Đề tài Kết quả thông khí nhân tạo trong điều trị suy hô hấp cấp

1 ĐẶT VẤN ĐỀ Suy hô hấp cấp là cấp cứu hay gặp nhất trong số các bệnh nhân vào viện tại các khoa hồi sức và cấp cứu Phần lớn các bệnh nhân suy hô hấp cấp cần phải được hỗ trợ thông khí kết hợp với điều trị nội khoa Cho đến nay, thông khí nhân tạo xâm nhập qua nội khí quản vẫn được coi là biện pháp hỗ trợ hô hấp cơ bản nhất Tuy nhiên thông khí nhân tạo qua ống nội khí quản lại có nguy cơ gây các biến chứng như nhiễm trùng bệnh viện, viêm phổi liên quan đến thở máy, xẹp phổi 1 Từ những năm 1990,.

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Suy hô hấp cấp là cấp cứu hay gặp nhất trong số các bệnh nhân vào viện tại các khoa hồi sức và cấp cứu Phần lớn các bệnh nhân suy hô hấp cấp cần phải được hỗ trợ thông khí kết hợp với điều trị nội khoa Cho đến nay, thông khí nhân tạo xâm nhập qua nội khí quản vẫn được coi là biện pháp hỗ trợ hô hấp cơ bản nhất Tuy nhiên thông khí nhân tạo qua ống nội khí quản lại có nguy cơ gây các biến chứng như nhiễm trùng bệnh viện, viêm phổi liên quan đến thở máy, xẹp phổi [1]

Từ những năm 1990, thông khí nhân tạo không xâm nhập qua mặt nạ

đã được áp dụng ngày càng phổ biến tại các khoa hồi sức cho bệnh nhân suy

hô hấp cấp [2],[5],[6] So với thông khí nhân tạo xâm nhập, thông khí nhân tạo không xâm nhập có nhiều ưu điểm: (1) tránh được đặt nội khí quản (NKQ) do vậy giảm được tỷ lệ bệnh (như viêm phổi ) và tỷ lệ tử vong liên quan đến NKQ [7]; (2) bệnh nhân có NKQ và thông khí nhân tạo xâm nhập thường phải điều trị tại khoa hồi sức và làm cho khoa hồi sức thường bị quá tải, trong khi đó thông khí nhân tạo không xâm nhập có thể áp dụng cho các bệnh nhân tại các khoa khác và cho phép tiếp cận bệnh nhân trong giai đoạn sớm hơn so với giải pháp đặt NKQ; (3) khi thông khí nhân tạo không xâm nhập, bệnh nhân có thể thở ngắt quãng, ăn uống, nói, khí dung thuốc, khạc đờm dễ dàng hơn

Các nghiên cứu tiến hành tại khoa hồi sức đã cho thấy thông khí nhân tạo không xâm nhập có hiệu quả làm giảm tỷ lệ phải đặt NKQ, giảm tỷ lệ tử vong khi áp dụng cho bệnh nhân suy hô hấp cấp do đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính [2], [6], phù phổi cấp huyết động viêm phổi cộng đồng… Một yếu tố quan trọng quyết định sự thành công của thông khí nhân tạo không xâm nhập là áp dụng sớm trong quá trình diễn biến của suy hô hấp cấp Trên thực tế, bệnh nhân suy hô hấp cấp thường vào khoa cấp cứu trước tiên và nhờ

2

vậy chính giai đoạn nằm tại khoa hồi sức cấp cứu này là giai đoạn rất quý báu

để có thể áp dụng thành công thông khí nhân tạo không xâm nhập Áp dụng sớm thông khí nhân tạo không xâm nhập ngay từ khoa cấp cứu sẽ giúp tránh phải đặt NKQ tại khoa cấp cứu, tránh được NKQ cho một số đáng kể bệnh nhân (khoảng 20%), giảm các biến chứng nhiễm trùng bệnh viện do ống nội khí quản và thông khí nhân tạo xâm nhập, giảm tỷ lệ bệnh nhân phải đặt

NKQ, giảm tỷ lệ bệnh nhân chuyển vào khoa hồi sức , kết quả chung là làm giảm tải khoa hồi sức, giảm tỷ lệ tử vong

