Trong lô thí nghiệm, t start > t Critical one-tail => số lượng bạch cầu trong ngày N0 và N8 không bằng nhau vì ở ngày N8 số lượng bạch cầu giảm hơn so với ngày N0.. Nên ta thấy Busulfan
Trang 1Thực tập Khảo Sát Tác Động Của Một Số Chất Ức Chế Miễn Dịch Lên
Chuột Nhắt Trắng
Bảng Mô Tả Số Liệu
Bảng Kết Quả So Sánh
Bảng 1
t Stat = 0.36085
t Critical one-tail =1.729133 t Stat = 4.736802t Critical one-tail =1.69236
Bảng 2
t Stat = 1.218069
t Critical one-tail =1.703288
t Stat = 5.034183
t Critical one-tail = 1.703288
Xét trong phạm vi sai số chuẩn là α=0.05 nếu t Stat > t Critical one-tail thì hai lô không tương đồng, nếu t Stat < t Critical one-tail thi kết quả của hai lô thí nghiệm
là tương đương nhau
Xét Kết Quả So Sánh Trong Bảng 1
Trong lô đối chứng, ta thấy giá trị t start < t Critical one-tail nên có thể kết luận là
số lượng bạch cầu trong ngày N0 và N8 là tương đương nhau Do tá dược được tiêm
vô là dung dịch sinh lý PBS nên không gây đáp ứng suy giảm miễn dịch đối với chuột
Trong lô thí nghiệm, t start > t Critical one-tail => số lượng bạch cầu trong ngày N0
và N8 không bằng nhau vì ở ngày N8 số lượng bạch cầu giảm hơn so với ngày N0 Nên
ta thấy Busulfan và Cyclophosphamide đã có hiệu quả trong việc gấy suy giảm miễn dịch
Xét Kết Quả So Sánh Trong Bảng 2
Xét ở ngày N0của hai lô, t start < t Critical one tail => số lượng bạch cầu ở lô đối
chứng và thí nghiệm là tương đương nhau Do ở ngày N0 là ngày đầu tiên tiêm tá dược nên các thay đổi sinh lý miễn dịch chưa sảy ra
Xét ở ngày N8 của hai lô, t start > t Critical one tail, => số lượng bạch cầu ở lô đối
chứng và lô thí nghiệm không bằng nhau, và ở lô thí nghiệm, số lượng bạch cầu giảm hơn ở lô đối chứng Do tá dược để tiêm chuột ở lô đối chứng là dung dich sinh lý PBS, nên số lượng bạch cầu không thay đổi, còn ở lô thí nghiệm tá dược dùng tiêm là
Vũ Đình Kỳ_0615056
Phạm Thái Diễm Lan_0615058
Trần Đình Nghị_0615079
Nhóm II
Trang 2chất gây suy giảm miễn dịch làm cho số lượng bạch cầu giảm Vì vậy số lượng bạch cầu trong ngày N8 của lô thí nghiệm ít hơn so với lô đối chứng,
Vậy Busulfan và Cyclophosphamide là hai tá dược có khả năng gây suy giảm miễn dịch.
