EF : Phân suất tống máu Ejection fraction Dd : Đường kính thất trái cuối thì tâm trương Ds : Đường kính thất trái cuối thì tâm thu ĐMV : Động mạch vành ĐTNKOĐ : Đau thắt ngực không ổn đị
TỔNG QUAN
Đại cương về hội chứng mạch vành cấp
Hội chứng mạch vành cấp là tình trạng thiếu máu cơ tim cấp tính do tắc nghẽn một phần hay toàn bộ nhánh động mạch vành nuôi dưỡng vùng cơ tim đó; HCMVC bao gồm: NMCT có ST chênh, NMCT không ST chênh và ĐTNKOĐ [16], [30]
Nhồi máu cơ tim (NMCT) cấp là một trong những nguyên nhân hàng đầu gây tử vong ở Mỹ và các nước châu Âu Ước tính ở Mỹ có 1 triệu bệnh nhân nhập viện mỗi năm vì NMCT cấp và khoảng 200000 -300000 bệnh nhân tử vong hàng năm vì NMCT cấp Ở Việt Nam số bệnh nhân NMCT tăng lên nhanh chóng qua các năm Nếu như những năm 1950, NMCT là bệnh rất hiếm gặp thì hiện nay hầu như ngày nào cũng có bệnh nhân nhập viện Tại viện tim mạch Việt Nam số lượng bệnh nhân NMCT cấp nhập viện đã tăng từ
2% (2001) lên 7% (2007) trong tổng số bệnh nhân nhập viện điều trị nội trú, nếu tính chung cả hội chứng mạch vành cấp thì con số này còn cao hơn nữa Những tiến bộ trong trong chẩn đoán và điều trị đã giúp làm giảm đáng kể tỷ vong do hội chứng mạch vành cấp gây ra Sự ra đời của đơn vị cấp cứu mạch vành (CCU) những năm 1960, tiếp đến là những thuốc tiêu huyết khối những năm 80 và hiện nay là can thiệp động mạch vành cấp cứu và tiến bộ về các thuốc phối hợp đã làm cho tỷ lệ tử vong giảm đáng kể cụ thể với NCMT cấp
30% như trước đây [15] Qua thống kê trên chúng ta có thể dễ dàng nhận thấy số lượng bệnh nhân HCMVC ngày càng tăng nhanh Vì vậy hội chứng mạch vành cấp không chỉ là vấn đề y tế mà còn là vấn đề xã hội cần được quan tâm
1.1.2 Đặc điểm giải phẫu hệ động mạch vành [ 15]
Cơ tim được nuôi dưỡng bởi 2 động mạch vành (ĐMV) đó là ĐMV trái và ĐMV phải ĐMV trái xuất phát từ lá vành trái của động mạch chủ và ĐMV phải xuất phát từ lá vành phải Thực tế, ĐMV trái lại tách ra 2 nhánh lớn là nhánh liên thất trước (LAD) và nhánh mũ ( LCx) Do vậy người ta thường gọi là 3 thân ĐMV để nuôi tim.Động mạch vành được xếp vào nhóm động mạch tận vì chúng là nguồn duy nhất cung cấp máu cho tim và có ít nhánh nối với nhau, vì vậy khi bị hẹp hay tắc sẽ làm ảnh hưởng trực tiếp tới cơ tim
* Động mạch vành trái Động mạch vành trái xuất phát từ xoang Valsava trước trái, sau khi chạy một đoạn ngắn giữa động mạch phổi và động mạch và nhĩ trái nó chia đôi thành động mạch liên thất trước và động mạch mũ Đoạn động mạch ngắn trước khi chia đôi của động mạch vành trái được gọi là thân chung động mạch vành trái
Hình 1.1 Giải phẫu động mạch vành trái [13]
+ Thân chung động mạch vành trái: Bình thường có độ dài khoảng 1mm đến 25mm (trung bình 10mm) rất ít trường hợp không có thân chung (trừ trường hợp động mạch mũ và độnh mạch liên thất trước sinh ra riêng biệt từ hai thân ở động mạch chủ)