Tại bệnh viện đa khoa khu vực Tĩnh Gia hằng năm xử lý rất nhiều trường hợp suy hô hấp, bệnh viện cũng đã sử dụng nhiều phương pháp trong

đó có TKNTKXN Song bên cạnh đó chưa có một đề tài nào nghiên cứu về hiệu quả của TKNTKXN mang lại Chính vì tính cấp bách của vấn đề này chúng tôi đã làm đề tài nghiên cứu khoa học: “Kết quả thông khí nhân tạo trong điều trị suy hô hấp cấp tại BVĐKKV Tĩnh Gia năm 2018-2019” Với hai mục tiêu:

1 Nhận xét đặc điểm, lâm sàng của bệnh nhân suy hô hấp tại BVĐKKV Tĩnh Gia

2 Nhận xét hiệu quả đáp ứng lâm sàng của các bệnh nhân suy hô hấp được sử dụng TKNTKXN

3

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1 Suy hô hấp cấp

1.1.1 Định nghĩa

Suy hô hấp cấp là sự rối loạn nặng nề của sự trao đổi oxy máu; một cách tổng quát, suy hô hấp cấp là một sự giảm thực sự áp lực riêng phần khí oxy trong động mạch (PaO2) < 60 mmHg, áp lực riêng phần khí carbonic trong động mạch (PaCO2) có thể bình thường, giảm hay tăng

Có 2 loại suy hô hấp cấp:

- Suy hô hấp cấp với thiếu oxy máu kèm ứ khí cácbonic

- Suy hô hấp cấp với thiếu oxy máu kèm giảm khí cácbonic

Về mặt lâm sàng suy hô hấp được đánh giá bằng tình trạng khó thở và tím Khó thở gồm tần số thở nhanh hoặc chậm, mực độ gắng sức, co kéo cơ

hô hấp Tím đánh giá bằng màu của môi, của niêm mạc, bằng Sp02

1.1.2 Bệnh nguyên

1 Nguyên nhân tại phổi

a Sự mất bù cấp của những suy hô hấp mạn

Yếu tố làm dễ là nhiễm trùng phế quản-phổi, thuyên tắc động mạch phổi, tràn khí màng phổi

4

- Tất cả những nguyên nhân gây suy tim trái: tăng huyết áp liên tục hay cơn tăng huyết áp, suy mạch vành trong đó nhồi máu cơ tim là nguyên nhân thường gặp nhất, hẹp hở van động mạch chủ, hở van hai lá, bệnh cơ tim

- Hẹp van hai lá

- Thuyên tắc động mạch phổi

Phù phổi cấp trên tim lành: do yếu tố tăng áp lực mao quản

- Chuyền dịch quá nhiều

- Nguyên nhân thần kinh: chấn thương sọ não, u hay phẫu thuật chạm đến thân não, viêm não

Phù phổi cấp do tổn thương thực thể:

Trước hết phải kể đến cúm ác tính do nhiều yếu tố: yếu tố virus, yếu tố

cơ địa, vì những thể nặng gặp chủ yếu ở người đã bị bệnh tim trái, hẹp hai lá, nhất là ở người già, đàn bà có thai; ở trẻ em bị nhiễm virus nặng dưới dạng viêm tiểu phế quản-phế nang Ít gặp hơn là do chất độc (héroin, oxyd cácbon, nọc rắn độc), sốc nhiễm trùng, thuyên tắc do mỡ, chết đuối, hội chứng

Mendelson (hít phải dịch vị do ợ)

Hen phế quản đe dọa nặng, hen phế quản cấp nặng:

Đây là bệnh thường gặp, thường là do điều trị không đúng cách hay không kịp thời có thể do cơ địa bệnh nhân dễ bị hen phế quản nặng

Tắc nghẽn phế quản cấp:

Bệnh này ít gặp, ở trẻ em có thể do vật lạ, ở người lớn có thể do u, xẹp phổi cấp có thể do đặt nội khí quản

