bệnh lý học thú y nhân bệnh là gì? Quan điểm khoa học về nguyên nhân bệnh? Nguyên nhân bệnh là yếu tố có hại, khi tác động lên cơ thể sẽ quyết định bệnh phát sinh và các đặc điểm phát triển của bệnh. NNB lan rộng theo 3 con đường: (1) Mô bào: lan từ nơi phát bệnh ra xung quanh (2) Thể dịch: chất tiết theo máu và dịch lympho lan rộng đến các cơ quan khác nhau (3) Thần kinh: lan theo giây thần kinh Quan điểm khoa học về NNB: • NNB có vai trò quyết định, điều kiện gây bệnh phát huy tác dụng của NNB • Yếu tố gây bệnh phải đạt tới một cường độ nhất định mới có thể gây bệnh ð Khi có NNB => bệnh sẽ phát ra trong những điều kiện nhất định; đủ ĐKGB mà không có NNB => không thể phát bệnh. • Trong những điều kiện nhất định NNB có thể trở thành ĐKGB (dinh dưỡng kém là NNB của suy dinh dưỡng; thiếu vitamin là NNB của bệnh thiếu vitamin nhưng lại là ĐKGB của các bệnh do suy giảm miễn dịch). Mối quan hệ nhân quả trong nguyên nhân bệnh học: • Mỗi bệnh đều do 1 nguyên nhân gây ra => nguyên nhân có trước hậu quả. Ngnhân bệnh là gì? Quan điểm khoa học về nguyên nhân bệnh? Nguyên nhân bệnh là yếu tố có hại, khi tác động lên cơ thể sẽ quyết định bệnh phát sinh và các đặc điểm phát triển của bệnh. NNB lan rộng theo 3 con đường: (1) Mô bào: lan từ nơi phát bệnh ra xung quanh (2) Thể dịch: chất tiết theo máu và dịch lympho lan rộng đến các cơ quan khác nhau (3) Thần kinh: lan theo giây thần kinh Quan điểm khoa học về NNB: • NNB có vai trò quyết định, điều kiện gây bệnh phát huy tác dụng của NNB • Yếu tố gây bệnh phải đạt tới một cường độ nhất định mới có thể gây bệnh ð Khi có NNB => bệnh sẽ phát ra trong những điều kiện nhất định; đủ ĐKGB mà không có NNB => không thể phát bệnh. • Trong những điều kiện nhất định NNB có thể trở thành ĐKGB (dinh dưỡng kém là NNB của suy dinh dưỡng; thiếu vitamin là NNB của bệnh thiếu vitamin nhưng lại là ĐKGB của các bệnh do suy giảm miễn dịch). Mối quan hệ nhân quả trong nguyên nhân bệnh học: • Mỗi bệnh đều do 1 nguyên nhân gây ra => nguyên nhân có trước hậu quả. Ngnhân bệnh là gì? Quan điểm khoa học về nguyên nhân bệnh? Nguyên nhân bệnh là yếu tố có hại, khi tác động lên cơ thể sẽ quyết định bệnh phát sinh và các đặc điểm phát triển của bệnh. NNB lan rộng theo 3 con đường: (1) Mô bào: lan từ nơi phát bệnh ra xung quanh (2) Thể dịch: chất tiết theo máu và dịch lympho lan rộng đến các cơ quan khác nhau (3) Thần kinh: lan theo giây thần kinh Quan điểm khoa học về NNB: • NNB có vai trò quyết định, điều kiện gây bệnh phát huy tác dụng của NNB • Yếu tố gây bệnh phải đạt tới một cường độ nhất định mới có thể gây bệnh ð Khi có NNB => bệnh sẽ phát ra trong những điều kiện nhất định; đủ ĐKGB mà không có NNB => không thể phát bệnh. • Trong những điều kiện nhất định NNB có thể trở thành ĐKGB (dinh dưỡng kém là NNB của suy dinh dưỡng; thiếu vitamin là NNB của bệnh thiếu vitamin nhưng lại là ĐKGB của các bệnh do suy giảm miễn dịch). Mối quan hệ nhân quả trong nguyên nhân bệnh học: • Mỗi bệnh đều do 1 nguyên nhân gây ra => nguyên nhân có trước hậu quả. Ngnhân bệnh là gì? Quan điểm khoa học về nguyên nhân bệnh? Nguyên nhân bệnh là yếu tố có hại, khi tác động lên cơ thể sẽ quyết định bệnh phát sinh và các đặc điểm phát triển của bệnh. NNB lan rộng theo 3 con đường: (1) Mô bào: lan từ nơi phát bệnh ra xung quanh (2) Thể dịch: chất tiết theo máu và dịch lympho lan rộng đến các cơ quan khác nhau (3) Thần kinh: lan theo giây thần kinh Quan điểm khoa học về NNB: • NNB có vai trò quyết định, điều kiện gây bệnh phát huy tác dụng của NNB • Yếu tố gây bệnh phải đạt tới một cường độ nhất định mới có thể gây bệnh ð Khi có NNB => bệnh sẽ phát ra trong những điều kiện nhất định; đủ ĐKGB mà không có NNB => không thể phát bệnh. • Trong những điều kiện nhất định NNB có thể trở thành ĐKGB (dinh dưỡng kém là NNB của suy dinh dưỡng; thiếu vitamin là NNB của bệnh thiếu vitamin nhưng lại là ĐKGB của các bệnh do suy giảm miễn dịch). Mối quan hệ nhân quả trong nguyên nhân bệnh học: • Mỗi bệnh đều do 1 nguyên nhân gây ra => nguyên nhân có trước hậu quả. Ng