+ Động mạch liên thất trước (LAD): Chạy dọc theo rãnh liên thất trước về phía mỏm tim, phân thành những nhánh vách và nhánh chéo Khoảng 37% các trường hợp có nhánh trung gian xuất phát từ thân chung động mạch vành trái chạy giữa động mạch mũ và động mạch liên thất trước được coi như là nhánh chéo thứ nhất
- Những nhánh vách chạy vuông góc với bề mặt qủa tim, cung cấp máu cho cơ vách liên thất những nhánh này có số lượng và kích thước rất thay đổi
- Những nhánh chéo chạy trên bề mặt của quả tim cung cấp máu cho vùng trước bên và các cơ nhú trước bên của thất trái có từ 1 đến 3 nhánh chéo
- Động mạch liên thất trước cấp máu cho khoảng 45-55% thất trái gồm : thành trước bên, mỏm tim và vách liên thất
+ Động mạch mũ (LCX): Chạy trong rãnh nhĩ thất trái cho 2 đến 3 nhánh bờ cung cấp cho thành bên thất trái Động mạch mũ cấp máu khoảng 15% đến 25% thất trái (trừ trường hợp động mạch mũ ưu năng khi đó động mạch sẽ cung cấp khoảng 40-50% lưu lượng máu cho thất trái)
* Động mạch vành phải (Right coronary artery-RCA)
Xuất phát từ xoang Valsava trước phải, chạy trong rãnh nhĩ thất phải, ở đoạn gần nó cho nhánh vào nhĩ phải (động mạch nút xoang) và thất phải (động mạch nón) rồi đi vòng ra bờ phải của tim, đi tới đầu sau của rãnh liên thất sau rồi chia đôi làm hai nhánh: động mạch liên thất sau và nhánh quặt ngược thất trái
Hình 1.2.Giải phẫu động mạch vành phải [13]
- Các nhánh động mạch vành phải:
+ Động mạch nón: Thường xuất phát từ rất gần đi về hướng trước bên đường ra thất phải
+ Động mạch nút xoang: Thường là nhánh thứ 2 của động mạch vành phải, đi ra phía sau rồi tới phần trên của vách liên nhĩ và thành sau giữa của tâm nhĩ phải để cấp máu cho nút xoang và tâm nhĩ phải
+ Động mạch thất phải: Cấp máu cho phía trước thất phải
+ Động mạch nút nhĩ thất: Cấp máu cho nút nhĩ thất
+ Động mạch liên thất sau: Cấp máu cho thành dưới vách liên thất và cơ nhú giữa của van hai lá
+ Động mạch quặt ngược thất trái: Chạy sang phía thất trái cấp máu cho phía sau dưới thất trái (cấp máu cho 25-35% tâm thất trái)
1.1.3 Bệnh nguyên-bệnh sinh của hội chứng vành cấp
Các mảng xơ vữa trong hội chứng mạch vành cấp có đặc điểm là dễ nứt vỡ từ đó tiểu cầu và các yếu tố đông máu tập trung lại hình thành cục máu đông gây tắc hoàn toàn hoặc không hoàn toàn mạch máu Các mảng xơ vữa mềm và giàu lipid dễ bị tổn thương và nhạy cảm với sự vỡ hơn so với mảng xơ vữa cứng giàu collagen, các nghiên cứu về giải phẫu bệnh đã xác định có 3 yếu tố chính thúc đẩy khả năng dễ bị vỡ của mảng xơ vữa: (1) kính thước của lõi giàu lipid, (2) tình trạng viêm làm phá hủy mảng xơ vữa, (3) thiếu các tế bào cơ trơn làm lành chỗ vỡ Sự tích tụ lipid, thâm nhiễm đại thực bào và thiếu các tế bào cơ trơn làm giảm tính bền vững của