Đề cương sinh lý bệnh tóm tắt bệnh học đại cương cho sv y dược

Bệnh tiểu đường: Tăng glucose máu Typ I phụ thuộc insulin Typ II không phụ thuộc insulinĐặc điểm Xuất hiện từ tuổi trẻ bào beta gây tổn thương đảo tụy Có vai trò tạo thuận của virus và c

1 câu RL các quá trình (1-5) + 1 câu RL trong các bệnh cơ quan (6-10) + 1 câu thực hành (11), tất cả tự luận

Câu 1 Rối loạn chuyển hóa glucid và lipid

1 Bệnh tiểu đường: Tăng glucose máu

Typ I (phụ thuộc insulin) Typ II (không phụ thuộc insulin)Đặc điểm Xuất hiện từ tuổi trẻ

bào beta gây tổn thương đảo tụy)

Có vai trò tạo thuận của virus và các yếu tố

khác

Lượng insulin giảm do tụy kém hoặc không

tổng hợp

Có thể do di truyềnKhông biểu hiện tự miễn, thường kèm ưu năng các tuyến đối lập

Có liên quan cơ địa béo mập (không do tiểu đường)

Lượng insulin bình thường hoặc tăng, thụ thể tế bào kém nhạy cảm với insulin

Nồng độ glucose trong máu cao:

 Khuếch tán thụ động vào tế bào nhưng vẫn không đủ, tế bào thiếu năng lượng gây cảm giácđói thường xuyên

 Tăng áp lực thẩm thấu, hút nước từ tế bào ra gây cảm khác khát

 Quá ngưỡng thận khiến nước điểu có đường, gây đa niệu thẩm thấu

Cơ thể thiếu năng lượng, con đường pentose ngừng trệ, phải huy động:

 Lipid bị thoái hóa, tăng trong máu (glycerid, acid béo), gan tăng tạo và đưa ra máu các mẩuacetyl CoA (tế bào không tiếp nhận được do thiếu glucose để chuyển hóa, ứ đọng làm tăng tổng hợp cholesterol gây xơ vữa mạch), từ đó tạo thể cetonic (xuất hiện trong nước tiểu, là

cơ chế chủ yếu gây toan máu)

 Protid tăng thoái hóa, kém tổng hợp (cân bằng nitơ âm tính)Hậu quả và

biến chứng

Xuất hiện sớm

Nhiễm toan, nhiễm độc, dễ nhiễm khuẩn nặng,

suy kiệt, lâu dài dẫn đến xơ vữa, hôn mê và tử

vong

Xuất hiện muộn hoặc khôngBệnh ổn định tương đối lâu, hay gặp xơ vữa

Điều trị Insulin ngoại sinh Điều chỉnh chế độ ăn

Giải quyết ưu năng tuyến đối lập

2 Xơ vữa động mạch

 Bệnh nguyên: LDL (đưa cholesterol từ gan đến tế bào) tăng (nhiều acid béo bão hòa), HDL (đưa cholesterol từ tế bào đến gan) giảm (ít acid béo không bão hòa)

 Do di truyền

o Tế bào thiếu hoặc không có thụ thể với LDL-cholesterol bẩm sinh

o Giảm lipoprotein lipase

 Do yếu tố khác: Lượng LDL máu vượt quá khả năng bắt giữ và tiêu thụ của tế bào, bị giáng hóa và đào thải qua mật không đủ

o Giảm protid (vai trò vận chuyển lipid) máu

o Ăn nhiều mỡ động vật, thức ăn giàu cholesterol

o Các yếu tố nguy cơ làm tăng lắng đọng cholesterol hoặc giảm tổng hợp thụ thể: thiếuvitamin C, giảm sút hệ enzym heparin lipase (người già), lipid máu tăng cao kéo dài,cao huyết áp (bệnh của hệ thống ĐM tận), tổn thương vách mạch, nghiện rượu-thuốc

lá, ít vận động

 Bệnh sinh

 Tích đọng cholesterol dưới lớp áo trong ĐM làm vách mạch dày lên, thu hẹp lòng mạch

 Lắng đọng calci dẫn đến thoái hóa, loét, sùi (vữa) do thiếu nuôi dưỡng và làm mô xơ phát triển tại chỗ

 Loét và sùi khiến nội mạc mất sự trơn nhẵn, tạo điều kiện cho tiểu cầu bám vào và khởi động quá trình đông máu gây tắc mạch

 Hậu quả và biến chứng: Tùy vị trí và phạm vi xơ vữa

 Xơ vữa ĐM vành và ĐM não là nặng nhất (nguyên nhân tử vong chủ yếu ở thế kỉ 21)

