng  nếu miễn dịch duy giảm, đoản trùng có thể chuyển sang dạng hđ và tăng sốlướng; nếu có miễn dịch thì đoản trùng sẽ bị tiêu diệt

Hoặc đoạn trùng từ mô thịt ( lợn )  cơ thể người

- Chu trình hữu tính ( tạo trứng nang) : mèo nhiễm trứng nang  như người  thể hoạt động phân chia vô tính tạo thể phân liệt vỡ ra thành thể hđ xâm lấn các tb khác  tạo thành thể hđ mới or thể gt đực và cái  hình thành trứng nang

- Người chỉ xảy ra: chu trình vô tính

- Mèo ( kc vĩnh viễn ) : xảy ra chu trình hữu tính và vô tính

Phương thức lây nhiễm : mèo ( ký chủ vv )  phân , rau củ ( nang trứng) , động vật ( nang giả, xảy ra chu trình giống như ở người); truyền máu ( thể hoạt động ) ,  cơ thể

3) Dịch tễ : tỷ lệ nhiễm ở VN là 10-20%

4) Lâm sàng

Với người bình thường : 80% BN ko triệu chứng ; 20% Nổi hạch cổ kín đáo, ko đau, D <3cm, sốt nhẹ, mệt mỏi,

đổ mồ hôi ban đêm, đau nhức cơ, đau họng, đau bụng; Viêm màng mạch – võng mạch

Đối tượng suy giảm miễn dịch ( xạ trị, thuốc chống đào thải…) : bệnh tái phát ; 50% có triệu chứng ở tk tw ( viêmnão, viêm màng não, khối u; liệt nhẹ nửa người, động kinh, thay đổi tâm thần, rối loạn thị giác, viêm cơ tim, viêmphổi khu trú )

Bệnh nhân AIDS : tổn thưởng ở não ( liệt nửa người, rối loạn ngôn ngữ) , phổi , mắt

Toxoplasma bấm sinh : tam chứng kinh diển : viêm màng mạch- võng mạc- tràn dịch và vôi hóa ; khoảng 67% kotriệu chứng , 15 % bị viêm màng mạch – võng mạc; 10% bị vôi hóa trong sọ, bị thiếu máu, giảm tiểu cầu , vàng

da, đầu nhỏ ; chậm phát triển tâm thần, động kinh, tổn thương thị giác và các di chứng thần kinh khác

5) Chẩn đoán

- Chủ yếu tầm soát trong sản khoa;

- Xét nghiệm trực tiếp : nhuộm giemsa ( từ hạch , dịch não tủy, máu cuống rốn ) , từ nuôi cấy ( máu , DNT , dịch - rửa phế quản- phế nang ) hay các mẫu sinh thiết mô hoặc tiêm trong màng bụng ở chuột nhắt; PCR phát hiện DNA của T gondii trong nước ối cũng giúp chẩn đoán nhiễm trùng bẩm sinh trong tử cung

- Xét nghiệm gián tiếp : phát hiện kháng thể , thử nghiệm sabin- fledman dye test ; Kỹ thuật IFA ; EIA ; ELISA tphát hiện kt IgG và IgM

V) Trichomonas vaginalis – trùng roi ký sinh niệu dục

3) Triệu chứng lâm sàng : 10-50% TCLS, viêm âm đạo ( huyết trắng, cảm giác ngứa, nóng bỏng khó chịu ở âm

hộ, âm đạo, gây đau khi giao hợp )

 Bùng phát trong và sau khi hành kinh

Khi khám âm hộ thấy viêm đỏ, niêm mạc âm đạo sung huyết , huyết trắng nhiều, lỏng, màu sữa đục hoặc hơi vàng xanh, nhiều bọt , hôi

NAM : Đa số ở nam ko TCLS  lan truyền mầm bệnh; Có TCLS kín đáo ko rầm rộ ( giọt mủ buổi sáng, cảm giác ngứa trong niệu đạo, tiểu buốt  ko đặc hiệu

4) Chẩn đoán

Ở nữ : huyết trắng , huyết trắng + Nacl  soi tươi thấy KST di động  quan sát ngay Huyết trắng  nhuộm giemsa

Ở nam : giọt mủ buổi sáng , cặn nước tiểu sau khi ly tâm, chất nhờn rỉ ra từ đầu dương vật do xoa hóp tuyến tiền liệt  soi tươi

5) Nguyên tắc điều trị

Điều trị đồng thời cả vợ và chồng ; tại chỗ và toàn thân; điều trị phối hợp nếu đồng nhiễm nấm candida hay lậu cầu ; tránh quan hệ đến khi hoàn tất điều trị

6) Phòng ngừa ;

- Giáo dục sức khỏe trong quan hệ tình dục: sử dụng BCS, tránh quan hệ tình dục bừa bãi