mảng xơ vữa làm cho nó dễ bị vỡ Ngược lại, sự lành qua trung gian các tế bào cơ trơn và tiến trình sửa chữa làm ổn định các mảng xơ vữa, bảo vệ các mảng xơ vữa, chống lại sự vỡ Kích thước của mảng xơ vữa và độ trầm trọng của hẹp ĐMV do nó gây ra không nói lên tính dễ bị tổn thương của mảng xơ vữa Nhiều mảng xơ vữa dễ bị tổn thương không nhìn thấy được qua hình ảnh chụp mạch vành do chúng có kích thước nhỏ và sự tái cấu trúc bù trừ của mạch máu
Ngày nay người ta đã hiểu hơn về cơ chế bệnh sinh của HCMVC , có thể quy kết cho 5 nhóm bệnh sinh chính:
Một là: Vì sự nứt vữa của mảng xơ vữa nên có sự lộ ra của lớp dưới nội mạc với điện tích khác dấu nên khởi phát quá trình ngưng kết tiểu cầu và hình thành huyết khối, huyết khối này có thể làm tắc hoàn toàn hoặc không hoàn toàn lòng mạch, nếu tắc hoàn toàn gây bệnh cảnh của NMCT có ST chênh lên, còn nếu tắc không hoàn toàn ta có bệnh cảnh của ĐTNKOĐ và NMCT không có ST chênh lên, các cục huyết khối nhỏ bắn đi phía xa làm hoại tử các vùng cơ tim nhỏ và đây có thể là lý do giải thích tăng men tim trong NMCT không có ST chênh lên Đây là cơ chế thường gặp nhất
Hai là: Cản trở về mặt cơ học (co thắt ĐMV hoặc do co mạch)
Ba là: Lấp tắc dần về mặt cơ học do sự tiến triển dần dần của mảng xơ vưã hoặc tái hẹp sau can thiệp ĐMV
Các yếu tố nguy cơ của bệnh động mạch vành và kiểm soát
1.2.1 Một số yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được
- Tăng huyết áp (THA): THA được coi là kẻ giết người thầm lặng, là nguy cơ mạnh nhất gây các biến cố tim mạch, là nguy cơ tim mạch độc lập không phụ thuộc các nguy cơ khác [32], [48], người ta thấy có mối liên quan chặt chẽ giữa THA với NMCT, tai biến mạch não, suy tim, suy thận.Những thử nghiệm lớn về điều trị THA cho thấy tác dụng tích cực của điều trị lên tỉ lệ bệnh lý và tỉ lệ tử vong do bệnh tim mạch.Tăng huyết áp đóng vai trò bệnh sinh chủ yếu trong hình thành bệnh lý mạch máu não, bệnh tim thiếu máu cục bộ, suy tim, suy thận THA là tác nhân gây phì đại thất trái và suy tim đã được biết đến từ lâu theo hiệp hội tim mạch Châu Âu (ESC) [63] và theo E.Agabiti và cộng sự THA làm phì đại thất trái và ảnh hưởng đến chức năng tim
[36].Việc điều trị THA làm giảm khoảng 40% nguy cơ đột quỵ và khoảng 15% nguy cơ NMCT [9]; THA cùng với HCMVC là tác nhân tác động tới hình thái chức năng tim và quá trình tái cấu trúc tim do đó thuốc ức chế men chuyển và ức chế thụ thể được khuyến cáo ưu tiên sử dụng cho các bệnh nhân này vì 2 nhóm thuốc này có tác dụng làm chậm, ngăn chặn quá trình tái cấu trúc thất trái [30], [36], [84]
- Hút thuốc lá : Các kết quả nghiên cứu Framingham đã chứng minh rằng, nguy cơ đột tử cao hơn 10 lần ở nam và gấp 5 lần ở nữ giới có hút thuốc lá [23] Từ bỏ thuốc lá nguy cơ mắc bệnh sẽ giảm, đồng thời mức độ nguy cơ của người từng hút thuốc lá sẽ gần như tương đương với người chưa bao giờ hút thuốc lá (sau khi đã ngừng hút 10-15 năm), người ta thấy rằng hút lá sẽ làm cho tỉ lệ tử vong do mọi nguyên nhân tăng gấp 3 lần ở nhóm tuổi 25-79