2 Nguyên nhân ngoài phổi

a) Tắc nghẽn thanh - khí quản

Bệnh này do u như u thanh quản, bướu giáp chìm, u thực quản vùng cổ,

u khí quản; do nhiễm trùng như viêm thanh quản, uốn ván; do vật lạ lớn b) Tràn dịch màng phổi

d) Chấn thương lồng ngực Bệnh này gây gãy xương sườn từ đó gây tổn thương màng phổi và phổi

e) Tổn thương cơ hô hấp

Nguyên nhân thường gặp là viêm sừng trước tủy sống, hội chứng Guillain Barré kèm liệt lên cấp Landry, uốn ván, rắn cắn, ngộ độc thuốc trừ sâu gốc phosphor hữu cơ, bệnh nhược cơ nặng, viêm đa cơ

f) Tổn thương thần kinh trung ương

Nguyên nhân thường là chấn thương sọ não, ngộ độc thuốc, tai biến mạch máu não; những nguyên nhân gây nên tổn thương trung tâm hô hấp

1.1.3 Lâm sàng

a) Nhịp thở và biên độ hô hấp:

Thiếu oxy máu và hay là tăng khí carbonic máu gây nên thở nhanh, tần

số thở khoảng 40 lần/phút phối hợp với sự co kéo các cơ hô hấp, thấy rõ ở hõm trên xương ức và các khoảng gian sườn; ở trẻ em có thể kèm theo cánh mũi phập phồng Trong những trường hợp có tổn thương do liệt (viêm đa rễ thần kinh, liệt tứ chi do tổn thương tủy sống, bệnh nhược cơ nặng ), tần số thở thường giảm, biên độ hô hấp yếu, bệnh nhân không ho được, do đó gây nên ứ đọng đàm giãi trong phế quản Theo dõi nhịp thở rất quan trọng vì nhịp thở chậm có thể là sự cải thiện của trao đổi khí oxy máu nhưng cũng có thể là

sự suy kiệt cơ hô hấp nhất là trong trường hợp hen phế quản cấp nặng Trong các bệnh thanh - khí quản, người ta thấy có sự phối hợp khó thở vào

6

b Tím:

Tím là dấu chứng chủ yếu, xuất hiện ở môi, đầu tay chân, mặt hay toàn thânkhi hemoblogine khử > 50 g/l Tỉ này tương ứng với độ bão hoà khí oxy trong máu động mạch là 85% Tím càng rõ khi hemoglobine máu càng cao (suy hô hấp mạn); không thấy rõ tím khi thiếu máu nặng Tím thường phối hợp với tăng khí carbonic máu, tím đi kèm giãn mạch ở đầu chi, đôi khi có vã

mồ hôi

c Dấu chứng tuần hoàn:

Thiếu oxy máu và tăng khí carbonic máu làm tăng tỉ catécholamine và như vậy làm mạch nhanh, gây nên những cơn tăng huyết áp và tăng cung lượng tim, có thể có loạn nhịp trên thất, giai đoạn sau huyết áp có thể hạ

d Dấu chứng suy thất phải cấp:

Đặc biệt thường gặp trong đợt cấp của suy hô hấp mạn Dấu chứng chính là: gan lớn, dấu hiệu phản hồi gan tĩnh mạch cổ, nặng hơn là tĩnh mạch cổ nổi

tự nhiên (ở tư thế 45°), những dấu chứng này giảm khi suy hô hấp cấp giảm

e Dấu chứng thần kinh tâm thần:

Dấu chứng này chỉ gặp trong suy hô hấp cấp nặng; đó là trạng thái kích thích, vật vã, rối loạn tri giác như lơ mơ hay hôn mê

1.1.4 Cận lâm sàng

Được chẩn đoán xác định khi có khí máu

Co kéo cơ hô hấp Thở chậm, thở

không đểu, ngưng thở

Tim mạch Nhịp tim nhanh Nhịp tim nhanh Nhịp tim nhanh

hoặc chậm Huyết áp tăng Huyết áp tăng Huyết áp tăng hoặc

giảm Tri giác Tỉnh Kích thích,li bì Lơ mơ, hôn mê Đáp ứng

với ôxy

Không tím với khí trời

Không tím với hỗ trợ ôxy

Tím cả khi được cung cấp ôxy Pa02(Fi02

- Đặt ống nội khí quản, mở khí quản, hỗ trợ hô hấp

- Chống nhiễm khuẩn, bội nhiễm

- Kiềm hóa huyết tương

8

1.1.6.2 Điều trị cụ thể

a Điều trị hỗ trợ và giải phóng đường hô hấp:

* Lau hút sạch mồm, họng, mũi

* Đặt canule Mayo để khỏi tụt lưỡi

* Hút đàm giải, chất xuất tiết bằng máy hút

Rửa phế quản, làm loãng đàm bằng khí dung, bằng bơm dung dịch bicarbonate natri 14‰ hay dung dịch chlorua natri 0,9%, 2-5 ml mỗi lần rồi hút ra

* Bồi phụ nước và điện giải và thăng bằng toan-kiềm:

Đảm bảo có sự cân bằng giữa lượng dịch ra và vào hàng ngày, tránh khô quánh đàm, chất xuất tiết phế quản Nếu có toan hô hấp thì phải truyền dịch kiềm như bicarbonate natri 14‰

b Liệu pháp oxy:

* Thở oxy: Khí oxy phải làm ẩm và làm ấm oxy đó trước khi sử dụng cho bệnh nhân Khí oxy phải qua một bình chứa nước và được làm ấm bằng máy siêu âm hay bằng những tấm được làm nóng lên.11

* Những phương tiện thở oxy:

+ Xông mũi thường đựoc áp dụng: Thường dùng nhất đầu của ống xông

có nhiều lỗ, đặt không vượt quá lỗ mũi sau (chiều dài là khoảng cách giữa mũi và dái tai)

+ Xông mũi có thể dùng cho những cung lượng từ 1-6 lít/phút, thường dùng trong những trường hợp suy hô hấp nhẹ hay vừa

9

- Những bệnh nhân có nồng độ khí carbonic máu bình thường hay giảm: Tất cả những tình trạng thiếu oxy máu thì PaO2 đều giảm dưới 65 mmHg, cho thở oxy với cung lượng 4-6 lít/phút bằng xông mũi hay trong những trường hợp thiếu oxy nặng hơn thì sử dụng mặt nạ oxy

- Những bệnh nhân có nồng độ khí carbonic trong máu cao mạn tính: đó

là những trường hợp suy hô hấp mạn, cung lượng oxy dùng ở bệnh nhân bị suy hô hấp mạn là thấp khoảng 1-3 lít/phút, thở ngắt quãng và được kiểm soát nồng độ các khí trong máu

- Khi có tăng khí carbonic máu

- Khi cần bảo vệ đường hô hấp, phòng hít sai lạc

Khí thở được cung cấp cho bệnh nhân là khí trời

- Loại có bóng: Ambu, Canister

- Loại có túi xếp: Ranima, Drager

Các vi khuẩn gây bội nhiễm thường là Streptococcus pneumoniae,

Haemophilus influenza, Stapylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, nên phải cho các kháng sinh thích hợp

1.2 Thông khí nhân tạo không xâm nhập (TKNTKXN)

là chỉ thông khí không xâm nhập với áp lực hỗ trợ (PS) có hoặc không kèm theo CPAP, còn thuật ngữ thông khí nhân tạo không xâm nhập (NIV) là chỉ thông khí với CPAP và/hoặc NPPV [8]

1.2.2 Lịch sử phát triển thông khí nhân tạo không xâm nhập

TKNTKXN áp lực dương được báo cáo lần đầu tiên năm 1912, do tác giả Bunnel trình bày về dùng mặt nạ để duy trì phổi nở trong khi mổ ngực [8] Vào những năm 1930, nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng áp dụng CPAP qua mặt nạ mặt có tác dụng trong điều trị phù phổi cấp huyết động Thông khí nhân tạo không xâm nhập qua ống miệng (mounthpiece) đã được Motley mô