- Giải quyết mại dâm

- Khuyến khích đi khám chữa bệnh khi có triệu chứng hoặc chưa có TC nhưng nhóm nguy cơ cao

- Điều trị cho 2 người

VI) Trùng roi ký sinh đường tiêu hóa – Giardia lamblia

1) Đặc điểm

Thể họat động 12-15um : nhiều roi nằm rải rác ( dễ chết ở mt ngoài ); có địa hút

Thể bào nang 9-12um : bầu dục, vỏ dày 4 nhâ-n ( khó nhìn, đôi khi thấy 1 nhân, 2 nhân ) ; trục sống thân, vách

2) Chu trình

Hoa quả , trái cây , nước thức ăn ( BÀO NANG) người - BAO NANG ( ko bị dịch dạ dày , acid tiêu vách )  ruột non phát triển thành thể hoạt động ( chỉ xâm lấn tới bờ bàn chải)  phân chia tạo thành các thể hđ khác  ruột già ( ko thích nghi được  tạo thành bào nang )  phân ( sẽ thấy chủ yếu bào nang )

BN tiêu chảy nặng  thể hđ chưa kịp chuyển thành bào nang  soi phân thấy bào nang

3) Dịch tễ

Khắp thế giới ( vùng nhiệt đới và các nc dag phát triển ) ; trẻ em > người lớn ; lây truyền qua đường tiêu hóa do nuốt phải bào nang trong thực phẩm hoặc tiếp xúc vs người nhiễm

4) Lâm sàng

Bám bờ bàn chải  ngăn chặn hấp thu , bài tiết Tiêu chảy, ko nhày máu

Vi khuẩn lên men làm thiếu hụt men disaccait  gas và acid  đầy bụng, đi phân chua

Đau bụng, chán ăn, buồn nôn

Thể ác tính : trên bn suy dinh dưỡng ở trẻ em, người nghiện rượu, sgmd  tiêu chảy kéo dài, hồi hộp , mất ngủ , mệt mỏi, suy nhược nặng

VII) ENTAMOEBA HISTOLYTICA - trùng chân giả 9 GỒM amid tự do ( thể hđ có thể sống dc bên ngoài ) và

amid ký sinh

1) Đặc điểm

Thể bào nang : 1 nhân , 2 nhân , 4 nhân ( là thể lây lan)

Thể hđ ko ăn hồng cầu ( minuta)

Thể hđ ăn hồng cầu ( histolytica)

2) Chu trình trong lớp; trực tiếp dài

Bào nang 4 nhân ko bị ảnh hưởng bởi acid dạ dày  ruột non ( bào nang 8 nhân )  8 thể minuta ( nếu ko thuận lợi thì thành bào nang 1 nhân) sống ở lòng ruột già  điều kiện thuận lợi ( miễn dịch yếu ) chuyển thành histolytica  có thể sinh sản vô tính x2 ;; vị trí gây bệnh  làm tiêu vách đại tràng ; có thể đi theo đường máu đến gan, phổi, não

3) Lâm sàng

a) Triệu chứng tại ruột

Lỵ amip ( cấp tính ); giai đầu đau bụng mơ hồ Hội chứng ly điển hình Đau theo dọc khung đại tràng ; đi phân có đàm nhầy máu ; có cảm giác mót rặn

Biến chứng tại ruột : thủng ruôt, tắc ruột, bướu amip; viêm ruột mãn tính ( lỵ mãn tính ): đau bụng thường xuyên or cóđợt, tiêu chảy xen kẽ táo bón hay sình bụng khi ăn thức ăn có nhiều tinh bột ( ban đầu tiêu chảy gây mất nước  táo bón )

Triệu chứng toàn thân : apxe gan ( thường gặp ); apxe phổi, apxe não

4) Dịch tễ

Khí hậu nhiệt đới nóng ẩm ; vệ sinh kém

Nguồn chứa mầm bệnh : phân người  rau sống, nước , cống , ruồi , gián

5) Chẩn daon91 CHỉ có thể hđ ăn hồng cầu mới gây bệnh ;

a) Amip dường ruột

Quan sát trực tiếp : lấy phân ( chỗ nhầy nhớt đàm máu ); quan sát trong vòng 2 giờ ( tìm thể HDAHC ); cho vào dd cố định F2AM ( nếu chưa XN ngay )

Soi trực tràng : ha “ dấu ấn ngón tay ‘ hoặc các tổn thương xung huyết phù nề

b) Amip ngoài đường ruột : huyết thanh chẩn đoán

Chẩn đoán apxe gan do amip – bach cầu đa nhân trung tính tăng

6) Điều trị : metronidazole, tinidazole ( 2 cái này hấp thu rất nhanh , diệt amip rất hiệu nhưng thuốc ko tới được lòng ruột già ;  trứng nang còn tồn tại trong phân )

