Thực trạng chăm sóc một bệnh nhân chấn thương tụ máu dưới màng cứng khoa phẫu thuật thần kinh bệnh viện đa khoa saint paul năm 2021

Máu tụ dưới màng cứng cấp tính ở trẻ em là một trong những tổn thương máu tụ trong sọ, chiếm một tỷ lệ cao.. Tuy nhiên, trong thực tế nhận thức về tính nguy hiểm của chấn thương tụ máu d

VŨ THỊ ÚT

THỰC TRẠNG CHĂM SÓC MỘT BỆNH NHÂN CHẤN THƯƠNG TỤ MÁU DƯỚI MÀNG CỨNG KHOA PHẪU THUẬT THẦN KINH BỆNH VIỆN

ĐA KHOA SAINT PAUL NĂM 2021

BÁO CÁO CHUYÊN ĐỀ TỐT NGHIỆP

HÀ NỘI - 2021

VŨ THỊ ÚT

THỰC TRẠNG CHĂM SÓC MỘT BỆNH NHÂN CHẤN THƯƠNG TỤ MÁU DƯỚI MÀNG CỨNG KHOA PHẪU THUẬT THẦN KINH BỆNH

VIỆN ĐA KHOA SAINT PAUL NĂM 2021

BÁO CÁO CHUYÊN ĐỀ TỐT NGHIỆP Chuyên nganh: Điều dưỡng Ngoại người lớn Giảng viên hướng dẫn: PGS TS Lê Thanh Tùng

NAM ĐỊNH - 2021

LỜI CẢM ƠN

Trong suốt thời gian học Chuyên khoa I tại trường Đại học Nam Định, tôi đã được tạo điều kiện học hỏi tích lũy những kiến thức kỹ năng để hoàn thiện chuyên đề này

Tôi xin chân thành cảm ơn Ban Giám hiệu, các thầy giáo, cô giáo trường Đại học Điều dưỡng Nam Định đã có nhiều công sức đào tạo, giúp đỡ tôi trong suốt quá trình học tập và nghiên cứu

Đặc biệt tôi xin bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn đến PGS.TS Lê Thanh Tùng - người thầy trực tiếp hướng dẫn, giúp đỡ tận tình và chỉ bảo nhiều kinh nghiệm quý báu cho tôi trong suốt quá trình thực hiện chuyên đề

Tôi xin chân thành cảm ơn Ban Giám đốc và tập thể cán bộ Khoa phẫu thuật thần kinh Bệnh viện Saint Paul đã tận tình giúp đỡ, tạo mọi điều kiện tốt nhất có thể để tôi hoàn thành khóa luận

Tôi xin chân thành cảm ơn các anh chị, các bạn trong lớp đã động viên, giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và hoàn thành đề tài nghiên cứu

Sau cùng tôi xin gửi tặng hai con trai thân yêu của tôi, bày tỏ lòng biết

ơn sâu sắc tới những người thân trong gia đình, những người bạn thân thiết đã cùng tôi chia sẻ những khó khăn và dành cho tôi những tình cảm, sự chăm sóc quý báu trong suốt quá trình học tập và hoàn thành khóa luận này

Hà Nội, tháng năm 2021 Người thực hiện đề tài

Vũ Thị Út

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là kết quả là công trình nghiên cứu của riêng tôi, được thực hiện trung thực chính xác trên bệnh nhân và hồ sơ bệnh án và không trùng lặp với bất kì kết quả nghiên cứu nào được công bố trước đó!