 Nghiêm trọng nhất là tắc mạch và vỡ mạch

Câu 2 Rối loạn chuyển hóa nước và điện giải

1 Mất nước

 Phân loại

 Theo mức độ: Lượng nước mất làm giảm trọng lượng cơ thể

o 5%: Các dấu hiệu rối loạn bắt đầu xuất hiện

 Theo lượng điện giải mất kèm theo, trạng thái cơ thể thay đổi theo tên gọi

o Mất nước ưu trương: Do đái tháo nhạt, tăng thông khí, sốt, mồ hôi, tiếp nước không đủ… Hậu quả là giảm khối lượng nước cả ngoại bào và nội bào khiến người bệnh khát dữ dội

o Mất nước đẳng trương: Do nôn, tiêu chảy, mất máu, mất huyết tương (bỏng)… Hậu quả là trụy tim mạch, hạ huyết áp và nhiễm độc thần kinh

o Mất nước nhược trương: Do suy thượng thận cấp, bệnh Addison, sai lầm trong điều trị (bù nước không kèm muối, quá ít điện giải, rửa dạ dày lâu) Hậu quả là Na ngoại +bào giảm, nước gian bào vào tế bào, màng tế bào để K thoát ra ngoài+

 Theo khu vực

o Mất nước ngoại bào: Gặp trong đa số trường hợp Triệu chứng: giảm khối lượng tuần hoàn dẫn đến thiếu oxy (tế bào chuyển hóa yếm khí sinh nhiều sản phẩm acid,gan giảm chống độc, nhiễm độc thần kinh ở não, hoại tử ống thận gây tích đọng chất thải và acid); giảm huyết áp dẫn đến trụy tim mạch, giảm bài tiết ở thận

o Mất nước nội bào: Gặp khi bù không đủ nước trong sốt, phẫu thuật ống tiêu hóa dẫnđến ưu trương ngoại bào, kéo nước từ nội bào ra Triệu chứng: Khát; mệt mỏi, khô miệng, thiểu niệu; buồn ngủ, chuột rút, ảo giác, tăng thân nhiệt, mê man

 Một số trường hợp lâm sàng

 Do mồ hôi: Lượng mồ hôi thay đổi rất lớn, nồng độ điện giải dao động tùy thuộc vào sựthích nghi, rèn luyện Bù nước dễ dàng, nhưng khi mất >5L cần bù đắp thêm muối, nếu chỉ

bù riêng nước sẽ gây tình trạng nhược trương

 Do sốt: Tăng thân nhiệt, tăng bão hòa nước trong hơi thở và tăng thở, sau đó vã mồ hôi Mấtnước chủ yếu theo đường hô hấp và đường mồ hôi, gây tình trạng ưu trương

 Do nôn: Mất nước và muối, khó bù, gây rối loạn huyết động học nghiêm trọng, đặc biệt ởphụ nữ có thai và trẻ nhỏ (quá trình chuyển hóa mạnh), dẫn đến nhiễm độc, nhiễm toan nặngnếu không xử lý kịp thời

o Tắc hạ vị: Nôn ra nước và HCl, lúc đầu có nhiễm kiềm, kéo dài chuyển sang nhiễmtoan

o Tắc tá tràng: Nôn ra dịch kiềm (từ ruột), nhiễm toan ngay từ đầu, kéo dài thì nhiễmnhiễm toan càng nặng

 Do đái tháo nhạt (thận): Bù nước và điện giải dễ dàng, ít gây rối loạn

 Do tiêu chảy cấp: Mất nước qua phân, dẫn đến tăng “tiết phản ứng” ở ống tiêu hóa, diễnbiến nhanh, nhiều, cấp tính Những rối loạn quan trọng xuất hiện:

o Rối loạn huyết động học do giảm khối lượng tuần hoàn

o Nhiễm toan và nhiễm độc nặng do mất dịch kiềm, chuyển hóa yếm khí, vô niệu,giảm máu qua gan

o Nhiễm độc thần kinh do thiếu oxy não và các sản phẩm độc từ máu, tác động trở lạituần hoàn, hô hấp, chuyển hóa… và hình thành vòng xoắn bệnh lý, bệnh càng nặng nếu không xử lý sớm và đúng

2 Tích nước

 Ngộ độc nước: Rất hiếm xảy ra vì thận có thể đào thải nước vượt khả năng hấp thu của tiêu hóa.Chỉ xảy ra trong lâm sàng do truyền quá nhiều dịch, gây buồn nôn, nhức đầu, mệt mỏi, lú lẫn, co giật

 Phù (tình trạng tích nước quá mức trong khoảng gian bào), thũng (tích nước trong các hốc tự nhiên)

 Các cơ chế gây phù

o Tăng áp lực thủy tĩnh trong lòng mạch: Đẩy nước ra khỏi lòng mạch, đóng vai tròquan trọng trong phù do suy tim phải, suy tim trái, chèn ép tĩnh mạch, cản trở hệ tĩnh mạch cửa, xơ gan, phù đáy mắt, đứng lâu, thắt garo…

o Giảm áp lực keo huyết tương: Nước trong lòng mạch bị áp lực thủy tĩnh đẩy ra nhiều, gặp ở mọi loại phù có giảm protein huyết tương (suy dinh dưỡng, suy gan, xơ gan, thận nhiễm mỡ, suy kiệt…)

o Tăng tính thấm mạch với protein: Protein thoát qua vách mạch ra gian bào, làm áp lực keo ngoài mạch cân bằng với trong mạch, áp lực thủy tĩnh tự do đẩy nước ra, gặp

