RỐI LOẠN NATRI MÁU. ThS.BS. NGUYỄN NGỌC TÚ. BM Hồi Sức Cấp Cứu và Chống độc

NGUYÊN NHÂN• Tăng natri bởi các nguyên nhân tăng natri ít khi gây ra tăng natri kéo dài • Mất dịch nhược trương qua da và đường hô hấp nước mất không nhận biết nhược trương so với máu và

RỐI LOẠN NATRI MÁU

ThS.BS NGUYỄN NGỌC TÚ

BM Hồi Sức Cấp Cứu và Chống độc

1

TĂNG NATRI MÁU

KHÁI NIỆM

• [Na] bình thường: 135 – 145 mmol/L

• Áp suất thẩm thấu máu: 275 – 295 mOsmol/kg

• Hạ Natri máu (hyponatremia): Na < 135 mmol/L

• Tăng Natri máu (hypernatremia): Na > 145 mmol/L

3

CƠ CHẾ TĂNG NATRI

nước tự do) (ASTT > 285 mOsm/kg)

• Vì vậy tình trạng tăng natri máu chỉ được duy trì khi:

dưới đồi của não, lưu trữ hậu yên

Tăng tiết ADH ?

Giảm tiết ADH ?

CƠ CHẾ TĂNG NATRI

• Bài tiết ADH bắt đầu tăng lên khi ASTTm vượt quá 285 mosm/kg,trong khi đó cảm giác khát sẽ được kích thích với ASTTm cao hơnmột chút (khoảng 2-5 mosm/kg)

• Mặc dù bài tiết ADH xảy ra sớm hơn, nhưng cơ chế khát mới là

cơ chế quan trọng chống lại tăng natri máu

• Vì vậy, tăng natri máu hầu như không bao giờ xảy ra ở người

lớn nếu bệnh nhân vẫn còn tỉnh táo và được uống nước.

Uptodate 7

THÍCH NGHI CỦA NÃO

THÍCH NGHI CỦA NÃO

• Tình trạng tăng áp suất thẩm thấu máu sẽ rút nước ra khỏi tế bàothần kinh gây ra teo não Để duy trì thể tích, tế bào não lúc đầuhấp thu chủ động Na và K (cơ chế thích nghi nhanh), sau đó làhấp thu các chất hòa tan hữu cơ (ví dụ: inositol, cơ chế thích nghichậm)

• Mặc dù thể tích tế bào não được khôi phục, nhưng vẫn còn tìnhtrạng tăng áp suất thẩm thấu Do đó nếu điều trị bằng bù dịchnhược trương quá nhanh có thể gây ra phù não

9

NGUYÊN NHÂNTĂNG NATRI

• Truyền bicarbonate ưu trương.

• Dung dịch nuôi ăn ưu trương.

• Ngạt nước mặn

• Thuốc xổ ưu trương.

• Cường aldosterone nguyên phát.

MẤT NƯỚC

• Lợi tiểu quai.

• Lợi tiểu thẩm thấu: glucose, mannitol.

• Đái tháo nhạt: đái tháo nhạt trung ương, đái tháo nhạt thận

B Mất nước ngoài thận.

• Da: phỏng, đổ mồ hồi, sốt.

• Tiêu hóa: nôn ói, tiêu chảy, dò ruột, lactulose.

NỒNG ĐỘ NATRI TRONG DỊCH TRUYỀN

13

NỒNG ĐỘ NATRI TRONG DỊCH MẤT

NHƯỢC TRƯƠNG

NGUYÊN NHÂN

• Tăng natri bởi các nguyên nhân tăng natri ít khi gây ra tăng natri kéo dài

• Mất dịch nhược trương qua da và đường hô hấp (nước mất không nhận

biết) nhược trương so với máu và mỗi ngày khoảng 400-500 ml Lượng

nước mất này thay đổi theo: nhịp thở, nhiệt độ cơ thể, nhiệt độ môi trường, độ ẩm Nói chung khi thân nhiệt tăng 1oC trên 38 oC thì nước mất tăng thêm 100-150 ml/ngày Ngoài ra nếu bệnh nhân bị phỏng hay đổ mồ

15

NGUYÊN NHÂN

• Tiêu chảy thẩm thấu do lactulose, sorbitol, hội chứng kém hấp thu

và viêm dạ dày-ruột do siêu vi làm mất nước nhiều hơn mất Na+

và K+, do đó sẽ làm tăng natri máu

• Trong khi đó tiêu chảy xuất tiết do tả, carcinoid có nồng độ Na+ vàK+ trong phân bằng trong máu, kèm với tình trạng giảm thể tíchngoại bào nên sẽ có natri máu bình thường hoặc hạ natri máu

Sự hiện diện các chất hòa tan hữu cơ không tái hấp thu trong nước

tiểu làm giảm tái hấp thu nước Tình trạng này gây ra lợi tiểu thẩm

thấu, mất nước nhiều hơn Na+ và K+, thường gặp trong tăng đường

máu, mannitol, urea niệu cao (do chế độ ăn giàu protein).