Người thực hiện đề tài

Vũ Thị Út

MỤC LỤC

LỜI CẢM ƠN i

LỜI CAM ĐOAN ii

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT iii

DANH MỤC HÌNH ẢNH iv

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1: CƠ SỞ LÝ LUẬN VÀ THỰC TIỄN 3

1.1 Cơ sở lý luận 3

1.1.1 Định nghĩa 3

1.1.2 Sinh lý bệnh 4

1.1.3 Tiến triển của máu tụ dưới màng cứng mạn tính 5

1.1.4 Dịch tễ và bệnh học 7

1.1.5 Các trường hợp ít gặp 8

1.1.6 Triệu chứng lâm sàng 9

1.1.7 Máu tụ dưới màng cứng cấp tính 10

1.1.8 Máu tụ dưới màng cứng mạn tính 10

1.1.9 Tổng kết và khuyến cáo 11

Chương 2: MÔ TẢ TRƯỜNG HỢP CỤ THỂ 13

2.1 Thông tin bệnh nhân 13

Hình 4: Điều dưỡng đang chăm sóc vết thương cho bệnh nhân 15

2.2 Tổ chức và thực hiện chăm sóc 16

2.2.1 Giai đoạn trước phẫu thuật: 16

Chương 3: BÀN LUẬN 30

3.1 Đặc điểm của đối tượng nghiên cứu 30

3.2 Nhận xét công tác chăm sóc một bệnh nhân sau phẫu thuật 30

3.2.1 Tình trạng đau sau phẫu thuật 30

3.2.2 Tình trạng dinh dưỡng sau phẫu thuật 30

3.2.3 Tình trạng vận động sau phẫu thuật 31

3.2.4 Chăm sóc vết mổ sau phẫu thuật 31

3.2.5 Biến chứng sớm sau phẫu thuật 31

KẾT LUẬN 32

1 Ưu điểm 32

2 Nhược điểm 32

ĐỀ XUẤT GIẢI PHÁP 34

1 Phía bệnh viện 34

2 Phía khoa phòng 34

3 Phía bệnh nhân và người nhà bệnh nhân 34

TÀI LIỆU THAM KHẢO 35

DANH MỤC HÌNH ẢNH

Hình 1: Hình ảnh tụ máu dưới màng cứng

Hình 2: Ảnh chụp CT căt lớp tụ máu dưới màng cứng

Hình 3: Ảnh kết quả cận lâm sàng của bệnh nhân trước khi phẫu thuật

Hình 4: Điều dưỡng đang chăm sóc vết thương sau phẫu thuật cho bệnh nhân

Hình 5: Điều dưỡng thực hiện y lệnh thuốc cho bệnh nhân

ĐẶT VẤN ĐỀ

Chấn thương sọ não là mối quan tâm lớn của các nhà chuyên môn và toàn xã hội vì nó là bệnh khá phổ biến, gặp ở mọi lứa tuổi, có tỷ lệ tử vong cao, để lại nhiều di chứng nặng nề cho bệnh nhân, hậu quả là gánh nặng của gia đình và xã hội

Bên cạnh chấn thương sọ não ở người lớn ngày càng gia tăng, chấn thương sọ não ở trẻ em cũng không ít Ở trẻ em, do sự phát triển chưa hoàn chỉnh của hộp sọ và hệ thần kinh trung ương, chấn thương sọ não có những nét đặc trưng khác với người lớn Vì vậy, những kiến thức về chấn thương sọ não ở người lớn nhiều khi không áp dụng được cho trẻ em Máu tụ dưới màng cứng cấp tính ở trẻ em là một trong những tổn thương máu tụ trong sọ, chiếm một tỷ lệ cao Nếu không được chẩn đoán sớm và xử trí đúng sẽ có hậu quả nghiêm trọng hơn

Ở Việt Nam, trước những năm 1991, khi chưa có máy chụp cắt lớp điện toán, công việc chấn đoán máu tụ nội sọ nói chung, máu tụ dưới màng cứng nói riêng gặp nhiều khó khăn Hiện nay, máy chụp cắt lớp điện toán được áp dụng ở một số trung tâm lớn, còn một số lớn các cơ sở cấp cứu ban đầu chưa được trang bị, nên việc chẩn đoán máu tụ nội sọ cần dựa vào các triệu chứng lâm sàng

Thương tích do chấn thương tụ máu dưới màng cứng gây đau đớn, gây ra hoảng sợ và có thể bị sốc, thậm chí bị rối loạn tính cách, suy giảm khả năng

