Nội khoa 2 thú y vnua

nhân bệnh là gì? Quan điểm khoa học về nguyên nhân bệnh? Nguyên nhân bệnh là yếu tố có hại, khi tác động lên cơ thể sẽ quyết định bệnh phát sinh và các đặc điểm phát triển của bệnh. NNB lan rộng theo 3 con đường: (1) Mô bào: lan từ nơi phát bệnh ra xung quanh (2) Thể dịch: chất tiết theo máu và dịch lympho lan rộng đến các cơ quan khác nhau (3) Thần kinh: lan theo giây thần kinh Quan điểm khoa học về NNB: • NNB có vai trò quyết định, điều kiện gây bệnh phát huy tác dụng của NNB • Yếu tố gây bệnh phải đạt tới một cường độ nhất định mới có thể gây bệnh ð Khi có NNB => bệnh sẽ phát ra trong những điều kiện nhất định; đủ ĐKGB mà không có NNB => không thể phát bệnh. • Trong những điều kiện nhất định NNB có thể trở thành ĐKGB (dinh dưỡng kém là NNB của suy dinh dưỡng; thiếu vitamin là NNB của bệnh thiếu vitamin nhưng lại là ĐKGB của các bệnh do suy giảm miễn dịch). Mối quan hệ nhân quả trong nguyên nhân bệnh học: • Mỗi bệnh đều do 1 nguyên nhân gây ra => nguyên nhân có trước hậu quả. Ngnhân bệnh là gì? Quan điểm khoa học về nguyên nhân bệnh? Nguyên nhân bệnh là yếu tố có hại, khi tác động lên cơ thể sẽ quyết định bệnh phát sinh và các đặc điểm phát triển của bệnh. NNB lan rộng theo 3 con đường: (1) Mô bào: lan từ nơi phát bệnh ra xung quanh (2) Thể dịch: chất tiết theo máu và dịch lympho lan rộng đến các cơ quan khác nhau (3) Thần kinh: lan theo giây thần kinh Quan điểm khoa học về NNB: • NNB có vai trò quyết định, điều kiện gây bệnh phát huy tác dụng của NNB • Yếu tố gây bệnh phải đạt tới một cường độ nhất định mới có thể gây bệnh ð Khi có NNB => bệnh sẽ phát ra trong những điều kiện nhất định; đủ ĐKGB mà không có NNB => không thể phát bệnh. • Trong những điều kiện nhất định NNB có thể trở thành ĐKGB (dinh dưỡng kém là NNB của suy dinh dưỡng; thiếu vitamin là NNB của bệnh thiếu vitamin nhưng lại là ĐKGB của các bệnh do suy giảm miễn dịch). Mối quan hệ nhân quả trong nguyên nhân bệnh học: • Mỗi bệnh đều do 1 nguyên nhân gây ra => nguyên nhân có trước hậu quả. Ng

- Xơ hóa cầu thận thành ổ từng đoạn

- Bệnh cầu thận màng

- Viêm cầu thận tăng sinh

- Thoái hóa thận dạng tinh bột

- Từ các bệnh lao, cúm,viêm phế mạc truyền nhiễm, thiếu máu truyền nhiễm, …

- Nhiễm độc kim loại nặng

- Chứng xeton huyết, bệnh gan, đái tháo đường

- Do hậu quả của bệnh truyền nhiễm: dịch tả, phó thương hàn… hoặccác loại vi trùng: sta, strep, colibacille…

- Do viêm lan từ viêm thận, viêm niệu quản, viêm tử cung or viêm

âm đạo, viêm niệu đạo

- Do các kích thích cơ giới:

+ dùng ông thông niệu đạo

+ do cuội niệu kích thích vào vách bàng quang

- Do tắc niệu đạo

- Do ảnh hưởng của cácchất độc

- Do tác động cơ giới:

+ thông niệu đạo khôngđúng kỹ thuật (ống thông có tiết diện, độ dẻo dai không phù hợp;

tốc độ thông …)+ sỏi niệu đạo

- Do kế phát từ viêm bàng quang, viêm tử cung, viêm âm đạo

- Do rối loạn nội tiết: ưu năng phó giáp trạng (hormon parathyroid, tăng chuyển hóa Ca từ xương ra máu)

- Do nước tiểu ứ đọng lạilâu ở hệ tiết niệu

- Do viêm hệ tiết niệu: các sp quá trình viêm bị bong tróc ra rơi vào nướctiểu, trở thành nhân, điểm bám của các khoáng bám dính, thành sỏi

- Do thức ăn nước uống

có quá nhiều muối Ca, P… hoặc do thức ăn thiếu vitamin đặc biết là vit A

bệnh nội khoa: cao

huyết áp, viêm dạ dày

ruột, viêm gan, suy

tim, viêm nội tâm

ít nước : đào thải qua nước tiểu mà uống ít nước nên làm giảm quá trình đào thải, làm đọng lại

và dẫn tới viêm Các sản phẩm tạo ra trogn quá trình viêm (dịch viêm và tb viêm) sẽ trở thành môi trường tốt

Quá trình hình thành cuội niệu là do sự bão hòa của 1 số loại muối khoáng trong nước tiểu bình thường những dạng muối này tồn tại ở thể keo lơ lửng trong nước tiểu hoặc ở dạng hòa tan.Nhưng khi nồng độ muốikhoáng ở nước tiểu cao hoặc do tính chất và

lại trong tiểu cầu thận

và gây viêm

- Khi tiểu cầu thận bị

viêm, tế bào nội mạc

sưng và bong ra, tổn

thương màng đáy tiểu

cầu thận cùng với sự

xâm nhiễm của tế bào

bạch cầu, mao quản

bào cầu thận tiết

nhiều renin làm cao

- Khi các loại vi khuẩn phát triển sẽ tác động quay ngược lại làm quátrình viêm ngày càng nặng