7) Phòng : ăn chín uống sôi; rửa dưới vòi nước chảy

BÀI 3 ĐẠI CƯƠNG GIUN HÌNH ỐNG NEMATODA

I) DỊch tễ :

khí hậu gió mùa.;  thuận lợi cho sự phát triển giun/sán

Ý thức vệ sinh cá nhân và vs cộng đồng kém  đi tiêu bừa bải ; bón phân người còn tươi, chưa ủ kỹ

 Tạo điều kiện cho mầm bệnh giun/sán lan tràn rộng rãi

II) Đặc điểm

Là các KST đa bào : thân hình ống dài, ko phân đốt , đối xứng qua trục giữa thân; Ống tiêu hóa hoàn chỉnh ( miệng, thực quản, ruột , hậu mộn ); Đơn tính : giun đực và cái riêng biệt ( giun cái to hơn đực; giun cái đuôi thẳng, giun đực đuôi cong)

Đầu trước : có móc, răng, dao cắt hay cơ cấu về cảm xúc  bám vào nơi ký sinhThành cơ thể : 1 lớp vỏ protein cứng, # keratin, trong, thuần nhất, bao quanh khắp thân mình ( lớp vỏ chitin) ; lớp hạ bì ; lớp cơ dọc

Giữa là xoang, trong chứa các cơ quan

Các cơ quan nội tạng : tiêu hóa, bài tiết, thần kinh, sinh dục, ko có hệ tuần hoàn

III) Sinh thái

1) Nơi cư trú Sống tự do ngoài thiên nhiênSống ký sinh : ống tiêu hóa, hệ tuần hoàn, cơ quan nội tạngVừa sống tự do vừa sống ký sinh

2) Dinh dưỡng Carbohydrate đạm , chất béo  cắn, ngấm qua cơ thể , hút máu KC, tiêu hủy các mô, ăn các chất trong ruột

3) Sinh sản

Đẻ trứng:

- Trứng có ấu trùng có khả năng lây nhiễm : sau khi ra ngoại cảnh ( A lumbricoides, T trichiura ) ; ngay sau khi đẻ( E vermicularis );

- Trứng có ấu trùng ở ngoại cảnh ( giun móc )

Đẻ con : giun chỉ ( trứng có ấu trùng nở ngay trong tử cung con cái )4) Đường xâm nhập

Đường tiêu hóa ; chui trực tiếp qua da ( móc , lươn, tóc chó mèo ); qua trung gian truyền bệnh

5) Khả năng gây bệnh : số lượng giun ký sinh; vị trí kỳ sinh IV) Chu trình phát triển : đa số có 1 ký chủ; 1 số có nhiều ký chủ

Trứng  ấu trùng gđ 1  ấu trùng gđ 2  giun trưởng thành  trứng  thụ tinh sẽ phát triển thành ấu trùng tiếp ;

ấu trùng gđ 1: ăn , hấp thu thực phẩm  miệng mở, thực quản ụ phình; ko lây nhiễm

ấu trùng gđ 2 : giai đoạn lây nhiễm

V) Phân loại

- Ký sinh ở ruột : acaris lumbricoides; trichuris trichiura; enterobius vermucularis;

- Ký sinh ở ruột và tổ chức : trichinella spiralis ( giun xoắn; th cấp cưuá

- Ký sinh ở máu và tổ chức

- Ký sinh lạc chủ : toxocara spp; Gnathostoma spp; Ancylostoma spp; Angiotronglus cantonesis ( viêm não, màng não )

GIUN ĐŨA ASCARIS LUMBRICOIDES

Quan sát : hình dạng, kích thước, vỏ, ấu trùng bên trong

II) Dịch tễ

Khắp nơi, phổ biến các xứ nhiệt đới : nhiệt độ và độ ẩm thích hợp, vệ sinh kém, sử dụng phân người trong nông nghiệp

Việt nam : miền Bắc > Nam ; Nông thôn > thành thị ; trẻ em có nguy cơ cao

Phương thức lây nhiễm : qua đường tiêu hóa : Do người nuốt trứng có ấu trùng ( trong rau sống, nước uống

ko chín, tay bẩn, thức ăn đậy ko kỹ…); trứng ko có ấu trùng ko có khả năng lây nhiễm

III) chu trình phát triển; trực tiếp dài

Trứng có ấu trùng  ruột non – ấu trùng – xâm nhập vách ruột – gan – phổi – máu …  qua 2 lần lột xác 

to hơn mao mạch phổi, vỡ mao mạch  đi vào phế nang ( viêm phổi – hội chứng loefler )  thực quản  ruột non  đẻ trứng  phân  2-4 tuần trứng có ấu trùng ( khả năng lây nhiễm)

Ở ruột non giun trưởng thành : ăn thức ăn của người -suy dinh dưỡng ; chui ống mật, ruột thừa ( ham chơi –