ở phù do dị ứng, côn trùng đốt, viêm, phù phổi, thiếu oxy hoặc ngộ độc…

o Tăng áp lực thẩm thấu gian bào: Gây ưu trương, giữ nước, gặp ở viêm cầu thận, suy thận (cấp và mạn), hội chứng Conn (tăng tiết aldosteron, làm giảm đào thải muối quathận)

o Tắc bạch huyết: Lượng nước từ mao mạch trở về bằng đường bạch huyết không đáng kể, phù chậm, gặp ở viêm và tắc bạch mạch, bệnh giun chỉ…

*Mật độ mô: Ảnh hưởng mức độ biểu hiện phù, không tham gia cơ chế gây phù

 Các loại phù: Thường do nhiều cơ chế chính và phụ tham gia

o Phù toàn thân: Do cơ chế có tác dụng trong phạm vi toàn thân: suy thận làm Na ứ +lại, suy dinh dưỡng làm giảm albumin chung…

o Phù cục bộ: Do cơ chế cục bộ gây ra: dị ứng, côn trùng đốt, viêm, phồng tĩnh mạch, thắt garo, phù phổi, phù chi dưới khi có thai…

o Phù ngoại bào: Các loại phù ở trên

o Phù nội bào: Do mất nhiều Na , ứ nước ngoại bào, thiếu oxy, rối loạn chuyển hóa… +gây nhược trương ngoại bào: suy thượng thận, bệnh Addison, bù nước nhược trương khi mất điện giải đáng kể, tăng nước nội sinh do chuyển hóa mạnh (sốt)…

Câu 3 Rối loạn cân bằng acid – base

1 Nhiễm acid (nhiễm toan)

 Có thể phân loại theo mức độ (còn bù-mất bù), nguồn gốc (hơi-cố định), cơ chế (sinh lý-bệnh lý)

 Nhiễm acid hơi: Do phổi kém đào thải, ứ đọng H2CO3, thận tăng cường tạo NaHCO để duy trì tỉ lệ 31/20, pH bắt đầu giảm (mất bù) Nhiễm acid hô hấp, 

 Sinh lý: Sự tích đọng acid chưa đến mức giảm pH (còn bù)

o Trong giấc ngủ (trung tâm hô hấp kém nhạy với CO )2

o Lao động nặng (CO tạm thời vượt quá khả năng đào thải)2

 Bệnh lý: Kém đào thải CO (thường kèm thiếu oxy), khó thở, tím tái (tùy mức độ); thận tăng2hấp thu dự trữ kiềm, tăng đào thải Cl , hồng cầu phồng lên-

o Gây mê sâu, ngộ độc thuốc mê, thuốc ngủ (trung tâm hô hấp bị ức chế nặng, không còn nhạy với CO )2

o Các bệnh tuần hoàn làm kém vận chuyển máu đến phổi (ứ máu ở hệ TM chung): suytim toàn bộ, suy tim phải, tứ chứng Fallot, xơ phổi…

o Các bệnh gây tăng khí cặn ở phổi (cản trở sự khuếch tán CO từ máu): trướng phế 2nang, xơ phổi, lao xơ, suy tim trái, hen…

o Các bệnh của đường dẫn khí (cản trở sự lưu thông khí thở): viêm phế quản, dị vật,phù thanh quản, hen suyễn, ngạt…

o Viêm phổi thùy: người bệnh đau không dám thở mạnh, ổ viêm xuất tiết làm thùyphổi đông đặc, vùng xung quanh phù nề, kém thông khí; máu đi qua nhận thêm CO2 đưa về tim trái

o Phế quản phế viêm ở trẻ em: ổ viêm rải rác ở phổi và phế quản, hạn chế trao đổi khí;viêm lan cả ra vùng lành gây xuất tiết, co thắt phế quản, phổi kém đàn hồi, đọng khí cặn, phản ứng sốt tạo nhiều CO2…

 Nhiễm acid cố định: Do tích lũy acid nội sinh (rối loạn chuyển hóa), ngoại môi (thuốc, dịch truyền),không đào thải acid hoặc mất muối kiềm, cơ thể dùng muối kiềm trung hòa acid, nếu lượng acidthâm nhập quá lớn sẽ mất bù  Nhiễm acid chuyển hóa

 Sinh lý

o Lao động nặng (một phần glucid chuyển hóa yếm khí nên tăng acid lactic tạm thời)

o Cơn đói xa bữa ăn (gan huy động mỡ, đưa vào máu acid thuộc thể cetonic)

