Bài giảng sau đại học Ngoại thần kinh - BS Giang

Phân loại theo cơ chế sinh cơ học Tổn thương có thể được phân loại theo đầu có bị đập bởi một vật tổn thương va chạm hay tiếp xúc – trực tiếp hay không, và/hoặc não di động trong hộp sọ

BỘ Y TẾ TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC CẦN THƠ

BỘ MÔN NGOẠI PHÂN MÔN NGOẠI THẦN KINH

GIÁO TRÌNH SAU ĐẠI HỌC CHỨNG CHỈ NGOẠI THẦN KINHDÀNH CHO LỚP CHUYÊN KHOA CẤP I – CAO HỌC – BÁC SĨ NỘI TRÚ NGOẠI

LƯU HÀNH NỘI BỘ CẦN THƠ – 2017

MỤC LỤC

Trang CHƯƠNG 1

CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO KÍN Error! Bookmark not defined

1

1 CHƯƠNG 1

CHẤN THƯƠNG SỌ NÃO KÍN 1.1 ĐẠI CƯƠNG

Chấn thương sọ não (CTSN) vẫn là nguyên nhân hàng đầu gây tử vong và để lại di chứng nặng nề ở những người dưới 40 tuổi trên toàn thế giới Mặc dù CTSN đang có xu hướng giảm ở các nước phát triển như Châu Âu, Nhật, Bắc Mỹ, Úc nhưng lại gia tăng nhanh chóng ở những nước đang phát triển nhanh như Trung Quốc, Brazil, Colombia, Ấn Độ,… Tần suất bệnh thay đổi từ 67 đến 317/100.000 dân, tỷ lệ tử vong vào khoảng 4 – 8% đối với CTSN trung bình và đến 50% đối với CTSN nặng Tại Mỹ hàng năm có khoảng 1,7 triệu người bị CTSN, trong đó 75% có chấn động não hay CTSN nhẹ, tử vong hàng năm theo CDC cũng khoảng 52.000 người, 275.000 người nhập viện và xấp xỉ 1,4 triệu người được cấp cứu Có đến 80.000 trường hợp được phẫu thuật mở sọ lấy máu tụ ở Mỹ và con số này cao hơn ở Pakistan Ở Việt Nam, tử vong

do TNGT hàng năm khoảng 11.000 người, đứng thứ 3 trong khu vực Châu Á – Thái Bình Dương

Trước đây, định nghĩa về chấn thương sọ não còn chưa rõ ràng Thuật ngữ “chấn thương đầu” thường được hiểu ngầm như là chấn thương sọ não nhưng thực tế nó bao hàm rộng hơn, gồm cả chấn thương mặt và da đầu, khác với triệu chứng của CTSN Ngày nay đa số các tác giả thống nhất định nghĩa: CTSN là tổn thương hộp sọ và mô não do lực tác động từ bên ngoài, cũng như hậu quả của các va chạm trực tiếp, lực tăng tốc – giảm tốc đột ngột, các vật thể xuyên thấu (như đạn bắn,…) hay sóng chấn động lan từ các vụ nổ

1.2 PHÂN LOẠI

Có nhiều cách phân loại CTSN đã được đưa ra: từ phân loại theo cơ chế chấn thương, kín –

hở, do đè ép hay lực nổ, phân loại theo loại tổn thương nguyên phát – thứ phát, đến phân loại theo các tổn thương thấy được CT scan Phân loại theo độ nặng của CTSN thường được áp dụng trên lâm sàng, trong khi đó phân loại theo mã ICD của WHO thường dùng trong hành chính

1.2.1 Phân loại theo độ nặng

Phân loại thường dùng nhất để xếp độ nặng của CTSN là thang điểm hôn mê Glasgow – được đưa ra bởi Teasdale và Jennett năm 1974 để mô tả mức độ mất ý thức sau CTSN Thang điểm Glasgow được đánh giá 3 yếu tố bao gồm mở mắt, trả lời và vận động, tổng cộng từ 3 – 15 điểm Tốt nhất được đánh giá sau khi đã cấp cứu BN, vì tri giác BN có thể bị ảnh hưởng bởi tụt huyết áp và thiếu oxy Dựa vào thang điểm GCS, BN CTSN được chia làm 3 cấp độ:

 CTSN nặng: GCS 3 – 8 điểm

 CTSN trung bình: GCS 9 – 12 điểm

 CTSN nhẹ: GCS 13 – 15 điểm

1.2.2 Phân loại theo giải phẫu bệnh học

Hệ thống phân loại giải phẫu bệnh học mô tả vị trí và loại tổn thương theo mục đích điều trị Một BN có thể gồm nhiều loại tổn thương theo phân loại này

Năm 1991, Marshall đưa ra hệ thống phân loại theo CT scan, dựa vào bể quanh trung não, đường giữa và các khối máu tụ, được chia làm 6 nhóm Phân loại này dự kiến tiên lượng cả nguy

cơ tăng áp lực nội sọ và kết quả điều trị

2

Bảng 1.1 Phân loại các tổn thương lan tỏa theo Marshall

Lan tỏa loại I (không tổn thương) Không tổn thương nội sọ trên CT scan

Lan tỏa loại II (không phù, không lệch

Lan tỏa loại IV (lệch đường giữa) Đường giữa lệch > 5mm

Không có tổn thương khối > 25mL

Loại V (mổ lấy được) Bất kỳ tổn thương được mổ lấy ra

Loại VI (không lấy được) Tổn thương đậm độ cao hay hỗn hợp >

25mL không mổ lấy được

1.2.3 Phân loại theo cơ chế sinh cơ học

Tổn thương có thể được phân loại theo đầu có bị đập bởi một vật (tổn thương va chạm hay tiếp xúc – trực tiếp) hay không, và/hoặc não di động trong hộp sọ hay không (tổn thương không tiếp xúc hay quán tính, do lực tăng tốc – giảm tốc) Các tổn thương khu trú, hầu hết là do hậu quả của lực va chạm như nứt sọ, máu tụ trong não, máu tụ ngoài màng cứng Các tổn thương do lực không tiếp xúc thường là các tổn thương lan tỏa như chấn động não, máu tụ dưới màng cứng

và tổn thương sợi trục Tuy nhiên về mặt thực hành, rất khó để có thể phân biệt theo cơ chế nào

do không rõ hoàn cảnh va chạm khi CTSN

1.2.4 Phân loại theo sinh lý bệnh

Phân loại theo sinh lý bệnh bao gồm các quá trình sinh hóa, chuyển hóa, sinh lý thần kinh

và di truyền kết hợp với nhau Những năm 1990, Adams và cộng sự đã phân biệt những tổn thương nguyên phát, là những tổn thương xảy ra ngay sau chấn thương, không thể phòng tránh được; và những tổn thương thứ phát, xảy ra sau đó và có thể phòng tránh được

1.2.5 Phân loại theo ICD – 10

Phân loại ICD – 10 là phân loại về hành chính thường dùng trong hầu hết các trung tâm phẫu thuật thần kinh trên thế giới CTSN trong ICD – 10 phân thành 10 nhóm, ký hiệu từ S00 đến S09

 Tổn thương sợi trục lan tỏa (Diffuse axonal injury – DAI): tổn thương sợi trục lan

tỏa được chẩn đoán xác định trên giải phẫu bệnh, với những đốm tổn thương vi thể trên mô não

3

Các triệu chứng lâm sàng có thể gợi ý DAI CTSN làm cho BN hôn mê ngay sau chấn thương và kéo dài trên 6 giờ thường được coi có DAI Độ nặng của DAI được phân làm 3 độ:

 Độ I – DAI nhẹ: hôn mê từ 6 – 24 giờ

 Độ II – DAI trung bình: hôn mê trên 24 giờ không kèm theo tình trạng duỗi cứng mất não

 Độ III – DAI nặng: hôn mê trên 24 giờ kèm theo duỗi cứng mất não, tỷ lệ tử vong trong DAI nặng là 50%

Hình 1.1 A: Máu tụ ngoài màng cứng, B: Máu tụ dưới màng cứng, C: Máu tụ trong não/dập não, D: phù não lan tỏa

 Máu tụ dưới màng cứng (DMC) là tổn thương thường gặp nhất với 24% trong CTSN nặng Khối máu tụ nằm trong khoang DMC, giữa màng cứng và màng nhện Nguyên nhân thường là do tổn thương các tĩnh mạch cầu nối giữa vỏ não và xoang tĩnh mạch, hoặc tổn thương

các mạch máu ở vỏ não Máu tụ DMC được chia ra 3 giai đoạn: máu tụ DMC cấp tính – trong

vòng 72 giờ đầu sau chấn thương, đậm độ cao so với mô não, tuy nhiên khoảng 10% trường hợp

có đồng đậm độ với mô não, có thể do rối loạn về các yếu tố đông máu hay nồng độ hemoglobin

thấp; máu tụ DMC bán cấp từ 3 ngày – 3 tuần và máu tụ DMC mạn tính kéo dài trên 3 tuần

Máu tụ DMC gây tổn thương não bằng cách làm tăng áp lực nội sọ (ALNS) và đẩy lệch cấu trúc não, giảm lưu lượng máu não và sau đó là nhồi máu não và giảm oxy não

 Máu tụ ngoài màng cứng (NMC) là khối máu tụ nằm giữa xương sọ và màng cứng Nguyên nhân thường do đứt động mạch màng não giữa, máu chảy từ xương sọ nứt hoặc các tĩnh mạch màng cứng Chiếm tỷ lệ khoảng 6% các trường hợp CTSN nặng Khác với máu tụ DMC, chỉ có 1/3 BN máu tụ NMC mê ngay sau chấn thương, 1/3 có khoảng tỉnh và 1/3 không hôn mê

Đa số máu tụ NMC kèm theo nứt sọ (90% ở người lớn và 75% ở trẻ em) Hình ảnh trên CT scan

là khối tăng đậm độ hình thấu kính lồi hai mặt, ít kết hợp với tổn thương mô não hơn so với máu

tụ DMC Máu tụ NMC cũng có thể xuất hiện muộn ở đối bên do bóc tách màng cứng sau khi phẫu thuật lấy khối máu tụ NMC/DMC giải áp quá nhanh