độ di động cao )

1) giai đoạn ấu trùng kên phổi

HC loeffler : sốt liên tục, ho khan/ có đàm máu; X- quang hình ảnh thâm nhiễm phổi giống lao; Có tính nhất thời, biến mất sau 1- 2 tuần

CTM : BC thoái biến toan tính = tinh thể

2) giai đoạn giun trưởng thành

Rối loạn tiêu hóa : buồn nôn, nôn, đau bụng giống viêm loét dạ dày…  suy dinh dưỡng

3) các biến chứng

Biến chứng ở ruột : tắc ruột , xoắn ruột, lồng ruột, thoát vị bẹn

Biến chứng ngoài ruột : tắc mật , tụy …

IV) chẩn đoán

1) giai đoạn AT/ phổi

Lầm sàng HC loeffler ; BC toan tính tăng cao ; tinh thể charcot leyden/ đàm

2) giai đoạn giun TT/ ruột

XN phân tìm trứng

Đi cầu hay ói ra giun trưởng thành

Tắc ruột, giun chui ống mật, X quang, siêu âm

V) điều trụ

Nguyên tắc điều trị

Giai đoạn AT/ phổi : thường tự khỏi , ko cần điều trị, tẩy giun 2 tuần sau đó

Giai đoạn giun TT/ ruột: thuốc xổ giun ( mebendazole – trẻ 12 tháng trở lên ; albendazole ) Điều trị hỗ trợ : dinh dưỡng, giảm đau …; can thiệp ngoại khoa : trường hợp có biến chứng

Dự phòng : vệ sinh

Giun tóc Tritrurid trichura

I) hình thể

Xoắn như cái lò xo, đoạn xoắn cắm vào ruột già

Trứng : kích thước 50-54um x 22-23um

II) Chu trình phát triển ( trực tiếp dài )

Trứng ( 2-5 tuần ) : trứng có ấu trùng ( khả năng lây nhiễm )  nuốt  dạ dày ruột non , tiêu vỏ trứng, ấu trùng  ruột già ( thành giun trưởng thành )  phân Bé ngoan ko đi chơi

Biểu hiện lâm sàng: gây bệnh ở đại tràng

Nhiễm nhẹ ( < 20 giun TT) : ko triệu chứng

Nhiễm nặng ( > 200 giun TT): rối loạn tiêu hóa, kích thích ruột, viêm đại tràng  hội chứng lỵ ; thiếu máu nhược sắc

Biến chứng : sa trực tràng

III) dịch tễ

Khắp nơi, miền bắc > nam ; nơi nào có giun đũa thì có giun tóc

IV) Chẩn đoán

XN phân tìm trứng : pp soi trực tiếp hay tập trung kato – Katz

Nội soi đại trực tràng :có thể thấy giun tóc cắm trên niêm mạc ruột

V) điều trị : tương tự giun đũa, khác liều lượng

Giun móc ANCYLOSTOMA DUODENALE ; NECATOR AMERICANUS

I) hình thể

Bộ phận miệng : có răng ngạm vào niêm mạc để hút máu ( tiết men chống đông máu )

Phân duôi : đực chẻ làm 2 nhánh , mỗi nhánh chẻ 3

II) dịch tễ

Xứ nhiệt đới và cận nhiệt : vùng trồng hoa màu, cây ăn trái, trồng cao su,……

Vùng dịch tễ : củ chi, Hocmon, bình dương, Bình Phước…

Đối tượng nguy cơ : nông dân, trẻ em

Phương thức lây nhiễm : chủ động xuyên qua da: thói quen đi chân đất , tay ko mang găng khi tiếp xúc với đất

Qua đường tiêu hóa : hiếm ( Acylostoma duodenale ), do nuốt phải ấu trùng 2

III) chu trình phát triển

Ký sinh ruột non  phân  trứng  ấ trùng gd 1  ấu trùng gd 2 ( môi trường đất , Ph trung tính, độ ẩm cao, giàu oxy, chất hữu cơ, bóng râm )  xuyên qua da ( ngứa, nổi sững mụn nước ) mạch máu  tim phổi( có hc loffer )  thực quản  dạ dày  ruột non ( bám vào màng nhày ruột, hút máu , mất máu rỉ rả  thiếu máu mãn tính, thiếu máu nhược sắt )

Biểu hiện lâm sàng :

Giun trưởng thành :

 Rối loạn tiêu hóa ; đi cầu phân đen

 Thiếu máu thiếu sắt : phù , tim to , da xanh ,niêm nhạt, phụ nữ mang thai sinh non, sinh con nhẹ cân…; trẻ phát triển chậm tinh thần; bất thường về móng ( mềm, dẹp, sọc )

 Mức độ thiếu máu tùy thuộc : số lượng giun, loại giun ( doudenale nhìu răng hút nhiều máu hơn) ); tình trạng dinhdưỡng