Trang 1ÔN THI BỆNH LÝ THÚ Y 1
1 Nguyên nhân bệnh là gì? Quan điểm khoa học về nguyên nhân bệnh?
Nguyên nhân bệnh là yếu tố có hại, khi tác động lên cơ thể sẽ quyết định bệnh phát sinh và các đặc điểm
phát triển của bệnh NNB lan rộng theo 3 con đường:
(1) Mô bào: lan từ nơi phát bệnh ra xung quanh
(2) Thể dịch: chất tiết theo máu và dịch lympho lan rộng đến các cơ quan khác nhau
(3) Thần kinh: lan theo giây thần kinh
Quan điểm khoa học về NNB:
• NNB có vai trò quyết định, điều kiện gây bệnh phát huy tác dụng của NNB
• Yếu tố gây bệnh phải đạt tới một cường độ nhất định mới có thể gây bệnh
ð Khi có NNB => bệnh sẽ phát ra trong những điều kiện nhất định; đủ ĐKGB mà không có NNB
=> không thể phát bệnh
• Trong những điều kiện nhất định NNB có thể trở thành ĐKGB (dinh dưỡng kém là NNB của suy dinh dưỡng; thiếu vitamin là NNB của bệnh thiếu vitamin nhưng lại là ĐKGB của các bệnh do suy giảm miễn dịch)
Mối quan hệ nhân quả trong nguyên nhân bệnh học:
• Mỗi bệnh đều do 1 nguyên nhân gây ra => nguyên nhân có trước hậu quả Nguyên nhân từ ngoài vào hay từ trong ra đều tác động lên cơ thể mà sinh ra bệnh
• Bệnh nào cũng có nguyên nhân của nó dù hiện nay có nhiều bệnh chưa tìm ra được nguyên nhân Khoa học càng phát triển, càng nhiều nguyên nhân bệnh phức tạp được tìm ra
• Cùng 1 NNB có thể có nhiều hậu quả khác nhau tuỳ theo từng ĐKGB của bệnh (tụ huyết trùng gây ápxe ở da, nhiễm trùng huyết khi vào máu)
• Cùng 1 hậu quả có thể do nhiều NNB gây ra (sốt, viêm là những hậu quả do rất nhiều nguyên nhân
gây ra) => từ triệu chứng khó mà xác định nguyên nhân bệnh
• Quan niệm khoa học về nguyên nhân bệnh phải toàn diện, nhìn nhận vai trò của NNB và ĐKGB, xác định tầm quan trọng và vị trí nhất định của mỗi yếu tố trong quá trình gây bệnh Ngăn ngừa NNB, hạn chế tác dụng của ĐKGB và tăng cường hoạt động tốt của thể trạng là phương pháp điều trị hữu hiệu của công tác phòng chống bệnh
2 Phân loại nguyên nhân bệnh? Ví dụ minh hoạ?
Yếu tố bên ngoài:
Cơ học: chấn thương gây tổn thương các cơ quan, tổ chức của cơ thể (ngã, tai nạn,…)
Lý học:
(1) Nhiệt độ: tuỳ nhiệt độ và thời gian tác động gây nên các tổn thương khác nhau
> 50 độ C gây tác động cục bộ (đông vón protit của tế bào, phá huỷ các men) tác động toàn thân
có thể gây cảm nắng
< 0 độ C tác động cục bộ gây giá thương, hoại tử và tác động toàn thân gây cảm lạnh
(2) Phóng xạ: các tia phóng xạ gây phá huỷ các men và gây các phản ứng OXH làm tổn thương tế bào sống Các ĐV khác nhau có thể chịu phóng xạ ở các mức khác nhau
(3) Dòng điện: gây co cứng cơ (đặc biệt là cơ tim, có thể làm tim ngừng đập), gây bỏng ở cường
độ cao và gây hiện tượng điện ly (vì cơ thể là môi trường điện giải)
Hoá học: tuỳ liều lượng và thành phần các chất hoá học mà gây ngộ độc cho gia súc, gia cầm
Sinh học: vi khuẩn, virus, KST, nấm móc, động vật có chất độc (cóc, rắn, ong,…)
Trang 23 Sinh bệnh học là gì? Vai trò của nguyên nhân bệnh trong sinh bệnh học?
Sinh bệnh học là môn khoa học nghiên cứu những quy luật cơ bản của sự phát sinh, phát triển, diễn biến và
kết thức của 1 quá trình bệnh lý hay còn gọi là cơ chế sinh bệnh Nắm được cơ chế sinh bệnh là yêu cầu cơ
bản trong công tác phòng trị bệnh, trê cơ sở đó có thể ngăn chặn sớm những diễn biến xấu, hạn chế được tác
• Thời gian tác động của NNB phụ thuộc vào cường độ NNB và sức đề kháng của cơ thể
4 Quan hệ giữa cục bộ và toàn thân trong quá trình sinh bệnh? Vòng xoắn bệnh lý là gì?
Quan hệ giữa cục bộ và toàn thân: Cơ thể là một khối thông nhất, các cơ quan, mô bào có sự liên kết chặt
chẽ với nhau, chịu sự điều tiết cuat hệ TKTW => các quá trình bệnh lý dù sảy ra ở đâu cũng phải phụ thuộc
vào trạng thái trung của cơ thể và ngược lại
(1) ảnh hưởng của toàn thân tới cục bộ: toàn thân khoẻ mạnh => đề kháng cao => yếu tố gây bệnh khó xâm nhập => bị loại bỏ nhanh chóng
(2) ảnh hưởng của cục bộ tới toàn thân: bất kỳ tổn thương cục bộ nào cũng ảnh hưởng tới toàn thân, đau
kích thích thần kinh, độc tố ngấm và máu rồi đi khắp nơi trong cơ thể, tác động lên chức năng của một số
cơ quan đó
Vòng xoắn bệnh lý: trong quá trình phát triển, bệnh thường diễn biến qua nhiều giai đoạn, mỗi giai đoạn
được gọi là một khâu, các khâu này thường kế tiếp nhau theo 1 trình tự nhất định và có liên quan mật thiết với nhau Trong một số trường hợp, khâu sau tác động ngược trở lại khâu trước làm cho tình trạng bệnh lý
nặng thêm, sự tác động này đươc gọi là VXBL
Ví dụ:
Yếu tố bên trong
Di truyền: gen mang bệnh di truyền từ thế hệ trước (máu khó đông do thiếu hụt các yếu tố đông máu
được di truyền bởi gen lặn) hoặc do thiếu các gen STH một số loại men (hồng cầu hình liềm do đột biến gen tạo Hemoglobin => hồng cấu có hình liềm, làm chậm hoặc chặn lưu lượng máu mang oxi tới các tế bào)
Thể tạng: thể tạng được coi như là tổng hợp các đặc điểm, chức năng và hình thái của cơ thể được
hình thành trên cơ sở tính di truyền quyết định tính phản ứng (hệ miễn dịch)
Trang 35 Các giai đoạn phát triển của bệnh? ý nghĩa của việc nghiên cứu các giai đoạn đó?
Thời kì ủ bệnh Thời kì tiền phát Thời kì toàn phát Thời kì kết thúc
Tác nhân gây bệnh xâm
Thời kì ủ bệnh ngắn hay dài
còn phụ thuộc vào nhiều
yếu tố (ngoại cảnh, cơ thể,
NNB, vị trí tác động của
NNB,…)
Những triệu chứng đầu tiên => triệu chứng điển hình
NNB tác động mạnh, khả năng thích ứng của cơ thể giảm => rối loạn chức năng biểu hiện thành các triệu chứng điển hình
Dựa vào các triệu chứng điển hình để chẩn đoán sơ
bộ và đưa ra phác đồ điều trị kịp thời
Triệu chứng điển hình
=> chuyển biến đặc biệt
Rối loạn chức năng, rối loạn trao đổi chất và tổn thương bệnh lý nặng nề
Dựa vào các triệu chứng
và bệnh tích điển hình nhất đưa ra chẩn đoán lâm sàng và phương pháp phòng chống bệnh
Thời kì dài hay ngắn phụ thuộc vào từng loại bệnh
Ý nghĩa của việc nghiên cứu các giai đoạn này: Giúp chẩn đoán bệnh, mức độ nặng nhẹ và khả năng phục
hồi, đồng thời đưa ra các phác đồ trị liệu và các phương pháp phòng ngừa bệnh dịch
3 dạng kết thúc bệnh:
NNB hết tác dụng, các triệu
chứng giảm dần rồi mất hết,
chức năng các cơ quan trở
lại bình thường, cơ thể phục
hồi và hình thành miễn dịch
với một số NNB
Triệu chứng đã hết nhưng lành bệnh chỉ biểu hiện ở bên ngoài, chức năng cơ thể chưa được khôi phục hoàn toàn NNB ngừng hoạt động nhưng chưa hết (khi cơ thể mất sức đề kháng thì bệnh lại phát)
Đây cũng là nguồn lây bệnh nguy hiểm đối với
các bệnh truyền nhiễm
Giai đoạn cuối cùng của sự sống, khi cơ thể không thích nghi được với những biến đổi của điều kiện tồn tại Dấu hiệu: ngừng tim, ngừng
để duy trì các chức năng sinh lý (cơ thể có phản xạ) thường kéo dài từ vài phút đến nửa giờ
Hoạt động tim phổi đều ngừng, TKTW bị ức chế hoàn toàn Thường kéo dài 5-6 phút nếu tế bào não chưa bị tổn thương thì có thể hồi phục được
Hoạt động tim phổi ngừng hẳn, tế bào não bị tổn thương cơ thể không hồi phục được nữa sau khi chết sinh vật các mô
sẽ chết theo, mô cần nhiều oxi sẽ chết trước
Trang 46 Sốt là gì? Trình bày các nguyên nhân gây sốt? phân biệt sốt với cảm nắng, cảm nóng?