 Dập não chiếm khoảng 3% CTSN nặng Dập não đơn thuần thường gặp ở dưới nơi va chạm hay đối bên tác động của lực Dập não là một vùng não hoại tử, xuất huyết và phù Hình ảnh trên CT scan là khối đậm độ hỗn hợp Nhiều khối dập não khu trú sẽ tạo nên hình ảnh “muối tiêu” trên CT scan

1.3.2 Tổn thương thứ phát

Là biến chứng của các loại tổn thương nguyên phát khác nhau, bao gồm thiếu máu não, thiếu oxy, xuất huyết lan rộng, phù não và tăng áp lực nội sọ Tổn thương não thứ phát được bắt đầu bằng những thay đổi về mạch máu và có thể gây thêm tổn thương nếu lưu lượng máu não không đủ Quá trình tế bào diễn ra dẫn đến phù và chết tế bào; cuối cùng, quá trình viêm gây ra những tổn thương muộn trên mạch máu và tế bào Những quá trình này biểu hiện lâm sàng bằng tăng áp lực nội sọ và thiếu máu não

Thông thường phù não do vận mạch xảy ra sau chấn thương làm tăng nước trong não đột ngột và nhanh, trong khi phù do độc tế bào lại xảy ra từ từ trong vài ngày đầu tiên Lâm sàng biểu hiện bằng hội chứng tăng áp lực nội sọ

của não, có thể do giảm áp lực tưới máu não < 50mmHg, hay lưu lượng máu não tại chỗ < 18mL/100g não/phút kèm theo giảm oxy máu Trong khi não chỉ chiếm 2 – 3% trọng lượng toàn

cơ thể nhưng nó là cần đến 25% nhu cầu oxy và khoảng 20% lưu lượng tim Gần 95% các chuyển hóa ở não cần oxy và glucose Hai yếu tố quan trọng gây thiếu máu não cục bộ là tụt huyết áp và thiếu oxy máu Tụt huyết áp được định nghĩa là khi huyết áp tâm thu dưới 90mmHg

Bị một lần tụt HA sẽ làm tăng nguy cơ tử vong lên 150% trong CTSN nặng Thiếu oxy máu cũng góp phần làm nặng thêm và kết quả điều trị CTSN xấu hơn Stochetti và cs, ghi nhận trong

số các BN CTSN có thiếu oxy máu (độ bão hòa oxy trong máu dưới 60%) có 50% trường hợp tử vong Số lần và thời gian thiếu oxy kéo dài cũng là một yếu tố tiên lượng nặng

huyết não TALNS > 20mmHg thường gặp trên 72% các BN CTSN nặng Tăng ALNS sẽ gây chèn ép, thoát vị não và gây thiếu máu cục bộ

1.4 TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

 Ưu tiên khám đường hô hấp trên, cách thở, tuần hoàn và cột sống cổ trước khi khám thần kinh

 Khám tri giác: đánh giá theo thang điểm hôn mê Glasgow Điểm tri giác tối đa là 15 và

mê sâu là 3 Chấn thương sọ não nhẹ (GCS = 13 – 15), vừa (GCS = 9 – 12) và nặng (GCS ≤ 8)

giãn và mất PXAS một bên cho biết có liệt dây III cùng bên với khối máu tụ trong sọ

 Vận động: đánh giá sức cơ, trương lực, cử động, dáng đi Khám và so sánh hai bên; nếu

BN mê kích thích đau ở bờ trên hốc mắt hoặc ấn trên xương ức để tìm dấu hiệu yếu liệt Khối máu tụ/dập não ép trung não vào khuyết lều tiểu não gây tổn thương đường vận động vỏ não – tủy sống cùng bên làm cho BN có biểu hiện liệt nửa người đối bên Đôi khi dấu hiệu này không đúng trong trường hợp BN có hiện tượng Kernohan (liệt nửa người cùng bên khối máu tụ)

4 Mở mắt tự nhiên Lẫn lộn Co lại khi kích thích đau

3 Khi gọi Không thích hợp Gồng cứng

2 Khi kích thích đau Phát âm vô nghĩa Duỗi cứng

1 Làm gì cũng không mở Không phát âm Hoàn toàn không

một hướng,

 Thần kinh sọ: các đôi dây thần kinh I, II, III, VI, VII, VIII; các tổn thương dây thần

kinh sọ thường gặp trong vỡ nền sọ

 Dấu hiệu sinh tồn: lấy mạch, huyết áp, nhịp thở, thân nhiệt Cushing đã nhận thấy khi

ALNS tăng cấp trong CTSN thì sẽ có tam chứng: mạch chậm dần, huyết áp tăng và rối loạn nhịp thở

1.5 CẬN LÂM SÀNG

tìm đường nứt sọ, lõm sọ Đường nứt sọ trên phim X quang làm tăng nguy cơ máu tụ trong sọ lên 400 lần Chụp X quang cột sống cổ, ngực nếu BN bị CTSN nặng

hiện đại có giá trị nhất hiện nay để chẩn đoán CTSN cấp, cho thấy hình ảnh tổn thương trực tiếp của xương sọ và mô não

Hình 1.2 Hình ảnh tụ máu NMC hố thái dương phải trên CT scan

BN mang các dụng cụ hồi sức có ảnh hưởng từ tính, tuy nhiên trong giai đoạn bán cấp hay mạn tính, MRI có giá trị cao hơn CT scan vì có thể khảo sát trong không gian 3 chiều, nhất là để đánh giá tổn thương chất trắng

6

 Mạch não đồ (Cerebral angiography): áp dụng đầu tiên bởi Egas Moniz năm 1927,

ngày nay chỉ còn ở những cơ sở không có sẵn CT scan, là kỹ thuật xâm lấn, chỉ định chụp ngày càng hạn chế với kỹ thuật chụp mạch máu xoá nền (Digital angiography substraction – DSA) dùng để khảo sát các tổn thương mạch máu trong sọ Ví dụ: vết thương sọ não do vật nhọn đâm vào vùng nền sọ

khảo sát lưu lượng máu não

Fibrinogen, tiểu cầu), sinh hóa máu, nồng độ rượu, khí máu động mạch, điện giải đồ, chức năng gan, thận,…

1.7.2 Tại tuyến chuyên khoa ngoại thần kinh

 Ổn định hô hấp, tuần hoàn, cột sống cổ

 Chụp CT scan đầu càng sớm càng tốt đế chẩn đoán và xử trí các tổn thương, nếu BN có chỉ định phẫu thuật thì chuyển qua phòng mổ, nếu không chuyển BN đến khoa hồi sức ngoại thần kinh (bệnh nặng hôn mê) hay khoa ngoại thần kinh

1.7.3 Chỉ định phẫu thuật (mức chứng cứ độ III)

Máu tụ NMC

 Thể tích > 30cm3, bất kể GCS

 Hoặc bề dày > 15mm, hoặc đường giữa lệch > 5mm

Máu tụ DMC

 Bề dày > 10mm, hoặc đường giữa lệch > 5mm, bất kể GCS

 Dày < 10mm và đường giữa lệch < 5mm có GCS < 9 điểm và giảm GCS trên 2 điểm,

giãn đồng tử và/hoặc ALNS > 20mmHg

Dập não/máu tụ trong não

 Gây dấu hiệu thần kinh tiến triển

 Tăng ALNS không đáp ứng với điều trị nội khoa, gây hiệu ứng choán chỗ trên CT scan hay thể tích > 50cm3

 GCS 6 – 8 đ, khối tổn thương ở thùy trán hay thái dương thể tích > 20cm3, đẩy lệch đường giữa > 5mm và/hoặc ép bể đáy

Máu tụ hố sau

 Thông thương với xoang trán

 Nghi ngờ rách màng cứng trên CT scan

 Kèm theo máu tụ trong sọ nhiều

 Nguy cơ nhiễm bẩn cao

 Ảnh hưởng thẫm mỹ

1.7.4 Giai đoạn phục hồi chức năng

Chuyển sớm BN về trung tâm phục hồi chức năng để tập vận động, điều chỉnh các rối loạn tâm thần, ngôn ngữ, mục đích là cho BN sớm hòa nhập cộng đồng

1.7.5 Điều trị dự phòng

Giáo dục an toàn giao thông toàn dân như bắt buộc đội nón bảo hộ khi lái xe mô tô, cài nịt

an toàn khi lái xe ô tô, cấm uống rượu khi giao thông, hạn chế tốc độ và có biện pháp phạt hành chính, bên cạnh đó cần phải nâng cấp cầu đường Cần huấn luyện đội cấp cứu ngoại viện để xử trí tại hiện trường và sơ cứu tốt các BN CTSN nặng

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Võ Văn Nho, Võ Tấn Sơn (2013), Phẫu thuật thần kinh, NXB Y học

2 Mark S Greenberg (2016), “Part XIV: Head trauma”, Handbook of Neurosugery 8 th

edition, Thieme, pp 824 – 918

3 Ramesh Grandhi, David O OKonkwo (2012), “Perioperative Management of Severe

Traumatic Brain Injury in Adults”, Schmidek & Sweet Operative Neurosurgical Techniques 6 th

edition, pp 1513 – 1538

4 Kumar Abhinav, Richard Edwards, Alan Whone (2012), “Head injury: General approach

and management”, Rapid Neurology and Neurosurgery, Wiley & Sons, pp 130 – 135

5 R Winn (2011), “Chapter 333”, Youmans Neurological surgery 6 th ed., Saunders, pp

3393 – 3395

8

2 CHƯƠNG 2

MÁU TỤ NỘI SỌ 2.1 MỞ ĐẦU

Máu tụ trong sọ (MTTS) là tổn thương thứ phát quan trọng sau chấn thương sọ não mà tử vong và liệt thần kinh có thể tránh được nếu được chẩn đoán và diều trị sớm Xuất độ MTTS ở bệnh viện đa khoa thay đổi từ 1-5%

