HỘI CHỨNG THẬN HƯ LIÊN QUAN VIÊM GAN SIÊU VI B: LÂM SÀNG – GIẢI PHẪU BỆNH QUA 15 TRƯỜNG HỢP TẠI BỆNH VIỆN NHI ĐỒNG I

5 bệnh nhân sang thương tối thiểu được điều trị bằng prednisone: 3/5 lui bệnh hòan tòan, 2 trong 3 trường hợp này tái phát HCTH sau ngưng prednisone và đạt được lui bệnh hòan tòan sau 2

HỘI CHỨNG THẬN HƯ LIÊN QUAN VIÊM GAN SIÊU VI B: LÂM SÀNG – GIẢI PHẪU BỆNH QUA 15 TRƯỜNG HỢP TẠI BỆNH VIỆN NHI ĐỒNG

I

Nguyễn Đức Quang*, Lại Bích Thủy*, Trần Nguyễn Như Uyên**, Vũ HuyTrụ**, Trịnh Đình Thế Nguyên*

* Bệnh viện Nhi Đồng I TpHCM; ** Bộ môn Nhi, Đại học Y Dược TpHCM

Tác giả liên lạc: ThS Nguyễn Đức Quang; ĐT: 0908106434; Email: drquang73@yahoo.com

TÓM TẮT

Mục tiêu: Nghiên cứu nhằm mô tả các đặc trưng lâm sàng, giải phẫu bệnh và diễn tiến của các

trường hợp hội chứng thận hư và nhiễm HBV ở trẻ em

Phương pháp: Nghiên cứu hồi cứu mô tả 15 trường hợp HCTH và HBsAg máu dương tính được chẩn

đóan tại khoa Thận bệnh viện Nhi Đồng I từ tháng 1/2009 đến tháng 5/2011

Kết quả:Tuổi trung bình mắc bệnh là 8,5 tuổi (2 – 14 tuổi), 60% trường hợp sau 10 tuổi Nam chiếm

ưu thế (11/15) Các triệu chứng lâm sàng gồm: cao huyết áp 20%, tiểu máu vi thể 80%, không ghi nhận tiểu máu đại thể và suy thận lúc chẩn đoán 100% trường hợp có men gan (ALT, AST ) trong giới hạn bình thường 100% trường hợp HBsAg+ / HBsAb – trong máu 13/14 trường hợp định lượng HBV-DNA trong máu > 10 5 copies/ml 7/8 trường hợp HBV có genotype B kháng Lamivudine Có 4 loại sang thương giải phẫu bệnh: viêm cầu thận màng, viêm cầu thận tăng sinh màng, xơ hóa cầu thận khu trú từng phần

và sang thương tối thiểu với tỷ lệ lần lượt là 26,7%, 26,7%, 13,3% và 33,3% 6/10 trường hợp được điều trị bằng Prednisone trước tầm soát HBsAg là kháng steroid 2 trường hợp lui bệnh hoàn toàn cùng với sự chuyển đổi phản ứng huyết thanh từ HBeAg+/HBeAb- thành HBeAg-/HBeAb+ sau điều trị Lamivudine 17 tháng và 25 tháng

Kết luận: Các trường hợp HCTH mới chẩn đoán cần làm xét nghiệm HBsAg trong máu để tầm soát

tình trạng nhiễm HBV mạn tính trước khi quyết định điều trị corticoid Corticoid chỉ được sử dụng một cách thận trọng với việc theo dõi chặc chẻ họat tính của HBV để có chỉ định thuốc kháng siêu vi ở thời điểm thích hợp

Từ khóa: Hội chứng thận hư, viêm gan siêu vi B, viêm cầu thận màng, viêm cầu thận tăng sinh màng

ABSTRACT

Hepatitis-B virus related nephrotic syndrome: clinico-pathology of fifteen cases

at Children’s hospital N1

Objective: The purpose of this study was to describe clinical features, renal pathology and outcome of

childhood nephrotic syndrome and HBV infection

Method: A descriptive, retrospective study about fifteen cases with serum HBsAg positive and

nephrotic syndrome was conducted at Nephrology Department, Children’s hospital N1 from January