 Bệnh lý: Dự trữ kiềm giảm, tăng đào thải CO2, thở nhanh, khó thở, buồn nôn, tăng tiết dịch

vị, nôn mửa, nhiễm độc thần kinh, hôn mê…

o Các bệnh có chuyển hóa yếm khí: bệnh tim mạch và hô hấp làm cơ thể thiếu oxy(nhiễm cả acid hơi và cố định), bệnh có tăng cường chuyển hóa mà oxy không cung cấp đủ: sốt, viêm lớn, nhiễm khuẩn

o Tiểu đường do tụy: mỡ bị chuyển hóa mạnh nhưng không vào được chu trình Krebs

mà biến thành thể cetonic, là cơ chế chính gây hôn mê

o Các bệnh làm mất kiềm: lỗ rò tụy, lỗ rò mật, bệnh Addison…

o Tiêu chảy cấp: phối hợp nhiều cơ chế gây nhiễm acid hơi, chuyển hóa yếm khí tạo acid lactic và cetonic, mất dịch tiêu hóa kèm muối kiềm, hạ huyết áp làm thận khôngđào thải được acid

o Bệnh thận: viêm cầu thận cấp, viêm ống thận cấp, suy thận

o Đưa acid vào cơ thể

2 Nhiễm base (nhiễm kiềm): Hiếm xảy ra, cơ thể chịu đựng và cách giải quyết dễ dàng hơn

 Nhiễm base hơi: Ít quan trọng

 Do tăng thông khí làm mất nhiều CO2 (bệnh lên cao, thở nhanh), sốt, một số thể u não, viêmnão, ngộ độc salicylat giai đoạn đầu

 Phản ứng của cơ thể: Tích lại CO2 (tạm ngừng thở), tăng đào thải ở thận, giảm Ca2+ huyếttương (giảm dự trữ kiềm), tăng Cl- (hấp thu ở thận và từ hồng cầu ra)

Câu 4 Quá trình viêm

1 Những biến đổi chủ yếu trong viêm (tại ổ viêm): Xảy ra xen kẽ, liên quan chặt chẽ với nhau

 Rối loạn tuần hoàn: Thường sớm, dễ quan sát

 Rối loạn vận mạch: Xuất hiện ngay khi yếu tố gây viêm tác động

o Co mạch: Xảy ra rất sớm, rất ngắn, có tính phản xạ, do thần kinh co mạch hưng phấnlàm các tiểu ĐM co lại; là yếu tố khởi phát cho chuỗi phản ứng dây chuyền tiếp theo

 Các mao TM dãn rộng, máu chảy chậm khiến “trục tế bào” từ trung tâm dòng chảy hòa với lớphuyết tương bao quanh, sau có lúc dòng máu chảy ngược (hiện tượng đong đưa)

 Dọn sạch và cô lập ổ viêm

 Ổ viêm bớt nóng, chuyển từ màu đỏ tươi sang tím sẫm, phù giảm (tăng thấm), đau giảm và chuyểnsang đau âm ỉ

o Ứ máu: Sau sung huyết TM, cơ chế giống sung huyết TM kèm theo nước tràn vào

mô kẽ gây phù (chèn ép thành mạch) và hình thành huyết khối (tắc mạch); giúp cô lập ổ viêm, tăng cường quá trình sửa chữa

 Hình thành dịch viêm: Sản phẩm xuất tiết tại ổ viêm ngay từ khi sung huyết ĐM

 Tăng áp lực thẩm thấu do tích tụ ion và các phân tử nhỏ: vai trò gây phù quan trọng trong ứ máu

o Thành phần dịch: Gồm nước, các thành phần hữu hình và thành phần hòa tan, đángchú ý nhất là protein và các chất có hoạt tính sinh lý

 Từ máu thoát ra: nước, muối, protein huyết tương (theo trình tự kích thước: albumin, globulin,fibrinogen), hồng cầu, tiểu cầu và bạch cầu Tùy tính chất và giai đoạn viêm mà thành phần bạch cầu thoát ra ngoài mô cũng khác nhau

 Mới hình thành do rối loạn chuyển hóa và tổn thương mô: các hóa chất trung gian, kinin huyết tương, chất chiết từ dịch rỉ viêm, acid nhân, enzym Phần lớn đều làm dãn mạch, hóa ứng động bạch cầu

o Tính chất dịch: Nồng độ protein cao, giàu các thành phần hữu hình, tăng lượng acidlactic, cetonic, giảm pH

 Tác dụng bảo vệ, nhưng nếu lượng quá nhiều gây chèn ép mô hoặc hạn chế hoạt động của các cơquan

 Phân biệt: dịch thanh huyết (ít thành phần hữu hình), dịch tơ huyết (có thêm fibrinogen), dịch giảmàng (fibrinogen đông lại), dịch máu (nhiều hồng cầu), dịch mủ (nhiều xác bạch cầu), dịch tơ mủ (hỗn hợp)

 Đại thực bào hoạt hóa nhờ yếu tố gây viêm và các chất hóa ứng động, làm nguyên bào xơ và tế bàonội mô cũng hoạt hóa tiết các chất hóa ứng động mạnh hơn và xa hơn, kéo đại thực bào và bạch cầu trung tính tới những mạch bị dãn quanh ổ viêm