17

ĐÁI THÁO NHẠT

• Đái tháo nhạt trung ương: giảm tiết ADH

 CT đầu, bệnh não thiếu oxy, viêm màng não, chết não

• Đái tháo nhạt do thận: giảm đáp ứng của cơ quan đích với ADH

 amphotericin, aminoglycosides, dopamine, lithium, thuốc cảnquang, giai đoạn phục hồi của ATN

19

TRIỆU CHỨNG

• Mệt mỏi, bứt rứt, ngủ gà, hôn mê, co giật

• Độ nặng của các triệu chứng tùy thuộc mức độ tăng và tốc độ tăng natri máu

• Tuy nhiên các triệu chứng nặng thường nếu gặp khi [Na+] máu không vượt quá 160 mEq/L Ngoài ra co giật cũng chỉ gặp trong tăng natri do tai biến điều trị hoặc hạ natri máu xuống quá nhanh Đồng thời mức độ rối loạn tri giác còn có thể bị ảnh hưởng bởi bệnhnguyên nhân gây tăng natri máu.

21

Bước 1

• Tăng ECF: thể hiện trên lâm sàng bằng phù Tăng natri nguyên phát, kèm ứ nước nhiều hơn (III.C)

• Giảm ECF, thể hiện bằng nhiều triệu chứng: môi lưỡi khô, véo

da, tụt huyết áp tư thế Một số xét nghiệm giúp đánh giá giảm ECF gồm: BUN:creatinine > 10:1, tăng acid uric (III.A)

23

Bước 3

• Các nguyên nhân gây mất nước qua thận có thể chia thành hai nhóm là mất nước do lợi tiểu (kèm chất hoà tan) và mất nước không không do lợi tiểu (không kèm chất hòa tan: đái tháo nhạt) Tính lượng chất hòa tan trong nước tiểu (thể tích nước tiểu ALTTnt) giúp chẩn đoán phân biệt hai nhóm nguyên nhân này.

• Để duy trì trạng thái cân bằng, mỗi ngày lượng chất h tan bài tiết ra nước tiểu

phải bằng lượng chất hòa tan ăn vào (khoảng 600 mOsm/ngày) Do đó nếu

lượng chất hòa tan trong nước tiểu > 750 mOsm/ngày, chứng tỏ có tình trạng lợi tiểu (do thuốc lợi tiểu hoặc lợi tiểu thẩm thấu) Ngược lại các bệnh nhân

Bước 4

• Chẩn đoán phân biệt đái tháo nhạt trung ương và đái tháo nhạtthận bằng test DDVAP (desmopressin) Sau khi cho nhịn uốngnước 2-3 giờ, xịt mũi 10 μg desmopressin Nếu ALTTnt tăngtrên 50%, có đáp ứng với desmopressin, thì đó là CDI, nếuALTTnt tăng dưới 50% thì đó là NDI

25

TIẾP CẬN

TĂNG NATRI MÁU

Chẩn đoán mức độ: tăng natri máu cấp hay mạn

- Tăng natri máu cấp tính: thời gian xuất hiện ≤ 48 giờ, thường triệu chứng sẽ nặng nề hơn khi Natri máu trên 158 mEq/l, bệnh nhân có rối loạn tinh thần, kích thích, vật vã, đôi khi hôn mê, co giật

- Tăng natri máu mạn tính: thời gian xuất hiện > 48 giờ, natri tới mức 170-180 mEq/l nhưng có thể chỉ gây triệu chứng nhẹ

ĐIỀU TRỊ

• Tốc độ hạ Natri

• Cấp: 1 meq/L mỗi giờ

• Mạn: 0,5 meq/L/giờ hoặc không quá 10 meq/L trong 24 giờ đầu

• Bù nước mất: 48h

• NaCl 0,45% hoặc Glucose 5%

• Lượng nước thiếu = [(Na hiện tại/140) -1] X TBW

• TBW (total body water) = cân nặngx0,5 (nữ) HOẶC cân nặngx0,6 (nam)