đề kháng, tạo nên tâm lý không thích tiếp xúc

Hiệu quả điều trị chấn thương tụ máu dưới màng cứng không chỉ phụ thuộc vào sơ cấp cứu, xử trí khi chấn thương tụ máu dưới màng cứng mà còn phụ thuộc rất nhiều vào việc điều trị ở bệnh viện, trong đó quy trình chăm sóc của điều dưỡng trước, trong và sau khi tiếp nhận và xử lý rất quan trọng Việc

xử trí đúng ngay từ lúc đầu ngay tại chỗ xảy ra tai nạn chấn thương tụ máu dưới màng cứng và ở y tế cơ sở, có thể góp phần làm giảm mức độ sốc, mức

độ nặng, tỷ lệ biến chứng, cũng như tỷ lệ tử vong của chấn thương tụ máu dưới màng cứng Tuy nhiên, trong thực tế nhận thức về tính nguy hiểm của chấn thương tụ máu dưới màng cứng trẻ em còn rất hạn chế, xử trí chấn thương tụ máu dưới màng cứng trẻ em trong cộng đồng còn chưa đầy đủ, chưa hợp lý chiếm tỷ lệ khá cao, thậm trí sai gây hậu quả nặng nề như: dùng các thuốc, các chất không đúng bôi lên vết thương chấn thương tụ máu dưới màng cứng hay gặp như: dầu gió, các loại lá , Hoặc không xử trí gì Chúng

ta hoàn toàn có thể tránh, giảm được tỷ lệ bị chấn thương tụ máu dưới màng cứng và hạn chế được tác hại của tai nạn chấn thương tụ máu dưới màng cứng trẻ em, nếu chúng ta có ý thức phòng ngừa tốt Trong đó việc nhanh chóng đưa đến cơ sở y tế gần nhất để được tiếp nhận và xử trí đúng cách là một trong những việc quan trọng nhất Và khi tiếp nhận bệnh nhân, cơ sở y tế nói chung và điều dưỡng nói riêng phải sẵn sàng kiến thức và tư trang để kịp thời

xử trí, giảm tối đa tình trạng nghiêm trọng của bệnh nhân Do vậy, chúng tôi thực hiện chuyên đề “Thực trạng chăm sóc một bệnh nhân chấn thương tụ máu dưới màng cứng Khoa phẫu thuật thần kinh -Bệnh viện đa khoa Saint Paul năm 2021”, với 2 mục tiêu sau:

1 Mô tả Thực trạng chăm sóc một bệnh nhân chấn thương tụ máu dưới màng cứng Khoa phẫu thuật thần kinh -Bệnh viện đa khoa Saint Paul năm 2021

2 Đề xuất một số giải pháp cái thiện hiệu quả chăm sóc bệnh nhân chấn thương tụ máu dưới màng cứng cấp tính tại khoa Phẫu thuật thần kinh, Bệnh viện Đa khoa Saint Paul năm 2021

là một loại bệnh lý thường hay gặp trong chuyên khoa thần kinh học Đây là một túi máu loảng có màng bao bọc, được hình thành dần dần sau chấn thương vùng đầu nhiều hơn 3 tuần lễ Loại bệnh này thường xảy ra ở những người cao tuổi, tuổi trung bình trên 63 tuổi và cũng hay xảy ra ở trẻ con dưới

2 tuổi Đa số nguyên nhân có liên quan đến chấn thương vùng đầu, có hay không có các yếu tố nguy cơ khác kèm theo Một số yếu tố nguy cơ như: đang điều trị thuốc kháng đông, suy dinh dưỡng, nghiện rượu, nghiện ma túy, suy giảm chức năng gan bệnh về máu, bệnh về rối loạn đông máu… Cơ chế bệnh sinh của một SDH do chấn thương, khởi đầu từ một tổn thương đứt, rách tĩnh mạch cầu nối hay máu tụ dưới màng cứng cấp tính ít hay võ não bị dập, máu