 Các phân tử dính trên bề mặt nội mạc được biểu lộ nhờ cytokin hoạt hóa tế bào, tương ứng với cái trên bề mặt bạch cầu giúp bạch cầu bám vào thành mạch, di chuyển bằng chân giả, xuyên qua váchmạch tới ổ viêm

o Các loại bạch cầu tới ổ viêm khác nhau theo tác nhân và giai đoạn viêm Ở hầu hếtcác viêm cấp, giai đoạn đầu chủ yếu là bạch cầu trung tính (thêm bạch cầu ái toan ở viêm dị ứng), tiếp theo là đơn nhân, cuối cùng là lympho

 Bạch cầu thực bào

o Hiện tượng

 Bạch cầu tập trung đến ổ viêm, tiếp cận với đối tượng thực bào nhờ các thụ thể với opsonin phủtrên bề mặt đối tượng

 Chân giả vươn tới và bọc quanh đối tượng, hình thành túi phagosom

 Lysosom (hạt) tiến tới hòa màng với túi này tạo phagolysosom, giải phóng các chất để tiêu hủy đốitượng

o Cơ chế

 Không phụ thuộc oxy: Nhờ hoạt động của các enzym trong lysosom (hydrolase acid, lysozym,lactoferrin, BPI…), phân hủy đối tượng và có thể cả bạch cầu

 Phụ thuộc oxy: Nhờ hoạt động của 3 hệ enzym chính

NADPH oxydase (chỉ có trong hốc thực bào): Khử O2 thành [O] rất độc

Myeloperoxydase: Chuyển H2O2 và Cl thành HOCl là chất oxy hóa mạnh

NO synthetase (trong bào tương mọi tế bào có nhân): Từ arginin và O tạo NO giúp chống 2yếu tố gây viêm

o Số phận đối tượng thực bào sau khi đã lọt vào hốc thực bào

 Bị tiêu đi nhờ các cơ chế trên (tuyệt đại đa số trường hợp)

 Không bị tiêu hủy mà tồn tại lâu trong tế bào (bệnh bụi than, bệnh xơ gan nhiễm sắt)

 Bị nhả ra mà bạch cầu không chết

 Không bị tiêu hủy mà theo bạch cầu đi nơi khác gây những ổ viêm mới (bệnh lao mạn tính)

 Làm chết bạch cầu (trực khuẩn lao, liên cầu khuẩn)

Cafein…

Nhiệt độ >40°C

pH 6.6 (sung huyết TM)Tia phóng xạ mạnhChất nhày dạ dàyThuốc ngủ, thuốc mê, corticoid…

 Rối loạn chuyển hóa: pH giảm khi chuyển từ sung huyết ĐM sang TM

 Glucid

o Sự chuyển hóa glucid ái khí ở sung huyết ĐM tạo ra CO được máu mang đi2

o Bắt đầu có chuyển hóa yếm khí, tạo acid lactic tích tụ lại trong ổ viêm do bị cô lập,

pH giảm từ ngoài vào trong ổ viêm

o Thường kèm sốt gây tăng chuyển hóa toàn thân, tăng sử dụng glucose

 Khi viêm nặng tình trạng nhiễm toan có thể lan ra toàn cơ thể

 Lipid

o Bị kéo theo do chuyển hóa yếm khí glucid

o Các enzym chuyển hóa lipid phóng thích từ tế bào viêm và vi khuẩn

o Màng tế bào ổ viêm có sự chuyển hóa acid arachidonic thành PG và LT gây dãn mạch mạnh, gây sốt, góp phần làm rối loạn vận mạch và chuyển hóa càng nặng

 Lượng acid béo, lipid và thể cetonic tăng cao tại ổ viêm

 Protid

o Tăng do hoạt tính cao của các enzym protease và TNF

o Các chất chuyển hóa dở dang (albumose, polypeptid, acid amin) tăng lên và tích tụ, làm tăng áp lực thẩm thấu

 Tổn thương mô và tăng sinh tế bào

 Tổn thương mô

o Tổn thương tiên phát: Do nguyên nhân gây viêm, gây hoại tử tế bào ít hay nhiều tùy theo cường độ của nguyên nhân

o Tổn thương thứ phát: Do những rối loạn tại ổ viêm, rất quan trọng vì phụ thuộc cả cường độ nguyên nhân và mức độ phản ứng của cơ thể (giúp cô lập và loại trừ yếu tốgây viêm, nhưng cũng gây ra ứ máu, tạo nhiều chất làm thiểu dưỡng, hoại tử tế bào)

 Tăng sinh tế bào – Quá trình lành vết thương

o Ngay trong viêm giai đoạn đầu đã có tăng sinh tế bào (bạch cầu); cuối cùng, sự tăngsinh vượt mức hoại tử khiến ổ viêm được sửa chữa Các tế bào nhu mô có thể được tái sinh đầy đủ khiến cấu trúc và chức năng cơ quan được phục hồi, hoặc một phần nhu mô bị thay thế bởi mô xơ (sẹo)

o Quá trình lành do tạo mô xơ (từ nguyên bào xơ), tạo protein khung đỡ mới (nhờ thụ thể trên bề mặt nguyên bào xơ), tân tạo các mạch máu (các tế bào nội mạc mạch gần

đó được kích thích bởi yếu tố sinh trưởng, phân triển và tiến sâu vào mô sẹo đang hình thành, nuôi dưỡng chúng) và phụ thuộc nhiều yếu tố

2 Quan hệ giữa phản ứng viêm và cơ thể

 Ảnh hưởng của cơ thể với phản ứng viêm

 Ảnh hưởng của trạng thái thần kinh: Ức chế trạng thái thần kinh (người già, phong bế thần kinh, gây mê, tiêm morphin…) làm giảm rõ rệt phản ứng viêm, quá trình tiết dịch viêm và thực bào

 Ảnh hưởng của nội tiết: Ảnh hưởng rõ rệt, nhất là nội tiết tuyến yên và thượng thận

o Tăng phản ứng viêm: STH, aldosteron (tăng thấm mạch)

o Giảm phản ứng viêm: cortison, hydrocortison (ức chế tiết dịch rỉ viêm, thoát bạchcầu, thực bào, hình thành sẹo, giải phóng các enzym tiêu)

 Phản ứng viêm ảnh hưởng đến toàn cơ thể: Ảnh hưởng xấu tới toàn trạng

 Viêm nặng và cấp gây đau đớn, giảm ngon miệng và mất ngủ

 Viêm làm giảm chức năng cơ quan bị viêm

 Các sản phẩm giải phóng từ ổ viêm vào máu gây những biến đổi toàn thân, thậm chí gâyđộc cho cơ thể

 Nguyên tắc xử trí ổ viêm

 Không làm giảm phản ứng viêm nếu viêm không gây rối loạn nặng chức năng cơ quan

 Tạo điều kiện cho ổ viêm tiến triển theo hướng có lợi, hạn chế những mặt xấu của viêm

 Điều trị nguyên nhân gây viêm hơn là triệu chứng viêm, đặc biệt là viêm do nhiễm khuẩnCâu 5 Điều hòa thân nhiệt – sốt

1 Thay đổi chuyển hóa trong sốt

 Chuyển hóa năng lượng: Tăng chuyển hóa dẫn đến tăng tạo năng lượng

 Giai đoạn 1: Chủ yếu là giảm thải nhiệt để tiết kiệm năng lượng cho sản nhiệt (không quaATP)

 Giai đoạn 2: Chủ yếu là tăng chức năng cơ quan (qua ATP) hơn là duy trì thân nhiệt cao

 Khi nhiễm một số vi khuẩn, sự chi dùng năng lượng để chống độc và cảm giác chán ăn khiến dự trữ năng lượng hao hụt nhiều, nhất là khi sốt kéo dài có thể gây suy mòn cơ thể

 Chuyển hóa glucid

 Glucid là năng lượng chủ yếu sử dụng ở giai đoạn 1, glucose huyết tăng lên

 Dự trữ glycogen ở gan giảm đi và có thể cạn kiệt; cơ thể tự tạo glucid từ protid để khai thác năng lượng từ lipid

 Sốt cao và kéo dài có thể làm tăng acid lactic trong máu (glucid chuyển hóa yếm khí)

 Chuyển hóa lipid

 Lipid luôn bị huy động trong sốt, chủ yếu từ giai đoạn 2 (nguồn glucid bắt đầu cạn), nồng

độ acid béo và triglycerid tăng trong máu

 Sốt cao và kéo dài làm tăng nồng độ thể cetonic (thiếu glucid, rối loạn lipid), góp phần gây nhiễm toan

 Chuyển hóa protid

 Huy động protid để tăng tạo kháng thể, bổ thể, bạch cầu, enzym…

 Huy động protid vì độc tố, TNF và nhu cầu năng lượng (nguồn glucid cạn kiệt) gây suy mòn

 Một số trường hợp sốt có rối loạn chuyển hóa nặng mới có nhiễm acid mất bù đến mức cần

xử lý

 Chuyển hóa muối nước và cân bằng acid – base

 Giai đoạn 1: Thường ngắn; chưa thấy rõ sự thay đổi, có thể tăng lọc cầu thận do tăng lưu lượng tuần hoàn

 Giai đoạn 2: Hormon ADH (hậu yên) và aldosteron (thượng thận) tăng tiết, gây giữ nước và

Na và tăng bài tiết K, P; có thể thấy da khô, nước tiểu giảm lượng nhưng tăng tỉ trọng, khát

do ưu trương và mất nước qua hơi thở

 Giai đoạn 3: Ống thận và tuyến mồ hôi được giải phóng của tác dụng của hormon nên có tăng bài tiết nước tiểu, vã mồ hôi, thân nhiệt trở về bình thường