IV) chẩn đoán

Xét nghiệm phân tìm trứng : soi TT, pp tập trung willis or kato-katz

CTM: hồng cầu nhỏ nhược sắc + BC toan tính tăng

Ferritin/huyết thanh giảm

PP cấy phân : hara mori, sasa

V) điều trị

Tẩy giun

Điều trị thiếu máu nhược sắc

Dự phòng : vệ sinh;

Giun móc chó mèo

I) đặc điểm

II) Dịch tễ

Khắp nơi trên thế giới, nhiều ở khu vực bắc bán cầu

Chủ yếu vùng nhiệt đới và nơi người dân có thói quen đi chân đất/ tiếp xúc trực tiếp

III) chu trình phát triển : giống giun móc người

Người là ký chủ ngẫu nhiên, ngõ cụt : ko xuyên qua da , nằm ở vùng thượng bì

1) hội chứng ấu trùng di chuyển dưới da ( chủ yếu ) : nốt đỏ, ngứa tại nơi áu trùng xâm nhập, ấu trùng tiết các men protease và hyaluronidase

 đường hầm ngoằn ngoèo dưới da, + - mụn nước, bóng nước, viêm mô xung quanh, nhiễm khuẩn thứ phát

ẤU trùng di chuyển # vài mm/ ngày, vị trí cũ của đường hầm sẽ khô và ngứaTi

2) viêm ruột tẩm nhuộm bạch cầu ái toan

Nguyên nhân : ancylostoma caninum

Tìm thấy con trưởng thành của A.caninum trong mẫu ruột viêm, tẩm nhuộm bạch cầu ái toan, và elisa ( +) với

A caninum, ko tìm thấy giun trong phân

Đa số bệnh nhẹ, bneh65 tự giới hạn hoặc ko biến chứng

IV) chẩn đoán

Chủ yếu dựa vào lâm sàng đặc thù + dịch tễ

Trường hợp viêm ruột bạch cầu ái toan : huyết thanh chẩn đoán elisa ( dương tính giả )

V) điều trị

Như giun sán bình thường

TOXOCARA SPP toxo ( giun đũa ); canis chó , cati mèo

Nằm trong nhómbệnh ấu trùng di chuyển nội tảng ( T canis, T cati, A suum, B procyonic ; Gnathostoma

sp ) Bản chất là bệnh động vật ký sinh

Người nhiễm do nuốt trứng có ấu trùng giai đoạn 3

AT phòng thích trong ruột di chuyển đến các nội tạng khác , có thể sống sót nhiều năm tự do hay hóa kén

KO Bao Giờ trưởng thành ( đực nhỏ, cái bự ) trong cơ thể người

3) biểu hiện lâm sàng

Bệnh ở trẻ em : ATDC ở mắt và ATDC nội tạng

- bệnh nội tạng : thể thần kinh cơ ( thường gặp nhất ), da ( hạt gạo ) ,hh, rltk, đa cơ quan

- thể ở mắt : viêm màng bồ đào ( mống mắt ), viêm kết mạc

Giun lươn Strongyloides stercoralis

Đặc biệt người sgmd, chu trình tự nhiễm : at 1  xuyên qua niêm mạc ruột  tim  phổi  dạ dày

3) dịch tễ

Nơi nào có giun móc là nơi đó có giun lươn

Vùng lưu hành lân cận tphcm:

4) lâm sàng

Bệnh giun lươn mạn tính ko biến chứng

- Biểu hiện ở da : đường ngoằn ngoèo ở da, đề đay ko đặc hiệu, bầm máu da

- biểu hiện ở đường tiêu hóa : đau bụng, tiêu chảy, mất cân, ngứa hậu môn

Bệnh nặng có biến chứng

- Nhiễm nặng có thể gây hc giống sprue

- Phổi : viêm phổi, đôi khi apxe phổi

- Thần kinh trung ương

- nhiễm trùng huyết

5) chẩn đoán

Trực tiếp : xét nghiệm phân tt, tập trung formalin ether, Baermann, harada – mori / sa sa; cấy trên thạchHuyết thanh miễn dịch

Sinh học phân tử: reatime pcr, sequencing giải trình tử

- Xét nghiệm phân tìm thấy ấu trùng  nhiễm giun trưởng thành trong mô

- xét nghiệm huyết thanh : nhiễm ấu trùng tại mô

6) điều trị : ivermectin, thiabendazol, albendazol

7) phòng ngừa

Ko cho trẻ nghịch đất, tránh id cầu, corticoid ( ko có ở giun móc )

Giai đoạn trong KCVV : chuột

GĐ trong KCTG : ĐV thân mềm ( mollusc )