ở khoang dưới màng cứng tại đây thúc đẩy một quá trình phản ứng viêm tại chổ Trong vài ngày, các nguyên bào sợi xâm nhập vào cục máu đông, và tạo

ra một màng tân sinh bao quanh cục máu, đồng thời cục máu nầy cũng bị ly giải dần Tiếp theo là sự tăng sinh các mao mạch máu mới, các en-zym tiêu sợi huyết và sự ly giải cục máu đông Quá trình hình thành bọc máu loảng nầy chính là sự mất quân bình giưã hai quá trình “ chảy máu tái phát và sự hấp thu dịch” , trong đó sự hấp thu chậm hơn sự chảy máu tái phát Cuối cùng là một bọc máu loảng được hình thành lớn dần cho đến đủ lượng làm xuất hiện các triệu chứng lâm sàng Các triệu chứng của bệnh , tùy giai đoạn mà nó có biểu hiện nặng nhẹ khác nhau Nhưng một điều may mắn là nó sẽ xảy ra chậm chậm từ nhẹ đến nặng, nếu bệnh được lưu ý ngay từ đầu thì việc phát hiện không khó

Triệu chứng nhức đầu là triệu chứng đầu tiên và bao giờ cũng có, tiếp theo là yếu liệt chi, lú lẫn tâm thần, và hôn mê Nếu đã hôn mê sâu thì rất có thể tử vong cho dù có can thiệp phẫu thuật

1.1.2 Sinh lý bệnh

Trong bệnh cảnh chấn thương sọ não kín, những chuyển động rung lắc dọc theo đường kính của sọ theo hướng ra ngoài có thể gây ra tổn thương tĩnh mạch, động mạch hoặc nhu mô não, gây ra máu tụ dưới màng cứng, máu tụ ngoài màng cứng, hoặc các đụng dập não contre-coup

Máu tụ dưới màng cứng cấp tính thường gây ra bởi sự rách của các tĩnh mạch cầu (bridging veins) dẫn lưu máu từ vỏ não đến các xoang màng cứng Rách các tĩnh mạch này khiến cho máu chảy vào khoang giữa màng nhện và màng cứng, nơi mà các tĩnh mach này đi qua Chảy máu tĩnh mạch thường dừng lại bởi tình trạng tăng áp lực nội sọ hoặc trực tiếp bởi cục máu đông

Rách động mạch cũng có thể gây ra SDH, và nguyên nhân này chiếm khoảng 20-30% số trường hợp SDH Trong một nghiên cứu tử thi với 46

trường hợp SDH đơn thuần trong đó có 23 trường hợp rách tĩnh mạch và 23 trường hợp rách động mạch, hầu hết các trường hợp SDH do rách động mạch thường có nguyên nhân là chấn thương làm tổn thương các động mạch nhỏ ở

vỏ não có đường kinh dưới 1mm Cả SDH do động mạch và tĩnh mạch đều có đặc điểm nguy cơ tử vong cao, mặc dù SDH do động mạch có xu hướng nằm

ở vùng thái dương-đỉnh, trong khi đó SDH do rách tĩnh mạch thường có xu hướng ở vùng trán-đỉnh

Áp lực dịch não tủy thấp (giảm áp lực nội sọ) là một cơ chế khác gây ra SDH Giảm áp lực nội sọ điển hình gây ra bởi tình trạng dò dịch não tủy tự phát hoặc vô căn, hoặc cũng có thể xuất hiện sau chọc dịch não tủy thắt lưng Khi áp lực dịch não tủy giảm xuống, có sự giảm sức căng của não, gây ra tình trạng kéo dãn các cấu trúc phụ thuộc của nó Sự kéo dãn của các tĩnh mạch cầu có thể gây ra tình trạng rách và đứt các mạch máu này, trong khi tinfht rạng giảm áp lực nội sọ tự thân nó dẫn đến tình trạng ứ máu của tĩnh mạch não và để lại hậu quả là thoát dịch vào khoang dưới nhện

Sự khác biệt chính giữa SDH và máu tụ ngoài màng cứng có thể được xác định trên phim chụp CT sọ não không tiêm thuốc hoặc dựa trên các tiêu bản giải phẫu bệnh Máu tụ ngoài màng cứng không chạy qua các khớp, song

nó tách màng cứng bởi nó nằm ở khoang ảo giữa màng cứng và xương sọ Hậu quả của điều này là máu tụ ngoài màng cứng đặc trưng bởi hình ảnh thấu kính hai mặt SDH có thể chạy qua các khớp, song bị hạn chế bởi tình trạng dính của màng não và vì vậy, biểu hiện điển hình của nó là tổn thương hình lưỡi liềm