- Những sản phẩm phângiải của quá trình viêm,độc tố của vi khuẩn và

sự phân giải của nước tiểu thành NH3 kích thích vào vách niêm mạc bàng quang làm cho bàng quang bị co thắt dẫn đến con vật có hiện tượng đau bàng quang và đi tiểu khó khăn (đái dắt)

- Khi gs bị viêm bàng quang làm cho quá trình cuội niệu được hình thành dễ dàng

thành phần của nước tiểuthay đổi (pH, nồng độ, tbviêm) thì những thể keo này sẽ bị phá vỡ, hoặc những muối hòa tan sẽ thành dạng kết tủa khi các muối này lắng xuống

sẽ kéo theo các nhân tố tạo thành nhân, sau đó các loại muối khoáng sẽ đọng lại xung quanh để tạo thành cuội niệu tùy vào hình thái và vị trí kích thước của sỏi mà gây ra các tổn thương khác nhau Những cuội niệu nhỏ có thể thải ra ngoài theo nước tiểu còn những cuội lớn có thể gây đau vùng có sỏi, gây hẹp hoặc tắc hoàn toàn đường dẫn niệu, con vật

đi tiểu khó khăn và có hiện tượng bí tiểu, cũng

có thể gây viêm vị trí xung quanh

(albumin niệu), huyết

niệu, tế bào thượng bì

giảm albumin huyết

thanh, lipid niệu…

Phù phổi, tích nước xoang ngực, xoang baotim, xoang bụng

Căn cứ vào các triệu chứng điển hình của bệnh:

+ đau vùng bàng quang+ đái đau, đái dắt+ sốt

+ nước tiểu đục, có thể lẫn máu or mủ tùy theo từng thể viêm

+ cặn nước tiểu có nhiều bạch cầu, hồng cầu, tb thượng bì của bàng quang, màng giả, dịch nhày, và vi trùng

+ mổ khám thấy niêm mạc bàng quang phù

nề, xuất huyết, nếu ở thể nặng niêm mạc phủ

1 lớp màng giả, có thể

có các điểm bị loét

Căn cứ vào các triệu chứng điển hình của bệnh (vì bệnh có nhiều thể bệnh khác nhau, nên tùy từng thể bệnh, giai đoạn tiến triển của bệnh mà bệnh súc có những triệu chứng sau)

- Đái dắt, đau khi đi tiểu: thường đi tiểu nhiều lần trong ngày, lượng nước tiểu mỗi lần

ít hơn bình thường, thường rên la, thay đổi

tư thế khi đi tiểu như cong lưng, cong đuôi, rạng chân bất thường

- Bệnh súc đực: dương vật sưng to gấp 2 -3 lần, bao quy đầu có dịch viêm chảy ra, tùy

tc của thể viêm mà dịch

Thông qua khám lâm sàng: con vật có biểu hiện đau khi sờ nắn vùng

có cuội niệu (khi sờ nắn cần có kỹ thuật tốt); thay đổi tư thế khi đi tiểu; đaukhi đi tiểu; đái dắt; có thểđái ra máu, nước tiểu đục

- Siêu âm, chụp X- quang để phát hiện cuội niệu

viêm có thể có máu or mủ.

- Bệnh súc cái: âm môn

mở có dịch rỉ viêm, mếp âm môn mấp máy kèm theo chảy dich nênđôi khi bị nhầm lẫn do động dục

+ động dục: dịch đồng nhất, mở mép âm môn, niêm mạc bình thường,

bỏ ăn, tìm bạn tình

+ viêm: dịch không đồng nhất, niêm mạc màu bất thường, sưng tấy, loét, con vật đau (thay đổi tư thế, kêu la theo từng loài)

- Đau niệu đạo

- Bệnh nặng gây hẹp, tắc niệu đạo

- Nước tiểu đục và có thể lẫn máu, mủ và dịchnhày

Điều trị - Hộ lý: - Nguyên tắc : - Hộ lý - Nguyên tắc: - Nếu sỏi nhỏ có thể

+ khi ktra thấy suy

+ điều trị theo cơ chế sinh bệnh

+ điều trị theo triệu chứng

+ điều trị dự phòng

- Hộ lý : + cho bệnh súc ăn bù

đủ lượng protein bị mấtqua nước tiểu (0,5-0,6g/kgP/ngày)+ không cho ăn muối

- Dùng thuốc điều trị theo cơ chế gây bệnh

- Điều trị theo triệu chứng :

+ giảm phù : thiazid hoặc lasix

+ truyền dd glucoza 30%

+ nếu có nhiễm khuẩn thì dùng kháng sinh

- Điều trị dự phòng : prednison 2mg/kg/ngày

x 3 tháng

+ để bệnh súc ở nới yêntĩnh

+ không cho ăn các thức ăn có tính kích thích đối với cơ thể+ cho uống nước tự do (trừ trường hợp viêm tắc bàng quang)

- Phòng lên men và tiêuviêm

+ cho uống urotropin:

ĐGS 10-15g; TGS 3 – 5g ngày uống 2 -3 lần+ chú ý: khi nước tiểu

gs có phản ứng kiềm, nếu dùng urotropin phải đồng thời uống

kèm natri phosphat

(ĐGS 5 – 10g; TGS 0,3

– 0,5 g) hoặc HCl loãng, axit benzoic để

tăng hiệu lực của urotropin

+ đề phòng hiện tượng viêm lan rộng (kết hợp đtrị cục bộ và toàn thân)

- Pp điều trị+ sát trùng đường niệu

Dùng urotropin 20%

tiêm tĩnh mạch từ 50 – 100ml cho ĐGS hoặc uống 7 – 10g/con

Cho uống salon, axit salicylic

+ dùng kháng sinh

Penicillin 10.000 –

15.000 UI/kg tiêm bắp ngày 2 lần, liên tục 3 –

5 ngày

Ampicillin 10mg/kg

tiêm bắp ngày 1 lần, liên tục 3 -5 ngày

với 100ml nước cho gia súc uống) có tác dụng hòa tan các muối cacbonat và photphat

+ dùng thuốc lợi tiểu: lasix, nước sắc râu ngô, vông mã đề, rễ có tranh…

- Cho uống các loại thuốc sát trùng đường niệu : salol, urotropin…

- Dùng thuốc giảm đau: atropin, morphin, belladon, cloranhydrat…(khi con vật đau nhiều).-Trường hợp bàng quang quá căng phải thông niệuđạo

- Trường hợp sỏi to phải phẫu thuật

tượng thân nhiễm mỡ

hoặc thoái hóa dùng

- Dùng thuốc lợi niệu:

+ dimetin, axetat kali, lasix…

- Rửa bàng quang+ KmnO4 0,1%

+ phèn chua 0,5%

+ acid boric 1-2%

+ acid xalycylic 1%

+ tanin1-2%, rivanol 1%

Rửa bàng quang bằng nước muối sinh lý trước khi dùng dung dịch sát trùng

- Phong bế bao thận bằng novocain 0,25%

- Nếu bị viêm tắc bàng quang thì phải tìm mọi cách để đưa nước tiểu

ra ngoài+ thông bàng quang+ chọc dò bàng quang

5 – 10mg/kg IM ngày 1lần, liên tục 3-5 ngày

Lincomycin

10-15mg/kg IM ngày 1 lần

+ rửa niệu đạo:

Dùng dd KmnO4 0,1% Axit boric 2%

Ichthyol 1-2%

Phèn chua 0,5-1% để

rửa niệu đạo

+ tăng cường trợ sức, trợ lực cho gs

+ trường hợp viêm tắc niệu đạo:

Thông bàng quang – niệu đạo

Hoặc phẫu thuật mở lỗ

dò niệu đạo

chuyển hoặc bắt gia

súc phải làm việc dưới

trời nắng gắt và ít gió

- Gia súc quá béo hoặc

ngay sau khi ăn no bắt

gs làm việc duới trời

nắng có nguy cơ bị

bệnh cao hơn

- Thời tiết oi bức, độ

ẩm kk quá cao, không

có gió lưu thông

- Chuống trại hoặc phương tiện vận chuyển quá chật chội

- Do gs quá béo, hoặc

có lông quá dày, và gsmắc bệnh tim là những đối tượng có nguy cơ dễ mắc bệnh này

- Do cho ăn quá no khi thời tiết oi bức

- Thể nguyên phát+ do các loại vk:

staphylococcus, streptococcus, diplococcus…

+ do não bị chấn thương+ do bị cảm nóng, cảm nắng

- Thể kế phát+ kế phát từ các bệnh: tụ huyết trùng, nhiệt thán, dại,viêm hạch truyền nhiễm, viêm phổi thể màng giả, ấu sán não cừu…

+ do viêm lan từ tai giữa, xoang mũi …

- Do kế phát từ 1 số bệnh truyền nhiễm: dại, cúm, viêm phế mạc truyền nhiễm…

- Do trúng độc (nấm mốc trong thức ăn: aflatoxin B1…)

- Do chấn thương, làm việc quá sức… do phối giống quá nhiều

Cơ chế - Do tia nắng (tia tử

ngoại) chiếu trực tiếp

vào đỉnh đầu làm nhiệt

Dưới tác động của bệnh nguyên, quá trình viêm bắt đầu từ lớp màng nhện sau

đó theo máu xâm nhập vào não Trong quá trình viêm,

- Vi khuẩn và độc tố qua mạch quản và dịch lâm ba tác dụng đến tủy sống làm cho tủy sống xung huyết

và tiết dịch (viêm), sau đó làm nhu mô tủy sống bị

làm sung huyết mạch

quản não và màng

não, do đó làm tăng áp

lực nội sọ gây đau

đầu, con vật đi đứng

siêu vẹo, choáng váng

+ rối loạn hô hấp:

trung khu hô hấp ở

-Do đó gs tăng tiết mồhôi, tăng hô hấp, giãn mạch quản ngoại vi, uống nhiều nước, con vật bị rối loạn cân bằng nước và điện giải, con vật mất nước, mất chất điện giải làm máu cô đặc, gây tụt huyết áp, trụy tim mạch

- Đồng thời khi tăng thân nhiệt, làm nóng hộp sọ gây xung huyết mạch quản não

và màng não gây rối loạn toàn thân: rối loạn tuần hoàn, hô hấp, mất ý thức (giống cảm nắng)

do xung huyết, dịch thẩm xuất thoát ra ngoài làm tănglàm tăng áp lực hộp sọ gây rối loạn thần kinh (đau đầu), đồng thời làm tăng quá trình viêm ở não gây tổn thương các tb nơ ron thần kinh, gây tổn thương TKTW, cuối cùng dẫn đến rối loạn hoạt động toàn thân

thoái hóa hoại tử

- Dịch viêm thâm nhiễm chèn ép gây rối loạn chức năng của tủy:

+ liệt+ rối loạn tiêu hóa+ rối loạn tiết niệuSản phẩm viêm thấm vào máu gây sốt

Căn cứ vào các triệu chứng lâm sàng điển hình

- Rối loạn thần kinh:

+ uể oải, ngơ ngác, vô cảm,phản xạ kém hoặc quá mẫn

Dựa vào các triệu chứng lâm sàng:

- Tê, mất cảm giác cục bộ

- Liệt nửa người

- Mất cảm giác và phản xạ

+ giai đoạn sau gs

điên cuồng, sợ hãi,

huyết, mãng não, não,

hành tủy sung huyết;

phổi và nội ngoại tâm

mạc bị sung huyết, cơ

tim xuất huyết

+ bệnh súc vã nhiều

mồ hôi, thở nhanh+thân nhiệt tăng, tim đập nhanh, mạch nẩy+ các mạch quản ở niêm mạc mắt căng phồng nổi rõ, niêm mạc đỏ ửng

+ cơ nhai và cơ môi

co giật, nôn mửa+ điên cuồng, đòng tửmắt mở rộng sau đó hôn mê, co giật rồi chết

+ khi chết con vật sùi bọt mép, có khi còn lẫn máu

+não, màng não và phổi cũng bị xung huyết hoặc phù+ ngoại tâm mạc và phế mạc bị ứ huyết

- Cần pb với 1 số bệnh:

+ cảm nắng: tiếp xúc trực tiếp với ánh nắng+ viêm não

+ nhiệt thán: máu đen đặc khó đông hoặc không đông, chảy

cảm+ đi đứng loạng choạng, siêu vẹo, dễ ngã

- Rối loạn hô hấp:

+ thời kỳ hưng phấn: thở nhanh, mạch nhanh+ thời kỳ ức chế: thở chậm,sâu

- Rối loạn ăn uống:

+ bỏ ăn, nôn mửa, có khi bịliệt họng hoặc cơ lưỡi

- Tê liệt từng vùng, 1 số cơ quan bị rối loạn hoặc mất chức năng đôi khi bị bán thân bất toại

- Kiểm tra dịch não tủy : dịch não tủy có nhiều bạch cầu

- Teo cơ

- Rối loạn tiêu hóa, tiết niệu

- Bổ sung nước và chất điện giải (rất

- Hộ lý:

+ để bệnh súc ở nới yên tĩnh, bớt ánh sáng, lót nền chuồng bằng rơm hoặc rạ khô

+ trườm nước mát lên vùngđầu

+ trường hợp bị ứ huyết não cần phải trích huyết

- Hộ lý:

+ để bệnh súc ở nơi

râm mát, yên tĩnh và

thông thoáng

+ chườm nước mát lên

vùng đầu và toàn thân

(hoặc phun nước ấm)

sử dụng cho giai đoạn

sau / khi có biểu hiện

+ xoa bóp toàn thân

cho máu lưu thông để

chống xung huyết não

+ truyền dd

quan trọng)+ dd nước muối sinh lý

+ dd ringerlactate

- Trợ tim: cafein, longnão tiêm dưới da

- Trường hợp mạch quá căng phải dùng

bp chích huyết

- Dùng thuốc kháng sinh diệt khuẩn:

+ ampicillin, penicillin, gentamycin, … tiêm bắp

với liều cao hoặc truyền TM

- Dùng thuốc tiêu viêm, lợi tiểu và giải độc:

+ dexamethasone, fynadyne

+ dd glucoza 20-30%, urotropin 20%, vitamin C

- Dùng thuốc trợ sức, trợ lực:

+ cafein natribenzoat hoặc long não kết hợp vitamin B1 tiêm bắp

+ đ/v chó có thể dùng spactein kết hợp với vitamin B1, B12 hoặc terneurine.

- Nếu bệnh súc quá hưng phấn phải dùng thuốc an thần:

Amynazin, thiopantan, seduxen, morphin…

+ dùng thuốc điều trị nguyên nhân:

Tùy theo từng nguyên nhân gây bệnh có thể dùng các loại thuốc đặc hiệu để điều trị Có thể dùng đơn sau:

Strychninsunfat 0,1%

10ml/con

5-5ml/con

1-0,5ml/con

Vitamin B12

2000-3000ɣ

500ɣ

1000-2000ɣVitamin B1

1,25%

20ml

10-5ml 2ml

+ Châm cứu (điện châm hoặc thủy châm)

ĐẶC

ĐIỂM

Nguyê

n nhân - Mất máu cấp tính:

+ vỡ mạch quản lớn do chấn thương

hoặc phẫu thuật

+ vỡ tạng: gan, lách, dạ dày, xuất huyết

- Mắc 1 số bệnh truyền nhiễm hoặc kst:

lepto, tiên mao trùng, lê dạng trùng, biên trùng…

- Bị trúng độc các loại háo chất như:Pb,

Hg, Cloroforin…

- Do bị ung thư tủy, bị bỏng lâu ngày…

hoặc bị nhiễm trùng huyết

- Do suy tủy, dẫn tới chức năng tạo huyết

bị rối loạn

- Nguyên nhân nguyên phát:

+ do khẩu phần thức ăn thừa lipid và thiếu gluxit

+ thừa lượng thức ăn có tác dụng như xeton+ cho ăn các loại thức ăn trồng trên đất phèn chua

+ cho ăn liên tục các loại thức ăn ủ chua chứanhiều axit butyric, axit acetic

- Nguyên nhân thứ phát:

+ do thiếu vận động tích cực+ do kế phát từ 1 số bệnh như: đái tháo đường, bệnh gan, thiếu insulin, thừa glucagon

Cơ chế - Mất máu cấp tính dẫn đến tụt huyết

áp, trụy tim mạch, thiểu niệu, sau đó gs

đổ ngã, bệnh súc chết trong tgian ngắn

do mất máu nhiều trong tgian ngắn nên

kích thích thần kinh giao cảm làm cho

tim đập nhanh, giãn đồng tử, vã mồ hôi

Bệnh nguyên gây tổn thương hồng cầu

và cơ quan tạo máu gây rối loạn chứ năng của máu Do hồng cầu bị phá hoại, lượng bilirubin tăng lên trong huyết thanh (chủ yếu là hemobilirubin) Con vật sốt, hoàng đản, huyết sắc tố niệu (nước tiểu có màu nước vối) Bênh súc trở nên gầy gò, suy kiệt, và chết

ở động vật nhai lại, nhất là bò sữa, nhu cầu rấtcao về gluxit dễ tiêu hóa cần thiết cho hoạt động bình thường của hệ vi khuẩn dạ cỏ, chúng đáp ứng việc tổng hợp các axit béo bayhơi, axit amin, vitamin và các dưỡng chất khác

Các axit béo bay hơi là nguyên liệu năng lượng chính và là nguồn hình thành lactoza,

và khát nước

- Mất máu mạn tính làm thay đổi số

lượng, hình thái và kích thước của

hồng cầu, gây phì đại các gan, lách,

hạch lâm ba, niêm mạc trở nên nhợt

nhạt, da khô, lông xù, con vật giảm sức

đề kháng và khả năng sản xuất

lipid sữa và glucoza Lượng chính gluxit ở trong dạ cỏ được chuyển hóa thành các axit béo bay hơi Thiếu hụt gluxit đi đôi với việc tăng sử dụng axit béo và 1 phần axit amin chuyển hóa đường và xeton để bù đắp nhu cầu năng lượng của cơ thể

Khi cơ thể thiếu glucoza, trước tiên ảnh hưởng đến hoạt động chức năng của não, vì các tb thần kinh rất mẫn cảm với việc thiếu glucoza Trong điều kiện lượng glucoza vào

cơ thể thiếu, ở máu tích tụ 1 lượng rất lớn cácthể xeton và các sp độc khác của trao đổi chất, do đó dẫn đến rối loạn hoạt động chức năng của não, kết quả bệnh súc bị kích thích hoặc hôn mê

1 vai trò ko kém phần quan trọng trong việc sinh bệnh xeton huyết là rối loạn chức năng gan, xảy ra do gan thiếu glycogen và bị loạn dưỡng mỡ nhưng mắt xích chủ đạo trong việc phát triển bệnh xeton huyết là rối loạn hệthồng thần kinh nội tiết – vùng dưới đồi – tuyến yên và vỏ tuyến thượng thận

Chẩn

đoán Dựa vào các dấu hiệu lâm sàng đặc trưng của gia súc khi bị bệnh

- Mất máu cấp:

+ cơ thể suy sụp rất nhanh

+ toát nhiều mồ hôi lạnh

+cơ run rẩy

+ khó thở, niêm mạc nhớt nhạt

+ miệng khô, rất khát nước

+ thân nhiệt thấp

+ tần số tim nhanh, mạch yếu

- Căn cứ vào các triệu chứng lâm sàng điển hình:

+ kém ăn, da khô, lông xù, thở nông, tim đập nhanh

+ da và niêm mạc nhợt nhạt, thường có màu vàng

+ trâu bò bị bệnh thường liệt dạ cỏ, giảm sản lượng sữa

+ nước tiểu đậm màu+gan lách sưng to

- Điều tra khẩu phần thức ăn của gia súc

- Nắm vững những đặc điểm của bệnh:+ rối loạn tiêu hóa, liệt dạ cỏ, ỉa chảy+ trong hơi thở, sữa, nước tiểu có mùi xeton+ bệnh súc nằm lì, gục đầu về phía ngực+ hàm lượng xeton trong máu và nước tiểu tăng

+ hàm lượng đường huyết giảm

+ số lượng hồng cầu giảm, lượng huyết

sắc tố giảm, số lượng bách cầu và

huyết tiểu bản tăng

- Mất máu mạn:

+ mệt mỏi, yếu dần

+ niêm mạc nhợt nhạt, da khô, lông xù

+ giảm khả năng làm việc và sản xuất

+ xuất hiện các dạng hồng cầu bệnh lý,

số lượng hồng cầu và lượng huyết sắc

+ hemobilirubin huyết thanh tăng cao, phản ứng vanderberg gián tiếp

+ hemoglobin niệu, lượng urobilin tăng+ sterkebilin trong phân tăng, phân có màu đậm

- Chú ý ktra kst đường máu, thức ăn thuốc hoặc hóa chất đã dùng cho gs

- Cđpb với 1 số bệnh:

+ liệt sau khi đẻ: xảy ra sau khi đẻ 1-3 ngày; sữa và nước tiểu k có mùi xeton; bơm kk vào

vú có thể chữa khỏi+ liệt dạ cỏ: ko có xeton trong nước tiểu

Điều tri - Nguyên tắc:

+ tìm mọi cách cầm máu (cơ học: ép,

kẹp, thắt, đốt; cấp cứu: adrenalin, long

não) và duy trì hoạt động bình thường

của hệ tuần hoàn, hô hấp, TKTW

+ bổ sung lượng máu đã mất cho cơ

thể và kích thích sự tạo máu

- loại trừ các nguyên nhân gây chảy

máu:

+ chảy máu bên ngoài: dung thủ thuật

ngoại khoa để cầm máu

+ chảy máu bên trong: dùng các thuốc

làm co mạch quản, làm xúc tiến quá

- Hộ lý+ tăng cường chăm sóc và nuôi dưỡng tốtcho gs

+ bổ sung vào thức ăn những nguyên tố

vi lượng và protein để tạo hồng cầu

- Dùng thuốc điều trị:

+ cho uống viên sắt:

ĐGS: 5-10g/con/ngàyTGS: 2-3g/con/ngàyChó: 1g/con/ngày

+ vitamin B12:

ĐGS: 2000-3000 UI/con

- Nguyên tắc điều trị+ tăng cường cung cấp glucogen để tránh nhiễm độc toan

+ lập lại cân bằng kiềm - toan máu+ điều trị theo triệu chứng

- Dùng thuốc:

- Tiếp máu khi gs mất máu cấp tính

- số lượng máu tiếp tùy thuộc vào

lượng máu mất và phản ứng của cơ thể

(có thể từ 0,1 – 2 lít) Nếu không có

máu tiếp, phải tiếp bằng nước sinh lý

để duy trì huyết áp bình thường của gs

-Mất máu mạn tính:

+ cho gs uống sắt hoàn nguyên

(FeCl2)

+ kết hợp với vitamin C để tăng cường

quá trình tạo máu Gs ăn thịt cho ăn

thêm gan

+ dùng vitamin B12 tiêm cho gs.