Sốt là tình trạng thân nhiệt tăng do
rối loạn trung tâm điều hoà nhiệt trước tác động của yếu tố có hại (thường là yếu tố nhiễm khuẩn) =>
đó là phản ứng thích ứng toàn thân của động vật máu nóng được hình thành trong quá trình tiến hoá Khác với say nóng và say nắng thân nhiệt tăng là do rối loạn chính trung tâm điều hoà nhiệt
Các nguyên nhân gây sốt:
• Sốt do nhiễm khuẩn: nguyên nhân phổ biến nhất, do các chất tiết của vi khuẩn (protein, enzyme,…) các
chất có tính kháng nguyên đều có khả năng gây sốt
• Sốt không do nhiễm khuẩn: sốt do thần kinh, do protit lạ, vaccine, huyết thanh, muối, tác dụng của dược
chất,… các chất có tính kháng nguyên không có nguồn gốc từ vi khuẩn
Phân biệt sốt với cảm nắng và cảm nóng:
Rối loạn trung tâm điều hoà nhiệt Thân nhiệt tăng do nhiệt độ bên ngoài tăng
7 Quá trình sốt diễn ra như thế nào? Phân loại sốt?
Quá trình sốt có thể chia làm 3 giai đoạn, biểu hiện của thay đổi sản nhiệt và thải nhiệt có khác nhau nhưng
liên tiếp nhau tạo thành một cơn sốt thống nhất
Giảm thải nhiệt, tăng sản
nhiệt (SN/TN>1) phản ứng
tăng nhiệt đầu tiên là run rẩy,
sởn da gà, rung cơ Phản ứng
giảm phải nhiệt là co mạch
dưới da => da tái nhợt, tư thế
co quắp, không tiết mồ hôi
=> có thể gây đi tiểu nhiều
Sản nhiệt vẫn cao hơn bình thường song thải nhiệt tăng do giãn mạch toàn thân (da đỏ, nhiệt độ ngoại
vi tăng) thiết lập một tăng bằng mới ở mức nhiệt cao Khi này nếu tạo điều kiện cho tăng thải nhiệt
(chườm lạnh, dùng thuốc,…) sẽ đem lại nhiều kết quả
Mặc dù trung tâm đièu nhiệt bị rối loạn nhưng nó vẫn hoạt động và duy trì thân nhiệt ở mức cao hơn bình thường
Thải nhiệt chiếm ưu thế (mồ hôi, hô hấp), dãn mạch ngoại vi => tăng
thải nhiệt nhiệt độ hạ xuống cho đến khi về mức bình thường
Giảm nhiệt quá nhanh có thể gây truỵ tim mạch
Phân loại sốt:
Theo cường độ sốt: Sốt nhẹ + 1 | Sốt vừa + 1-2 | Sốt nặng + 2-3 | Sốt rất nặng + > 3
Trang 5Theo diễn biến nhiệt độ
• Sốt liên tục: nhiệt độ giữ ở mức cao trong một thời gian, sáng chiều thay đổi không quá 1 độ (viêm
phổi, phó thương hàn bê)
• Sốt dao động: sáng chiều chênh nhau hơn 1 độ (nhiễm khuẩn huyết, lao phổi, viêm mủ, giai đoạn
cuối thương hàn)
• Sốt cách quãng: luân phiên giữa sốt và không sốt (KST đường máu, sốt rét)
• Sốt hồi quy: giống như sốt cách quãng nhưng khoảng thời gian không sốt kéo dài hơn (bệnh xoắn
khuẩn)
• Sốt không điển hình: sốt không tuân theo quy luật (bệnh tỵ thương hàn ngựa)
8 Trình bày rối loạn chuyển hoá trong sốt? giải thích tại sao con vật sút cân rất nhanh trong sốt cao kéo dài?
Rối loạn chuyển hoá trong sốt: Tăng chuyển hoá trong sốt sảy ra do đặc tính của các chất gây sốt, do tăng
thânh nhiệt và do tình trạng đói của cơ thể Rối loạn chuyển hoá trong sốt tuy biểu hiện ở từng loại bệnh, từng
cá thể khác nhau song có một số quy luật diễn biến nhất định giống nhau:
• Rối loạn chuyển hoá năng lượng: tăng chuyển hoá => tăng hấp thụ oxi (nhất là ở giai đoạn đầu)
• Rối loạn chuyển hoá gluxit: tăng chuyển hoá gluxit => glycogen dự trữ giảm => tăng glucose huyết (có thể có glucose niệu), lượng axit lactic tăng
• Rối loạn chuyển hoá lipit: chỉ tăng mạnh trong sốt cao kéo dài, giảm glycogen dự trữ làm cho lipit huyết tăng, xuất hiện thể xeton máu
• Rối loạn chuyển hoá protit: tăng mạnh trong sốt do nhiễm độc, nhiễm khuẩn và đói ăn, lượng nito đào
thải qua nước tiểu tăng
• Rối loạn chuyển hoá vitamin: tăng chuyển hoá => nhu cầu vitamin tăng (nhất và C và B1)
• Rối loạn chuyển hoá nước và muối: trong giai đoạn đầu (Giai đoạn sốt tăng) chuyển hoá nước và muối
hơi tăng, sang giai đoạn 2 (Giai đoạn sốt đứng) nước bị giữ lại trong cơ thể (tiểu tiện ít) Sang gđoạn 3 (Giai đoạn sốt lui) sự bài tiết nước tiểu và mồ hôi tăng => làm tăng quá trình thải nhiệt vì tăng đào thải
natri nên con vật có thể bị nhiễm axit do mất nhiều muối kiềm
Khi sốt cao kéo dài con vật thường sút cân: Nguyên nhân chủ yếu là bỏ ăn => thiếu dinh dưỡng Bên cạnh
đó do sốt cao nên mất nhiều nước cần bù nước để hạn chế sút cân và do rối loạn chuyển hoá lipit