1.1.3 Tiến triển của máu tụ dưới màng cứng mạn tính

Sau chấn thương ban đầu của màng não và tiến triển của SDH, quá trình tổng hợp collagen màng cứng được kích hoạt và lớp xơ sợi hình thành dọc theo mặt trong của màng cứng để tao thành một lớp màng ngoài dày Tiếp

theo, một lớp màng mỏng hơn phía trong hình thành, tạo thành một bao quanh máu cục Quá trình này diễn biến trong khoảng 2 tuần

- Theo thời gian, SDH mạn tính có thể dịch hóa tạo thành hygroma, và các màng có thể bị calci hóa Hơn ½ số trường hợp SDH dịch hóa và có xu hướng tăng thể tích ngược lại với tình trạng máu cục đặc và ổn định về kích thước Mặc dù lý do của điều này vẫn chưa được biết, song máu tụ ban đầu càng lớn thì thường khi dịch hóa thể tích của nó càng tăng lên

- Ở bất kỳ thời điểm nào, máu tụ có thể to lên gây chảy máu thứ phát (SDH cấp tính trên bệnh cảnh mạn tính) hoặc do hút nước vào khối dịch do chênh lệch thẩm thấu, bởi khối máu tụ dịch hóa có nồng độ protein cao Các tổn thương đồi thị và tổn thương thân não thứ phát có thể tiến triển như những hậu quả của hiệu ứng choán chỗ của một SDH lớn

- Ngoài nguyên nhân là kết quả của quá trình thoái hóa SDH, hygroma dưới màng cứng cũng được cho là hậu quả của tình trạng chấn thương não sau

đó dẫn đến tình trạng teo não, mất nước hoặc giảm áp lực nội sọ Cơ chế của

sự hình thành hygroma trong bệnh cảnh này liên quan đến quá trình tách ra khỏi màng cứng của màng nhện, bởi vỏ não thì dính vào màng nhện trong khi

đó màng cứng dính vào xương

- Hầu hết các hygroma dưới màng cứng sẽ tự khỏi khi có sự bù lại thể tích của các thành phần nội sọ (ví dụ như tăng thể tích nước) Tuy nhiên, có một số trường hợp sẽ trở thành mạn tính Sự tồn tại của hygroma được cho là

có liên quan đến sự hình thành của các màng giả (đã bàn luận ở phần trên) nằm ở giữa màng nhện và màng cứng trong giai đoạn cấp tính Các màng này được cấp máu bởi các mao mạch bất thường và điều này khiến cho nó có thể tiếp tục tích lũy dịch dưới màng cứng

1.1.4 Dịch tễ và bệnh học

Hình 2: Ảnh chụp CT của bệnh nhân máu tụ dưới màng cứng

- Chấn thương đầu là nguyên nhân thường gặp nhất của SDH, phần lớn các trường hợp liên quan đến tai nạn mô tổ, ngã cao hoặc hành hung

- Những bệnh nhân teo não nhiều có nguy cơ SDH cao Nhóm này bao gồm những người cao tuổi, tiền sử nghiện rượu lâu năm, và những người đã

có tiền sử chấn thương sọ não trước đây Ở những bệnh nhân này, những chấn thương đầu rất nhẹ hoặc thậm chí chỉ là những thay đổi tư thế mà không có va chạm cơ học cũng có thể tạo ra SDH Vì vậy, SDH, cụ thể là SDH mạn tính, gặp nhiều ở người cao tuổi hơn là người trẻ Tuy nhiên, có một số trường hợp SDH cấp tính có nguyên nhân từ TBI nhẹ hoặc nặng, tuổi trung bình của bệnh nhân nằm từ 31-47 tuổi, và phần lớn những trường hợp này là nam giới