2009 to May 2011

Results: Mean age at onset was 8,5 years ( 2 – 14 years ), 60% of cases were after the year of ten

Male was predominant (11/15) Clinical findings included: hypertension 20%, microscopic hematuria 80%, macroscopic hematuria and renal failure at diagnosis 0% Serum ALT, AST were in normal level in 100% of cases All patients had serum HBsAg+/HBsAb– Of 14 cases, serum HBV-DNA titer above 10 5 copies/ml was observed in 13 Lamivudine resistant HBV genotype B was present in 7 of 8 cases Four types of lesions were observed on renal biopsy: membranous glomerulopathy, menbranoproliferative glomerulonephritis, focal segmental glomerulonephrits and minimal change disease with the rate of 26,7%, 26,7%, 13,3% and 33,3% respectively Of ten cases treated with prednisone before HBsAg screening test, 6 was steroid resistant Two patients gained complete remission following HBeAg+ seroconvertion to HBeAb+ after 17 and 25 months of treatment with Lamivudine

Conclusion: Newly diagnosed cases with nephrotic syndrome should be performed HBsAg screening

test to discover chronic HBV infection Corticosteroid should be prescribed meticulously with a close evaluation the active replication of HBV in order to indicate an anti-viral agent appropriately

Key word: Nephrotic syndrome,hepatitis-B virus

ĐẶT VẤN ĐỀ

Nhiễm HBV là một gánh nặng sức khỏe ở vùng châu Á – Thái Bình Dương, với tần suất người mang

HBV lên đến 10% dân số(26)

Ngoài các tổn thương gan như viêm gan cấp, viêm gan mạn, xơ gan, ung thư

tế bào gan, các tổn thương cầu thận gây ra do nhiễm HBV mạn đã được ghi nhận ở nhiều nơi trên thế giới

Tuy cơ chế bệnh sinh chưa được hiểu biết rõ ràng, các tổn thương cầu thận này đã được chứng minh là bệnh do phức hợp miễn dịch(10,26,2) Hầu hết các dạng tổn thương giải phẫu bệnh tại thận như bệnh cầu thận màng, viêm cầu thận tăng sinh màng, viêm cầu thận tăng sinh trung mô, bệnh cầu thận tối thiểu, bệnh

thận IgA, xơ hóa cầu thận khu trú từng phần đã được mô tả trong các bệnh cầu thận liên quan nhiễm HBV

mạn(20,11,2) Các biểu hiện lâm sàng tổn thương thận gồm nhiều mức độ: từ tiểu đạm không triệu chứng, tiểu máu vi thể hoặc đại thể (hiếm), đến HCTH và / hoặc hội chứng viêm thận cấp(10, 26, 2) Các đặc trưng lâm sàng của viêm cầu thận gây ra do HBV không thể phân biệt với nhiều thể viêm cầu thận kéo dài khác

(23, 9, 17)

Phần lớn các trẻ viêm cầu thận màng do HBV có diễn tiến lành tính, với tỷ lệ lui bệnh tự nhiên của

HCTH được báo cáo từ 30 – 60% trường hợp(2, 26,10, 8) Ngược lại, một số báo cáo ghi nhận viêm cầu thận

do HBV có diễn tiến lâm sàng chậm chạp nhưng tiến triển không ngừng(15) 4/7 trường hợp HCTH do HBV được ghi nhận tại Ả rập bị suy thận mạn giai đọan cuối(7) Tiến triển tới suy thận được báo cáo ở các bệnh nhân không có khả năng lọai trừ HBV(26) Trong nghiên cứu này, chúng tôi báo cáo các đặc trưng lâm sàng, giải phẫu bệnh và diễn tiến của các trường hợp thận hư và nhiễm HBV để góp phần vào sự hiểu

biết về bệnh cầu thận gây ra do HBV

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGIÊN CỨU

Nghiên cứu hồi cứu mô tả 15 trường hợp HCTH và HBsAg máu dương tính được chẩn đóan tại khoa