GĐ trong KC ngẫu nhiên : người, chó ,ngựa, thú có túi …

Chuột ( đm phổi – con trưởng thành đẻ trứng – trứng nở - ấu trùng lột xác )  ấu trùng phá vỡ mao mạch phổi ( chuột)  khí quản – thực quản – dạ dày  theo phân chuột ra ngoài  ĐV thân mêm ( ốc sên ) ( phát triển thành ấu trùnggđ3 )  ốc sên, rau cải , cá tôm ( at 3 )  con người ăn phải  xuyên qua vách ruột  đến hệ tk trung ương

Chỉ dừng ở gđ ấu trùng ở người  ấu trùng gây bệnh

3) Dịch tễ

Phân bố : xứ nhiệt & cận nhiệt ; vùng dịch tễ lớn trung quốc ; châu âu “ bệnh du lịch “

Hành vi nguy cơ : ăn ốc sên ( chưa nấu chín ); ăn cá tôm, ốc nước ngọt chưa nấu chín; ăn rau

Phân bố tuổi / giới tính : tuổi lao động ; nam > nữ ; trẻ em tiếp xúc gần KCTG

4) Lâm sàng

Viêm màng não tăng bc ái toan : đau đầu , rối loạn tri giác , hc màng não , dấu màng não; hc tăng áp lực nội sọBệnh ở mắt :con đường lây nhiễm : tuần hoàn  đm mắt hoặc n**hiễm trực tiếp từ mt ; Vị trí xuất hiện : tiền phòng, khoang thủy tinh thể hay khoang dưới võng mạc ; TC co thắt mi mắt, song thị, mờ mắt ít/ nhiều , mù hoàn toàn

5) Xét nghiệm chẩn đoán

 CTM : BCAT tắng > 5 %, thường vào khoảng 10-15%

 Dịch não tủy : BC tăng cao với Eos ưu thế ; Soi AT hiếm khi tìm thấy giun non

 Chẩn đoán hình ảnh : ít ảnh hưởng nhu mô não / MRI sọ não

 Huyết thanh chẩn đoán : ELISA tìm kháng thể trong máu / DNT : ưu nhanh, nhạy ; khuyết đặc hiệu ko cao , kháng chéo



 SHPT : PCR ,

Lâm sàng : ko đặc hiệu cho nhiễm A cantonensis

CLS : hiếm khi tìm thấy giun/BP ; SHPT độ đặc hiệu cao nhưng tốn time ; DNT – định hướng gợi ý

Yếu tố quan trong : vùng dịch tễ + hành vi tiếp xúc/ ăn ốc sên

ký chủ vv ( chó mèo, heo , gia súc ) ; ký chủ chờ thời ( chim, người ( ; kc trung gian ( giáp sát , ếch cá )

KCVV  đẻ trứng ra ngooài  mt nước  ấu trùng  giáp xác nuốt ấu trùng  ấu trùng phát triển thành at

2 bên trong giáp xác  ếch , cá ăn giáp xác ( phát triển thành ấu trùng t3 )  Người ( có thể qua ký chủ chờ thời  người , KCVV)

ấu trùng đi vào người  dạ dày , xuyên ruột  theo máu  các mô cơ quan khác 

TH : người uống phải giáp xác ( AT 2 )  trong cơ thể người AT 2 vẫn phát triển thành AT 3  gây bênh

3) Dịch tễ

Vùng nhiệt đới ; Châu Âu và các nước phía Tây – bệnh du nhập ; Hành vi nguy cơ : ăn thịt cá, ếch , lươn tái/ sống (KCTG2) ; uống nước chứa cyclops (KCTG1 ) ; lây truyền mẹ con; xâm nhập khi chế biến thức ăn4) Lâm sàng

HC AT di chuyển dưới da : bệnh diễn tiến mạn tính; tái phát từng đợt; TC hay gặp ( mê day mạn, u cục đa dạng; đau ; sưng đau cơ tay chân mặt ; Biến chứng bội nhiễm tạo viêm mô tb, áp xe mô dưới da

Gây bệnh tại nơi AT di chuyển : viêm phổi, đau ngực, rối loạn tiêu hóa, tiểu máu… ; Viêm não tủy cấp – AT xâm lấn hệ TKTW gâ viêm màng não tăng BCAT, xuất huyết dưới nhện… có thể biến chứng gây động kinh, yếu liệt, rối loạn tri giác  tử vong

5) Chẩn đoán

Triệu chứng ko đặc hiệu

YTNC : ăn thịt ĐV tai/ sống : cá nước ngọt, rắn, ếch … ; du lịch đến vùng dịch tễ

LS gợi ý : tổn thương da có tính di chuyển ( ko chắc chắn

XN hỗ trợ : BCAT/ máu tăng; DNT : trong máu, BC tăng ( BCAT chiếm ưu thế )

Chẩn đoán xác định : bắt được at từ tổn thương; huyết thanh chẩn đoán ( western, nhận diện KT IgG đặc hiệu )