TGS: 1000UI/ conChó: 200-500 UI/ conDùng tiêm bắp 2 ngày 1 lần

+ dùng các loại thuốc tăng cường cơ năng của gan

Philatop gan: ĐGS: 10ml/con/ngày TGS: 5ml/con/ngày

+ glucoza 20-40% 10-15ml/kgP/ngày IV+ glucose 200-400g hòa tan với 1-2 lit nước

ấm PO+ bicacbonat natri từ 50 – 100g, uống 3-4 giờ

+ trợ sức trợ lực:

cafein natribenzoat 20% :10ml vit B1 1,25%:10ml, tiêm bắp ngày 1 lần

thiếu Ca, P, vit D hoặc tỷ

lệ Ca/ P không thích hợp

(Ca: P = 3:1)

- Do gia súc it được chăn

thả, chuồng trại thiếu ánh

- Do khi gs có chửa hoặc nuôi con cơ thể mất nhiều Ca,

P nên phải huy động Ca, P từ xương vào máu

- Do tuyến phó giáp trạng tăng tiết làm hàm lượng Ca trong máu tăng

- Do kp thiếu protein ảnh hưởng tới sự hình thành xương

- Do ảnh hưởng của bệnh đường tiêu hóa mạn tính làm giảm sự hấp thu các chất dd trong đó có Ca, P

- Do gs thiếu thức ăn xanh trong mùa đông

- Do gs mắc bệnh đường tiêu hóa, ảnh hưởng tới sự hấp thụ vitamin

Cơ chế Gia súc non cần nhiều dd

và khoáng chất (Ca, P)

cung cấp cho sựu phát

triển và hoàn thiện cấu

trúc của khung xương

Khi thiếu Ca, P trong cơ

thể hoặc tỷ lệ Ca/P trong

thưc ăn không cân đối sẽ

làm rối loạn quá trình tạo

bệnh rối loạn tiêu hóa làm

Do những nguyên nhân trên làm cho thành phần Ca, P trong xương bị giảm xương trở nên mềm, xốp, biến dạng và dễ gãy, cốt mạc của xương dày, dễ bóc khỏi xương Do mềm xương nên ảnh hưởng đến hô hấp, tiêu hóa và cơ năng vận động của cơ thể Sự giảm Ca còn gây hiện tượng co giật ở lợn

Vitamin A trong cơ thể có tác dụng chống bệnh khô mắt khi thiếu vit A các

mô bảo vệ da, niêm mạc, giác mạc mắt

bị khô làm cơ thể dễ bị nhiễm khuẩn giác mạc khô, khi cọ sát dễ bị tổn thương, kéo màng trắng mờ, dần dần sinh mềm, hỏng mắt (chứng nhuyễn giác mạc) ngoài giác mạc bị viêm loét, hàng rào biểu bì cũng bị tổn thương nên con vật dễ bị nhiễm trùng đường tiêu hóa và hô hấp khi thiếu vit A biểu hiện

rõ nhất là hiện tượng quáng gà Đó là dosắc tố rodopxin có ở quanh võng mạc,

ra ngoài ánh sáng nó bị phân hủy thành opsin và retinin (aldehyt của vit A) ngược lại trong tối thì opsin và retinin lại tạo thành rodopxin làm tăng khả

cho bệnh súc ngày càng

gầy, chậm lớn, sức đề

kháng kém

năng thị giác Khi thiếu vit A thì retinin

sẽ thiếu và rodopxin cũng ít nên thị giáckém sút gây nên chứng quáng gà

Chẩn

đoán

Bệnh ở giai đoạn đầu khó

chẩn đoán, đến giai đoạn

xương biến dạng dễ phát

hiện

Khi khám bệnh chú ý điều

tra khẩu phần ăn và các

biểu hiện lâm sàng:

+ hay ăn, liếm bậy bạ,

khớp sưng to,các xương

ống chân cong queo, sống

lưng cong lên hay vặn

vẹo, lồng ngực và xương

chậu hẹp,xương ức lồi, …

con vật gầy yếu

- Bệnh ở trạng thái mạn tính nên lúc đầu chẩn đoán rất khó, chủ yếu dựa vào xét nghiệm

- Bệnh thường xảy ra ở cả bầy gs có chế độ chăn nuôi giông nhau và có cùng triệu chứng giống nhau:

+ gs hay nằm, kém vận động, khi vận động có thể nghe tiếng lục khục ở khớp xương

+ xương hàm trên và dưới hay biến dạng, xương ống nhô cao, cong queo và dễ gãy

+ con vật hay mắc bệnh về đường tiêu hóa, trong phân

có nhiều thức ăn chưa tiêu

+ gs cái mắc bệnh tỷ lệ thụ thai kém, ở gà sản lượng trứng giảm, trứng dễ vỡ, mỏ biến dạng

+ ktra máu: hàm lượng Ca trong huyết thanh giảm 7%, hàm lượng P hơi tăng, bạch cầu trung tính và lâm