2.2 PHÂN LOẠI MÁU TỤ TRONG SỌ

Phân loại MTTS thường dựa vào giải phẫu gồm:

 Máu tụ ngoài màng cứng

 Máu tụ dưới màng cứng

 Máu tụ trong não

Tuy nhiên nhiều máu tụ có thể phối hợp nhiều khoang trong hộp sọ

Bảng 2.1 Phân loại máu tụ trong sọ theo vị trí

Tác giả NMC

(%)

NMC-DMC (%)

DMC (%)

DMC-TN (%)

TN (%) Nghiên cứu quốc tế

mê, tuy nhiên khoảng tỉnh chỉ có trong 1/3 số bệnh nhân Nếu máu tụ ở thái dương bệnh nhân sẽ

có liệt ½ người đối bên máu tụ, dãn đồng tử cùng bên, nặng hơn có thể có gồng cứng mất não và

tử vong

Khoảng tỉnh càng ngắn, tiên lượng càng xấu

9

Đối với máu tụ ở vị trí khác triệu chứng nổi bật là thay đổi tri giác, tăng áp lực nội sọ

Ở trẻ nhũ nhi: biểu hiện thiếu máu cấp, do thể tích tuần hoàn của trẻ thấp

Hình 2.1 Tương quan giải phẫu động mạch màng não giữa với xương thái dương

2.3.4 Chẩn đoán

Trên CLVT: máu tụ tăng đậm độ, hình thấu kính lồi

Hình 2.2 (a) CLVT: máu tụ ngoài màng cứng thái dương P, Hình 2(b): cửa sổ xương cho thấy đường nứt sọ

2.3.5 Điều trị:

2.3.5.1 Chỉ định mổ

 Thể tích máu tụ > 30 cm3 , với mọi điểm Glasgow

 Thể tích máu tụ < 30 cm3 bề dày < 15 mm, đẩy lệch đường giữa < 5mm, điểm Glasgow

> 8, không dấu thần kinh khu trú, có thể điều trị bảo tồn; theo dõi sát tại khoa ngoại thần kinh và

11

Mở sọ rộng bán cầu lấy máu tụ, giải áp, vá rộng màng cứng bằng cân cơ hay/mảnh ghép, không đặt lại nắp sọ (gửi nắp sọ ở dưới da bụng hay ngân hàng mô), sau 6 tuần ghép lại cho bệnh nhân khi tình trạng thần kinh ổn

2.4.5.4 Tiên lượng thường xấu: 40% tử vong

Khối máu tụ lớn, mổ sớm, kết quả tốt ≈ 50%; nếu khối máu tụ ít, phù não nhiều, tiên lượng xấu tỉ lệ tử vong 60%, dư chứng nặng

2.5 MÁU TỤ TRONG NÃO – DẬP NÃO

2.5.1 Định nghĩa

Máu tụ trong não – dập não (MTTN-DN) là tổn thương mô não (vỏ não, chất trắng) kèm tổn thương tế bào thần kinh, xuất huyết, có những ổ nhồi máu và phù não Tổn thương xuất hiện ngay hay sau vài ngày (48 giờ)

2.5.2 Lâm sàng

Bệnh nhân than nhức đầu, dấu thần kinh khu trú, rối loạn tâm- động, nếu có phối hợp máu

tụ DMC, hay nhiều ổ dập não, bệnh nhân thường hôn mê ngay sau chấn thương

 Trên CLVT, khối máu tụ có đường kính ≥ 3cm, thể tích máu tụ thái dương hay trán> 20

cm3 và đẩy lệch đường giữa≥ 5mm và /hoặc xóa, ép bể dịch não tủy nền sọ hay quanh trung não

 Bệnh nhân mê Glasgow 6-8, tình trạng thần kinh xấu hơn

 TALNS (≥ 30 mmHg), không kiểm soát được

2.5.4.2 Thời gian

 Mổ sớm nếu có bất cứ tiêu chí nào

 Khối máu tụ thái dương, thái dương đỉnh nên mổ sớm trước khi tri giác xấu

2.6 MÁU TỤ DƯỚI MÀNG CỨNG MẠN TÍNH

2.6.1 Định nghĩa: Máu tụ DMC tiến triển > 3 tuần

12

2.6.2 Nguyên nhân: tổn thương tĩnh mạch não

 Chấn thương nhẹ (> 50% bệnh nhân không nhớ cơ chế chấn thương), một số diễn tiến từ máu tụ DMC cấp

 Tuổi cao (> 60 tuổi), nhũ nhi

 Yếu tố nguy cơ: rối loạn đông máu (tự phát hay do dùng thốc kháng đông), nghiện rượu

2.6.3 Lâm sàng

 Nhiều tuần sau chấn thương, bệnh nhân có triệu chứng nhức đầu, tư duy chậm chạp, giảm các hoạt động, rối loạn định hướng, sa sút, thay đổi hành vi

 Các dấu thần kinh khu trú như yếu/liệt nửa người

 Trẻ nhũ nhi: bé thường khó bú, kém linh hoạt, khóc nhiều, tăng chu vi vòng đầu, thóp trước phồng

2.6.4 Chẩn đoán

 CLVT: khối đồng mật độ/hay giảm mật độ lan rộng ngoài não gây ép mô não bên dưới Trong 25% máu tụ 2 bên bán cầu

Hình 2.5 Máu tụ dưới màng cứng mạn tính hai bán cầu

 Cộng hưởng từ: khối giảm tín hiệu trên T1W và tăng tín hiệu trên T2W

Hình 2.6 MRI T1W: máu tụ DMC mạn tính bán cầu (T)

13

2.6.5 Điều trị

 Chỉ dịnh mổ: khối máu tụ ≥ 10 mm, bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng

fibrin, lấy máu tụ, bơm rửa bằng dung dịch sinh lý, dẫn lưu dưới màng cứng trong 48 giờ

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Lê xuân Trung và cs (2010), “Chấn thương và vết thương sọ não trẻ em và người trưởng

thành”, Bệnh học Phẫu thuật Thần kinh, tái bản lần 1, NXB Y Học, Hà Nội, Tr 100-123

2 Dương chạm Uyên (2010), “Chấn thương sọ não”, Bệnh học ngoại khoa, NXB Y Học,

Hà Nội, Tr 191-202

3 Bullock MR, Chesnut R, Ghajar J et al (2006) Guidelines of Surgical Traumatic Brain Injury Neurosurgery; 58(3) S2-50

4 Kaye AH (2005) “Traumatic intracranial haematomas”, Essentials of Neurosurgery,

Blackwell Publishing, Australia, pp 56-63

5 Greenberg MS (2010) “Head Trauma”, Handbook of Neurosurgery, 7th ed., Thieme, USA, pp 850-859

6 Scarabino T, Salvolini U, Jinkins R (2006) “CT in head Injuries”, Emergency Neuroradiology, Springer, Heidelberg, Germany, pp 137-161

3.1 DỊCH TỄ HỌC

Theo hiệp hội ung thư Hoa Kỳ thống kê có khoảng 18.820 người được chẩn đoán u não vào năm 2006 và có 12.820 người tử vong do u não vào năm đó U não đứng thứ 10 trong các nguyên nhân tử vong do ung thư ở phụ nữ và đứng thứ 5 các nguyên nhân tử vong do ung thư ở phụ nữ từ 20 – 39 tuổi

Theo dữ liệu của CBTRUS cho thấy tần suất các khối u ở hệ thần kinh trung ương cả lành tính và ác tính là 14,8/100.000 dân/năm, trong đó ác tính chiếm 7,37/100.000 dân/năm

Theo dữ liệu của SEER tỷ lệ sống sau 5 năm ở nam là 33,2% và ở nữ 36% Tỷ lệ này giảm dần theo tuổi, ở trẻ em dưới 20 tuổi thì tỷ lệ sống sau 5 năm là 65%, giảm xuống khá nhiều ở lứa tuổi 45 – 54 (28,1%) và chỉ 4% ở những người ≥ 75 tuổi

Theo CBTRUS, tuổi trung bình có khối u nguyên phát ở não là 53 Tuy nhiên, tuổi trung bình của hai loại u não nguyên phát thường gặp nhất (u màng não, u thần kinh đệm) là khoảng

62 tuổi Vị trí và phân loại mô học cũng khác nhau tùy theo tuổi, ví dụ như ở trẻ em thì u nguyên tủy bào và u sao bào là thường gặp nhất trong khi u thần kinh đệm và u màng não lại thường gặp

ở người lớn Ở trẻ em, phần lớn là u dưới lều 70% so với 30% ở người lớn

Khi xét sự khác nhau về mặt giới tính, người ta nhận thấy các u tế bào thần kinh thường gặp

ở nam giới hơn so với nữ giới, ví dụ như u thần kinh đệm gặp ở nam giới 55,3% và nữ giới 44,7% Ngược lại, u màng não lại xuất hiện ở nữ giới nhiều hơn, tỷ lệ nữ/nam = 1,8/1

3.2 PHÂN LOẠI MÔ HỌC

3.2.1 Sơ lược về lịch sử

Mô tả đại thể đầu tiên về u não được công bố bởi Cruveilhier năm 1829 Đến năm 1836, Bressler mô tả một số u não và phân loại chúng dựa các đặc điểm đại thể gồm: tính mỡ, u xương, sacromas tủy, melanoma, u dạng nang Năm 1860, Virchow mô tả mô học thần kinh và

là người đầu tiên sử dụng thuật ngữ “glioma”, ông cho rằng glioma tiến triển chậm, có ranh giới không rõ ràng, thâm nhiễm lan tỏa và không phá hủy nhu mô não Năm 1884, Golgi đưa ra định nghĩa hẹp hơn về glioma là khối u gồm những tế bào sợi, ông cho rằng đó là những khối u lành tính Đến năm 1890, Virchow giải thích lại khối u mà tác giả Golgi đưa ra là u của màng não và ông gọi đó là u dạng cát (psammoma)