[51], hút thuốc lá ngoài liên quan đến các bệnh lý hô hấp còn được coi là một nguy cơ chính gây xơ vữa động mạch [78], [72], người ta thấy rằng nhịp tim và huyết áp có thể tăng một cách nhanh chóng và kéo dài 15 phút sau khi hút
1 điếu thuốc, hút thuốc làm thay đổi nồng độ các cathecolamin trong máu đồng thời làm suy giảm chức năng của các receptor nhận cảm áp lực từ đó ảnh hưởng xấu đến huyết áp, hút thuốc làm rối loạn chức năng của tế bào nội mạc mạch máu,làm tăng kết dính tiểu cầu, gây co thắt mạch dẫn đến dễ hình thành huyết khối [48], [63], [76],thuốc lá liên quan đến hơn 1/7 số ca tử vong ở Châu Âu [72],hút 1-5 điếu thuốc/ngày có thể làm tăng nguy cơ nhồi máu cơ tim lên 38%, nguy cơ này sẽ tăng lên một cách mạnh mẽ (900%) khi hút 40 điếu/ngày, nguy cơ tim mạch sẽ giảm đi một nửa khi mà giảm số lượng thuốc lá hút đi một nửa[86], việc bỏ thuốc sẽ giúp giảm tỉ lệ tử vong do mọi nguyên nhân [39],[50], bỏ thuốc sẽ làm giảm nguy cơ bị hội chứng mạch vành cấp
- Rối loạn lipid máu: Rối loạn chuyển hóa lipid và tăng cholesterol máu là một trong các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được và quan trọng bậc nhất của bệnh tim mạch [39], [48] Cholesterol toàn phần bao gồm hai thành phần quan trọng là cholesterol trọng lượng phân tử cao (HDL-C) và cholesterol trọng lượng phân tử thấp (LDL-C) HDL-C là một Lipoprotein có tính bảo vệ thành mạch, khác với LDL-C là tác nhân thúc đẩy mạnh mẽ xơ vữa động mạch, việc làm giảm LDL-C sẽ làm giảm các biến cố tim mạch [34], nếu giảm HDL-C là có nguy cơ cao với xơ vữa động mạch [26], HDL cũng được coi là yếu tố dự báo các biến cố tim mạch [24] Cứ tăng 1mg/dl LDL-C sẽ làm tăng xấp xỉ 1% bệnh động mạch vành [55] Mặt khác theo 2 nghiên cứu phân tích gộp năm 2012 khi giảm được 1 mmol LDL-C sẽ giảm 9% tử vong do mọi nguyên nhân, làm giảm 25% biến cố mạch máu chính ngay cả ở bệnh nhân thuộc nguy cơ thấp [83], còn theo tổng quan từ thư viện Cochrane năm 2013 cho thấy giảm 1mmol LDL-C sẽ giúp giảm 14% tử vong do mọi nguyên nhân và giảm 25% biến cố tim mạch, giảm 38% tỉ lệ phải tái tưới thông mạch máu [79]
- Béo phì và dư cân : Người có lượng mỡ trong cơ thể quá mức, đặc biệt nếu tích mỡ quá nhiều vùng mông, dễ bị bệnh tim và đột qụy ngay cả khi không có bất kỳ yếu tố nguy cơ nào khác, người ta thấy rằng béo phì trung tâm (béo phì dạng nam)cũng là một nguy cơ tim mạch [86] Béo phì liên quan tới một loạt các yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch và bệnh tim mạch bao gồm: THA, kháng insulin, rối loạn dung nạp glucose, cholesterol tăng cao, tăng triglycerid, giảm HDL-C và tăng fibrinogen trong huyết tương [29], [80]