• Người bình thường lượng nước mất qua đường mồ hôi và phân 30ml/giờ

• Ở những người bệnh mất nước qua thận chúng ta cần tính thêm lượng nước mất qua thận dựa vào công thức sau

Trong đó: UV: thể tích nước tiểu (ml/ giờ),Una: nồng độ na niệu

(mmol/l), Sna: nồng độ natri máu (mmol/l), Uk nồng độ kali niệu

(mmol/l)

29

• Nồng độ natri trong 1 số loại dịch

• + Natriclorua 0,45 % có nồng độ natri là 77 mmol/l

• + Natriclorua 0,9 % có nồng độ natri là 154 mmol/l

• + Glucose 5% : nồng độ natri là 0 mmo/l

HẠ NATRI MÁU

32

KHÁI NIỆM

• [Na] bình thường: 135 – 145 mmol/L

• Áp suất thẩm thấu máu: 275 – 295 mOsm/kg

• Hạ Natri máu (hyponatremia): Na < 135 mmol/L

• Tăng Natri máu (hypernatremia): Na > 145 mmol/L

DỊCH TỄ

• Thường gặp nhất

• 15 – 20% BN nhập viện

36

SINH LÝ

• Cân bằng nội môi Natri: Vasopressin, Aldosterone, cơ chế khát, thận

• Dư nước tương đối so với Natri (giữ nước, tăng nước nhập)

• Tổng Natri cơ thể: thấp, bình thường, tăng

BÀI TIẾT NƯỚC TỰ DO

• Cơ chế 1: thành lập dịch lọc (gồm nước, điện giải) ở cầu thận

• Cơ chế 2: tái hấp thu chủ động Natri (không kèm tái hấp thu

nước) tại đoạn dày nhánh lên quai Henle

• Cơ chế 3: duy trì tính không thấm nước của ống góp khi không

có ADH (antidiuretic hormone)

38

SỰ THÍCH NGHI CỦA NÃO

HỦY MYELIN DO THẨM THẤU

• Osmotic demyelination syndrome = ODS (cầu não, ngoài cầu

não)

• Cải thiện triệu chứng thần kinh sau khi điều chỉnh Natri máu

• Tiến triển khiếm khuyết thần kinh vĩnh viễn nhiều ngày sau đó

• Hầu hết sống

• Chẩn đoán xác định: MRI

HỦY MYELIN DO THẨM THẤU

• Yếu tố nguy cơ ODS:

o Na < 105 mmol/L

Oya S Neurology 2011, 57:1931 44

PHÂN LOẠI

• Thời gian khởi phát: cấp – mạn (48 giờ)

• Áp suất thẩm thấu máu

• Hạ Natri nhược trương (Hypotonic hyponatremia)

 ECF bình thường (Euvolemic hyponatraemia)

 ECF tăng (Hypervolemic hyponatraemia)

 ECF giảm (Hypovolemic hyponatraemia)

• Hạ Natri ưu trương (Hypertonic hyponatraemia)

• Hạ Natri đẳng trương (Isotonic hyponatraemia): hạ Natri máu giả

Áp lực thẩm thấu máu tăng -- MannitolTăng Glucose máu

Áp lực thẩm thấu máu bình

thường

- Tăng lipid máu: tăng triglyceride

- Tăng protein máu: đa u tủy, điều trị Globulin

Áp lực thẩm

thấu máu

thấp

Mất Natri nguyên phát

- Da: bỏng, mồ hôi

- Tiêu hóa: nôn ói, tiêu chảy, rò, dẫn lưu

- Thận: thuốc lợi tiểu, bệnh não mất muối

Ứ nước nguyên phát

- Xơ gan

- Suy tim

- Hội chứng thận hư

HẠ NATRI MÁU GIẢ (1)

HẠ NATRI MÁU GIẢ (2)

• Thường gặp nhất

• Chẩn đoán loại trừ

• Tiêu chuẩn chẩn đoán (Bartter and Schwartz in 1967):

1 Hạ Natri máu với ASTT máu thấp < 275 mOsm/L

2 ECF bình thường

3 ASTT nước tiểu > 100 mOsm/kg

4 [Na+] nước tiểu > 30 mEq/L với Natri nhập và nước nhập bình thường

5 Chức năng thận, thượng thận, tuyến giáp bình thường

NGUYÊN NHÂN SIADH

53 European Journal of Endocrinology

BỆNH SỬ

• Dịch nhập

• Dịch xuất, mất vào khoang thứ ba

• Tiền sử: xơ gan, suy tim, suy thận, đa u tủy

• Tiền sử sử dụng thuốc

• Bệnh uống nhiều

• Nôn ói, co giật, rối loạn tri giác

• Triệu chứng nhẹ: buồn nôn, lừ đừ, nhức đầu

• Triệu chứng nặng: nôn ói, hôn mê, co giật

• ECF tăng, bình thường, giảm

56

• Giảm ECF:

• môi khô, véo da (+), tụt huyết áp

• XN: BUN: crea > 10:1; acid uric tăng;

• Tăng ECF: phù, báng bụng

• Phân biệt ECF bình thường – giảm: NaCl 0.9%

TIẾP CẬN

HẠ NATRI MÁU

LHT Biên - Hạ Natri máu – Giáo trình Hồi sức Cấp cứu chống độc 2013

XÉT NGHIỆM KHÁC

• Glucose máu, lipid máu

• Chức năng tuyến giáp

• Cortisol máu, test ACTH

• CT scan đầu, ngực, bụng, chậu

ĐIỀU TRỊ HẠ NATRI MÁU CẤP/NẶNG

• Cấp hoặc có triệu chứng nặng

• Điều trị hỗ trợ

• Bù Natri 3% ưu trương

• Tốc độ bù:

• 8 – 12 mEq/L/ngày, không quá 18 mmol/L trong 48 giờ

• Triệu chứng nặng: 1-2 mmol/L/h trong vài giờ

• Định lượng Na mỗi 2 giờ Ổn định thử [Na] mỗi 8 – 12 giờ

BÙ NATRI ƯU TRƯƠNG

• Bù natri trong giờ đầu tiên

o Lập lại vài lần khi triệu chứng cải thiện hoặc [Na+] tăng 5 meq/L

• Tính lượng natri cần bù

• Na+ cần bù = (Na+ mong muốn – Na+ BN) X TBW

• TBW (total body water) = cân nặngx0,5 (nữ) HOẶC cân nặngx0,6 (nam)

63

ĐIỀU TRỊ HẠ NATRI MÁU ECF GIẢM

• Bù Natri clorid 0,9%

• Tốc độ bù: 8 – 12 mEq/L/ngày

• Cơ chế:

• Điều trị nguyên nhân

ĐIỀU TRỊ HẠ NATRI MÁU

ECF KHÔNG GIẢM

ĐIỀU TRỊ HẠ NATRI MÁU

ECF KHÔNG GIẢM

• Dự đoán thất bại của hạn chế dịch:

- Urine osmolality >600 mOsm/kg

- Urine sodium (plus potassium) concentration is greater than the serum sodium concentration

- Urine output <500 mL/day

- If on fluid restriction of <1 L/day the serum sodium concentration

increase is <2 mmol/L over 24 to 48 hours

 Thất bại hạn chế dịch: vasopressin receptor antagonist

BÀI TIẾT NƯỚC TỰ DO

• Bài tiết nước tự do = V × [1 - (UNa + UK) / (PNa)]

• Biện luận:

• > 0: nước nhập < nước bài tiết tự do

• < 0: hạn chế nước nhập không hiệu quả  cần sử dụng vaptans

67

Vasopressin Receptor Antagonist

• Tolvaptan: 15 mg uống 1 lần/ngày, max 60 mg/ngày trong 30 ngày

• Ngưng hạn chế dịch khi dùng Vaptans

• Theo dõi nồng độ Na mỗi 6 – 8 giờ khi bắt đầu điều trị trong 24 giờ đầu

• Không đủ dữ liệu sử dụng Vaptan ở hạ Natri máu nặng khôngtriệu chứng [Na+] <120 mmol/L

69

ĐIỀU CHỈNH NATRI QUÁ MỨC

• Ngưng các biện pháp điều trị tích cực: muối ưu trương, lợi tiểu, vaptan

• Bù nước tự do, dextrose 5% 3-4 ml/kg mỗi giờ

• +/- desmopressine 2 mcg tiêm mạch

Verbalis JG et al Am J Med 2013 Oct;126(10 Suppl 1):S1-42 71

six a day makes sense for safety; so six in six hours for severe sx’s and stop

TÓM TẮT (2)

MẠN ≥ 48h HOẶC KHÔNG TRIỆU CHỨNG

+ Điều trị nguyên nhân

+ Điều trị nguyên nhân

+ Điều trị nguyên nhân

+ Điều trị nguyên nhân

4-8 mmol/L/d low risk ODS

4-6 mmol/L/d high risk ODS

Verbalis JG et al Am J Med 2013 Oct;126(10 Suppl 1):S1-42

CẢM ƠN CÁC BẠN