- Trong khi tỉ lệ SDH chính xác vẫn chưa được rõ, SDH cấp tính chiếm khoảng 11% số TBI vừa và nặng cần phải nhập viện, và khoảng 20% số trường hợp chấn thương não nặng Một nghiên cứu gồm 31 bệnh nhân được nhập viện tại ICU thần kinh với SDH và 7 bệnh nhân máu tụ ngoài màng

cứng trong thời gian 10 tháng, cho thấy SDH thường gặp hơn máu tụ ngoài màng cứng

- Việc sử dụng các thuốc chống đông máu cũng là tăng nguy cơ SDH, như mô tả từ các nghiên cứu sau:

• Một nghiên cứu ca bệnh gồm những bệnh nhân SDH mạn tính do chấn thương, có điều trị thuốc chống đông đường uống, aspirin hoặc heparin ở thời điểm chảy máu chiếm tỉ lệ 31,13 và 5%, tương ứng

• Một nghiên cứu bệnh chứng so sánh 121 bệnh nhân người lớn có chảy máu nội sọ khi sử dụng warfarin (trong đó có 44 trường hợp SDH) với 363 trường hợp đối chứng cũng dùng chống đông, điều trị ngoại trú Nguy cơ SDH có liên quan đến tỉ lệ thời gian prothrombin >2, tương ứng với INR (International Normalized Ratio) > 4.0

- SDH tự phát là các chảy máu khi không có các yếu tố kích thích như teo não lan tỏa, chấn thương đầu, hoặc sử dụng thuốc chống đông Trong một báo cáo tổng kết y văn gồm 116 trường hợp phẫu thuật SDH cấp tính, SDH tự phát chiếm khoảng 2,6% Các trường hợp chảy máu này có thể là do rách các nhánh vỏ não của động mạch não giữa

- SDH cũng có thể do chảy máu bởi các rối loạn khác, bao gồm:

• Dị dạng mạch não

PA đối với nhồi máu cơ tim cấp thường đi kèm với tiền sử chấn thương đầu trước đây

- SDH có thể gặp trong trường hợp giảm áp lực nội sọ tự phát hoặc sau

dò dịch não tủy, chẳng hạn như chọc dịch não tủy, mở thông não thất hoặc dẫn lưu dịch não tủy thắt lưng-ổ bụng Nguy cơ của tình trạng giảm áp lực nội

sọ dẫn đến SDH có thể tăng lên ở những bệnh nhân có giảm tiểu cầu (thrombocytopenia) và những bệnh nhân đang điều trị hóa chất do leukemia

- SDH có thể là biến chứng của các phẫu thuật thần kinh

- Ngộ độc cocaine kết hợp với tăng huyết áp và co thắt mạch đã được cho là một nguyên nhân hiếm của SDH tự phát

1.1.6 Triệu chứng lâm sàng

- Biểu hiện ban đầu của SDH rất thay đổi Chấn thương đầu nặng có thể tạo ra tình trạng SDH hôn mê, trong khi những chấn thương nhẹ hơn có thể tạo ra SDH cấp tính chỉ với mất tri giác trong thời gian ngắn SDH bán cấp hoặc mạn tính có biểu hiện rất âm thầm, điển hình là rối loạn nhận thức

- Phân loại thành SDH cấp tính, bán cấp và mạn tính được xác định dựa vào thời điểm từ khi xảy ra chấn thương, song không có sự đồng thuận trong

y văn về các định nghĩa này Tuy nhiên, nhiều tác giả cho rằng phân loại được xác định như sau:

• SDH cấp tính tồn tại từ 1-2 ngày sau chấn thương

• SDH bán cấp tồn tại từ ngày thứ 3-14 sau chấn thương

• SDH mạn tính xuất hiện từ ngày thứ 15 sau chấn thương

- Định nghĩa này ít hữu ích khi không có tiền sử rõ ràng về chấn thương hoặc các hiện tượng kích thích, cho đến khi có các biểu hiện lâm sàng