2 Thay đổi chức năng trong sốt

 Chức năng thần kinh

 Sốt 38 – 39°C trong thí nghiệm gây ức chế vỏ não, có cảm giác buồn ngủ Ở mức nhiệt cao hơn làm ảnh hưởng một số trung tâm, xuất hiện các triệu chứng tương tự nhiễm nóng nhưngnhẹ và dễ chịu đựng hơn

 Sốt do nhiễm khuẩn thực tế có cả vai trò của vi khuẩn làm biến dạng cơn sốt

 Chức năng tuần hoàn

 Hệ tim mạch hoàn toàn đáp ứng yêu cầu trong sốt: nhịp tim tăng (ngang mức lao động nhẹ),mạch dãn làm lưu lượng tim tăng hơn công suất tim, huyết áp không tăng

 Ở giai đoạn 3, cơ thể đào thải nhiều nước (giảm khối lượng tuần hoàn) có thể biến chứng tụthuyết áp nếu đứng dậy đột ngột

 Sốt cao và kéo dài có rối loạn đáng kể cho tim, nhất là khi nhịp tim đã cao từ trước

 Độc tố vi khuẩn có thể gây rối loạn cho tim: chậm nhịp tim, suy tim cấp…

 Chức năng hô hấp

 Hệ hô hấp hoàn toàn đảm nhiệm chức năng tăng thông khí: thải một số nhiệt, đồng thời gópphần làm mất một lượng nước đáng kể

 Lưu ý sốt do bệnh ở phổi hoặc ở người có sẵn bệnh hô hấp mạn tính

 Chức năng tiêu hóa

 Hệ tiêu hóa giảm chức năng toàn bộ, mức độ tùy vào mức tăng thân nhiệt: giảm tiết mọidịch, giảm co bóp và nhu động, giảm hấp thu

 Hầu hết khi hết sốt, chức năng tiêu hóa mau chóng hồi phục, tăng cảm giác ngon miệng

 Chức năng tiết niệu

 Giai đoạn 1: Tạm tăng bài tiết nước tiểu do tăng tuần hoàn qua thận và co mạch ngoại vi (ít

ý nghĩa)

 Giai đoạn 2: Giảm rõ rệt lượng nước tiểu và mồ hôi do tác dụng của ADH

 Giai đoạn 3: Tiết nhiều nước tiểu và mô hôi do hết tác dụng của ADH

 Có sự thay đổi nếu sốt ở người bệnh thận

 Chức năng nội tiết

 Tăng chuyển hóa (đặc biệt là glucid), tăng thân nhiệt giúp đề kháng và bảo vệ cơ thể trướctác nhân có hại: thyroxin, adrenalin, noradrenalin

 Tăng giữ nước và muối: aldosteron, ADH

 Chống viêm và dị ứng: cortison, ACTH

 Chức năng gan: Tăng tân tạo glucose, tăng tổng hợp protid, tăng khả năng chống độc…

 Chức năng miễn dịch: Tăng tạo tế bào thực bào, tăng khả năng thực bào, tăng sản xuất kháng thểCâu 6 Bệnh hô hấp

1 Rối loạn quá trình thông khí

 Do khí thở: Phân áp oxy trong khí thở không cao hơn trong máu, hoặc khí thở lẫn các chất có ái lựccao với Hb

 Do độ cao: Tỷ lệ % các chất khí không đổi nhưng áp suất giảm đi

o 3000m: pO2 ~120mmHg không đủ tạo ra hiệu số khuếch tán cần thiết, cơ thể bắt đầuthiếu oxy (khó thở)

o 4000m: pO2 <100mmHg làm quá trình khuếch tán oxy vào máu giảm rõ rệt, cơ thểthiếu oxy nặng hơn (mỏi mệt, khó thở, buồn nôn…), sau thích nghi dần

o 5000m: Độ cao tối đa con người có thể chịu đựng do luyện tập, cơ thể thích nghibằng sản xuất nhiều erythropoietin làm tăng số hồng cầu

o 6000m: Cần được thở thêm bằng bình oxy

o 10000m: Phải thở bằng oxy nguyên chất, nếu không cơ thể phản ứng ban đầu bằngthở nhanh, sau thở chậm và đi vào hôn mê do não thiếu oxy

 Do không khí tù hãm

o pO2 quá thấp hoặc pCO2 quá cao ở máu có thể đưa đến tổn thương não và tê liệt trung tâm hô hấp mà chết do đói oxy và nồng độ cao CO2 (khác với tai nạn lên cao:CO2 trong máu giảm đi)

o Khi khí thở còn 12 – 14% O2 và 6 – 8% CO2: Xuất hiện các triệu chứng bệnh lý dotrung tâm hô hấp bị kích thích quá mức

o Khi khí thở còn 8% O2 và 12 % CO2: Cơ thể chết

 Do ngạt: Đường dẫn khí hoàn toàn tắc nghẽn hoặc dung tích môi trường hết sức hạn hẹp

o Giai đoạn kích thích

 Trung tâm hô hấp bị kích thích cao độ, nạn nhân thở sâu và nhanh, tăng huyết áp, nhịp tim, trương lực cơ