11

tả năm 1940 và kiểu thở này còn được áp dụng rỗng rãi đến trước năm 1980 Tuy nhiên sau đó thông khí nhân tạo không xâm nhập ngày càng ít được sử dụng do không chứng minh được hiệu quả tốt hơn so với khí dung đơn thuần [6] Vào cuối năm 1980 TKNTKXN lại xuất hiện trở lại do xuất hiện mặt nạ mũi là lựa chọn hang đầu trong các bệnh thần kinh cơ và bất thường thành ngực, dù còn thiếu các nghiên cứu chứng minh Đến đầu những năm 1980, với sự xuất hiện của phương thức thở CPAP qua mặt nạ áp dụng cho chứng ngừng thở tắc nghẽn khi ngủ (obstructive sleep apnea), thông khí nhân tạo không xâm nhập áp lực dương đã phát triển một cách rõ rệt Sau đó, thông khí nhân tạo không xâm nhập áp lực dương đã dần dần được áp dụng có hiệu quả trong điều trị suy hô hấp cấp Đến những năm 1990 thì bắt đầu có nhiều kết quả nghiên cứu cổ vũ cho áp dụng TKNTKXN trong các trường hợp cấp tính, nhất là với kỳ vọng tránh được các biến chứng của ống NKQ, giảm thời gian nằm viện và giảm tử vong [6] Từ những năm 1990, thông khí nhân tạo không xâm nhập áp lực dương đã được áp dụng rộng rãi cho các bệnh nhân suy hô hấp cấp, và trở thành một trong các biện pháp hồi sức hô hấp quan trọng tại các khoa hồi sức cấp cứu

Tại Việt Nam, khoa Hồi sức cấp cứu A9 bệnh viện Bạch Mai đã bắt đầu

áp dụng thông khí nhân tạo không xâm nhập từ năm 1996 [2] Sau đó và nhất

là từ những năm 2000, thông khí nhân tạo đã được áp dụng rộng rãi tại nhiều bệnh viện cho bệnh nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, phù phổi cấp… [3] Thông khí nhân tạo không xâm nhập đã được sử dụng rất thành công tại khoa hồi sức tích cực [3] và bước đầu cũng phát huy hiệu quả khi được áp dụng tại khoa cấp cứu

12

1.2.3 Các phương thức thông khí thường áp dụng trong TKNTKXN và tác động sinh lý

Áp lực đường thở dương liên tục (CPAP)

Áp lực đường thở dương liên tục (CPAP) duy trì một áp lực hằng định trong suốt chu kỳ thở, do vậy không hỗ trợ về mặt thông khí cho bệnh nhân, tức là máy thở không hỗ trợ công thở cho bệnh nhân CPAP duy trì áp lực trong đường khí giúp duy trì thể tích phổi (làm cải thiện trao đổi ô xy và độ giãn nở phổi), giúp duy trì mở đường hô hấp trên (tác dụng phòng ngừng thở tắc nghẽn khi ngủ) Do không có hỗ trợ thở vào nên kỹ thuật thở CPAP đơn thuần đòi hỏi bệnh nhân phải có nhịp tự thở tốt và có thông khí phế nang đầy đủ CPAP làm tăng dung tích cặn chức năng phổi và làm mở các phế nang kém thông khí, do vậy làm giảm được luồng thông phải-trái trong phổi, cải thiện ô xy hóa và cải thiện cơ học phổi.Hơn nữa, CPAP còn giúp giảm công hô hấp và giảm bớt khó thở cho bệnh nhân BPTNMT do làm giảm bớt phần công hít vào chống lại gánh nặng công do PEEP nội sinh tạo ra [8] Về mặt huyết động, do làm giảm áp lực xuyên thành thất trái ở bệnh nhân suy tim nên CPAP có tác dụng làm giảm hậu gánh thất trái mà không tác động lên chỉ số tim Thở CPAP qua mặt nạ là một trong những kiểu thông khí không xâm nhập đơn giản, dễ sử dụng và có sẵn trên nhiều loại máy thở hiện nay CPAP có thể giúp cung cấp nồng độ ô xy cao, làm tăng

áp lực trung bình đường thở và làm cải thiện thông khí cho các vùng phổi

bị xẹp CPAP có thể áp dụng cho nhiều loại suy hô hấp cấp, đặc biệt là cho phù phổi cấp huyết động

Thông khí áp lực hỗ trợ(PSV)

Thông khí áp lực hỗ trợ (PSV) cung cấp một dòng thở vào đáp ứng với lực hít vào của bệnh nhân để đạt một mức áp lực cài đặt trước Thì thở vào sẽ kết thúc khi dòng khí giảm xuống đến một ngưỡng cài đặt sẵn PSV là phươn