- Đái tháo đường và rối loạn dung nạp glucose: Những người mắc bệnh đái tháo đường, đặc biệt đái tháo đường týp 2 có tỉ lệ mới mắc bệnh mạch vành và đột quỵ cao hơn người bình thường Bệnh cảnh kháng insulin trong máu có thể gây tăng huyết áp và tăng lắng đọng cholesterol vào mảng xơ vữa động mạch, hậu quả là thúc đẩy quá trình xơ vữa và các biến chứng của nó [40], ĐTĐ làm tăng nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân trên bệnh nhân suy tim [66]
Bảng 1.1 Tóm tắt hậu quả của các YTNC và ý nghĩa của việc kiểm soát
Yếu tố nguy cơ Tác động Kết quả
Tăng 1% Biến cố tim mạch ↑27%
Kiểm soát tốt Giảm 15% nguy cơ NMCT
[43] Tăng thêm 1mmo/l CHD ↑14% (nam)
Giảm 9-14% tử vong do mọi nguyên nhân
Giảm 25% biến cố tim mạch Giảm 38% số trường hợp phải tái tưới thông mạch máu
Huyết áp [32] ↓5mmHg (HATT) ↓9% CHD
1.2.2 Một số yếu tố nguy cơ không thể thay đổi được
- Tuổi : Nam > 55 tuổi, nữ> 65 tuổi được coi nguy cơ mắc tim mạch, yếu tố nguy cơ tim mạch của bệnh động mạch vành, và cứ tăng mỗi 10 tuổi thì nguy cơ bệnh động mạch vành lại tăng tương đương với có tồn tại thêm tăng huyết áp hoặc đái tháo đường [55]
- Giới tính : Nam giới có nguy cơ bị bệnh ĐMV, đột qụy và các bệnh tim mạch khác cao hơn so với nữ giới ở tuổi trẻ [69], trước tuổi 60 thì nguy cơ bệnh động mạch vành và đột quỵ của nam cao gấp 1,5-2 lần so với nữ giới, sau tuổi 60 nguy cơ bệnh động mạch vành và đột quỵ của nữ tăng nhanhvà bằng với nam giới ở khi ở tuổi 80 [55]
- Yếu tố di truyền (gia đình và chủng tộc): Nhiều bằng chứng nghiên cứu cho thấy nếu trong gia đình bạn có người mắc bệnh tim mạch khi còn trẻ (nam dưới 55 tuổi và nữ dưới 65 tuổi) sẽ có nguy cơ bị bệnh tim mạch cao hơn người khác, người ta thấy rằng ở Mỹ tỉ lệ đột quỵ và suy tim của những người da đen cao gấp 1,5-2 lần chủng da trắng [55].
Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng hội chứng mạch vành cấp
* Cơn đau thắt ngực điển hình:
Vị trí: Đau sau xương ức lan vai trái và mặt trong tay trái đến ngón 4,5 Hoặc đau có thể lan lên cổ, vai, tay, hàm, sau lưng và thượng vị
Hoàn cảnh xuất hiện: cơn đau thắt ngực có thể xuất hiện lúc nghỉ ngơi, hoặc sau gắng sức
Mức độ đau và triệu chứng kèm theo: Đau ngực như bóp nghẹt, bị đè nặng trước ngực, khó thở, mệt lả, rối loạn tiêu hóa…hoặc không có biểu hiện lâm sàng
Thời gian cơn đau: Thường kéo dài trên 20 phút, có thể không hoặc ít đáp ứng với nitrat
Khám lâm sàng ít có giá trị để chẩn đoán HCMVC, nhưng cực kỳ quan trọng giúp chẩn đoán phân biệt cũng như đánh giá các yếu tố nguy cơ, biến chứng…
*Cụ thể khám thực thể nhanh ở phòng cấp cứu, trong đó đặc biệt chú ý đến: Các dấu hiệu sinh tồn và toàn trạng (mạch, nhịp tim, nhịp thở, huyết áp, ý thức…)
Tĩnh mạch cổ có nổi không?
Nghe tim xem có tiếng thổi hay tiếng ngựa phi không
Các dấu hiệu của đột quỵ
Các dấu hiệu của giảm tưới máu hệ thống (da lạnh, ẩm, xanh tái)
*Cần chẩn đoán phân biệt với với các tình trạng bệnh lý có thể bị làm trầm trọng hơn khi dùng thuốc tiêu sợi huyết hay thuốc chống đông:
Các bệnh đe dọa tính mạng: Bóc tách dộng mạch chủ, thuyên tắc động mạch phổi, thủng dạ dày do loét, tràn khí màng phổi, thủng thực quản gây viêm trung thất
Các bệnh tim mạch khác: Viêm màng ngoài tim, đau ngực không điển hình, hội chứng tiền kích thích (WPW), Sóng Tâm sâu gợi ý tổn thương hệ thống thần kinh trung ương hay bệnh cơ tim phì đại vùng mỏm, phì đại thất trái, hội chứng Brugada, viêm cơ tim, tăng kali máu, blốc nhánh, bệnh cơ tim phì đại…
Các bệnh không do tim khác: Trào ngược thực quản và co thắt, đau thành ngực, bệnh loét dạ dày, cơn hoảng sợ, đau đường mật hay đau do viêm tụy, rối loạn cảm giác do tâm thần [17], [16]
Trong cơn đau có thể thấy sự biến đổi của đoạn ST: ST chênh xuống,
T đảo chiều, ST chênh lên thoáng qua, nếu ST chênh lên bền vững hoặc xuất hiện block nhánh trái mới thì ta cần phải nghĩ đến NMCT (NMCT có đoạn ST chênh lên > 1mm ở ít nhất 2 chuyển đạo ngoại vi, và/hoặc NMCT có đoạn ST chênh lên > 2mm ở chuyển đạo trước tim liên tiếp, sóng Q hoại tử (Q rộng ít nhất 30 ms và sâu 0,2 mv) hoặc block nhánh trái mới xuất hiện) [17]
Tuy nhiên có khoảng 20% không có bất thường trên điện tâm đồ
*Các dấu ấn sinh học
Phân biệt giữa ĐTNKOĐ và NMCT không có ST chênh lên chủ yếu dựa vào các dấu ấn sinh học ( biomarker )
Troponin I và Troponin T: Troponin là dấu ấn sinh học có độ nhậy và độ đặc hiệu cao nhất, hơn nữa nó còn có giá trị tiên lượng, các marker này bắt đầu tăng khá sớm sau NMCT ( 3-12 gờ) đạt đỉnh ở 24-48 giờ và tăng tương đối dài (5-14ngày).Gía trị của Troponin được lấy chuẩn theo từng loại và phương pháp xét nghiệm.Troponin T được coi là tăng khi trên 99% bách phân vị của phân bó giá trị chuẩn Ví dụ với xét nghiệm Troponin siêu nhạy của Roche (hs TNT) để chẩn đoán NMCT cấp thì giá trị là trên 14pg/dL [15]
Creatine kinase (CK): Có ba isoenzym của nhóm này là CK-MB, CK-
MM, CK-BB, đại diện cho cơ tim cơ vân và não theo thứ tự nói trên
Bình thường CK chiếm 2mm ở chuyển đạo trước tim liên tiếp- Với NMCT có ST chênh lên), sóng Q hoại tử hoặc block nhánh trái mới xuất hiện Đặc điểm chẩn đoán hình ảnh (siêu âm tim, MRI tim) của hoại tử cơ tim hoặc rối loạn vận đồng vùng mới xuất hiện
+ Đau thắt ngực không ổn định: Đau ngực điển hình kéo dài trên 20 phút, ít hoặc không đáp ứng với thuốc nitrat Điện tâm đồ trong cơn đau có thể thấy biến đổi đoạn ST-T (ST chênh xuống hoặc T âm)
CK, CK-MB trong giới hạn bình thường
+ Nhồi máu cơ tim không ST chênh: Đặc điểm lâm sàng và điện tâm đồ tương tự như ĐTNKOĐ nhưng khác là có thêm các chỉ số CK, CK-MB, Troponin tăng
2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ : Bao gồm các bệnh nhân không tham gia hợp tác nghiên cứu, mất theo dõi (không đến khám theo hẹn).
Thời gian và địa điểm
- Thời gian: Từ tháng 3/2014 đến tháng 8/2015
- Địa điểm: Tại khoa tim mạch Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.