Năm 1926, Bailey và Cushing công bố bảng phân loại glioma gồm 14 type khác nhau, dựa vào giả thuyết mô học thần kinh trung ương bắt đầu từ ngoại bì thần kinh nguyên thủy Đến năm

1949, James Kernohan và cộng sự tại trung tâm Mayo Clinic cho rằng các u thần kinh đệm xuất phát từ các tế bào đã biệt hóa và dường như không có sự khác biệt về mô bệnh học mà chỉ khác nhau về mức độ biệt hóa của u trong một type Năm 1979, Tổ Chức Y Tế Thế Giới (WHO) đã đưa ra bảng phân loại các khối u không chỉ bao gồm u thần kinh đệm mà bao gồm tất cả những khối u hệ thần kinh trung ương

3.2.2 Phân loại u não theo WHO 2007

3.2.2.1 U mô đệm thần kinh

15

 U tế bào sao (astrocytomas): u sao bào thường có hai dạng Dạng thứ nhất là dạng thâm nhiễm và dễ chuyển độ từ các u có ác tính thấp sang ác tính cao, dạng thứ hai là những tổn thương có ranh giới rõ và không có khuynh hướng chuyển độ (pilocytic astrocytoma)

 U tế bào thần kinh đệm ít nhánh (oligodendrogliomas): u thần kinh đệm ít nhánh và u thần kinh đệm ít nhánh thoái biến

 U thần kinh đệm hỗn hợp (oligoastrocytomas hay mixed gliomas): u thần kinh đệm hỗn hợp, u thần kinh đệm hỗn hợp thoái biến

 U màng não thất (enpendymomas): u màng não thất, u màng não thất dạng nhú nhầy, u màng não thất thoái biến, u dưới màng não thất

 U đám rối mạch mạc (choroid plexus tumors): u dạng nhú, u dạng nhú không đặc trưng, carcinoma

 U biểu mô thần kinh khác: u nguyên bào hình sao, u nguyên bào mạch mạc não thất III,

Bảng 3.1 Phân độ ác tính u thần kinh đệm theo WHO

hợp

I U sao bào dạng lông

II U sao bào lan tỏa U thần kinh đệm ít nhánh U thần kinh đệm hỗn

3.2.2.2 U dây thần kinh sọ, cột sống và ngoại biên

 U tế bào Schwann (Schwannoma)

 U sợi thần kinh (neurofibroma)

 U tế bào thần kinh ngoại vi (perineurioma)

 U bao dây thần kinh ngoại biên ác tính (MPNST)

3.2.2.4 U tế bào lympho và tế bào tạo máu

Lymphoma ác tính, u tương bào (plasmacytoma), sarcoma bạch cầu hạt

3.2.2.5 U tế bào mầm

 U tế bào mầm (germinoma)

 Carcinoma phôi (embryonal carcinoma)

 U xoang nội bì (EST)

 Carcinoma nhau thai (choriocarcinoma)

 U quái (từ 3 lớp tế bào mầm): trưởng thành, chưa trưởng thành và chuyển dạng ác tính

 Nang và những tổn thương giống u: nang túi Rathke, nang thượng bì (epidermoid), nang

bì, nang dạng keo ở não thất III,

 Các loại u chưa phân loại

3.3 NGUYÊN NHÂN

Trong đời sống hằng ngày khó xác định được yếu tố nào làm tăng nguy cơ phát triển u não nhưng có một vài yếu tố góp phần vào cơ chế bệnh sinh Chiếu xạ liều cao làm tăng nguy cơ xuất hiện u thần kinh đệm, u màng não và u bao thần kinh Tuy nhiên, do sự hiện đại của hệ thống chẩn đoán hình ảnh học bằng tia X nên sẽ không làm tăng nguy cơ xuất hiện u não

Suy giảm miễn dịch do nhiễm HIV hay sử dụng liệu pháp ức chế miễn dịch sau ghép tạng làm tăng nguy cơ lymphoma ở hệ thần kinh trung ương

Các yếu tố khác như: chấn thương đầu, phơi nhiễm với các hỗn hợp

N – nitrosourea, polyvinyl chloride trong công nghiệp có thể làm tăng nguy cơ xuất hiện u não Các hội chứng do di truyền cũng làm tăng nguy cơ u não Thường gặp nhất là các u sợi thần kinh type 1 gây u thần kinh đệm, type 2 gây u màng não và Schwannoma Hội chứng Li – Fraumeni gây u thần kinh đệm và u nguyên tủy bào Xơ củ, một di truyền tính trạng trội có thể gây u sao bào, u dưới màng não thất Trong hội chứng von Hipple – Lindau cũng di truyền tính trội dễ mắc u nguyên bào mạch máu nội sọ, tủy sống và võng mạc Những hội chứng này rất quan trọng không chỉ phục vụ cho chẩn đoán mà còn có kế hoạch tư vấn di truyền và theo dõi những khối u khác Khoảng 5 – 10% u thần kinh có tiền sử gia đình có khối u tương tự

17

3.4 SINH LÝ BỆNH

U não gây ra những những triệu chứng lâm sàng do 3 cơ chế:

triệu chứng thường là: yếu/liệt nửa người, rối loạn cảm giác nửa người, rối loạn ngôn ngữ, rối loạn thị giác

khối u tiết các chất làm tổn thương hàng rào máu não gây phù vận mạch Khối choán chỗ cộng với phù não quanh u gây tăng áp lực nội sọ và xuất hiện triệu chứng: đau đầu, nôn ói, phù gai thị

trúc nội sọ từ ngăn này qua ngăn khác gọi là thoát vị não

Phù não là sự thoát dịch xuất hiện tại chỗ hoặc lan tỏa trong não do các tổn thương bệnh lý

Có 3 loại phù não: vận mạch, độc tế bào, mô kẽ Phù mô kẽ ít gặp, chủ yếu xuất hiện trong đầu nước loại tắc do dịch não tủy thoát vào chất trắng quanh não thất Phù vận mạch là hình thức thường gặp nhất và thường xuất hiện quanh u Loại này là do tổn thương hàng rào máu não khu trú với tăng tính thấm thành mạch và thường giảm khi được điều trị với corticosteroids Còn phù độc tế bào là do ứ nước trong các tế bào thần kinh, tế bào thần kinh đệm, tế bào nội mô xuất hiện

do thiếu oxy mô và không đáp ứng với corticosteroids

Thoát vị não có thể xuất hiện khi mô não bị đẩy lệch xuống dưới qua khuyết lều tiểu não (thoát vị trung tâm, thoát vị hồi móc), đẩy lệch hồi đai sang bên dưới liềm não (thoát vị dưới liềm não) hoặc thoát vị hạnh nhân tiểu não qua lỗ lớn xương chẩm chèn ép vào hành tủy

Tùy thuộc vào tốc độ tiến triển của khối u, tử vong có thể xuất hiện khi thể tích khối u khoảng 100gram hoặc tương đương với quả bóng golf

 Động kinh: thường không phải là triệu chứng đầu tiên Cần phải nghĩ đến u não trong những trường hợp động kinh tự phát xuất hiện lần đầu ở những bệnh nhân > 20 tuổi (nếu

âm tính cần phải theo dõi bệnh nhân với nhiều lần tái khám) Động kinh ít gặp với những khối u

ở hố sau hoặc tuyến yên

3.5.2 Lâm sàng khối u trên và dưới lều

3.5.2.1 Khối u trên lều

 Hội chứng tăng ALNS do hiệu ứng choán chỗ và phù quanh u: đau đầu, nôn ói, phù gai thị

 Dấu thần kinh khu trú tiến triển do xâm lấn, phá hủy mô não hoặc chèn ép các dây thần kinh sọ: yếu chi, rối loạn ngôn ngữ (37 – 58% những bệnh nhân có khối u ở bán cầu trái)

 Động kinh

 Thay đổi về trạng thái tâm thần: trầm cảm, ngù gà, lú lẫn

18

 Triệu chứng của thiếu máu não thoáng qua (TIA) hoặc đột quỵ xuất hiện khi tắc mạch

do u, xuất huyết trong u (bất kỳ khối u nào cũng có khả năng gây xuất huyết), động kinh cục bộ

3.5.2.2 Khối u dưới lều

 Hội chứng tăng ALNS xuất hiện sớm thường do đầu nước do tắc nghẽn lưu thông dịch não tủy: đau đầu, buồn nôn và nôn ói (do tăng áp lực nội sọ hoặc chèn ép trực tiếp vào nhân Vagal hoặc vùng postrema), phù gai thị, song thị (do tăng ALNS hoặc chèn ép trực tiếp lên dây VI)

 Hội chứng tiểu não: chóng mặt, rối loạn dáng đi, thất điều

 U vùng trán trước: thường bắt đầu bằng những thay đổi hành vi, tính cách BN trở nên thờ ờ, trầm cảm, kém tập trung hoặc hành vi buông thả Có thể có những cơn động kinh toàn thể, động kinh kiểu xoay mắt – xoay đầu, có phản xạ nắm chặt bất thường, Tổn thương hồi trán dưới bên bán cầu ưu thế (vùng broca) có thể gây rối loạn ngôn ngữ

 U vùng rãnh khứu: hội chứng Foster Kenedy (teo gai thị bên khối u và phù gai ở bên kia, mất mùi)

U thùy thái dương: gây động kinh tâm thần vận động (động kinh cục bộ phức tạp), ảo

thính, ảo khứu, ảo thị, bán manh phần tư trên thị trường đối bên Các triệu chứng thường xuất hiện muộn đặc biệt là ở bán cầu không ưu thế biểu hiện bằng hội chứng tăng ALNS Khi khối u xuất hiện ở bán cầu ưu thế có thể gây rối loạn ngôn ngữ xuất hiện sớm

U thùy đỉnh: các rối loạn cảm giác sâu, mất khả năng nhận thức cảm giác thân thể, rối loạn

sơ đồ cảm giác đối bên, bán manh đồng danh phần tư dưới thị trường dưới Tổn thương bán cầu không ưu thế: rối loạn trí nhớ về định khu vị trí, mất khả năng nhận thức bệnh tật, mất khả năng

sử dụng động tác Tổn thương bán cầu ưu thế sẽ gây mất khả năng đọc nếu tổn thương hồi góc của thùy đỉnh, hội chứng Gerstmann (mất khả năng tính toán, mất khả năng viết, mất nhận thức ngón tay, mất nhận biết phải – trái)