Thận bệnh viện Nhi Đồng I từ tháng 1/2009 đến tháng 5/2011 Bệnh nhân có các biểu hiện lâm sàng và

cận lâm sàng của bệnh Lupus, Henoch-Shonlein được lọai ra khỏi nghiên cứu

Các biểu hiện lâm sàng của bệnh nhân như tuổi, giới, phù, tiểu máu, cao huyết áp (trên 95% bách

phân vị theo tuổi và giới ) và các xét nghiệm như huyết đồ, albumin, cholesterol, urê, creatinin, ALT,

AST, C3 C4, ANA / anti-dsDNA máu, tổng phân tích nước tiểu, đạm niệu 24 giờ hoặc đạm/cretinine niệu được ghi nhận theo bệnh án Các xét nghiệm HBsAg, HBsAb, HBeAg và HBeAb trong máu được thực hiện bằng phương pháp sắc ký miễn dịch định tính (ACON LABS, INC USA) tại bệnh viện Nhi Đồng I

Định lượng HBV DNA và xác định genotype HBV kháng Lamivudine trong máu được thực hiện bằng phương pháp Multicolor Realtime PCR tại Medic Medical Center

Mẫu mô thận được xử lý thường quy và được nhuộm bằng hematoxylin-eosin (HE), periodic

acid-Schiff (PAS), Jones’s silver và Masson’s trichrome Để phân tích miễn dịch hùynh quang, mẫu thận được

nhuộm với các kháng huyết thanh chống IgG, IgA, IgM, C3, C1q người Chẩn đóan mô học thận được thực hiện bởi một bác sĩ tại khoa Giải phẫu bệnh, bệnh viện Nhi đồng I dựa trên phân tích bằng kính hiển

vi quang học và miễn dịch hùynh quang

HCTH được chẩn đóan khi phù, albumine máu < 25g/l, cholesterol máu > 200mg%, đạm niệu 24g ≥

50 mg/kg/ngày họăc đạm/cretinine niệu ≥ 200 mg/mmol Lui bệnh hòan tòan khi hết phù và đạm niệu âm

hoặc vết Lui bệnh một phần khi hết phù và đạm niệu từ 100mg% đến < 300mg% trên giấy nhúng nước

tiểu Suy thận mạn được chẩn đóan khi creatinin máu lớn hơn giá trị bình thường theo tuổi

Prednisone 2mg/kg/ngày được điều trị cho các bệnh nhân HCTH giai đọan họat động Khi có kết quả

HBsAg trong máu dương tính và chẩn đóan mô học thận, prednisone sẽ được giảm liều và ngưng ở những

trường hợp sinh thiết thận không phải sang thương tối thiểu Các trường hợp này sẽ được điều trị bằng Lamivudine hoặc Adefovir /Tenofovir nếu xét nghiệm máu xác định có HBV genotype B kháng

Lamivudine Các trường hợp sang thương tối thiểu sẽ được tiếp tục điều trị prednisone hoặc kết hợp thêm

một thuốc ức chế miễn dịch (Endoxan hoặc Cyclosporine) nếu có tình trạng kháng steroid Thời gian theo

dỏi trung bình từ khi có chẩn đóan HCTH liên quan HBV là 9 tháng (1 tháng – 25 tháng)

Các số liệu được thu thập và xử lý bằng phần mềm SPSS 11.05

KẾT QUẢ

15 trường hợp HCTH và HBsAg trong máu dương tính được chọn vào nghiên cứu Tuổi trung bình mắc bệnh là 8,5 tuổi (2 tuổi – 14 tuổi), 60% bệnh nhân ≥ 10 tuổi Tỷ lệ nam/nữ là 11/4 Cao huyết áp được

ghi nhận trong 3/15 (20%) trường hợp, tiểu máu vi thể 12/15 (80%), tiểu máu đại thể và suy thận lúc chẩn