Phương pháp nghiên cứu
-Phương pháp nghiên cứu: Mô tả cắt ngang
- Phương pháp chọn mẫu: chọn mẫu thuận tiện, cỡ mẫu toàn bộ.
Các chỉ tiêu nghiên cứu chính
2.4.2 Chỉ tiêu để phục vụ mục tiêu 1 :
+ Tiền sử bệnh tim mạch của bệnh nhân
+ Tiền sử bệnh đái tháo đường
+ Tiền sử bệnh động mạch vành của gia đình
+ Thói quen hút thuốc lá
+Chiều cao cân nặng trước can thiệp
+Chỉ số BMI trước can thiệp
+ Đo huyết áp lúc vào viện trước can thiệp
+Tình trạng khó thở lúc nhập viện
+ Mức độ suy tim do HCMVC theo phân loại Killip
+Siêu âm Doppler màu timtrước can thiệp: Dd, Ds, Vd, Vs, EF
+ Cholesterol,HDL-C,LDL-C,triglycerid, CK, CK-MB, glucose máu, AST, ALT, HbA1C (ở bệnh nhân có đái tháo đường), hs-CRPtrước can thiệp + Hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu trước can thiệp
- Điện tâm đồ (ECG): Tần số tim, biên độ đoạn ST, loại rối loạn nhịp (nếu có)
- Chụp động mạch vành: Vị trí tổn thương, mức độ tổn thương, số mạch tổn thương
2.4.3 Chỉ tiêu để phục vụ cho mục tiêu 2
+ Đánh giá thay đổi hình thái chức năng thất trái trên siêu âm tim bằng các chỉ tiêu
- Giá trị trung bình Vd, Vs sau can thiệp 3 tháng
- Giá trị trung bình Dd, Ds sau can thiệp 3 tháng
- Giá trị trung bình EF sau can thiệp 3 tháng
- Sự thay đổi giá trị trung bình Vd, Vs sau can thiệp 3 tháng
- Sự thay đổi giá trị trung bình Dd, Ds sau can thiệp 3 tháng
- Sự thay đổi giá trị trung bình EF sau can thiệp 3 tháng
+ Đánh giá thay đổi các yếu tố nguy cơ bằng các chỉ tiêu
- Chiều cao, cân nặng,BMI sau can thiệp 3 tháng
- Thói quen hút thuốc lá sau can thiệp 3 tháng
- Huyết áp sau can thiệp 3 tháng
- Xét nghiệm sinh hóa sau can thiệp 3 tháng: Cholesterol, HDL-C, LDL-
C, triglycerid, HbA1C (ở bệnh nhân ĐTĐ)
- Siêu âm tim: Dd, Ds, Vd, Vs, EF sau can thiệp 3 tháng
- Sự thay đổi huyết áp sau can thiệp 3 tháng: cải thiện, không cải thiện; đạt đích, không đạt đích
- Sự thay đổi hút thuốc sau can thiệp 3 tháng: giảm, ngừng, hút như cũ
- Sự thay đổi cân nặng sau can thiệp 3 tháng: đạt đích, không đạt đích
- Sự thay đổi HbA1C sau can thiệp 3 tháng: cải thiện, không cải thiện; đạt đích, không đạt đích
- Sự thay đổi Cholesterol, HDL-C, LDL-C, triglycerid, HbA1C sau can thiệp 3 tháng: cải thiện, không cải thiện
- Sự thay đổi LDL-C sau can thiệp 3 tháng: đạt đích, không đạt đích
Phương pháp thu thập số liệu
2.5.1 Các tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu
Bảng 2.1 Phân loại chỉ số khối cơ thể theo WHO 2000 dành cho người châu Á [82]
Bảng 2.2 Định nghĩa và phân độ tăng huyết áp
Bình thường cao 130-139 Và hoặc 85-89
THA tâm thu đơn độc ≥140 và 24h
- Chiều cao: Tính theo cm, đo tại thời điểm nghiên cứu, dùng thước đo chiều cao gắn với cân có độ chính xác cao Bệnh nhân ở tư thế đứng thẳng không đi giày dép