9 Trình bày rối loạn chức năng của các cơ quan trong sốt?
Thân nhiệt cao gây nên các rối loạn của nhiều cơ quan, tổ chức trong cơ thể:
• Rối loạn thần kinh: hưng phấn rồi đến ức chế => con vật khó chịu, ủ rũ mệt mỏi thậm chí gây co giật
• Rối loạn tuần hoàn: tim đập nhanh khi sốt, do thần kinh giao cảm bị hưng phấn, do nhiệt độ cao tác động
vào hạch tự động của tim và do nhu cầu oxi của rối loan chuyển hoá Rối loạn tuần hoàn thay đổi ở huyết
áp và sự co giãn các mạch máu ngoại vi
• Rối loạn hô hấp: thường diễn ra song song với rối loạn tuần hoàn Nguyên nhân gây tăng hô hấp là do
nhu cầu oxy tăng và sự tăng axit của máu (phản ứng đệm máu), tăng hô hấp có tắc dụng điều hoà thân nhiệt
• Rối loạn tiêu hoá: thường đến sớm với cấc triệu chứng chán ăn, giảm tiết dịch tiêu hoá, giảm hấp thu,
giảm nhu động ruột gây táo bón (rối loạn thần kinh giao cảm, rối loạn chuyển hoá, thiếu năng lượng cung cấp cho hoạt động của cơ) Tăng quá trình lên men trong ruột gây chướng hơi và nhiễm độc => cho con vật ăn thức ăn dễ tiêu hoá
• Rối loạn chức phận của thận: do rối loạn tuần hoàn và độc tố tích tụ trong rối loạn chuyển hoá (hoặc từ
các tác nhân kháng nguyên) => hoạt động của thân cũng bị ảnh hưởng Gđoạn đầu tăng bài tiết nước tiểu,
Trang 6gđoạn sau tích nước ở mô bào nên giảm bài tiết, gđoạn hạ sốt lại tăng bài tiết nước tiểu Chất lượng nước tiểu cũng thay đổi (tăng albumin, tăng amoniac và thậm chí cả glucose)
• Rối loạn nội tiết: hoạt động nội tiết tăng trong sốt (đặc biệt là hạ não và thượng thận), tăng tiết ACTH và
Cortisol ,áu có tác dụng chống viêm, chống dị ứng, tăng giữ nước và muối trong cơ thể
• Tăng chức phận gan: gan chuyển hoá nhiều hơn trong sốt (tăng chuyển hoá, tăng chống độc, tăng tạo
urê, tạo fibrinogen, chuyển hoá nito,…) tăng chức năng gan => tăng đề kháng chung của cơ thể
• Tăng chức phận miễn dịch: thành phần máu có nhiều biến đổi trong sốt (bạch cầu, kháng thể và bổ thể)
10 Ý nghĩa của phản ứng sốt? vẽ vòng xoán bệnh lý trong sốt cao kéo dài?
Về cơ bản sốt là một phản ứng tự bảo vệ của cơ thể, ảnh hưởng tốt tới diễn biến của quá trình nhiễm khuẩn
• Tăng số lượng bạch cầu, tăng khả năng thực
bào của bạch cầu
• Tăng sinh kháng thể và bổ thể
• Tăng khả năng chống độc và khử độc của gan
• Tăng chức phận tạo máu
• Tăng các chức năng sinh lý
• Tăng sức đề kháng chung
• Tăng khả năng phục hồi sức khoẻ
11 Các nguyên nhân gây tổn thương tế bào? Phương thức tác động?
Môi trường: có tính
axit, kiềm hoặc nhiễm
kim loại nặng Tồn dư thuốc bảo vệ thực vật
Vi khuẩn Virus Nấm mốc
thương tế bào: hư hại màng, đông
vón protein, cháy tế bào,…
Làm hạ oxy huyết, tổn thương
thành mạch quản
Bức xạ ion há, hình thành các gốc
tự do, phá huỷ tế bào
Trực tiếp gây hư hại màng (các dung môi hoà tan lipit,…) Gây rối loạn chuyển hoá các chất => ảnh hưởng đến quá trình STH
Biến đổi quá trình chuyển hoá của tế bào chủ
Sản sinh độc tố, miễn dịch và phản ứng miễn dịch gây tổn thương tế bào Mà tác dụng không mong muốn của phản ứng miễn dịch là gây hư hại màng, giảm oxy huyết và làm tổn thương thành mạch
Trang 712 Thế nào là hoại tử? biến đổi của nhân tế bào bị hoại tử?
13 Biển đổi của nguyên sinh chất tế bào bị hoại tử?
Hoại tử là sự chết cục bộ của tế bào và mô do chấn thương, bệnh tật hoặc không được cấp máu
Sinh hoại tử là quá trình biến đổi tuần tự của tế bào trong hoại tử: rối loạn chuyển hoá => giảm STH => giảm
dự trữ năng lượng => huỷ hoại từng phần => huỷ hoại toàn phần
Biến đổi của nhân tế bào Biến đổi của nguyên sinh chất
Các dạng biến đổi của nhân có thể xuất hiện trên cùng
một tổ chức bị hoại tử Tuy nhiên, nếu một dạng biến
đổi nào đó chiểm ưu thế nó trở thành đặc trưng và là căn
cứ để chẩn đoán bệnh
• Nhân đông: hình thái nhân thay đổi, bắt đầu co cụm
lại và bắt màu đậm
• Nhân vỡ: nhân chết rồi vỡ ra thành các mảnh nhỏ
nằm tại vị trí của nhân hoặc xếp quanh màng nhân
• Nhân tiêu: các chất trong nhân bị dung giải rồi tiêu
biến đi hoàn toàn, bắt màu nhạt và để lại vết tích trên
màng nhân
• Nhân hình thành không bào: nhân trương to chứa
chất lỏng bên trong
Tăng tính ưa axit của bào tương: protein bị biến chất,
bắt màu nhanh hơn và đỏ hơn với thuốc nhuộm Eosin
• Nguyên sinh chất đông: tế bào bị mất nước, teo
vón lại và bắt màu đậm hơn bình thường Vẫn còn hình dáng tế bào
• Nguyên sinh chất tan: tế bào trương to, bị dung
giải bởi các men nội bào và bắt màu nhạt hơn bình thường Không còn hình dáng tế bào