đóan HCTH là 0% Không có bệnh nhân nào có triệu chứng của viêm gan cấp hoặc tiền sử viêm gan và các xét nghiệm men gan ALT đều trong giới hạn bình thường (< 40 U/l) 2/7 trường hợp có nồng độ C3

máu giảm < 80 mg%

HBsAg+/HBsAb- trong máu được ghi nhận ở 100% bệnh nhân 12/15 trường hợp có

HBeAg+/HBeAb- và 3/15 trường hợp có HBeAg- Trong 3 trường hợp HBeAg trong máu âm tính, kết

quả định lượng HBV DNA trong máu lần lượt là 587×106 copies/ml ở 1 bệnh nhân có HBeAg-/HBeAb-

và âm tính ở 1 bệnh nhân có HBeAg-/HBeAb+ 13/14 bệnh nhân có kết quả định lượng HBV DNA > 10

copies/ml Trong 8 bệnh nhân được xét nghiệm tìm đột biến kháng Lamivudine, 7 trường hợp có HBV

genotype B kháng Lamivudine

Có 4 lọai sang thương được xác định trên sinh thiết thận: sang thương tối thiểu 5/15 (33,3%), bệnh

cầu thận màng 4/15 (26,7%), viêm cầu thận tăng sinh màng 4/15 (26,7%) và xơ hóa cầu thận khu trú từng

phần 2/15 (13,3%) Miễn dịch hùynh quang ghi nhận có sự lắng đóng dạng hạt chủ yếu của IgG, IgM, C1q

và C3 quanh mao mạch trên các sang thương khác sang thương tối thiểu Các dấu hiệu lâm sàng và giải phẩu bệnh của các bệnh nhân được tóm tắt trong bảng 1

5 bệnh nhân sang thương tối thiểu được điều trị bằng prednisone: 3/5 lui bệnh hòan tòan, 2 trong 3

trường hợp này tái phát HCTH sau ngưng prednisone và đạt được lui bệnh hòan tòan sau 2 tuần điều trị prednisone 2mg/kg/ngày 2/5 trường hợp sang thương tối thiểu kháng steroid: 1 trường hợp được điều trị

bằng Cyclosporine và prednisone uống cách ngày, chưa lui bệnh sau 2 tháng điều trị; 1 trường hợp có

HBeAg-/HBeAb+ và HBV DNA âm tính trong máu (gợi ý HCTH nguyên phát mới xuất hiện sau diễn tiến

tự hồi phục của HBV) lui bệnh hòan tòan sau 4 tháng với điều trị Endoxan uống trong 3 tháng và

prednisone cách ngày Có sự tăng nhẹ men ALT trong máu nhưng vẫn trong giới hạn bình thường

10 bệnh nhân có các lọai sang thương khác sang thương tối thiểu: 4/10 trường hợp kháng steroid,

prednisone được giảm liều rồi ngưng và bắt đầu điều trị bằng 1 lọai thuốc kháng siêu vi uống ( 1 bệnh nhân điều trị bằng Adefovir; 1 bệnh nhân chỉ điều trị triệu chứng; 2 bệnh nhân

Bảng 1: Các đặc trưng lâm sàng và giải phẩu bệnh của bệnh nhân (* hội chứng thận hư kháng steroid )

Số

bệnh

nhân

Tuổi

(năm

) /

giới

Tăng

huyết

áp

Tiểu

máu

Albu-min máu (g/l)

Creati-nine (μmol/

)

Đạm niệu

24 giờ

AST/

ALT

HBsAg /HBeA

b

HBeA g/

HBeA

b

HBV DNA (copies/

ml)

HBV Genotype kháng LAM

Sinh thiết thận

Điều trị sau sinh thiết

Theo dõi sau sinh thiêt Kết quả

1 nam 6 - + 23 33,94 mg% 500 22/11 +/ - +/ - 3055 10 6 Không làm

Viêm cầu thận màng Lamivudin Ednyt 17 tháng hoàn toàn Lui bệnh

2* 6

Nam + + 11,8 40,6 1,44g 50/37 +/ - +/ - 3850 10 6 Không

làm

Viêm cầu thận tăng sinh màng

Lamivudin x10 tháng 10 tháng

Không đáp ứng ( mất khỏi nghiên cứu )