- Cân nặng: Tính theo kilogram, dùng cân có độ chính xác cao, được đối chiếu kiểm tra điều chính lại cân thường xuyên cho chính xác Tiêu chuẩn kiểm soát cân nặng ở nghiên cứu của chúng tôi là bệnh nhân giảm được cân nặng sau can thiệp [63], [78]
- Tính chỉ số khối cơ thể:
Chỉ số BMI được tính theo công thức: BMI = P/h 2
P: cân nặng (kg) h: chiều cao (m)
Sử dụng phân loại chỉ số khối cơ thể theo WHO 2000 giành cho người Châu Á để phân loại BMI (bảng 2.1, mục 2.5.1, trang 33)
-Đo huyết áp: Huyết áp được đo bằng phương pháp Korotkoff và được chẩn đoán xác định tăng huyết áp và phân độ THA[5],[3] theo Tổ chức Y tế Thế giới (WHO) và Hội tăng huyết áp quốc tế (bảng 2.2, mục 2.5.1, trang 33)
- Đánh giá về cơn đau ngực: Cơn đau ngực điển hình của các bệnh nhân HCMVC (vị trí trước tim hoặc sau xương ức có thể có lan, thời gian >20 phút,đau như đè nặng trước ngực, đau như bóp nghẹt, ít hoặc không đáp ứng với nitrat), đau ngực không điển hình (thời gian dưới 20 phút, tính chất cơn đau không điển hình) [16]
- Khó thở: Gồm 2 biến (có và không), các triệu chứng khác: Đau tức vùng thượng vị, ngất (có và không), hồi hộp (có và không)
- Nghe tim: Tần số tim, nhịp tim có đều không
- Nghe phổi: Có ran ẩm hay không
- Đánh giá mức độ suy tim theo phân độ Killip ở bệnh nhân HCMVC (bảng 2.4, mục 2.5.1, trang 34)
Các xét nghiệm sinh hóa : Bệnh nhân được lấy 2ml máu tĩnh mạch vào ống chuyên dụng được lấy vào lúc bệnh nhân nhập viện, ly tâm tách huyết tương các xét nghiệm này được thực hiện bằng phương pháp phù hợp (CK, CK-MB, AST, ALT: phương pháp enzym; Ure, Creatinin: phương pháp so màu; HDL-C, LDL-C, hs-CRP: phương pháp miễn dịch…) trên máy sinh hóa tự động Olympus AU 640 do Nhật Bản sản xuất, thực hiện tại khoa Sinh hóa Bệnh Viện Đa khoa Trung Ương Thái Nguyên
- Xét nghiệm CK, CK-MB: Gía trị bình thường của CK từ 24-190 U/L (nam), 24-167 U/L (nữ), CKMB ≤ 24U/L, gọi là tăng có giá trị chẩn đoán khi
CK ≥ 48 U/L cho cả 2 giới và CK-MB ≥ 348 U/L đối với nam, ≥ 280 U/L cho nữ [13], [17]
- Xét nghiệm glucose máu bất kì ở thời điểm trước can thiệp và xác định yếu tố nguy cơ đái tháo đường theo tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường của Hiệp hội đái tháo đường Hoa kỳ ADA 2010 (American Diabetes Association và WHO (World Health Oganization) vớiglucose máu lúc đói ≥ 7 mmol/l hoặc glucose máu bất kỳ ≥ 11,1mmol/l hoặc glucose máu sau nghiệm pháp tăng glucose máu ≥ 11,1 mmol/l Hoặc xác định yếu tố nguy cơ đái tháo đường dựa vào tiền sử đang điều trị có giấy tờ ra viện
- Đánh giá yếu tố nguy cơ rối loạn chuyển hóa Lipid máu trước can thiệp: có hoặc không có rối loạn chuyển hóa Lipid máu (theo bảng 2.5, mục 2.5.1, trang 36)
- Xét nghiệm hs-CRP trước can thiệp (giá trị bình thường là