• Thay đổi trạng thái nhuộm màu: các chất hữu cơ
trong tế bào bị biến đổi => bắt màu khác thường
• Sự khuyết tổn tế bào: thường ở các tế bào trên bề
mặt da, niêm mạc,… hiện tượng long, tróc tế bào
14 Trình bày các đặc điểm của hoại tử?
Hoại tử khô
Sau khi chết TB bị khô lại,
có thể nhìn rõ hình thái
TB
Vi thể: hình dáng cấu trúc tế nào còn rõ nhưng chi tiết đã bị mất đi, nhân đông hoặc
tan (nhân bắt màu kiềm, TBC bắt màu axit mạnh)
Đại thể: vùng hoại tử dễ nhân biết với xung quanh, ranh giới rõ màu xám hoặc trắng,
lõm so với phần lành (nhồi huyết trắng)
• Hay gặp ở cơ quan giàu protein, ít gluxit vàlipit như gan, thận, cơ, tim…
• Hậu quả của thiếu máu cục bộ (nhồi huyết), do độc tố có độc lực cao - trực trùng hoại tử (Necrobacillosis), hoá chất, bỏng nhiệt, điện hoặc bức xạ…
Vi thể: TB và các thành phần của mô bị phá huỷ hoàn toàn về cấu trúc, hình thành
đám vô định hình, bắt màu hồng với Eosin, rải rác có các mảnh nhân bắt màu kiềm hoặc các hạt canxi (???) bắt màu xanh sẫm
Đại thể: Vùng hoại tử khô, lổn nhổn, mủn, dễ vỡ - khi hút nước sẽ dẻo, dính, màu
trắng hoặc vàng nhạt, rất hay bị canxi lắng đọng, khi cắt có tiếng lạo xạo
• Hay gặp trong các ổ lao của bệnh lao, hoặc vi khuẩn Corynebacterium ovis gây
viêm hạch lympho dạng bã đậu (Caseous limphodenitis)
Trang 8Hoại tử ướt
TB và mô bị huỷ hoại
chứa nhiều nước nên mềm
nhũn
Vi thể: TB và các thành phần khác của mô trương to, tan rữa thành một đám không
cấu trúc, bắt màu hồng, lẫn với các mảnh nhân, có thể hình thành các “túi” nước lẫn protein, có các BCTT nếu VK gây mủ
Đại thể: hoại tử ướt thường hình thành túi nước đục, vách túi xốp, mềm, không nhẵn
mà lởm chởm có khi tạo thành các khoang, ngách…
• Thường gặp ở các cơ quan chứa nhiều nước, nhiều lipit như mô thần kinh Thí
dụ bệnh nhũn não – Encephalomalacia; nhũn tuỷ - Myelomalacia
Hoại tử mỡ
Là hoại tử của mô mỡ
Vi thể: TB mỡ bị mất nhân, NSC không chứa mỡ nên không bắt màu với thuốc
nhuộm Sudan III, mà thay vào đó là chất đồng nhất, chắc, mờ bắt màu hơi xanh, hồng nhạt, hoặc đỏ tía phụ thuộc vào ion kim loại là Na, K hay Ca Vùng phản ứng sung huyết, có ĐTB hoặc TB khổng lồ
Đại thể: hình thành chất chắc, mịn, mờ như nến, không đồng đều về kích thước,
bằng hạt đậu, hạt ngô hoặc tụ thành đám lớn
• Hay gặp ở tuỵ, màng bụng, mỡ dưới da hay vùng xương ức của bò
• Do tác động của lipaza phân huỷ triglyxerit thành glyxerit và axit béo
• Các axit béo được giải phóng ra lắng đọng dưới dạng các tinh thể hình kim, hình bông tròn, hoặc kết hợp với một số ion kim loại tại chỗ thành xà phòng nên không tan trong cồn và xylen
Hoại tử kiểu Zenker
Xảy ra ở cơ vân, đông vón protein ở cơ tương (hoại tử sáp)
Vi thể:
• Sợi cơ trương to, đồng nhất giống như chất kính
• Cơ tương ưa axit mạnh, không thấy được tơ cơ, còn nhân thì nhỏ và đậm
Đại thể: Vùng hoại tử thấy các đám màu trắng hay nhợt nhạt, bóng và có thể phồng
lên có thể thấy bằng mắt thường
15 Tiến triển và hậu quả của hoại tử?
• Hoá lỏng rồi hấp thu
• Hoá lỏng hình thành nang chứa dịch lỏng
• Hoá lỏng hình thành túi mủ
• Tạo thành bao sơ
• Hình thành sẹo
• Canxi hoá: muối canxi lắng đọng dần dần
• Long tróc tế bào, loét
• Chuyển thành hoại thư
Phụ thuộc vào vị trí, mức độ hoại tử, tình trạng nhiễm trùng và các sản phẩm
do hoại tử tạo ra
Trang 916 Thế nào là hoại thư? Phân loại hoại thư?
Hoại thư = hoại tử + thối
rữa (khi tổ chức hoại tủ bị
tác động của vi khuẩn và
điều kiện ngoại cảnh làm
phát sinh những biến đổi
phức tạp, thường sảy ra ở
chỗ dễ tiếp xúc với môi
trương bên ngoài)
• Hoại thư khô: sảy ra trên cơ sở của hoại tử khô, chịu sự tác động của không
khí khô nóng, mất nước và bị teo nhỏ nhưng không bị mất đi cấu trúc
• Hoại thư ướt: do mô bào bị nhiễm vi khuẩn gây thối rữa, vùng hoại thư
mềm, phù có dịch bên trong, mùi thối ví dụ: viêm vú hoại tử, hoại thư phổi,…
• Hoại thư sinh hơi: sảy ra trên cơ sở của hoại tử ướt có sự phát triển của vi
khuẩn yếm khí (Clostridium spp) Ví dụ: bệnh thuỷ thũng ác tính, bệnh đen chân ở gia súc,…
17 Trình bày những biến đổi của xác chết? ý nghĩa của việc nghiên cứu những biến đổi trong mổ khám xác chết?
Động vật cấp cao chết khi tim-phổi-não ngừng hoạt động, trao đổi chất ngừng trệ và xác chết có các biến đổi khác thường:
Xác
lạnh
Sau khi chết quá trình sản nhiệt ngừng nên thân nhiệt dần trở về nhiệt độ môi trường Tốc độ hạ thân nhiệt phụ thuộc vào điều kiện bên ngoài, trạng thái cơ thể sau khi chết và có thể phụ thuộc vào lý do chết (chết lạnh, chết do sốc nhiệt,…)
• Kiểm tra nhiệt độ xác chết có ý nghĩa xác định thời gian chết và lý do chết
Xác
cứng
Lúc mới chết xác mềm do tê liệt thần kinh sau đó các cơ co lại và xác sẽ cứng chắc duy trì tư thế lúc chết Thời gian cứng của xác phụ thuộc vào trạng thái cơ thể khi chết và điều kiện môi trường (1-6h bắt đầu cứng, 10-12h cứng hoàn toàn và sau 24h xác mềm trở lại)
Cơ trơn và cơ tim cũng co cứng, nếu trước khi chết tim đã bị suy hay tử cung đã bị liệt thì sẽ không cứng
• Kiểm tra xác cứng có ý nghĩa xác định thời gian chết và lý do chết
Với gia súc có da màu thẫm khó phát hiện các vết ban dưới da, cần lột da hoặc kiểm tra trong nội tạng (lưu ý đặc trưng của vết ban là vỡ mạch quản vùng thấp)
• Kiểm tra các vết ban để phân biệt nó với các dấu hiệu bệnh lý trước khi chết
Hình
thành
cục máu
đông
Sau khi chết máu ngừng chảy, đông lại trong xoang tim và các mạch quản
Cần phân biệt với cục huyết khối được hình thành trước khi chết (thường bám chặt vào thành mạch, khó bóc do thành mạch bị tổn thương)
Khi nhiễm độc NO máu đông nhanh hơn, khi chết ngạt hoặc chết do bại huyết máu khó đông hoặc không đông
Sau 24 -72 giờ các cục máu động sẽ tự phân huỷ, chảy lại trong các mạch quản
• Quan sát sự hình thành cục máu đông có ý nghĩa xác định thời gian chết và dự đoán lý do
Trang 10VK gây thối rữa nhanh chóng và đều khắp ở các mô, tuy nhiên nó còn phụ thuộc vào đặc tính của các mô (Gan, thận, não dễ thối giữa hơn là răng, xương…)
• Tự tiêu và thối rữa gây nên những biến đổi khác thường của xác chết (mềm xác, trương
to, lệch ví trí các cơ quan,…) vì vậy muốn chẩn đoán bệnh bằng phương pháp mổ khám, nên thực hiện càng sớm càng tốt, tốt nhất là trước khi xác chết tự tiêu hoặc thối rữa
18 Nguyên nhân gây giảm đường huyết? hậu quả?
Nguyên nhân
• Ruột: thức ăn thiếu dinh dưỡng, khẩu phần không đảm bảo đủ lượng gluxit cần thiết, thiếu các men tiêu
hoá, các bệnh đường ruột,… gây trở ngại qúa trình tiêu hoá gluxit và hấp thu glucose
• Gan: giảm dự trữ glycogen do các bệnh về gan (viêm gan, xơ gan,…), không huy động được nguồn dự
trữ do thiếu các men (phosphorylaza, amylo 1-6, glucozidaza)
• Mức tiêu thụ tăng: vận động nặng nhọc kéo dài, bệnh mãn tính, sốt cao kéo dài,… rối loạn quá trình
phosphoryl hoá ở ống thận ảnh hưởng tới quá trình tái hấp thu glucose ở các tế bào ống thận
• Rối loạn nội tiết: rối loạn điều hoà thần kinh nội tiết làm tăng (Insullin) hoặc giảm tiết các hormone
(glucagon, adrenalin, glucocoticoit, STH,…)
Hậu quả:
• Gây thiếu G6P => mất đi cảm giác đói
• Kích thích TK giao cảm (tim đập nhanh, run rẩy, vã mồ hôi)
• Kích thích TK phó giao cảm (giãn đồng tử, tăng co bóp dạ này, tăng tiết dịch tiêu hoá, giảm trươg lực cơ, vận động khó khăn, ỉa đái lung tung,…)
• Tăng phân giải Glycogen và huy động mỡ => trong máu xuất hiện thể xeton
• Bò sữa thường hay bị giảm glucose huyết trong thời kỳ tiết sữa nhiều nhất, nếu nặng có thể gây co giật và chết
19 Vai trò của protein huyết tương? Nguyên nhân gây giảm protein huyết tương? Hậu quả?
Protit huyết tương có nguồn gốc chủ yếu từ gan, hệ võng nội mô ngoài gan và từ 1 số mô khác Protit huyết
tương có các nhiệm vụ chủ yêu sau:
• Tạo áp lực kéo để giữ nước trong lòng mạch
• Bảo vệ cơ thể, chống nhiễm độc, nhiễm khuẩn
• Chứa một số men tham gia chuyển hoá các chất
• Chứa một số chất vận chuyển (protein, hormone, lipt, Hb,…)
• Chứa các chất đông máu
• Nguồn cung cấp protit cho cơ thể: protit thoái hoá trong ống tiêu hoá và trở về máu trong trường hợp cơ thể thiếu protit Lượng protit huyết tương biểu thị cho lượng protit toàn thân (1g protit huyết tương = 30g protit toàn thân) Thời gian bán huỷ của Globulin 10 ngày; Albumin 20 ngày, hằng số A/G đặc trưng tuỳ loài gia súc
Nguyên nhân gây giảm protit huyết tương:
• Thiếu năng lượng và protein trong khẩu phần, rối loạn hấp thu ở ống tiêu hoá
• Giảm sinh tổng hợp chung do các bệnh về gan
• Cơ thể tăng nhu cầu sử dụng protit (miễn dịch, chữa lành vết thương,…)
• Mất ra ngoài (bỏng, mủ, hoại tử, )
• Tỉ lệ A/G có thể bị đào thải ngược vì phân tử khối của Albumin nhỏ => dễ qua mạch, dễ mất hơn
Hậu quả: sút cân, teo cơ, thiếu máu, giảm đề kháng, lâu lành vết thương,…
Trang 1120 Các yếu tố ảnh hưởng đến chuyển hoá nước và điện giải? vẽ sơ đồ cơ chế bảo vệ trương lực dịch gian bào?
Nước và các chất điện giải duy trì sự cân bằng nội môi theo 2 mặt: thể tích dịch thể và độ đẳng trương Theo
cơ chế thần kinh và nội tiết:
(1) Điều hoà thần kinh: Khát là yếu tố điều hoà mạnh mẽ
• Khi mất nước cảm giác khát xuất hiện do trung tâm khát nằm ở nhân bụng giữa vùng dưới đồi bị kích thích Nếu kích thích quá độ, con vật sẽ không ngừng uống nước; nếu huỷ nhân bụng giữa, con vật sẽ không uống nước
• Cơ chế: Tác nhân kích thích trung tâm này là tình trạng tăng áp suất thẩm thấu của dịch gian bào, khi
thừa muối hoặc thiếu nước sẽ tăng áp suất thẩm thấu gian bào khiến nước trong tế bào đi ra gian bào =>
tạo cảm giác khát
• Các thụ quan đối với ASTT có ở các động mạch (gây tiết ADH), các thụ quan đối với khối lượng nước có
ở các tĩnh mạch lớn, thận,… (gây tiết aldosterone)
(2) Điều hoà nội tiết: 2 hormone có vai trò lớn nhất duy trì hằng định khối lượng nước và ASTT là ADH và
Aldosterone
• ADH: tiết ra từ thuỳ sau tuyến yên có tác dụng làm tăng tái hấp thu nước ở ống lượn xa ADH có vai trò
rất lớn trong điều chỉnh lượng nước của cơ thể (thừa hoặc thiếu) Tác nhân kích thích tiết ADH là tình
trạng tăng ASTT của máu và gian bào, với các bộ phẩn cảm thụ rất nhạy cảm nằm rải rác nhiều nơi
trong cơ thể, có thể cảm thụ được sự tăng giẳm 1% ASTT
• Aldosterone: là hormone điều hoà bài tiết Na+
mạnh nhất của vỏ thượng thận, nó có tác dụng
giảm bài tiết Na+ ở nước bọt, mồ hôi, ống lượn xa
Đồng thời tăng đào thải K+
o Tác nhân điều khiển Aldosterone là:
o Tình trạng giảm khối lượng nước ngoài
tế bào (không phụ thuộc ASTT)
o Tình trạng giảm Na+ trong máu
o Tình trạng tăng tiết của hệ Renin –
Angiotensin
ð Do đó Aldosterone có vai trò duy trì khối
lượng nước và huyết áp
21 Các nguyên nhân gây mất nước thường gặp? phân tích hậu quả của mất nước?
Mất nước do tiêu chảy:
• Tuy không nhiều nhưng thường mất rất nhanh do kết hợp giữa không thể hấp thu được lượng nước trong
thức ăn và tăng tiết dịch tiêu hoá
• Mất nước trong tiêu chảy còn kèm theo mất kiềm (how?) làm cho cơ thể nhiễm độc toan gây rối loạn tuần
hoàn và rối loạn chuyển hoá, nếu tặng huyết áo tụt, thận không bài tiết được gây suy sụp toàn thận
Mất nước do nôn: mất nước kèm theo mất HCl của dạ dày dễ khiến cho cơ nhiễm kiềm, đặc biệt khi bị mất
nước do nôn rất khó để cho con vật uống bù lại nước (cổ họng đau rát, nhu động dạ dày,…)
Mất nước do tăng tiết mồ hôi: con vật tiết nhiều mồ hôi trong những ngàng nắng nóng, vân động nhiều, cũng
gặp trong sốt cao Mất nước kèm theo mất muối
Mất nước trong sốt: chủ yếu là mất nước qua đường hô hấp, tăng thông khí và tăng nhiệt độ, thường là mất
nước ưu trương (???)
Trang 12Mất nước do thận: thường gặp trong các trường hơp suy thận, hư thận (bệnh đái tháo nhạt ở người và đv ăn
thịt)
Hậu quả của mất nước:
• Mất 5% nước bắt đầu xuất hiện các dấu hiệu rối loạn Triệu chứng chung của mất nước là lưỡi khô, giảm tiết niệu, mắt trũng
• Mất 20 - 25% nước rất nguy hiểm vì gây rối loạn huyết động học và rối loạn chuyển hoá nặng (huyết áp thấp, co giật, sốc nhiệt, suy thận,…)
22 Các cơ chế gây phù? Phân loại phù? Tác hại của phù?
Khi nước bị giữ lại trong kẽ tế bào hoặc trong tế bào gọi là phù; nước tích tụ trong các xoang tự nhiên của
cơ thể gọi là tích nước
Các cơ chế gây phù:
• Tăng áp lực thuỷ tĩnh: nước bị đẩy khỏi lòng mạch nhiều hơn lượng nước trở về theo lực hút của áp lực
keo Cơ chế này có vai trò quan trọng trong phù do suy tim phải gây phù vùng thấp của cơ thể; suy tim trái gây phù phổi; phù do chèn ép tích mạch (mang thai, garo, viêm,…)
• Giảm áp lực keo huyết tương: khi lượng Albumin trong máu bị thiếu hụt (giảm áp lực keo của máu) nước
không thể trở về lòng mạch ứ lại trong khoảng gian bào gây phù Gặp trong các loại phù do suy dinh
dưỡng, các bệnh về gan,…
• Tăng tính thấm thành mạch: tính thấm thành mạch tăng làm cho Albumin thoát ra khỏi thành mạch (PTK
của Albumin rất nhỏ) làm cho áp lực keo trong và ngoài thành mạch triệt tiêu lẫn nhau do đó áp lực thuỷ tĩnh tự do đẩy nước ra khỏi lòng mạch Cơ chế này tham gia trong các loại phù: phù do dị ứng, thiếu oxy,
ngộ độc,…
• Tích muối và điện giải: Khi tích muối và điện giải làm tăng ASTT ở gian bào Cơ quan chủ yếu đào thải
điện giải là thận, với sự điều hoà của aldosteron, cơ chế này có vai trò trong phù do viêm thận
• Phù do tắc mạch bạch huyết: khi viêm hạch bạch huyết Cơ chế này này hay gặp trong tắc mạch
lympho do khối u hoặc viêm mạn tính, do nhiễm kí sinh trùng như giun chỉ, tắc nghẽn đường bạch huyết
ở chi dưới làm chân bệnh nhân phù to như chân voi
Phân loại phù:
• Phù toàn thân: thường do tác động của nhiều cơ chế toàn thân gây ra, trong đó có một hoặc hai cơ chế
mang tính chất khởi đầu và đóng vai trò chính còn các cơ chế khác đóng vai trò phụ hoạ, điển hình là phù
do suy tim, phù do gan (viêm gan, xơ gan), phù do thận (viêm thận, hư thận), phù do suy dinh dưỡng
• Phù cục bộ: phù có phạm vi hẹp, thường do một vài cơ chế tác động, điển hình là phù viêm, phù do dị
ứng, do côn trùng đốt, do nghẽn tác tĩnh mạch
• Tích nước: là sự tích nước trong các xoang của cơ thể (xoang ngực, bụng, bao tim, bao khớp,…) thường
gặp trong các bệnh truyền nhiễm của gia súc, gia cầm do rối loạn tuần hoàn nghiêm trọng
Tác hại của phù:
• Đối với hệ hô hấp, phù thường là nguyên nhân gây chết đột ngột: phù phổi, phù thanh môn
• Phù có thể đè ép vào các phủ tạng xung quanh gây rối loạn chức năng như trường hợp tràn dịch trong các
hố màng phổi, màng tim, hố bụng
• Phù gây rối loạn dinh dưỡng và tạo điều kiện thuận lợi cho nhiễm trùng nhất là đối với tổ chức dưới da
Trang 1323 Phân biệt trương phồng tế bào? Thoái hoá hốc và thoái hoá hạt và thoái hoá kính?
Thoái
hoá hốc
Tế bào bị trương phồng nặng sẽ chuyển sang thoái hoá hốc TB tổn thương hình thành các túi chứ dịch protein hoà tan đa hình thái gọi là “các hốc sáng” Hay gặp ở các loại tế bào biểu mô phủ, tuyến, nhu mô, hạch thần kinh, bạch cầu, tế bào khối u,… Ở biểu mô phủ, khi tế bào vỡ ra hình thành mụn nước Hay gặp trong các bệnh đậu, LMLM, nhiễm khuẩn, nhiễm độc,… Cần phân biệt về hình thái học với các giọt mỡ
Thoái
hoá hạt
Đầu tiên là trạng thái thũng đục, tiếp theo là hình thành các hạt trong tế bào chất (bắt màu hồng khi nhuộm Eosin) bản chất là các hạt protein, nếu nhỏ KOH 1% hay Axit axetic 2% vào các hạt sẽ tiêu biến hết Hay gặp ở tế bào nhu mô (gan, thận,…) sảy ra đồng thời ở nhiều cơ quan chứng tỏ trong
cơ thể có RLCH các chất Thoái hoá hạt do nhiều nguyên nhân gây nên: sốt, rối loạn tuần hoàn, thiếu oxy, nhiễm độc,…) chức năng của các cơ quan bị ảnh hưỡng rõ rệt tổn thương nhẹ có thể phản hồi được, nếu kéo dài có thể hoại tử
Thoái
hoá kính
Là hiện tượng trong tế bào hoặc mô hình thành một chất thuần nhất trong suốt như kính, không tan trong (axit, kiềm, cồn, ete và nước) không bị dung giải bởi các men, không thối rữa bắt màu hồng với Eosin Bản chất là protein, có thể hình thành từ protein bị biến tính (tơ huyết, lipit, cholesteron,…)
• Trong trường hợp sinh lý, chất kính có ở noãn bào khi thể vàng thoái hoá hoặc nang trứng bị teo
• Thoái hoá kính ở mô liên kết, sau quá trình sơ hoá
• THK ở vác tiểu động mạch
• Các tế bào nhu mô, hay gặp nhất ở tế bào ống thận, hình thành giọt kính, trụ kính
• Ngoài ra còn gặp ở cơ vân, tuyết thượng thận,…
• Khiến cho chức năng của các cơ quan này bị ảnh hưởng
24 Thế nào là thoái hoá mỡ? biến đổi bệnh lý của gan khi bị thoái hoá mỡ?
Thoái hoá mỡ là trường hợp tập trung số lượng lớn mỡ trong nguyên sinh chất của tế bài nhu mô, phá huỷ
cấu trúc tế bào (nhất là các bào quan) và gây rối loạn chức năng tế bào, số lượng hạt mỡ thường nhiều và nhỏ Biến đổi bệnh lý của gan khi bị thoái hoá mỡ:
Gan hơi to, màu phớt vàng
Nếu nặng thì sưng ti, rìa tù, mềm, màu vàng úa,
mặt cắt phẳng, bóng, có thể gặp hình thái gan hạt
cau hoặc các nang mỡ
• Các hạt mỡ tròn, to nhỏ không đều trong TBC tạo thành các hốc sáng
• Hình thành tế bào nhẫn, ranh giới các tế bào gan không rõ ràng
• Cần phân biệt hình thái với thoái hoá hốc
Thoái hoá mỡ trung tâm tiểu thuỳ gặp trong thiếu máu, hạ oxy huyết, thiếu colin,… Thoái hoá mỡ vùng rìa gặp trong ngộ độc (P, CCl4, ), suy dinh dưỡng,…
25 Trình bày hiểu biết về canxi hoá? Nếu các trường hợp canxi hoá hay gặp ở gia súc?
99% Canxi trong cơ thể có trong xương, răng dưới dạng muói photphat và cacbonate Trong máu, lượng canxi huyết là một hằng số khả năng hoà tan của canxi phụ thuộc vào tính chất protein trong cơ thể, lượng axit cacbonic và sự lưu thông của dịch thể,…
Rối loạn chuyển hoá canxi trong các trường hợp thừa, thiếu hay lắng đọng canxi bệnh lý Sự lắng đọng canxi
bệnh lý (còn gọi là canxi hoá) là sự lắng đọng bất thường của muối canxi ở mô bào
Trang 14Các trường hợp canxi hoá hay gặp ở gia súc:
Canxi hoá do rối loạn dinh dưỡng: Ở bò, dê, cừu các nước Đức, Áo, Nam Ấn Độ,… do gia súc ăn phải cây cỏ
có chứa hợp chất chuyển hoá Vitamin D Sự tích tụ canxi trong tế bào hoặc kẽ tế bào đã bị thoái hoá, hoại tử, protein bị biến tính trong khi hàm lượng canxi huyết không thay đổi
• Đại thể: các hạt canxi màu trắng xám to nhỏ không đều hoặc rỗ tổ ong trong mô bào, khi cắt thấy lạo xạo
• Vi thể: các hạt canxi nằm rải rác hoặc tập trung thành đám dày đặc, bắt mày xanh đậm khi nhuộm
Hematoxillin – Eosin (HE)
Nguyên nhân: do mô bào bị biến chất khiến muối canxi lắng đọng ở các vị trí có ái lực với canxi như: sợi
chun của tim, phổi, thành động mạch, khí quản, phế quản, vách dạ dày,…
Tác hại: phụ thuộc vào vị trí lắng đọng do ảnh hưởng đến chức năng các cơ quan, có thể gây rối loạn tuần
hoàn, ảnh hưởng đến hoạt động của tim phổi
26 Nguồn gốc Hemosiderin? Sự lắng căn Hemosiderin hay gặp ở đâu? Trong các tình trạng bệnh lý như thế nào?
Hemosiderin là loại sắc tố màu nâu vàng có chứa sắt, dạng vô định hình, tan trong axit, không tan trong kiềm,
cồn và ete, không bị mất màu bởi H2O2 Nằm trong NSC của tế bào hệ võng mạc, nội mô ở gan, lách, phổi, tuỷ xương và có nhiều ở nơi chảy máu, huỷ huyết
Hemosiderin được hình thành cục bộ trong các vùng xuất huyết của tế bào tim, Hemosiderin toàn thân hình thành khi bị dung huyết do vi khuẩn, virus, KST đường máu, nhiễm độc
27 Đặc điểm các loại hoàng đản (vàng da)?
Căn cứ vào nguyên nhân và cơ chế gây bệnh ở gia súc chia làm 3 loại:
Vàng da do huỷ huyết Vàng da do tắc mật Vàng da do tổn thương thực thể gan
Sảy ra khi số lượng lớn hồng
cầu bị phá huỷ trong máu tuần
hoàn bình thường
Nguyên nhân: virus, vi khuẩn,
KST đường máu, nọc rắn, chất
độc thực vật, xuất huyết nội
khiến cơ thể hấp thu bilirubin từ
hồng cầu vỡ, huỷ huyết bẩm
sinh, truyền máu không tương
thích,…
Sảy ra khi dòng mật lưu thông
bị cản trở, mật ứ lại trong gan
và hấp thu vào máu
Nguyên nhân: vi quản mật bị
chèn ép do xơ gan, ký sinh trùng, viêm tắc ống dẫn mật, sỏi mật, …
Nhu mô gan bị tổn thương (thoái hoá hoặc hoại tử) tế bào gan bị hư hại mất khả năng tạo bilirubin kết hợp, bilirubin tự do tăng cao trong máu gây phá huỷ hồng cầu quá mức
Nguyên nhân: nhiễm độc, rối loại tuần hoàn,
rối loạn chuyển hoá
28 Trình bày sung huyết động mạch?
Sung huyết động mạch do tiểu động mạch giãn, máu dồn vào nhiều ở cơ quan, bộ phận nào đó trong cơ thể,
trong khi dòng máu vẫn di chuyển bình thường
Nguyên nhân:
• Do kích thích cơ học (va chạm nhẹ, xây sát) , lý học (nhiệt độc cao, nhiệt độ thấp) , hóa học (các chất gây xung huyết da và chất đôc), sinh vật học (độc tố vsv )
• Do mẫn cảm của mạch quản với kích thích bình thường (mẫn cảm dị ứng, mẫn cảm với ánh sáng)
• Tác động trực tiếp lên TK điều khiển mạc quản, trung khu vận mạch