6) Nguyên tắc điều trị

Tốt nhất : gắp bỏ giun

Thuốc tẩy giun

Trường hợp nhiễm trùng hệ TKTW : thuốc tẩy giun + kháng viêm mạnh

7) Phòng ngừa : ko ăn món tái sống ; uống nước đun sôi để nguội ; mang găng tay và rau73 tay sau khi chế biến thức ăn ; kiểm soát chặt chẽ thịt đv

ENTEROBIUS VERMICULARIS – GIUN KIM gây bệnh cho người

1) Đặc điểm

Giun trưởng thành : màu trắng ngà , hình trụ ; hai cánh ở đầu, hẹp dần thành 2 đường gờ chạy dọc thân; giun cái 8-13mm, đuôi thẳng, giun đực 2-5 mm , đuôi cong về phía bụng

Trứng : 50-60um ; bầu dục lép 1 bên vỏ dày, trong suốt

2) Chu trình phát triển : trứng chứa ấu trùng thường gặp ( trực tiếp ngắn )

Trứng Lây truyền qua miệng  áu trùng phóng thích ở tá tràng  giun trưởng thành ký sinh ở manh tràng  giun cái bò ra rìa hậu môn đẻ trứng ( gây ngứa )  móc  tay dính trứng

3) Dịch tễ :

Xuât hiện rải rác khắp nơi trên thế giới

Nguồn nhiễm : thức ăn, nước uống, ko khí

Yếu tố liên quan : vấn đề vs cá nhân; mang tính gia đình, tập thể : nhà trẻ , mẫu giáo ….; tiếp xúc thân mật

Hiện tượng tự tái nhiễm

4) Lâm sàng

Chủ yếu là rối loạn tiêu hóa : ăn ko ngon, buồn nôn, đau vụng tiêu chảy

Dấu hiệu phân biệt chính : ngứa hậu môn  trẻ chịu bứt rứt , khóc đêm, hay gãi hẫu môn dẫn đến nhiễm trùng, viêm da quanh hậu môn, chàm hóa …

RL thần kinh : nghiến răng, tiểu dằm, cắn móng tay

Ký sinh trùng lạc chỗ : âm đạo, niệu đạo, bàng quang, khoang phúc mác

5) Chẩn doắn

Dấu hiện quan trọng : ngứa hậu môn buổi tối

Soi phân : hiếm phát hiện ( trứng nằm ở rìa hậu môn, con trưởng thành phân giải )

 Kỹ thuật GRAHAM

Bài : bệnh do giun xoắn Trichinella spiralis

1) Đặc điểm

Là loài có thể gây cấp tính , có thể lây thành dịch; ký sinh người cả 2 gđ ( ấu trùng và trưởng thành )  ngườivừa là ký chủ vv cữa là chủ tg

Giun trưởng thành : nhỏ , màu trắng đục , cái to hơn đực

ấu trùng trong sợi thịt , ấu trùng kéo thành bọc – có ống tiêu hóa, phân biệt được phái tính, dù cơ quan sinh dục chưa hoàn thiện

2) Chu trình phát triển

Thịt động vật chứa ấu trùng  người  dịch dạ dày thủy phân , ấu trùng thoát L1 ra ngoài  ấu trùng trưởng thành tại đường ruột  đẻ ấu trùng L1  ấu trùng L2 xuyên dòng máu  mô, cơ quan ; thường ấutrùng chỉ đóng kén ở cơ vân : cơ hoành, cơ nhai, cơ lề sườn …

ấu trùng có thể sống trong bọc 6 thàng -2 nam7 , thường bị kho cứng trong 1 năm, bọc nhỏ nằm li ti gây phản ứng viêm cơ, cuộn lại thành hình xoắn ốc

ấu trùng có sức đề kháng cao : trong thịt súc vật được mổ, đã thối rửa AT có thể sống 2- 3 tháng ; tủ lạnh 10 ngày, 50oc 5-10p

Chuột và thú rừng là tàng chủ của KST này

Chuột nhiễm do ăn thịt lẫn nhau  heo  người

3) Dịch tễ : ăn sống hay ko nấu chín heo rừng, gấy , gấu hoang và chuột, những sp có trộn lẫn thịt heo với các loại thịt khác cũng là nguồn nhiễm; heo rừng nướng, tỉnh điện biên Tây Bắc

4) Lâm sàng

- Giai đoạn xâm lấn ruột do giun trưởng thành : tiêu chảy, sốt kéo dài, nhiều người bị cùng lúc

- Giai đoạn di chuyển ấu trùng ( tùy vit trí – tổn thương tương ứng ): phù mí mắt, mặt, viêm kết mạc, đau , sưng

cơ , sốt, đổ mồ hôi , mất ngủ, ngứa, cảm giác kiến bò

- Giai đoạn ấu trùng kéo thành bọc và phục hồi : cơ thể suy yếu, chậm chạp, mất phản xạ xương bánh chè và gân achiles, viêm cơ tiêm