Thiết lập mô hình chuột bị bệnh tiểu đường bằng
streptozotocin
I Giới Thiệu Về Bệnh Tiểu Đường
1.Insulin
Insulin là một hormone do tuyến tuy tiết ra, nó được tổng hợp trong các tế bào β trong các tụy đảo Langerhan của tuyến tụy, insulin là một protein nhỏ 51aa bao gồm 2 chuổi acid amin được liên kết với nhau bằng các liên kết –s – s - , nó chủ yếu được tổng hợp từ một chuỗi polypeptid được gọi là proinsulin Sau đó các enzym sẽ cắt bỏ khoảng giữa của chuổi này và được giữ trong các tế bào β và khi bị kích thích bởi nồng độ cao của đường huyết thì insulin được giả phóng ra
Nhiệm vụ của insulin là điều tiết lượng đường trong máu bằng cách chuyển hóa các đường disaccarid và polysaccarid Cùng với glucose, thức ăn còn cung cấp hỗn hợp các monosaccarid khác và ở gan chúng được chuyển thành glucose Nồng độ glucose được giữ trong một giới hạn bình thường bằng cách khác nhau Sau bữa ăn gan nhận được nhiều glucose từ tĩnh mạch Sau đó một phần glucose sẽ được chuyển hóa thành một dạng polysaccarid dự trữ gọi là glycogen nhờ insulin Lượng glycogen hình thành được điều hòa bởi insulin cà hormone khác có tên là glucagon (hormone chuyển hóa glycogen thành glucose)
2 Bệnh Tiểu Đường
Đái tháo đường là một rối loạn chuyển hóa carbohydrate, chất béo và protein mãn tính đặc trưng bởi việc tăng đường trong máu (glucose) khi đói và tăng cao nguy cơ các bệnh tim, đột qụy, bệnh thận và mất chức năng thần kinh Đái tháo đường có thể xuất hiện khi tụy không tiết đủ insulin, hoặc nếu các tế bào của cơ thể trở nên kháng insulin; vì thế, đường máu không thể đi vào trong tế bào, dẫn tới các biến chứng nghiêm trọng Đái tháo đường được chia thành hai loại chính: type I và type II
Type I hay đái tháo đường phụ thuộc insulin thường xuất hiện ở trẻ em và thanh thiếu niên Type II hay đái tháo đường không phụ thuộc insulin thường khởi phát sau tuổi 40
Đái tháo đường phụ thuộc insulin: đi kèm với sự phá hủy hoàn toàn các tế bào beta
của tụy, nơi sản xuất hormone insulin
Mặc dù nguyên nhân chính xác của đái tháo đường type I chưa biết, nhưng học thuyết hiện tại cho rằng đó là do tổn thương các tế bào beta sản xuất ra insulin kèm theo một
số khuyết điểm ở khả năng tái tạo của mô
Đái tháo đường không phụ thuộc insulin: khoảng 90% số bệnh nhân đái tháo
đường thuộc type II Điển hình thì mức insulin tăng lên thể hiện sự mất nhạy cảm với insulin của các tế bào cơ thể Béo phì là yếu tố chính tham gia vào sự mất nhạy cảm với insulin, với gần 90% số người bị đái tháo đường type II béo phì
II Streptozotocin
Trang 3Streptozotocin: Dẫn xuất N-nitroso của glucosamine hiện tại được coi là tác nhân làm tác nhân phá hủy các tế bào beta ở tuyến tụy trong thực nghiệm cảm ứng đái tháo đường, nó làm cản trở cơ chế oxy hoá chuyển hoá tế bào, gây độc cho tế bào beta Một dung dich gồm streptozotocin ( 45mg/kg ) chứa trong dung môi 0.1 M citrate, pH 4.5
III Mô Hình Thí Nghiệm
Các bước thực hiện như sau
Sử dụng hai lô chuột, một lô đối chứng và một lô thí nghiêm, mổi lô 30 con
Chuột được kiểm tra đường huyết trước
Tiêm streptozotocin với liều lượng (45mg/kg), tiêm vào khoang bụng chuột với 30 con thí nghiệm và tiêm dung dịch DBS với 30 con đối chứng
Kiểm tra đường huyết hai lô thí nghiêm sau 5 ngày tiêm bằng máy đo đường huyết
Tiêm streptozotocin cho lô thí nghiệm và DBS cho lô đối chứng
Quan sát các dấu hiệu sau khi được tiêm thuốc như lượng nước uống, khả năng hoạt động của chuột (tập tính sinh lý hang ngày)
Kiếm tra đường huyết sau ngày 10 sau đó
Sử dụng phần mềm thống kê để so sánh kết quả thí nghiệm
Đánh giá hiệu quả của streptozotocin trong việc gây suy giảm Insulin làm tăng lượng đường huyết
Lô chuột 60 con
Kiểm tra đường
huyết sau 5 ngày
Kiểm tra đường huyết sau 5 ngày
Kiểm tra đường
huyết sau ngày 10
Kiểm tra đường huyết sau ngày 10
Tiêm DPS
Tiêm streptozotocin
Tiêm streptozotocin
So sánh lượng đường huyết 2 lô thí nghiệm
Đánh giá hiệu quả của streptozotocin