U thùy chẩm: bán manh đồng danh đối bên tổn thương, mất thị giác nếu tổn thương thùy

chẩm hai bên, ảo thị (rối loạn nhận thức về màu sắc, hình thể, kích thước của vật trông thấy), rối loạn nhận thức mặt

U vùng tuyến yên

 Rối loạn nội tiết

 Khối u tăng tiết hormone (65% adenoma tuyến yên gây tăng bài tiết hormone) Tăng tiết prolactin gây vô kinh, chảy sữa ở nữ giới và bất lực ở nam giới; tăng tiết GH gây hội chứng cực đại đầu chi; gây hội chứng cushing do tăng tiết ACTH; cường giáp thứ phát do tăng tiết TSH

 Những khối u chèn ép tuyến yên bình thường có thể làm giảm tiết hormon và gây suy mòn tuyến yên Ở trẻ em gây chậm phát triển do giảm GH; giảm hormone sinh dục gây vô kinh

ở nữ; giảm TSH gây nhược giáp

 Khối u chèn ép giao thoa thị giác gây bán manh thái dương hai bên, chèn ép não thất ba

19

gây đầu nước, chèn ép xoang hang gây liệt các dây III, IV, V1, VI

U thân não gây liệt các dây thần kinh sọ, thất điều, yếu chi, rung giật nhãn cầu

U tuyến tùng gây hội chứng Parinaud: liệt chức năng nhìn lên, mất hội tụ nhãn cầu, giãn

đồng tử

U bán cầu tiểu não: hội chứng tiểu não cùng bên, đầu nước

U góc cầu tiểu não: triệu chứng liệt các dây thần kinh sọ V, VI, VII, VIII, kèm hội chứng

tiểu não và tăng ALNS

3.6 CẬN LÂM SÀNG

 CT scan sọ não có hay không có cản quang là công cụ chẩn đoán hình ảnh được thực hiện đầu tiên trên những bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng cấp, đặc biệt cho những trường hợp giảm tri giác hoặc động kinh CT scan có thể giúp xác định u não và các biến chứng liên quan đến u như đầu nước cấp do tắc lưu thông dịch não tủy hoặc xuất huyết trong u Ngoài ra CT scan cản quang giúp xác định các tổn thương u trong – ngoài trục, xác định mối liên quan với các cấu trúc xung quanh, sơ khởi có thể dự đoán mức độ ác tính của u

Hình 3.1 Hình ảnh CT scan u màng não thái dương trái trên phim CT csan chụp không cản quang (A) và có bơm cản quang (B)

 MRI não có hay không có cản từ là tiêu chuẩn vàng trong chẩn đoán u não như: định vị

vị trí, chẩn đoán hình ảnh học, xác định các u di căn MRI có ưu thế hơn so với CT scan, khi chụp CT scan có thể bỏ sót tổn thương nhất là ở hố sau vì nhiều xảo ảnh do xương tạo ra, hơn nữa các tổn thương u ác tính thấp thường rất khó phân biệt trên CT scan và có thể nhầm lẫn với nhồi máu

 Chụp mạch máu não xóa nền (cerebral angiography): không có vai trò trong chẩn đoán

u não nhưng giúp ích cho phẫu thuật viên khi lên kế hoạch phẫu thuật nhất là những khối u giàu mạch máu nuôi có thể can thiệp gây tắc trước mổ

 Chụp CT scan ngực, bụng, chậu: có thể giúp ích trong những trường hợp nghi ngờ u não

dụng thường qui cho những trường hợp u não mới chẩn đoán

3.7.2 Ngoại khoa

Với nhiều khối u, phẫu thuật là bước điều trị đầu tiên như u màng não, u tế bào sao ác tính thấp, u tuyến yên, Phẫu thuật có thể lấy toàn bộ hoặc một phần u, chẩn đoán mô học và cải thiện hiệu quả với các liệu pháp hóa, xạ trị sau đó

Hình 3.2 U màng não thái dương trán phải trên CT scan (A), hố mổ sau khi đã lấy hoàn toàn khối u (B), xương sọ bị ăn mòn do khối u (C), toàn bộ khối u được bóc ra (D)

3.7.3 Xạ trị

Chỉ định cho tất cả các u ác tính, u não lành tính tái phát Các kỹ thuật được sử dụng: xạ trị toàn thân, xạ trị vùng liên quan, định vị đặt đồng vị phóng xạ trực tiếp vào khối u, xạ phẫu (gamma knife, đưa các ion phóng xạ độc tế bào vào khối u)

3.7.4 Hóa trị

Hóa trị liệu bị hạn chế bởi hàng rào máu não nên giới hạn phân phối các thuốc tan trong nước đến não Nhiều chiến lược điều trị được giới thiệu để đưa thuốc vào mục tiêu như bơm thuốc vào dịch não tủy thắt lưng, dùng nước có tẩm hóa chất tưới rửa khoang đã cắt khi phẫu thuật Các tác nhân được sử dụng như: BCNU, PCV, lomustine tomozolomide,

21

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Andrea C Adams (2008), “Neuro – oncology”, Mayo Clinic Essential Neurology, MayO

Clinic, pp 349 – 365

2 Andrew H Kaye (2012), Brain Tumors – An Encyclopedic Approach, 3rd edition,

Elservier

3 Lewis P Rowland (2010), “Tumor”, Merritt’s Neurology, 12th edition, Lippincott

Williams & Wilkins, pp 372 – 479

4 Mark S Greenberg (2010), “Tumor”, Handbook of Neurosurgery, 7th edition, Thieme, pp

582 – 769

5 Franco DeMonte (2007), Tumors of The Brain and Spine, Springer

ở thùy sau tuyến yên Đa số luôn lành tính và điều trị thành công Một số u có thể điều trị nội khoa nhưng một số khác cần phải phẫu thuật Bởi vì sự quan trọng của tuyến yên trong điều hòa nội tiết của cơ thể nên việc điều trị u tuyến yên đòi hỏi phải kết hợp cả điều trị đa phương thức,

 U tiết prolactin chiếm khoảng 25% khối u tuyến yên có triệu chứng

 U tiết TSH, chiếm khoảng 1% các khối u tuyến yên, có thể có hoặc không có triệu chứng cường giáp

 U tiết ACTH, chiếm khoảng 15% các khối u tuyến yên, lâm sàng là Bệnh Cushing hoặc Hội chứng Nelson (sau cắt cả hai bên tuyến thượng thận)

 U tiết hormon sinh dục, chiếm khoảng 10% các khối u tuyến yên, làm tăng tiết FSH, và

ít gặp hơn là LH

 U tiết nhiều hormon, chiếm khoảng 15% các khối u tuyến yên, ngoài tăng GH và prolactin, thường phối hợp với bệnh acromegaly và cường giáp

 U tế bào không tiết hormon, chiếm khoảng 20% các khối u tuyến yên, không có dấu ấn

về tổ chức học, miễn dịch, hoặc trên kính hiển vi điện tử về tiết hormon

4.2.2 Theo kích thước u

 U nhỏ: đường kính u < 10mm trên MRI

 U lớn: đường kính u > 10mm trên MRI

4.2.3 Theo giải phẫu bệnh học: xác định phân loại tế bào học của u theo kết quả giải phẫu bệnh khi khối u được phẫu thuật hay sinh thiết

23

Hình 4.1 Giải phẫu tuyến yên

Hình 4.2 Chức năng nội tiết của tuyến yên

4.3 NGUYÊN NHÂN

Các khối u tuyến yên phát sinh là do:

 Tăng sinh một dòng tế bào tuyến yên

 Đột biến các gen gây ung thư hoặc các gen kìm hãm sinh u, hầu hết là ác tính, nhưng ít gặp

 Một số đột biến khác liên quan với u tuyến tuyến yên (pituitary adenomas) như hoạt hóa đột biến gen, gặp 40% các u tuyến tiết GH, đột biến điểm gen tiểu đơn vị alpha của protein G làm tăng AMP vòng, do vậy tăng tiết GH và tăng sinh tế bào, đột biến gen H-ras đã xác định được trong các ung thư tuyến yên do di căn Gen biến đổi khối u tuyến yên gặp rất nhiều trong hầu hết các typ khối u tuyến yên, đặc biệt u tiết prolactin

 Ngoài ra, các đột biến tự thân, các yếu tố của vùng dưới đồi có thể kích thích và duy trì

sự phát triển các tế bào u tuyến đã bị biến đổi Đang có những ý kiến về hệ thống các yếu tố phát triển nguyên bào sợi, rối loạn điều hòa các protein kiểm soát chu chuyển tế bào, và mất mạng lưới reticulin có vai trò quan trọng trong hình thành khối u tuyến yên

Thùy trước tuyến yên

Thùy sau tuyến yên

24

4.4 CHẨN ĐOÁN

4.4.1 Lâm sàng

Gồm những triệu chứng do khối u tiết quá nhiều hormon, hoặc triệu chứng do khối u chèn

ép Hầu hết u tuyến yên là khối u lành tính, nhưng cũng có thể xâm lấn tại chỗ vào tổ chức xung quanh, có hoặc không tiết hormon, tiên lượng tương đối tốt Ngược lại, các khối u cạnh hố yên thường ác tính, xâm lấn, tiên lượng xấu hơn

4.4.1.1 Khối u tiết hormone

Triệu chứng do khối u chèn ép tổ chức xung quanh:

 Đau đầu: thường gặp, không tương ứng với kích thước khối u

 Chèn ép về phía trên và chèn lên giao thoa thị giác, có thể gây bán manh thái dương hai bên, mù màu đỏ, có nhiều điểm tối, mù hoàn toàn