Bệnh giun xoắn sốt liên tục kéo dài nhiều lần tương tự như thương hàn

5) Chẩn đoán : pp trực tiếp ( sinh thiết cơ, đặc biệt cơ nhai, cơ hoành , tốt nhất là chỗ cơ bị sưng và cứng )

Công thức máu : bạch cầu ái toan tính tăng cao, pp gián tiếp elisa

6) Điều trị : giảm đau, hạ sốt, điều chỉnh nước, điện giải,…

Điều trị đặc hiểu : albendazole ( dùng liều thấp  cao , khác vs các bệnh giun khác )

7) Dự phòng

BÀI 4 BỆNH SÁN DẢI

Nội dịch ( ngay đường xích đạo , nhiệt đới, cận nhiệt đới )

Bệnh do sán dải ký sinh ở ruột gây ra Tuy nhiên chỉ có sán dải heo gây ra các biến chứng nguy hiễm ( như ấu trùng sán dải heo hệ tk ) Sán dải heo là nguyên nhân của 30% th động kinh ở vùng dịch , 1 số vùng có nguy cơ cao, sán dải heo chiếm tới 70%

Bệnh sán dải , tỷ lệ thấp , nhưng có thể gặp ở khắp mọi nơi ; Biến chứng nguy hiểm của sán dải heo ; liên quan đến y tế công cộng, yhdp, thực phẩm

II) Đặc điểm chung

Thân : các đốt nối tiếp nhau, mỗi đốt có bộ phận sinh dục đực và cái

Ko có hệ tiêu hóa, tuần hoàn và hô hấp ; dinh dưỡng bằng cách thẩm thấu ; hô hấp kị khí nhờ men glycogenPhôi có móc

Chu trình phát triển : trưởng thành – ký sinh ống tiêu hóa đv có xương ; ấu trùng – ký sinh mô mềm và nội tạng

 Đầu sán : đĩa hút ( t solium, T saginata, Hymenolepis spp) , mỏm gái ( T solium, H nana ), rãnh hút ( diphyllobothrium latum)

Bài tiết : bằng các ống bài tiết dọc và ngang Hai ống dọc tận cùng bằng 2 lỗ bài tiết

Thần kinh : chung cho các đốt

Sinh dục : có cả CQSD đực và cái ( lưỡng tính ); CQSD đực phát triển trước – chỉ gặp ở đốt non và đốt trưởng thành ;; CQSD cái phát triển sau chỉ gặp ở đốt trưởng thành và đốt già… Những đốt sán thoát ra khỏi bn đều là đốt già

III) Sán dải bò Taenia saginata

1) Dịch tễ : Bệnh nhiễm sán dải bò ( trưởng thành ) , xảy ra do ăn thịt bò nhiễm nang ấu trùng còn sống Xảy ra ở khu vực có tiêu thụ thịt bò ( hầu như trên tg); các món ăn sử dụng thịt bò tái/ sống là yếu tố gây nhiễm

2) Chu trình phát triển ; nuốt phải trứng ko bị gì hết

Thức ăn ( thịt bò chứa nang ấu trùng, )  Người nhiễm  sán dải bò ký sinh ở ruột non  các đốt già đứt ra theo phân ra ngoài  trứng trong các đót sáng già  Bò  hệ tuần hoàn của bò  nang ấu trùng trong thịt bò

Ký chủ trung gian : bò

Ký chủ vv : người

Vị trí ký sinh : ruột non

Đặc hiệu ký sinh: rộng

Đặc hiệu nơi ký sinh : hẹp

Chu trình phát triển : gián tiếp

Chu trình phát triển

Số lượng + chất lượng = khả năng lây

Trong ký chủ trung gian : trứng chứa phôi  đại tuần hoàn  cơ bắp  nang ấu trùng ( hình thành trong 6 tuần ) ( nang ấu trùng tồn tại dc 1 năm)

3) Biểu hiện lâm sàng

Phần lớn ko có triệu chứng ( 73%)

Nếu có triệu chứng thì biểu hiện ko đặc hiệu : rối loạn tiêu hóa ( 22%) ; đau bụng (5%) ; tăng nhẹ bcái toan máu

IV) Sán dải heo

1) Dịch tễ và đặc điểm

Bệnh xảy ra do ăn thị heo nhiễm nang ấu trùng còn sống :

Nhiễm sán dải heo là 1 trong các bệnh nhiệt đới bị lãng quên, chủ yếu tại châu á

Nam giới , nhóm 30-60 , ăn rau sống , uống nước ko đun sôi; ko rửa tay trước khi ăn ; đi tiêu ngoài trời

DO 2 loài : T asiatica ( tỷ lệ cao ) và T solium