3 11.2

nữ - - 30,3 57,46 ( _ ) 40/36 +/ - +/ - 416 10 5

Genotype

B Kháng LAM

Sang thương tối thiểu

Prednisone Ednyt 9 tháng

Lui bệnh hoàn toàn

4* 3.4

nam - + 25,8 40,89 3,46g 28/21 +/ - -/- Không làm

Genotype

B Kháng LAM

Viêm cầu thận màng

Prednisone giảm liếu, Chưa dùng kháng virus

6 tháng Chưa đáp

ứng

5 10

nam + + 27 60,1 7,2g 36/20 +/ - +/ - 89.125 10 6

Genotype

B Kháng LAM

Xơ hóa cầu thận khu trú từng phần

Tenofovir Ednyt 9 tháng Lui bệnh 1

phấn

6 nam 2 - - 30,4 11,4 1,3g 39/31 +/ - +/ - 84.625 10 6 Không

làm

Sang thương tối thiểu

Lamivudine Prednisone cách ngày, giảm liều

 ngưng

7 tháng

Lui bệnh hoàn toàn (tái phát 1 lần, điều trị pred lui bệnh

7 10

nam - + 24 71 4,32g 27/18 +/ - -/- 587 10 6 ( _ ) Viêm cầu

thận màng

Lamivudine Ednyt 2 tháng Không đáp

ứng

8 7.9

nam - + 18 43,3 ( _ ) 24/27 +/ - +/ - 2.371 10 6

Genotype

B Kháng LAM

Viêm cầu thận màng

Chưa dùng kháng virus, giảm liếu prednisone 7 tháng

Lui bệnh hoàn toàn

9 13

nữ - + 19,1 105,19 4,1g 18/16 +/ - +/ - 3.075 10 6

Không làm

Sang thương tối thiểu

Không dùng kháng virus, prednisone tấn công, cách ngày, giảm liều

ngưng

19 tháng Lui bệnh

hoàn toàn

10* 14

nam + + 12 15 9,4g 22/14 +/ - +/ - 1.818 10 6

Genotype

B Kháng LAM

Xơ hóa cầu thận khu trú từng phần

Adefovir Enyt 1 tháng

Chưa đáp ứng

11* 10

nam - + 18,86 66,12 300

mg% 18/15 +/ - +/ - 51.425 10 6

Không làm

Sang thương tối thiểu

Neoral, Prednisone 2 tháng Chưa đáp ứng

12 12

nữ - + 17,45 44,7 1,76g 37/31 +/ - +/ - 30.376 10 6

Genotype

B Kháng LAM

Viêm cầu thận tăng sinh gian mao mạch

Adefovir Ednyt 1 tháng Chưa đáp

ứng

13 10

nam - + 14.67 68,93 4,77g 37/15 +/ - +/ - 5.955 10 6

Genotype

B Kháng LAM

Viêm cầu thận tăng sinh màng

Adefovir Ednyt 1 tháng

Chưa đáp ứng

14* 10

nữ - - 21 37,12 6,45g 25/27 +/ - -/+ (-) Không

làm

Sang thương tối thiểu

Endoxan, prednisone cách ngày

4 tháng Lui bệnh

hoàn toàn

15* 3

nam - + không có 8,84 300

Viêm cầu thận tăng sinh màng

Prednisone giảm liều  ngưng

Lamivudine + Ednytt

25 tháng Lui bệnh

hoàn toàn

được điều trị bằng Lamivudine, 1/2 bệnh nhân lui bệnh hòan tòan sau 25 tháng với sự chuyển đổi phản ứng huyết thanh từ HBeAg+ thành HBeAb+, 1/2 bệnh nhân không đáp ứng sau 10 tháng và mất khỏi nghiên cứu ) 6/10 trường hợp còn lại: 1 bệnh nhân điều trị Tenofovir lui bệnh

1 phần sau 9 tháng; 2 bệnh nhân điều trị Adefovir mới 1 tháng; 2 bệnh nhân điều trị Lamivudine

(1 chưa lui bệnh sau 2 tháng, 1 lui bệnh hòan tòan sau 17 tháng với sự chuyển đổi phản ứng huyết thành thành HBeAb+); 1 bệnh nhân lui bệnh hòan tòan sau 7 tháng điều trị prednisone mà

không kèm thuốc kháng siêu vi (HBeAg/HBeAb và HBV DNA máu chưa được kiểm tra lại nên

không rõ lui bệnh do điều trị prednisone hay do diễn tiến tự lui bệnh của HBV)

BÀN LUẬN

Nhiều chứng cứ khẳng định mối liên quan giửa nhiễm HBV mạn và các bệnh cầu thận, đặc

biệt bệnh cầu thận màng Tuy vậy, chưa có tiêu chuẩn được áp dụng quốc tế để chẩn đóan bệnh

cầu thận gây ra do HBV(26) Chẩn đóan được thiết lập khi HBsAg hoặc HBeAg dương tính trong máu, sự hiện diện của viêm cầu thận do phức hợp miễn dịch và quan trọng nhất là các kháng

nguyên của HBV được xác định trong cầu thận(25,26) Khẳng định vai trò gây bệnh của HBV trong bất kỳ các rối lọan này thường khó vì dựa trên các kỷ thuật không có sẳn để phát hiện

kháng nguyên của siêu vi trong thận Tuy nhiên, chẩn đóan có thể được giả định dựa vào đánh

giá tình trạng sao chép của siêu vi, sinh thiết thận và các bằng chứng lâm sàng bao gồm bệnh nhi

trong vùng dịch lưu hành hoặc bệnh nhân có tăng men gan(3) Sự hiện diện HBsAg và HBeAg trong máu những bệnh nhân của chúng tôi mà không kèm các triệu chứng của bệnh gan gợi ý

tình trạng người mang HBsAg hơn là tình trạng nhiễm cấp Hơn nữa, không có bệnh nhân nào

được truyền máu hoặc các chế phẩm của máu từ khi được chẩn đóan HCTH đến khi được tầm sóat HBsAg Chúng tôi nghĩ rằng các bệnh nhân thận hư của chúng tôi có thể liên quan tới tình

trạng nhiễm HBV mạn dù không có điều kiện phát hiện các kháng nguyên của HBV trên các

mẫu sinh thiết thận

Chúng tôi ghi nhận 4 lọai sang thương thận: sang thương tối thiểu, bệnh cầu thận màng,

viêm cầu thận tăng sinh màng, xơ hóa cầu thận khu trú từng phần với tỷ lệ lần lượt là 33,3%,

26,7%, 26,7% và 13,3% Theo y văn, tất cả các lọai sang thương cầu thận đều có thể gặp trong

bệnh cầu thận đi kèm HBV(20, 11, 2) Tuy nhiên, hai lọai sang thương được ghi nhận nhiều nhất là bệnh cầu thận màng và viêm cầu thận tăng sinh màng(3, 25, 5, 24, 1, 17) Theo Lai FM và cộng sự, khi chẩn đóan viêm cầu thận có liên quan đến HBV dựa trên các kháng nguyên của siêu vi tìm thấy

trong cầu thận, có 3 lọai sang thương được xác định là bệnh cầu thận màng, viêm cầu thận tăng

sinh màng, viêm cầu thận tăng sinh trung mô với lắng đọng IgA (bệnh thận IgA ) Vai trò gây

bệnh của nhiễm HBV mạn tính trong các bệnh cầu thận khác còn phải được chứng minh(13) Khaira A ghi nhận 2 trường hợp xơ hóa cầu thận khu trú từng phần có sự lắng đọng của HBsAg

trong mô thận và đáp ứng với điều trị Lamivudine chứng tỏ có mối quan hệ nguyên nhân giửa

HCTH và nhiễm HBV(11) Ngược lại, nhiễm HBV trong trường hợp sang thương cầu thận tối thiểu thường được xem là một phát hiện ngẫu nhiên hơn là nguyên nhân gây bệnh(2) Butani L báo cáo một trường hợp thận hư sang thương tối thiểu có nồng độ HBV DNA trong máu cao

nhưng đáp ứng nhanh chóng sau khởi đầu điều trị steroid mặc dù kháng nguyên HBV trong máu kéo dài Theo tác giả, hai tình trạng này có thể tồn tại ở cùng bệnh nhân mà không có liên quan

bệnh học(4) Sang thương tối thiểu có tỷ lệ cao bất thường trong nghiên cứu của chúng tôi 33,3% (5/15 trường hợp) Tuy nhiên, do lui bệnh hòan tòan với thuốc ưc chế miễn dịch kể cả khi tái phát, chúng tôi nghĩ rằng các trường hợp này có thể là HCTH nguyên phát và nhiễm HBV là một