 Xâm lấn sang bên có thể chạm đến xoang bướm làm tổn thương các dây thần kinh sọ não III, IV, VI, V1 gây song thị, sụp mi, liệt cơ mắt, và một số thần kinh mặt

 Cơn động kinh, rối loạn bản thể, mất khứu giác có thể có nếu các thuỳ não thái dương

và trán bị xâm lấn do phát triển của khối cạnh hố yên

 Sinh dục-nội tiết: có thể dậy thì sớm ở trẻ nhỏ, suy sinh dục ở người lớn

 Ngoài ra có thể bị đái tháo nhạt hoàn toàn hoặc không hoàn toàn, đặc biệt vì rối loạn cơ chế khát, hội chứng tiết không thích hợp ADH, rối loạn giấc ngủ, rối loạn nhiệt độ, rối loạn sự ngon miệng (béo phì, ăn nhiều, hoặc chán ăn, mất cảm giác khát hoặc cuồng uống đều có thể gặp trên lâm sàng)

- Triệu chứng do tăng tiết hormon:

 U tiết prolactin (prolactinomas): tăng nồng độ prolactin máu làm mất kinh nguyệt và chảy sữa ở phụ nữ, rối loạn cương ở nam giới Khối u kích thước lớn có triệu chứng do chèn ép thần kinh thị giác, thần kinh sọ não và suy chức năng thùy trước tuyến yên

 U tiết hormone tăng trưởng: Tùy thời gian xuất hiện bệnh trước hay sau tuổi trưởng thành mà sinh bệnh to đầu chi (acromegaly) hay bệnh khổng lồ (gigantism)

 U tiết ACTH: gây hội chứng Cushing

 U tiết TSH: biểu hiện cường giáp (hồi hộp, đánh trống ngực, rối loạn nhịp, sút cân, run tay, ) và bướu cổ to Khối u thường lớn, trên 60% có xâm lấn tại chỗ gây các triệu chứng chèn

ép về thị giác, thần kinh sọ não

 U tuyến yên tiết gonadotropin: thường có kích thước lớn Người bệnh thường có rối loạn về nhìn, các triệu chứng suy chức năng tuyến yên, nhức đầu Một số khối u tăng tiết FSH,

LH hoặc tiểu đơn vị alpha, người bệnh có triệu chứng suy sinh dục do giảm điều hòa chức năng tuyến sinh dục

Suy chức năng tuyến yên (hypopituitarism):

 Suy tuyến yên bẩm sinh hay bệnh xuất hiện lúc nhỏ sẽ gây những rối loạn nặng về tuyến giáp, sinh dục, thượng thận, sự phát triển và cân bằng nước

 Giảm tiết ACTH gây hạ huyết áp, sốc, hạ đường huyết, buồn nôn, mệt lả, hạ Na+ máu Cần định lượng cortisol và ACTH trước khi chỉ định glucocorticoid

 Người bệnh thường có triệu chứng suy giáp trên lâm sàng; tuy nhiên, ngay cả khi không

có triệu chứng, cần định lượng FT4 để đánh giá tình trạng bệnh

25

 Rối loạn chức năng sinh dục: phụ nữ thường có rối loạn kinh nguyệt hoặc mất kinh, nồng độ LH hoặc FSH không tăng; nam giới có triệu chứng rối loạn sinh dục và giảm testosterone Điều trị thay thế hormon sinh dục rất quan trọng để đề phòng loãng xương

4.4.2 Một số u tuyến yên không tiết hormon

Nang hố yên/ nang cạnh hố yên (Sella/parasella cysts):

 Thường gặp nhất là các u sọ hầu (craniopharyngiomas), là những nang bị vôi hóa, các khối u trên hố yên phát sinh từ những phần sót lại của tế bào có vẩy trong bào thai của khe Rathke (Rathke′s cleft)

 Thường xuất hiện vào hai đỉnh tuổi: trẻ em từ 5-10 tuổi, và cuối tuổi trung niên Thường gặp ở nữ, hầu hết các nang là những khối ở trong hoặc trên hố yên đã bị vôi hóa

 Trẻ thường kêu nhức đầu, nôn, hẹp thị trường và không phát triển

 Người lớn có thể có bán manh hai thái dương (bitemporal hemianopsia), các triệu chứng bất thường thần kinh sọ não (thần kinh III, IV, VI và V1), giảm tiết các hormon thùy trước tuyến yên và bệnh đái tháo nhạt

 Các nang khe Rathke (Rathke′s cleft cyts) thường lành tính, tổn thương không bị vôi hóa, giống u tuyến nội tiết không hoạt động hoặc u sọ hầu Các nang này có tỷ lệ tái phát thấp sau phẫu thuật cắt bỏ

U nguyên sống (Chordomas):

 Là những khối u ít gặp, phát sinh từ phần còn lại của nguyên sống (notochordal remnant) trong mặt dốc (clivus) Các u này thường gây phá hủy xương cùng với viêm tại chỗ, hay tái phát

 Nam giới thường gặp hơn, ở độ tuổi từ 30-50

 Hay gặp triệu chứng bệnh lý thần kinh sọ não và song thị Rối loạn chức năng nội tiết không thường xuyên, khối u bị vôi hóa chỉ gặp ở 50% trường hợp

Di căn đến tuyến yên

 Các di căn ung thư đến tuyến yên thường gặp nhất ở người già, thường phát sinh từ ung thư vú ở phụ nữ và ung thư phổi

 Ung thư tiên phát ở các vị trí khác di căn đến tuyến yên như ung thư ống tiêu hóa, thận, tuyến tiền liệt và da

 Triệu chứng thường gặp: Rối loạn chức năng thùy trước tuyến yên, rối loạn thị trường, đái tháo nhạt, liệt các dây thần kinh sọ não Khối u to lên nhanh càng chứng tỏ khối u do di căn

26

Phình mạch (aneurysms): các phình mạch có thể phát sinh từ xoang hang, hoặc từ các động mạch cảnh trong trên hoặc dưới chêm, mạch phình có thể tỳ đè vào thần kinh mắt và giao thị gây hẹp thị trường thái dương, liệt nhãn cầu, đau đầu nhiều, đau trên ổ mắt Phình mạch có thể phát triển vào trong hố yên chèn ép trực tiếp vào tuyến yên làm suy chức năng tuyến yên và tăng tiết prolactin U phình mạch có thể xác định bằng MRI hoặc chụp mạch bằng cộng hưởng từ - MRA (MR angiography) rất cần thiết để quyết định sinh thiết qua xương bướm

Các u hạt tuyến yên:

 Viêm màng não do lao có thể xẩy ra ngay tại hố yên hoặc cạnh hố yên Các u lao có thể

có trong hố yên hoặc trên hố yên, kết hợp với các triệu chứng suy chức năng tuyến yên, rối loạn thị trường và đái tháo nhạt

 Áp xe tuyến yên: Hiếm gặp, xảy ra do nhiễm khuẩn, thâm nhiễm trực tiếp các cơ quan phụ cận trong xoang bướm, và nhiễm khuẩn hệ thần kinh trung ương khác Người bệnh có triệu chứng rối loạn về thị giác, suy chức năng tuyến yên, đái tháo nhạt (50%) Chụp MRI để phát hiện

 Ung thư tuyến yên (Pituitary carcinomas): Hiếm gặp, có thể tiết các hormone như GH, ACTH hoặc prolactin, hoặc cũng có thể khối u không có hoạt động chức năng Chẩn đoán chỉ xác định được khi đã có di căn

 Tăng sản tuyến yên (Pituitary hyperplasia): To tuyến yên toàn bộ, tăng sản tế bào tiết TSH do suy tuyến giáp tiên phát kéo dài; Tăng sản tế bào tiết hormon sinh dục khi suy sinh dục tiên phát kéo dài Tăng sản tế bào tiết sữa trong thời kỳ có thai

4.4.3 Cận lâm sàng

4.4.3.1 Các xét nghiệm để sàng lọc u tuyến yên

Tùy thuộc vào triệu chứng lâm sàng mà chỉ định định lượng các hormon tương ứng để xác định chẩn đoán và theo dõi kết quả điều trị

4.4.3.2 Nghiên cứu hình ảnh

Khối u tuyến yên được chẩn đoán tốt nhất bằng MRI hoặc chụp cắt lớp vi tính tập trung vào tuyến yên

Hình 4.3 U tuyến yên trên phim MRI sau khi tiêm gadolinium

4.5 ĐIỀU TRỊ VÀ THEO DÕI

4.5.1 Các khối u tuyến yên không tiết hormone

 Chụp cộng hưởng từ hạt nhân (MRI) để chẩn đoán và theo dõi MRI có thể hai năm làm lại một lần, nếu như không có dấu hiệu phát triển của tổn thương

 Phẫu thuật chỉ định khi khối u lớn có xu hướng ngày càng phát triển

Hình 4.4 Máy xạ phẫu u não bằng dao Gamma

Hình 4.5 Hình U tuyến yên trước và sau khi xạ phẫu bằng dao Gamma

4.5.2 Các khối u tuyến yên tiết hormone

4.5.2.1 Các khối u tiết prolactin

Điều trị bằng thuốc đối kháng thụ thể dopamin

4.5.2.2 U tiết GH – Acromegaly

Phẫu thuật qua xương bướm là phương pháp được chọn, 70% người bệnh có nồng độ GH đạt < 5ng/mL và nồng độ IGF bình thường, nhưng tái phát 5- 10% Sau khi điều trị bằng tia xạ truyền thống, 40% người bệnh đạt được nồng độ GH < 5ng/mL sau 5 năm, và 60-70% sau 10

4.5.2.4 U tiết TSH

Phẫu thuật qua xương bướm, nhưng ít hiệu quả Hầu hết người bệnh đáp ứng tốt với octreotide acetate (sandostatin) làm nhỏ khối u Điều trị bằng tia tùy thuộc khi không phẫu thuật được Điều trị bằng các thuốc cường giáp như điều trị các trường hợp cường giáp khác

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1 Thái Hồng Quang (2008) Bệnh Nội tiết Nhà xuất bản Y học

2 Mai Thế Trạch, Nguyễn Thy Khuê (2003) Nội tiết học đại cương Nhà Xuất bản Y học -

Chi nhánh Thành phố Hồ Chí Minh

3 The Washington Manual (subspecialty consult series) (2009) Endocrinologysubspecialty consult Second Edition

4 The Washington Manual of Medical Therapeutics 33rd Edition (2010)

5 David G Gardner Dolores Shoback Greenspan’s Basic and clinical Endocrinology,9th

Edition 2011

Động mạch chủ là thân động mạch chính của hệ tuần hoàn Các nhánh bên và nhánh tận của

nó dẫn máu nuôi khắp cơ thể Bắt đầu từ thất trái, ĐMC chạy lên trên, ngang mức T4 thì vòng sang trái rồi quặt xuống dưới, đi dọc theo cột sống ngực, qua cơ hoành xuống ổ bụng và tận hết ngang mức L4 bằng cách chia thành hai nhánh tận là động mạch chậu chung phải và trái

ĐMC thường được chia làm 3 đoạn: ĐMC lên, cung ĐMC, ĐMC xuống

5.1.2 Cung động mạch chủ

Tiếp nối với ĐMC lên ở phía sau màng ngoài tim ngang mức góc xương ức và dài khoảng 4 – 5 cm Cung ĐMC hướng lên trên, ra sau, vòng sang trái và sau đó đi xuống dưới rồi tận hết ở đĩa gian đốt sống T4 – T5 3 nhánh chính của cung ĐMC chủ đều xuất phát từ mặt trên là: động mạch thân cánh tay đầu, động mạch cảnh chung trái, động mạch dưới đòn trái

Hình 5.1 Giải phẫu cung động mạch chủ

5.2 ĐỘNG MẠCH CẢNH CHUNG

Động mạch cảnh chung có hai đoạn: đoạn ngực và đoạn cổ Động mạch này nằm trong bao cảnh (carotid sheath), cùng với dây thần kinh phế vị (dây X: vagus nerve) và tĩnh mạch cảnh (jugular vein) Tách từ cung ĐMC ngay phía trước khí quản (trachea), đi lên trên đoạn cổ hơi chếch sang bên và nằm hai bên khí quản CCA bên trái thường dài hơn bên phải, không cho nhánh bên nào và đến giới hạn trên của sụn giáp, tương ứng với đốt sống cổ C3, C4 thì tách làm hai nhánh tận là ICA và ECA Tại chỗ này động mạch dãn lớn ra tạo thành xoang cảnh, chứa một lượng lớn các đầu mút thần kinh cảm giác từ thần kinh lưỡi hầu hoạt động như một baroreceptor kiểm soát áp lực nội sọ Tiểu thể cảnh nằm ngay phía sau chỗ phân chia của CCA

và có chức năng như một receptor hóa học đáp ứng với sự thay đổi nồng độ oxy trong máu và huyết áp động mạch

5.3 ĐỘNG MẠCH CẢNH NGOÀI

Bắt đầu từ nguyên ủy tại chổ phân chia của CCA ngang mức bờ trên sụn giáp, động mạch đi

ở phía trước trong ICA, ngay sau đó ECA đi lên đầu hướng ra ngoài và hơi ra sau đến phía sau

cổ xương hàm dưới thì chia làm 2 nhánh tận là: động mạch thái dương nông và động mạch hàm trong

30

Hình 5.2 Động mạch cảnh ngoài

Các nhánh bên: động mạch giáp trên, động mạch lưỡi, động mạch mặt, động mạch hầu lên, động mạch chẩm, động mạch tai sau (posterior aricular artery)

Hình 5.3 ECA trên hình chụp mạch máu

 Động mạch giáp trên Tách từ ECA ngang mức củ lớn xương móng và đi vào tuyến giáp Từ chỗ nguyên ủy của nó dưới bờ trước của cơ ức đòn chũm, động mạch đi lên và ra trước một đoạn ngắn trong tam giác cảnh (bụng sau cơ nhị thân – cơ vai móng – bờ sau cơ ức đòn chũm), tại đây chỉ được bao phủ bởi da, cơ bám da cổ và mạc cổ Sau đó động mạch vòng xuống dưới sau cơ vai móng, ức móng, ức giáp Các nhánh bên: nhánh dưới móng, nhánh thanh quản

31

trên, nhánh ức – đòn – chũm, nhánh giáp nhẫn, nhánh tuyến

 Động mạch lưỡi Tách từ ECA giữa động mạch giáp trên và động mạch mặt Đầu tiên

nó chạy chếch lên trên và hướng về phía trong đến củ lớn xương móng thì vòng xuống và ra trước giống như một cuộn mạch máu hình chữ U có thể thấy được trên DSA ở cả tư thế thẳng và nghiêng Sau đó chạy phía dưới cơ nhị thân và trâm móng, động mạch chạy hướng ngang dưới lưỡi Cuối cùng đi lên thẳng góc với lưỡi và cấp máu cho vùng này Các nhánh bên: nhánh trên móng, nhánh lưng lưỡi, nhánh dưới lưỡi, động mạch lưỡi sâu

Hình 5.4 Động mạch lưỡi trên hình chụp mạch

 Động mạch mặt Trước đây có tên gọi khác là động mạch hàm ngoài, tách từ ECA trong tam giác cảnh ngay phía trên động mạch lưỡi và được che phủ bởi ngành của xương hàm dưới Động mạch đi chếch lên dưới cơ nhị thân và cơ trâm móng, sau đó cong vào rãnh trên mặt sau của tuyến dưới hàm Từ đó hướng lên trên thân xương hàm dưới, tại vị trí góc trước dưới của cơ cắn, động mạch hướng lên trên và ra trước, chạy chéo qua gò má đến góc miệng và đi lên dọc theo cạnh mũi, kết thúc tại góc mắt trong với tên là động mạch góc (angular artery) Các nhánh bên: nhánh khẩu cái lên, nhánh hạnh nhân, nhánh dưới hàm, nhánh dưới cằm, nhánh dưới cơ cắn, nhánh má, động mạch cằm giữa, nhánh môi dưới, nhánh má giữa, nhánh môi trên, nhánh

má trước, nhánh mũi ngoài, nhánh vòm mũi, động mạch góc

Hình 5.5 Động mạch mặt trên hình chụp mạch máu

 Động mạch hầu lên Đây là nhánh nhỏ nhất, dài, mảnh khảnh và nằm sâu trong vùng cổ, dưới các nhánh của ECA và cơ trâm hầu Động mạch xuất phát ở phần sau của ECA, đi thẳng lên trên giữa ICA và thành bên của hầu đến mặt dưới của nền sọ Động mạch này cấp máu cho niêm mạc, cơ vùng hầu, khẩu cái mềm, mỏm nha, rễ thần kinh C1, C1 và các dây sọ thấp IX – XII, sàn sọ giữa, tai giữa, màng não hố sau Động mạch có vòng thông nối với nhánh đối bên,

32

với động mạch màng não giữa (MMA) của IMA, quan trọng hơn là vòng thông nối với ICA và

VA Các nhánh bên: nhánh hầu dưới, nhánh cơ sống, nhánh thân màng não, nhánh trước đốt sống, nhánh nhĩ dưới, nhánh hầu giữa, nhánh hầu trên

Hình 5.6 Động mạch hầu lên trên hình chụp mạch máu

 Động mạch chẩm Là nhánh lớn, tách từ mặt sau của ECA, xuất phát phía trên động mạch mặt ở vị trí đối diện Động mạch chạy lên trên và ra sau, bắt chéo ICA, tĩnh mạch cảnh trong, thần kinh dưới lưỡi, phế vị và phụ Động mạch này chạy vào khoảng giữa mỏm ngang đốt sống đội và mỏm chũm của xương thái dương, sau đó chạy vào rãnh chẩm giữa mỏm chũm và chổ bám của cơ ức đòn chũm rồi chạy lên trên chia làm nhiều nhánh nhỏ Cấp máu cho da đầu,

mô mềm, cơ, xương, màng cứng vùng hố sau Các nhánh bên: nhánh ức đòn chũm hay nhánh cơ, nhánh trâm chũm, nhánh chũm, nhánh màng não ngoài, nhánh chẩm

Hình 5.7 Động mạch chẩm trên hình chụp mạch máu

 Động mạch tai sau Là một nhánh nhỏ, tách từ mặt sau của ECA phía trên cơ nhị thân và

cơ trâm móng, đi lên phía trên mỏm trâm, giữa sụn vành tai và mỏm chũm, cấp máu cho tai, dây

V, cơ vùng cổ và tuyến mang tai (parotid gland) Động mạch này thông nối với STA và động mạch chẩm qua các nhánh da dầu và nhánh tai, nối với nhánh nhĩ trước (của MmA), nhĩ dưới (của động mạch hầu lên) và nhánh trâm chũm Các nhánh bên: nhánh cơ ức đòn chũm, nhánh tuyến mang tai, nhánh trâm chũm, nhánh tai, nhánh chẩm, nhánh đỉnh

 Động mạch thái dương nông STA là một trong hai nhánh tận của ECA, nguyên ủy gần tuyến mang tai và phía sau cổ xương hàm dưới Cấp máu cho tuyến mang tai, khớp thái dương hàm, cơ cắn, ống tai và da đầu Các nhánh bên: động mạch mặt ngang, nhánh tai trước, nhánh cung tiếp - ổ mắt, động mạch thái dương giữa, nhánh trán, nhánh đỉnh

33

Hình 5.8 STA trên hình chụp mạch máu

 Động mạch hàm trong Là nhánh tận lớn nhất của động mạch cảnh ngoài, tách từ phía sau cổ của xương hàm dưới Thuật ngữ IMA là không cần thiết vì không có động mạch hàm ngoài Tuy nhiên ngày nay vẫn sử dụng thuật ngữ đó như một thông lệ IMA chạy ấn vào tuyến mang tai, sau đó lên tới gần đầu dưới của cơ chân bướm ngoài (lateral pterygoid) và đi sâu vào

hố chân bướm khẩu cái (pterygopalatine fossa) giữa hai đầu của cơ đó Động mạch này được chia làm 3 đoạn: hàm dưới, chân bướm, chân bướm khẩu cái Các nhánh bên: động mạch tai sâu, động mạch nhĩ trước, động mạch màng não giữa, nhánh màng não phụ, nhánh nguyệt răng dưới, nhánh thái dương sâu, nhánh chân bướm, nhánh cơ cắn, nhánh má – miệng, nhánh nguyệt răng sau trên, nhánh dưới ổ mắt, nhánh khẩu cái lớn, nhánh hầu, nhánh cho ống chân bướm, động mạch chân bướm khẩu cái

Hình 5.9 IMA trên hình chụp mạch máu

5.4 ĐỘNG MẠCH CẢNH TRONG

Có nhiều hệ thống phân đoạn động mạch cảnh trong Trong đó thường dùng nhất là phân đoạn theo tác giả Bouthillier (1996) Chia làm 6 đoạn: C1 – đoạn cổ (cervical), C2 – đoạn trong xương đá (petrous), C3 – đoạn qua lỗ rách (lacerum), C4 – đoạn trong xoang hang (cavernous), C5 – đoạn mấu giường (clinoid), C6 – đoạn thị giác (ophthalmic), C7 – đoạn thông nối (communicating)

5.4.1 Đoạn C1

Đoạn này bắt đầu từ chỗ phân chia của CCA, tận hết ở nền sọ và thường không phân nhánh Chỗ phân chia của CCA thường ngang mức C3 ICA nhận khoảng 80% dòng máu của CCA ICA đi trong bao cảnh, cùng với tĩnh mạch cảnh và thần kinh phế vị Gồm 2 phần:

34

 Hành cảnh (xoang cảnh): phần dãn khu trú của ICA tại nguyên ủy, khoảng 7,4 mm đường kính, trong khi đó đường kính CCA là 7 mm và 4,7 mm ở đầu xa của hành cảnh

 Đoạn cổ lên: đường kính mạch máu tương đối hằng định

Hình 5.10 Phân đoạn ICA

5.4.2 Đoạn C2

Đoạn này nằm trong ống cảnh, bắt đầu từ lỗ cảnh đi vào nền sọ đến bờ sau của lỗ rách Tại

lỗ vào của ống cảnh, bao cảnh tách làm hai lớp: lớp trong liên tiếp với lớp màng xương của ống cảnh và lớp ngoài thì liên tiếp với lớp màng xương ở mặt dưới của hộp sọ Trong ống cảnh, ICA được bao bọc bởi đám rối tĩnh mạch, đây là phần tĩnh mạch được kéo dài từ xoang hang xuống

và vài sợi thần kinh tự chủ tách ra từ hạch cổ trên cũng bao quanh ICA đoạn này Đầu tiên động mạch đi thẳng đứng, sau đó động mạch chuyển sang nằm ngang tạo một góc gần 90o Các nhánh bên: nhánh màng xương, nhánh cảnh – nhĩ, động mạch Vidian

5.4.3 Đoạn C3

Là một đoạn ngắn lướt qua lỗ rách đến xoang hang, lỗ rách có đường kính khoảng 1 cm, được lấp đầy bởi mô sụn và không có cấu trúc nào đi qua (ngoại trừ thần kinh Vidian) nên lỗ rách không phải là một lỗ thực sự Đoạn C3 tách biệt với C4 bởi dây chằng lưỡi đá (petrolingual ligament), là một nếp nhỏ nhô lên từ lớp màng xương trải dài từ lưỡi xương bướm đến đỉnh của xương đá Đoạn C3 dưới hạch dây V nên còn được gọi là đoạn sinh ba

5.4.4 Đoạn C4 – cavernous

Hình chữ S, chạy từ bờ trên của dây chằng lưỡi đá qua xoang hang đến đầu gần của vòng màng cứng Đoạn C4 được bao quanh bởi các mô thưa thớt, mô mỡ, các dây giao cảm, các tĩnh mạch đổ vào xoang hang Đoạn này dính vào thành của xoang bướm (dày khoảng 0,5 mm) 90%

là tách biệt hoàn toàn, 10% còn lại không có vách xương ngăn giữa xoang bướm và ICA, đây là bất thường quan trọng cần phải luôn ghi nhớ khi phẫu thuật vùng xoang bướm Gồm 5 phân đoạn: dọc sau, cong sau, ngang (phần lớn nhất), cong trước và dọc trước

5.4.6.1 Động mạch mắt

Động mạch mắt tách từ mặt trước ICA phía trong mỏm yên trước sau khi ICA đi xuyên qua vòng màng cứng Động mạch đi phía trước ngoài thần kinh thị trong ống thị giác Trong ổ mắt động mạch tạo vòng xoắn dưới ngoài thần kinh thị trong 83% các trường hợp, 17% còn lại đi phía dưới trong thần kinh thị và đi xuyên qua thần kinh này Đường kính động mạch tại nguyên

ủy là 1,4 mm Động mạch mắt chia làm 3 đoạn: đoạn nội sọ, đoạn trong ống thị giác, đoạn trong

ổ mắt và chia làm 3 nhóm phân nhánh: nhóm thị giác, nhóm ổ mắt và nhóm ngoài ổ mắt Động mạch mắt tạo vòng nối khá rộng với ECA

Nhóm thị giác: động mạch trung tâm võng mạc và động mạch thể mi

36

Hình 5.12 Động mạch thông sau bào thai

5.4.7.2 Động mạch mạch mạc trước (anterior choroidal artery)

Tách ở mặt sau bên của ICA, cách nguyên ủy PCoA khoảng 2 – 4 mm, cách chỗ phân chia nhánh tận của ICA khoảng 5,6 mm Đường kính trung bình của động mạch này là 1 mm Động mạch này cấp máu cho tia thị, bèo nhạt, trung não, đồi thị, thân gối bên, hồi hải mã, chi sau bao trong Tắc động mạch này có thể gây: liệt ½ người đối bên, mất cảm giác ½ người, bán manh, rối loạn trí nhớ, ngủ gà Vùng não bị ảnh hưởng bởi tổn thương động mạch này trên CT là chi sau bao trong

37

 A1: từ ICA đến động mạch thông trước (AcoA)

 A2: từ ACoA đến nguyên ủy của nhánh viền trai và quanh thể chai

 A3: nhánh xa

5.5.1 Đoạn A1

Đoạn này còn gọi là đoạn trước thông nối, bắt đầu từ nguyên ủy ở ICA chạy theo hướng trên trong đến chổ thông nối với ACoA ở mặt trong của rãnh liên bán cầu Động mạch chạy phía trên giao thoa thị giác hoặc thần kinh thị Dài trung bình khoảng 4 mm và đường kính 1,7 mm Phân nhánh:

 Các nhánh xuyên có thể chia thành nhánh trên và nhánh dưới Khoảng 2 – 15 nhánh trên

là các nhánh đậu vân chạy phía trên sau cấp máu cho trước vùng dưới đồi, vách trong suốt, mép trước, vòm não, thể vân trước Các nhánh dưới cấp máu cho giao thoa thị giác và thần kinh thị

 Động mạch thông trước: các nhánh xuyên của ACoA được chia ra là nhánh dưới chai, dưới đồi, giao thoa theo vùng cấp máu của động mạch Nhánh dưới chai là nhánh đơn và lớn nhất của ACoA cấp máu cho vách trong suốt, vòm não dọc, thể chai và tấm cùng Nhánh dưới đồi là nhánh nhỏ hơn và nhiều nhánh Nhánh giao thoa gặp trong 20%

5.5.2 Đoạn A2

Đoạn này đi theo hướng thẳng đứng từ ACoA đến chỗ phân chia của nó thành nhánh quanh chai và viền chai, dính vào gối thể chai Theo định nghĩa này đoạn A2 dài khoảng 43 mm Đoạn A2 phải và trái đi với nhau trong rãnh liên bán cầu, đoạn A2 bên phải thường ra trước hơn (72% các trường hợp) so với bên trái trên mặt phẳng sagital

Phân nhánh

 Các nhánh xuyên: xuyên qua hồi thẳng và rãnh khứu

 Nhánh quặt ngược Heubner: là động mạch đậu vân lớn vòng về, chạy ngược hướng với đoạn A1 và đi vào chất thủng trước đến chổ phân chia của ICA Cấp máu cho đầu nhân đuôi, chi trước bao trong và phần trước nhân bèo, thường không đủ lớn để thấy trên DSA

 Nhánh trán - ổ mắt: nhánh vỏ đầu tiên của đoạn A2, hướng ra trước đến hồi thẳng, hành khứu và mặt trong của dưới thùy trán

 Nhánh cực trán (frontopolar artery): thường là nhiều mạch máu tách từ đầu xa đoạn A2 dưới thể chai, chạy theo hướng ra trước và lên trên

 Nhánh viền chai: nhánh lớn thứ 2 của đầu xa ACA, chạy vòng lên ra sau hồi đai

 Nhánh trán trong: cấp máu cho hồi trán trên

 Nhánh cạnh trung tâm: cấp máu cho tiểu thùy cạnh trung tâm

 Nhánh đỉnhlà nhánh tận nhất của ACA Cấp máu cho mặt trong bán cầu đại não trên thể chai và hồi trước trung tâm

38

Hình 5.15 Các nhánh xa của ACA (1) nhánh trán ổ mắt, (2) nhữnh cực trán, (3) nhánh trán trong trước, (4) nhánh trán trong giữa, (5) nhánh trán trong sau, (6) nhánh cạnh trung tâm, (7) nhánh đỉnh trên, (8) nhánh đỉnh dưới, (9) nhánh viền chai, (10) nhánh quanh chai

5.6 ĐỘNG MẠCH NÃO GIỮA

MCA chia làm 4 đoạn

 M1 từ ICA đến chỗ phân chia

 M2 từ chỗ phân chia của MCA đến tuần hoàn trong rãnh của thùy đảo

 M3 từ tuần hoàn trong thùy đảo đến bề mặt của rãnh sylvian