- Vệ sinh chuồng trại,tăng

cường chăn thả ngoài trời

- Gloconat canxi 10%

tiêm bắp với liều trên

- Dùng thuốc điều trị triệu

- Nếu có điều kiện nên

tiến hành chiếu tia tử

+ dùng thuốc điều trị triệu chứng và các bệnh kế phát+ dùng thuốc tăng cường trợ lực cơ và bổ thần kinh: strychninsulfat 0,1% kết hợp với vitamin B1

- Nếu có điều kiện nên tiến hành chiếu tia tử ngoại

- Tăng cường khả năng hấp thu Ca cho cơ thể:

+ dầu cá: bò 20-30ml/ con

lợn 5-10ml/ con chó 3ml/con

Cho uống ngày 1 lần+ vit D: bò 10.000-15.000 UI/con

lợn 5.000-10.000 UI /con chó 5.000 UI /con

Tiêm bắp ngày 1 lầnTrợ sức và làm giảm đau các khớp xương

Dd glucoza 20%

1-2 lít

300-400ml

150mlUrotropin

100-10%

50-70ml 30-50ml 15-20ml

Salicylat natri 2g 1g 0,5g

Tiêm chậm TM 2 ngày 1 lầnĐiều trị các bệnh kế phát như chướng hơi, ỉa chảy.

ĐẶC

ĐIỂM

Nguyê

n nhân - Nguyên nhân ngoại cảnh:

+ do điều kiện vệ sinh kém, chuống trại bẩn, da luôn bị bẩn và

ẩm ướt, do đó kích thích gây viêm

+ da bị tổn thương do cọ sát cơ giới, bị côn trùng cắn …

+ do bị kích thích bởi các hóa chất

+ do bị ảnh hưởng của thời tiết (dị ứng)

- Nguyên nhân nội sinh:

+ do rối loạn tiêu hóa: táo bón lâu ngày, suy gan, giun sán…

+ do các rối loạn về tuần hoàn nội tiết (gan, thận …)

+ do rối loạn quá trình TĐC của cơ thể như thiếu sinh tố, thiếu

các loại khoáng vi lượng

- Nguyên nhân bên ngoài:

+ gia súc bị nhiễm lạnh đột ngột+ do các loại côn trùng đốt: ong, kiến, sâu róm…

+ do gs tiếp xúc với 1 số hóa chất

- Nguyên nhân bên trong:

+ do gs ăn phải những thức ăn độc, kém phẩm chất: mốc…+ do gs táo bón lâu ngày

+ do sử dụng thuốc+ do kế phát từ những bệnh truyền nhiễm như đóng dấu lợn, viêm hạch truyền nhiễm

da bị rối loạn, làm tứng đám nội bì thâm nhiễm tương dịch,

da dày lên, bệnh súc rất ngứa và khó chịu bệnh tiến triển nhanh bệnh súc có thể bị sưng mắt, sưng môi, chảy nhiều nước dãi, rối loạn nhịp tim và hô hấp ngựa và chó hay mắc hơn các loại gs khác

Chẩn

đoán Dựa vào các triệu chứng của bệnh tùy theo các giai đoạn:

+ da bị đỏ, ranh giới ko rõ rệt, rất ngứa

+ trên vùng da đỏ xuất hiện các nốt sần như những hạt kê, dày chi

chít

+ các mụn nước hình thành và ngày càng lớn

Căn cứ vào các triệu chứng điển hình:

Trên da xuất hiện nhiều nốt tròn như đồng xu rồi lan to ra,

có màu đỏ, sờ tay vào thấy dày cộm

Gs ngứa, khó chịu, kém ăn, bệnh tiến triển nhanh bệnh súc

có thể bị sưng mắt, sưng môi, chảy nhiều nước mũi, nước

+ mụn bị vỡ, chảy nước vàng và đóng vảy

+ hình thành loạt mụn nước và tiếp tục chu kỳ

+ vùng viêm cũ đóng vẩy, khô dần, có chỗ lên da non màu hồng

+ da có màu sẫm hơn và dày cộm lên

Cđpb với 1 số bệnh:

+ bệnh ghẻ: ngứa mạnh, không hình thành mụn nước, nếu có là

mụn mủ, tìm cái ghẻ

+ bệnh viêm da: k lây lan mạnh như eczema, bệnh gây viêm sâu

ở các lớp nội bì và dưới da, ko có mụn nước và mụn đỏ, ít ngứa,

hiệu quả nhanh khi đtrị kháng viêm

dãi, rối loạn nhịp tim và hô hấpNếu nặng con vật có thể chết

Điều trị - Điều trị toàn thân:

+ tăng cường công năng giải độc cho cơ thể: tăng đại tiện, tiểu

tiện, giải độc gan thận…

Trường hợp chỗ da bệnh chảy nước, trợt da, đỏ:

+ các loại thuốc sát trùng natriborat 5%; rivanol 1%; thuốc tím

1%; thấm vào gạc, đắp lên vết loét

+ bôi dầu kẽm (giảm kích ứng) bao gồm: oxit kẽm 40g, dầu oliu

60g (có thể thay bằng vaselin), ngày bôi 2 lần

+ chú ý: khi đắp gạc ko kỳ cọ quá mạnh; bôi thuốc xong không

băng kín; nếu có nhiều vẩy thì chấm qua dầu lạc cho vẩy bong ra

rồi mới bôi thuốc hoặc đắp gạc

Giai đoạn vết thương tương đối khô và bớt đỏ:

Nguyên tắc điều trị:

+ loại trừ những kích thích của bệnh nguyên+ bảo vệ cơ năng TKTW, tuần hoàn, hô hấp+ đtrị cục bộ

Bệnh mới phát:

+ natrium brommua hoặc kalium brommua (trâu, bò 15g, PO)

10-+ novocain 0,25%, tiêm TM+ chloruacanxi 10% trâu, bò, ngựa 80-100ml, IV+ chlopheniramin 1mg/5kgP

+ histalong 1mg / 5kgP+ prednisolone 1mg/kgP+ làm co mạch quản: adrenalin 1% (SC) ĐGS 2-5ml+ thải trừ chất chứa trong ruột (trường hợp bị táo bón), cho uống thuốc tẩy nhẹ như sunfat natri hoặc magiesunfatĐiều trị cục bộ:

+ chườm nước lạnh vào nốt phát ban+ bôi axit acetic 1%

Bôi thuốc ngày 2 lần bằng các loại thuốc sau:

+ dùng các loại thuốc làm mỏng da, bơt ngứa: dầu ichthyol, mỡ

lưu huỳnh, mỡ salisilic từ thấp đến cao (5-10%) bôi lên chỗ da

+ Hưng phấn: điên cuồng, rl ý thức, rl vận động, chạy nhảy lung tung, co giật, giãy giụa rồi chết

+ Ức chế: ủ rũ, hôn mê, tê liệt dần rồi chết

+ Rl tim mạch: Nhịp tim tăng nhanh or bị loạn nhịp-> liệt tim

+ Rl hô hấp: xuất huyết phổi, khó thở, ngạt thở, …

+ Rl tiêu hóa: nôn mửa, kinh luyến ruột, lồng ruột, xoắn ruột, chướng hơi dạ dày ruột

+ Rl tiết niệu: thiểu niệu, vô niệu, đái ra máu

Bệnh súc có thể bị chết trong vòng vài h or vài ngày

NTAC ĐTRI TRÚNG ĐỘC

NGUYÊN LÝ CẤP CỨU NGỘ ĐỘC KHI BỊ TRÚNG ĐỘC

- Nhanh chóng thải trừ chất độc ra khỏi cơ thể:

+ gây nôn cho gs: ví dụ chó tiêm CaCl2 vào TM tốc độ nhanh

+ thụt rửa dạ dày, ruột bằng nước ấm, nước muối sinh lý, hoặc dd đặc

hiệu

Dùng sunfatnatri 2% khi bị ngộ độc Bari

Dùng sodium iod 1% khi bị ngộ độc thallium

Dùng acid tanic 0,5% hoặc chè đặc khi bị ngộ độc kiềm, alkaloid

+ thụt rửa ruột bằng MgSO4 hoặc Na2SO4

Ngăn chặn chất độc xâm nhiễm vào máu:

+ giải độc bằng pp lý hóa học

Cho uống bột than hoạt tính, bột kaolin

Cho uống cháo, hồ hoặc lòng trắng trứng (khi trúng độc KL nặng)

+ dùng các chất hh cho uống nhằm mục đích trung hòa hoặc gây kết

+ hệ TK: dùng thuốc an thần; hoặc dùng thuốc gây hưng phấn TK

+ hệ hô hấp: cho thở oxy, tăng cường hô hấp, hô hấp nhận tạo…

+ trong trường hợp nôn KHÔNG dùng thuốc chống nôn

Tăng cường đào thải chất độc ra khỏi cơ thể:

Nhanh chóng thải trừ chất độc

ra khỏi cơ thể:

+ nhanh chóng rửa da, niêm mạc bằng nước sạch hoặc dd thuốc có tính chất đối kháng vớichất độc

+ chú ý ko làm chất độc lan nhiễm thêm ra x.quanh

Còn lại giống bên tiêu hóa

Nhanh chóng đưa bệnh súc rakhỏi hiện trường

Để bệnh súc ở nơi thông thoáng or cho thở oxyKích thích lm tăng cường hô hấp

+ tăng cường lợi tiểu: truyền dịch; dùng thuốc lasix, fursemid,

urotropin…

+ tăng cường khả năng giải độc của cơ thể: truyền glucose, vit C, ATP,

giải độc gan thận…

Dùng các thuốc có tác dụng đặc hiệu với chất độc

+ ngộ độc muối nitrit, alinin, nitrobenzen,cyanua : dùng xanh

methylen 1% pha với nước đường glucose tiêm chậm vào TM, sau

1-2h lặp lại với liều tương tự

+ ngộ độc KL nặng như arsenic, thủy ngân, chì …: dùng nhóm hợp

chất thionalit liên tục 3-5 ngày

+ ngộ độc phospho hữu cơ:

+ ngộ độc flo hữu cơ: dùng acetamide pha với procain để tiêm bắp, 2-4

lần/ ngày; hoặc dùng anhydrous ethylic pha với đường glucose truyền

chậm TM

+ ngộ độc Bari: sunfatnatri hoặc natrithiosunfat (IV) 2 lần/ ngày, chú ý

bổ sung thêm kali

n nhân -Do bổ sung ure vào thức ăn không đúng kỹ thuật:

+ bổ sung quá nhiều ure

+ bổ sung không đúng cách

(cho gs uống trực tiếp…)

+ cho ăn thức ăn có bổ sung ure

nhưng không có giai đoạn tập

ăn loại thức ăn đó hoặc trong

-Do gs ăn nhiều sắn không được chế biến đúng cách (không loại vỏ, ngâm nước, phơi…)

-Bệnh súc ăn sắn ko đảm bảo chất lượng

-Do ăn nhiều sắn sau nhiều

-Do sd dipterex (thuốc BVTV)

để diệt côn trùng và kst ko đúng

ký thuật+ phun trực tiếp lên gs+ tắm, bôi cho gs với nồng độ quá cao và ko đúng kỹ thuật+ dùng để tẩy giun sán quá liều quy định (chủ yếu xảy ra với

Cho gs và gia cầm ăn thức

ăn có chứa nhiều muối nhưng không đủ nước uống

và khí hậu nóng bức