bệnh đi kèm chứ không phải là nguyên nhân gây HCTH

Các dấu hiệu lâm sàng được chúng tôi ghi nhận gồm 20% trường hợp có cao huyết áp, 80%

tiểu máu vi thể, không ghi nhận tiểu máu đại thể và suy thận Các triệu chứng lâm sàng này có tỷ

lệ gần giống báo cáo trong y văn(10) Tất cả các bệnh nhân của chúng tôi đều có men gan trong giới hạn bình thường Theo Lai KN, các bệnh nhân có bệnh cầu thận màng do HBV có thể

không có bằng chứng của rối lọan chức năng gan và sinh thiết gan thậm chí có thể bình

thường(15)

80% bệnh nhân của chúng tôi có HBeAg+ trong máu HBeAg được tìm thấy trong

máu ở 93% và trong cầu thận ở 95% trường hợp bệnh cầu thận màng và trẻ em Đài Loan mang

HBsAg gợi ý vai trò quan trọng của HBeAg trong sự hình thành bệnh cầu thận màng ở người

mang HBsAg(8)

HBV được lọai trừ do các đáp ứng qua trung gian tế bào, trong đó các tế bào T độc tế bào và các tế bào diệt tự nhiên tiêu diệt các tế bào gan bị nhiễm Trẻ bệnh cầu thận màng do HBV có

một tiên lượng tốt, 2/3 trường hợp lui bệnh tự phát trong vòng 3 năm từ khi chẩn đóan(10) Tuy nhiên, có những lý do để phải điều trị bệnh cầu thận màng do HBV: lui bệnh tự phát không xảy

ra ở tất cả các bệnh nhân HCTH và các biến chứng liên quan tới HCTH có thể gặp ở những bệnh

nhân này; có sự cải thiện bệnh gan và ảnh hưởng thận sau khi HBsAg được làm sạch khỏi máu;

bệnh có thể tiến triển trong một số nhỏ bệnh nhân và gây ra suy thận mạn(2) Trẻ em bị bệnh cầu thận màng do HBV dường như có một đáp ứng miễn dịch tế bào không đầy đủ đối với HBV(18) Điều trị corticoid và các thuốc ức chế miễn dịch khác có thể hoặc không có hiệu quả trên bệnh

do HBV hoặc làm tăng nguy cơ bệnh tiến triển(10) Trong một thử nghiệm tiền cứu so sánh điều trị steroid và nhóm chứng lịch sử chỉ điều trị lợi tiểu, Lai KN và cộng sự ghi nhận steroid làm

tăng sự sao chép siêu vi tạm thời với nồng độ HBeAg và HBV DNA trong huyết thanh tăng Điều trị corticoid có thể gây hại đối với bệnh cầu thận màng có liên quan tới HBV(16)

Tương tự,

Lai FM cũng ghi nhận điều trị steroid làm tăng nồng độ ALT, HBeAg, HBV DNA trong máu và

không cải thiện được chức năng thận ở một trường hợp bệnh cầu thận màng trên người mang

HBV(14) Theo Lin CY, corticosteroid kích thích sự sản xuất HBsAg và HBeAg từ các tế bào đơn nhân của bệnh nhân và vì vậy, điều trị corticoid có thể dẫn tới nguy cơ tăng sao chép của

HBV(19) Ngược với các báo cáo ghi nhận ảnh hưởng có hại của steroid, Butani L báo cáo điều trị thành công một trường hợp HCTH sang thương tối thiểu đi kèm viêm gan mạn họat động do

HBV bằng Intereron alpha và prednisolone Tác giả kết luận sự hiện diện của các kháng nguyên

HBV trong máu trẻ HCTH mới được chẩn đóan, cho dù có liên quan hay không, không phải là

một chống chỉ định sử dụng corticoid giảm liều chậm với điều trị cùng lúc Interferon và theo dõi

lâm sàng cẩn thận, và nên sử dụng cho các bệnh nhân không đáp ứng với một đợt Intrferon đơn

độc(4)

Nghiên cứu phân tích hồi cứu viêm cầu thận gây ra do HBV, Yu Zhang và cộng sự kết