1.1.7 Máu tụ dưới màng cứng cấp tính

- Khoảng 50% số bệnh nhân chấn thương có SDH có hôn mê ngay sau khi chấn thương Tuy nhiên, khoảng 12-38% số bệnh nhân này có khoảng tỉnh sau cấp tính sau đó mới suy giảm dần tri giác và hôn mê SDH hố sau, giống như các tổn thương choán chỗ ở vùng này, thường có các biểu hiện triệu chứng tăng áp lực nội sọ bao gồm đau đầu, nôn, dãn đồng từ (anisocoria), câm tiếng (dysphasia), liệt thần kinh sọ, cổ cứng, mất điều hòa

- Trong một số trường hợp SDH, giảm áp lực tưới máu não do tăng áp lực nội sọ hoặc khối choán chỗ có thể dẫn đến tình trạng nhồi máu não Điều này rất rõ ràng ở hố sau, nơi mà các động mạch não sau bị tổn thương và bị chèn ép dọc theo mép của lều tiểu não Một biểu hiện đặc trưng của hội chứng Kluver-Bucy (thờ ơ với biểu hiện mất cảm giác sợ hãi, tức giận thông thường, các hành vi tình dục khác lạ, tăng sự ngon miệng, nói nhiều) đã được mô tả sau SDH cấp tính biến chứng tụt kẹt

1.1.8 Máu tụ dưới màng cứng mạn tính

- Biểu hiện âm thầm của đau đầu, kích động do ánh sáng, rối loạn tri giác, thờ ơ, lơ mơ, và đôi khi co giật là các triệu chứng có thể gặp của SDH mạn tính, và các triệu chứng này chỉ trở nên rõ ràng vào vài tuần sau khi chấn thương Các tổn khuyết toàn thân như rối loạn tri giác thường gặp hơn là các dấu hiệu thần kinh khu trú trong SDH

- Các dấu hiệu thần kinh khu trú có thể gặp là liệt nửa người cùng bên hoặc bên đối diện với SDH Liệt nửa người bên đối diện có thể là hậu quả của chèn ép trực tiếp vào vỏ não của máu tụ, trong khi đó liệt nửa người cùng bên

có thể gặp do sự dịch chuyển sang bên của thân não gây ra bởi hiệu ứng choán chỗ của máu tụ Hiện tượng dịch chuyển thân não này khiến cho cuống não bên đối diện bị ép vào mép lều tiểu não Các triệu chứng của SDH mạn tính có thể là thoáng qua hoặc dao động bất thường

Máu tụ dưới màng cứng mạn tính thái dương hai bên có thể xuất hiện với biểu hiện liệt nhẹ thoáng qua ở các gốc chi thể và ít đau

1.1.9 Tổng kết và khuyến cáo

- Máu tụ dưới màng cứng là do chảy máu ở khoang ảo giữa màng cứng

và màng nhện Hầu hết các trường hợp SDH là do rách các tĩnh mạch cầu, dẫn lưu máu từ bề mặt của não vào các xoang ở màng cứng, song rách đứt động mạch cũng chiếm khoảng 20-30% số trường hợp

- Chấn thương đầu là nguyên nhân thường gặp nhất của SDH, với hầu hết các trường hợp liên quan đến tai nạn mô tô, ngã cao và hành hung Tỉ lệ SDH cấp tính do chấn thương cao nhất ở nhóm bệnh nhân nam giới, tuổi trung niên Tuy nhiên, những bệnh nhân teo não nhiều (tuổi cao, nghiện rượu,

và những bệnh nhân đã có tiền sử chấn thương sọ não trước) cũng là nhóm nguy cơ cao của SDH, và tỉ lệ chung của SDH cao nhất ở nhóm cao tuổi Sử dụng thuốc chống đông cũng làm tăng nguy cơ SDH

- Các nguyên nhân ít gặp của SDH bao gồm chảy máu từ các nguồn khác (phình mạch, dị dạng mạch, u màng não, di căn màng não, các bệnh lý đông máu) và giảm áp lực dịch não tủy

- Hôn mê sau chấn thương chiếm khoảng 50% số trường hợp SDH cấp tính Tuy nhiên, có đến 38% số trường hợp có khoảng tỉnh, sau đó tình trạng lâm sàng thần kinh xấu dần và dẫn đến hôn mê

- SDH mạn tính có thể biểu hiện âm thầm với các triệu chứng đau đầu, kích thích với anh sáng, tổn thương nhận thức, câm, lơ mơ và đôi khi co giật

- Ngoài SDH, chấn thương đầu còn là nguyên nhân chính gây ra máu tụ ngoài màng cứng, chảy máu dưới nhện, dập não, phù não lan tỏa và vỡ xương Các tổn thương này có thể cùng tồn tại với SDH sau chấn thương, và các biểu hiện lâm sàng của chúng có thể rất khó để phân biệt

- CT đầu được sử dụng rộng rãi nhất trong các phương pháp chẩn đoán hình ảnh đối với chấn thương đầu cấp tính do tốc độ chụp nhanh, độ chính xác cao và trang thiết bị này đã có mặt ở hầu hết các trung tâm SDH cấp tính trên CT là một khối choán chỗ hình lưỡi liềm, tăng tỉ trọng ở bề cong của bán cầu não Tuy nhiên, MRI não có độ nhạy cao hơn CT trong việc phát hiện SDH, cụ thể khi máu tụ nhỏ, hoặc ở các vị trí gần với lều tiểu não hoặc khe liên bán cầu

Chương 2

MÔ TẢ TRƯỜNG HỢP CỤ THỂ

2.1 Thông tin bệnh nhân

- Họ và tên bệnh nhân: LẠI ANH VŨ

- Ngày tháng năm sinh: 18/06/1996

- Địa chỉ: Thiên Hiền, Mỹ Đình 1, Nam Từ Liêm, Hà Nội

- Số thẻ BHYT: DN4011920196373

- Vào viện: 0 giờ 43 phút, ngày 09/10/2021

- Lý do vào viện: Hôn mê sau tai nạn

- Quá trình bệnh lý: Trước vào viện 1 tiếng , bệnh nhân bị tai nạn giao thông không rõ cơ chế, vào Bệnh viện giao thông vận tải sau đó chuyển sang bệnh viện đa khoa Saint Paul

- Tiền sử bệnh:

+ Bản thân: Chưa phát hiện gì đặc biệt

+ Gia đình: Chưa phát hiện gì đặc biệt

- Tình trạng bệnh nhân hiện tại: Bệnh nhân tỉnh, tự thở, hơi thở có mùi rượu Đau đầu, chóng mặt, buồn nôn, đau tức ngực phải, khó thở nhẹ, da và niêm mạc hồng, chi hồng ấm không phù, không xuất huyết dưới da Mạch 80 lần/phút, nhiệt độ 370C, huyết áp 120/70 mmHG, nhịp thở 18 lần/phút, cân nặng 78kg, chiều cao 172cm

* Tóm tắt kết quả cận lâm sàng:

- Siêu âm màng phổi hai bên không có dịch

- Chụp X-quang: Tim không to; phổi hai bên kém sáng

- Chụp CT-SCANNER: Hình ảnh gãy xương sọ não:

+ Đường vỡ phức xương trán phải, lan vào thành sau xoang trán, khớp trán thái dương phải tụ dịch trong xoang trán

+ Gãy cung tiếp gò má, vỡ các thành xoang hàm, thành ngoài, sàn ổ mắt thành ngoài xoang bướm, xoang bướm, xoang sàng trước bên phải

+ Gãy mỏm vẹt xương hàm dưới di lệch ít

+ Khớp thái dương hàm hai bên bình thường

+ Các khớp xương mũi bình thường

- Xét nghiệm:

+ Định lượng Ethanol (cồn): 21,81mmol/l

+ Định lượng Glucose (máu): 8,56 mmol/l

+ Định lượng Ure máu (máu): 7,4mmol/l

+ Định lượng Creatinin (máu): 81,2umol/l

+ Đo hoạt độ AST (GOT): 741,2 UI/L

+ Đo hoạt độ ALT (GPT) (Máu): 883,6 dkt UI/L

+ Điện giải đồ(Na, K,CI)(máu): Na: 138,60 mmol/l; Kali: 3,33 mmol/l; Clo: 102,6mmol/l