13

pháp thở đích áp lực, chu kỳ theo dòng (pressure target, flow cycled) Khi bệnh nhân hít vào đạt đến ngưỡng kích hoạt (trigger) thì máy thở sẽ cung cấp một áp lực hỗ trợ thở vào trong suốt kỳ hít vào của bệnh nhân đến khi dòng thở vào giảm xuống đến một mức định sẵn thì máy thở sẽ chuyển sang thì thở ra Nhờ vậy bệnh nhân vẫn kiểm soát thời gian thở vào và nhịp thở Trong các máy thở thiết kế cho thông khí nhân tạo không xâm nhập, khi cho thở PSV, máy thở có thể điều chỉnh thời gian thở vào theo từng nhịp thở của bệnh nhân và do vậy cho phép thông khí phù hợp nhất với thở tự nhiên của bệnh nhân [9] Trong phương thức PSV, bệnh nhân kiểm soát tần số thở và kiểm soát một phần (Vt) Có vẻ như là PSV cho phép bệnh nhân thở gần với kiểu thở sinh lý bình thường Nhưng thực ra mối tương tác đồng thì nhịp thở giữa bệnh nhân và máy thở là khá phức tạp, phụ thuộc vào mức áp lực, trigger thở vào, trigger thở ra… [9] Sự đồng thì của bệnh nhân với máy thở trong phương thức PSV sẽ bị ảnh hưởng đáng kể nếu kích hoạt (trigger) bị trễ, mức

áp lực cài đặt quá thấp (bệnh nhân có thể không đạt được đủ Vt) hoặc quá cao (bệnh nhân sẽ có cảm giác bị căng phổi quá mức và kích hoạt thở ra để kết thúc sớm nhịp thở), mức độ hở khí [10] PSV có tác dụng đến kiểu thở và công hô hấp của bệnh nhân Kết quả nhiều nghiên cứu cho thấy phần lớn các bệnh nhân có đáp ứng giảm dần tần số thở và tăng dần Vt khi tăng dần mức

PS trong PSV Kết quả này có ý nghĩa lâm sàng quan trọng, chứng tỏ rằng có thể điều chỉnh mức PS thông qua đánh giá đáp ứng nhịp thở và kiểu thở của bệnh nhân [10] Tuy nhiên khi dùng mức áp lực hỗ trợ (PS) quá cao lại dẫn đến ứ khí (hyperinflation), kiềm hô hấp, ức chế hô hấp, ngừng thở Mức PS quá cao cũng dẫn đến giảm khả năng kích hoạt (trigger) máy thở làm cho tần

số thở hiển thị trên máy khác với tần số thở thực của bệnh nhân [10] Cần lưu

ý với bệnh nhân suy hô hấp cấp mức độ kích thở không chỉ phụ thuộc vào gánh nặng cơ hô hấp mà còn ảnh hưởng bởi các yếu tố khác như là mức độ

14

thiếu ô xy trong máu… Tác động của PSV lên tỷ lệ thở vào/ra (I/E) cũng khác nhau cũng khác nhau tùy thuộc vào dòng (ramp) mà máy thở cung cấp [10] Tác động của PSV lên thông khí phút cũng không hằng định, có thể làm tăng thông thông khí phế nang [10] Tác dụng của PSV trên trao đổi khí và cải thiện ô xy máu chủ yếu thông qua tác dụng cải thiện thông khí phế nang [11],[10] Tuy không làm tăng thông khí phút nhưng PSV làm tăng Vt dẫn đến tăng thông khí phế nang, giúp cải thiện CO2 trong máu và cải thiện tình trạng toan hô hấp Một vài nghiên cứu về tác dụng của PSV trên phân bố thông khí và tưới máu cho thấy PSV có vẻ làm cải thiện thông khí (V/Q) ở các bệnh nhân BPTNMT so với thở tự nhiên và tương đương với các phương thức thở SIMV và APRV [10]

Thông khí áp lực dương hai mức áp lực(BiPAP)

Phương thức thở PSV cung cấp cho bệnh nhân một áp lực hỗ trợ và thường áp dụng kết hợp với CPAP để tạo nên phương thức thở hỗ trợ hai mức