 Cơ thể nhanh chóng tự hồi phục nếu giải tỏa kịp thời

o Giai đoạn ức chế

 Thần kinh lâm vào trạng thái ức chế ngày càng sâu, nạn nhân thở chậm lại, đôi khi tạm ngừng thở, huyết áp

hạ, tim yếu, tự động tiểu tiện và đại tiện, cuối giai đoạn có co giật

 Phải hỗ trợ hô hấp để cứu chữa

o Giai đoạn suy sụp:

 Vỏ não và các trung tâm quan trọng tổn thương hoặc tê liệt, gần như không thể hồi phục, nạn nhân mất cácphản xạ quan trọng, cuối cùng là thở ngáp cá và chết

 Sự cứu chữa cần kiên nhẫn, vẫn có một tý lệ sống

 Do các bệnh của bộ máy hô hấp

 Liệt các cơ hô hấp

o Liệt thể cao (cơ xương sườn, cơ hoành, cơ cổ) do các dây thần kinh tủy sống bị hưhại

o Viêm đa dây thần kinh

o Các bệnh của cơ ngực

o Tổn thương cột sống khu vực cổ lưng

 Tổn thương lồng ngực

o Gãy xương sườn, vẹo cột sống

o Tràn khí màng phổi: Do thủng màng phổi làm thông phế quản với màng phổi (áp lựcâm), nhu mô phổi xẹp lại và hạn chế diện tích hô hấp

o Tràn dịch màng phổi: Do có dịch lỏng trong khoang màng phổi, ngăn cản phổi nở rakhi hít vào, do đó gây khó thở vào, thiếu oxy

 Chướng ngại đường hô hấp

o Chướng ngại đường hô hấp trên: phù họng, u đường hô hấp trên, bạch hầu, áp xe hầu

o Chướng ngại đường hô hấp dưới

 Hen phế quản: Bệnh dị ứng hay gặp Biểu hiện: các cơn khó thở do co thắt cơ trơn phế quản kết hợp tìnhtrạng phù nề và xuất tiết làm hẹp đường ra vào của không khí, đặc biệt là khó thở ra

 Viêm phổi: Bệnh nhiễm khuẩn cấp tính của các phế quản nhỏ, phế nang và mô liên kết Tại ổ viêm mộtphần nhu mô phổi bị tổn thương, các phế nang đông đặc và không có không khí tới, có tình trạng rối loạn thông khí rõ rệt

2 Rối loạn quá trình khuếch tán

 Không khí trong phế nang và máu ở mao mạch quanh phổi phải luôn được đổi mới

 Giảm thông khí (Phần Rối loạn thông khí)

 Rối loạn tưới máu phế nang: suy tim trái, suy tim phải, tâm phế mạn (bệnh phổi mạn tính dobệnh lý tim gây ra, hoặc thiếu oxy kéo dài, đa hồng cầu…)

 Do không phù hợp giữa thông khí và tưới máu

 Tỷ số V/Q = 1 là tối ưu cho khuếch tán máu

o V: Thể tích khí lưu thông ở phế nang

o Q: Thể tích máu tưới cho phế nang

 Giảm thông khí phổi làm giảm V rõ rệt

 Bệnh lý phế nang tuy có thông khí, nhưng không có cơ hội trao đổi với máu Q=0

 Do tăng độ dày màng trao đổi

 Oxy từ phế nang tới hồng cầu phải xuyên qua 8 lớp

 2 nhóm bệnh gây dày rõ rệt màng khuếch tán:

o Lớp nước lót phế nang dày lên, có khi chiếm hết khoảng trống trong lòng phế nang: phù phổi, viêm phổi thùy, viêm phổi phế quản trẻ em

o Lớp biểu bì và khoảng kẽ dày lên do mô xơ phát triển: xơ phổi

 Do giảm hiệu số phân áp: Thực tế sử dụng giá trị khuynh áp

Khuynh áp oxy = tích phân của áp lực oxy đi từ đầu tới cuối mao mạch ~ 11mmHg

 Thở oxy nguyên chất, kéo dài: Tăng lượng oxy trong khí cặn nhưng máu chỉ nhận được mộtlượng oxy cố định, oxy được hấp thu rất nhanh làm xẹp phế nang

 Các bệnh làm tăng khí cặn: Giảm hiệu số phân áp và khuynh áp cả oxy và CO dẫn đến 2giảm khuếch tán, do xơ phổi, trướng phế nang

 Giảm ái lực Hb với oxy (p50 = 26.8mmHg): Giảm khả năng khuếch tán oxy từ phế nang vào máu, do sốt cao, nhiễm nóng, nhiễm toan, tăng pCO ở máu…2

3 Suy hô hấp: Tình trạng chức năng của bộ máy hô hấp không duy trì được pO và pCO trong máu ĐM ở 2 2mức bình thường

 Phân loại

 Theo mức độ