áp lực dương (BiPAP) Trong phương thức BiPAP thì van máy thở sẽ được đặt ở 2 mức áp lực: áp lực đường thở thì thở ra (EPAP=expiratory positive airway pressure) và áp lực thì thở vào (IPAP-inspiratory positive airway pressure) Áp lực hỗ trợ thông khí thì thở vào là mức chênh giữa 2 mức áp lực IPAP và EPAP [8] Phương thức kết hợp PSV và CPAP tỏ ra có hiệu quả tốt hơn và có kết quả điều trị tốt hơn so với PSV hoặc CPAP đơn thuần Áp lực

hỗ trợ sẽ giúp cho thông khí dễ dàng và hiệu quả hơn, còn áp lực dương trong thì thở ra sẽ giúp huy động thông khí cho các vùng phổi bị xẹp, kém thông khí

và triệt tiêu tác dụng của PEEP nội sinh [8]

1.2.4 Biến chứng của thông khí nhân tạo không xâm nhập

Thông khí nhân tạo không xâm nhập ít gây các biến chứng và các biến

chứng thường nhẹ, chủ yếu liên quan đến mặt nạ hoặc do áp lực dòng khí Các biến chứng chủ yếu do TKNTKXN là sặc vào phổi, nút đờm, thiếu ô xy

1.2.5 Chỉ định của thông khí nhân tạo không xâm nhập

Hiệp hội lồng ngực Mỹ (ATS) và hội hồi sức châu Âu đã đưa ra các hướng dẫn năm 2001 [11] và hội lồng ngực Anh (BTS) đưa ra hướng dẫn năm

2002 về áp dụng TKNTKXN trong lâm sàng Theo các hướng dẫn của các hiệp hội thì TKNTKXN nên được áp dụng sớm cho bệnh nhân đợt cấp BPTNMT và phù phổi cấp, có thể ngay từ các khoa phòng trước khi chuyển đến khoa hồi sức Trong khoảng 10 năm gần đây đã có nhiều các nghiên cứu chứng minh hiệu quả đáng kể của TKNTKXN và các khoa phòng, các nhà lâm sàng cũng đã quen thuộc với TKNTKXN Các hướng dẫn hiện nay về TKNTKXN đã cập nhật các bằng chứng của các nghiên cứu mới nhất Các chỉ định được khuyến cáo hiện nay của TKNTKXN là: khó thở ở mức vừa đến nặng; hoặc thở nhanh (>24 lần/phút với bệnh phổi tắc nghẽn, > 30/phút với bệnh phổi hạn chế); có dấu hiệu của tăng công thở, sử dụng cơ hô hấp phụ

và thở bụng nghịch thường; khí máu có biểu hiện suy hô hấp cấp hoặc diễn biến cấp của suy hô hấp mãn tính (là chỉ định tốt nhất) với PaCO2 > 45 mmHg, pH < 7,35 hoặc có giảm ô xy máu PaO2/FiO2 < 200 (áp dụng thận trọng)

16

CHƯƠNG 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Địa điểm và thời gian nghiên cứu

- Địa điểm nghiên cứu: khoa hồi sức cấp cứu bệnh viện đa khoa khu vực Tĩnh Gia

- Thời gian nghiên cứu: từ tháng 01/2019- 06/2019

2.2 Đối tượng nghiên cứu

Tất cả bệnh nhân được chẩn đoán suy hô hấp và sử dụng TKNTKXN trong quá trình điều trị từ 01/2018-06/2019

2.2.1 Tiêu chuẩn lựa chọn bệnh nhân vào nghiên cứu

Bệnh nhân được lựa chọn vào nghiên cứu phải thỏa mãn các tiêu chuẩn sau:

- Khó thở nhanh >25 lần/phút, hoặc co kéo cơ hô hấp phụ; hoặc thở ngực bụng nghịch thường

- Tím; hoặc SpO2 ≤ 90 % hoặc SpO2 ≤ 92% khi đã thở ô xy

- Bệnh nhân được TKNTKXN trong quá trình điều trị

2.2.2 Tiêu chuẩn loại bệnh nhân khỏi nghiên cứu

Các bệnh nhân có một hoặc nhiều tiêu chuẩn sau đây sẽ bị loại ra khỏi nghiên cứu: