GIÁ TRỊ của QSOFA TRONG CHẨN đoán và TIÊN LƯỢNG BỆNH NHÂN

Nhiễm khuẩn huyết là sự rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng do đáp ứng bất thường của cơ thể đối với nhiễm trùng 1. Nhiễm khuẩn huyết gây ra bởi sự xâm nhập liên tục của vi khuẩn và độc tố của chúng vào máu, xuất phát từ ổ nhiễm khuẩn tiên phát, tạo ra một chuỗi phức tạp các đáp ứng viêm và kháng viêm, các phản ứng dịch thể và tế bào, các bất thường tuần hoàn,...

(Điểm đánh giá suy đa tạng liên quan đến nhiễm khuẩnhuyết)

SNK: Shock nhiễm khuẩn

qSOFA : Quick Sepsis-related Organ Failure Assessment score

(Điểm đánh giá nhanh suy đa tạng liên quan đến nhiễmkhuẩn huyết )

ICU: Intensive Care Unit

( Đơn vị chăm sóc đặc biệt) TW: Trung ương

Bảng 1.1 Thang điểm SOFA ……… 5 - 6

Bảng 1.2 Thang điểm qSOFA ……… 7

Bảng 3.1 Phân bố theo tuổi ……… 27

Bảng 3.2 Phân bố theo giới tính ……… 27

Bảng 3.3 Phân bố theo yếu tố nguy cơ ……… 28

Bảng 3.4 Mạch lúc vào viện ……… 28

Bảng 3.5 Nhiệt độ lúc vào viện ……… 29

Bảng 3.6 Nhịp thở lúc vào viện ……… 29

Bảng 3.6 Huyết áp tâm thu lúc vào viện ……… 29

Bảng 3.7 Tri giác lúc vào viện ……… 30

Bảng 3.8 Biến đổi huyết học ……… 30

Bảng 3.9 Đặc điểm chức năng đông máu ……… 31

Bảng 3.10 Rối loạn chức năng thận ……… 31

Bảng 3.11 Biến đổi AST, ALT và bilirubin ……… 31 - 32 Bảng 3.12 Biến đổi nồng độ PCT và lactat máu ở bệnh nhân NKH …… 32

Bảng 3.13 Biến đổi điện giải đồ ……… 33

Bảng 3.14 Kết quả cấy máu ……… 33

Bảng 3.15 Kết quả phân lập tác nhân NKH ……… 33

Bảng 3.16 Liên quan giữa điểm qSOFA với BN có sốc nhiễm khuẩn 34

Bảng 3.17 Liên quan giữa điểm qSOFA với số ngày điều trị 34

Bảng 3.18: Liên quan giữa điểm qSOFA với tử vong 35

ĐẶT VẤN ĐỀ

Nhiễm khuẩn huyết là sự rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng

do đáp ứng bất thường của cơ thể đối với nhiễm trùng [1] Nhiễm khuẩnhuyết gây ra bởi sự xâm nhập liên tục của vi khuẩn và độc tố của chúng vàomáu, xuất phát từ ổ nhiễm khuẩn tiên phát, tạo ra một chuỗi phức tạp các đápứng viêm và kháng viêm, các phản ứng dịch thể và tế bào, các bất thườngtuần hoàn, [2] Diễn tiến từ nhiễm khuẩn huyết trở thành sốc nhiễm khuẩn,suy đa cơ quan nhiều khi rất nhanh và có nguy cơ tử vong rất cao nếu khôngphát hiện sớm và điều trị kịp thời [3], [4]

Theo Liên minh nhiễm khuẩn huyết toàn cầu năm 2019 có đến 27-30triệu người trên toàn thế giới chịu tác động của nhiễm khuẩn huyết trong đó7-9 triệu người tử vong hằng năm và tiêu tốn khoảng 17 tỉ đô la Mỹ mỗi năm

từ bệnh nhân, dịch vụ chăm sóc y tế và các công ty bảo hiểm gộp lại [5], [6]

Tỉ lệ nhiễm khuẩn huyết trên toàn thế giới đang có xu hướng gia tăng, cácnghiên cứu dịch tễ học tại Mỹ gần đây đã báo cáo rằng với mức trung bìnhhằng năm là 13,0% trên tất cả các nghiên cứu [7] Tại Việt Nam cho đến naychưa có số liệu thống kê cụ thể, nhưng các nghiên cứu tại các bệnh viện khácnhau cho thấy nhiễm khuẩn huyết chiếm khoảng 8-10% số bệnh nhân điều trịtại khoa Hồi sức tích cực và ngày càng tăng [8]

Biểu hiện lâm sàng của nhiễm khuẩn huyết rất đa dạng và không đặchiệu, diễn biến thường nặng và không có chiều hướng tự khỏi nếu khôngđược điều trị kịp thời Hơn 25% số bệnh nhân tử vong trong vòng 48 giờ đầu,gợi ý có sự chậm trễ trong chẩn đoán, hồi sức ban đầu và sử dụng kháng sinhtheo kinh nghiệm [5] Tuy nhiên, cả việc phân tầng nguy cơ bệnh nhân nhiễmtrùng cấp và xác định nhiễm khuẩn huyết hiện nay vẫn còn là một thử tháchđối với các nhà lâm sàng Vì vậy, yêu cầu cần một công cụ nhanh chóng, cógiá trị để đánh giá mức độ nặng và sàng lọc nhiễm khuẩn huyết giúp nhà lâm

sàng xác định liệu có cần các điều trị tích cực sớm và theo dõi sát hơn hay làđiều trị duy trì hay không.

Các đồng thuận trước đây định nghĩa nhiễm khuẩn huyết là nhiễm trùngnghi ngờ hoặc xác định kèm SIRS Gần đây, hội chứng này được định nghĩalại trong đồng thuận quốc tế 3 về nhiễm khuẩn huyết và sốc nhiễm khuẩn(Sepsis-3) Dựa vào đó, định nghĩa đã thay thế SIRS bằng thang điểm SOFA(Sequential Organ Failure Assessment) và quick SOFA (qSOFA), nhiễmkhuẩn huyết bây giờ được định nghĩa lại bằng nhiễm trùng nghi ngờ hoặc xácđịnh kết hợp với SOFA >2 hoặc qSOFA >2, Trong đó SOFA được sừ dụng ởcác đơn vị có đầy đủ xét nghiệm chuyên sâu, qSOFA được sử dụng ờ tuyến y

tế cơ sở, và các đơn vị ngoài ICU [1] Nhóm này công bố rằng qSOFA có giátrị tiên đoán tử vong cao hơn SIRS và khuyến cáo sử dụng qSOFA cho việcxác định ban đầu bệnh nhân nhiễm trùng có nguy cơ tử vong cao (nhiễmkhuẩn huyết) Tuy nhiên vấn đề này lại chưa được sự đồng thuận của nhiềuchuyên gia [9], [10] Vấn đề ở đây là đồng thuận chỉ dựa trên dữ liệu của bệnhnhân ờ Bắc Mỹ, thêm vào đó có nhiều lo ngại cho rằng nếu sử dụng qSOFA

sẽ làm chậm trễ vấn đề chẩn đoán và nhận dạng nhiễm khuẩn huyết cho đếnkhi biểu hiện suy cơ quan đã rõ ràng [11]

Vì vậy, để đánh giá giá trị của qSOFA trong chẩn đoán và tiên lượng

bệnh nhiễm khuẩn huyết, chúng tôi tiến hành nghiên cứu: “Nghiên cứu giá trị của qSOFA trong chẩn đoán và tiên lượng bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết điều trị tại bệnh viện đa khoa thành phố” với mục tiêu:

1 Mô tả đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của bệnh nhân nhiễm khuẩn huyết

2 Nghiên cứu giá trị của qSOFA trong chẩn đoán và tiên lượng bệnh

nhân nhiễm khuẩn huyết điều trị tại Bệnh viện Đa khoa thành phố

Chương 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Định nghĩa

Nhiễm khuẩn huyết (NKH) là một hội chứng bao gồm các bất thườngsinh lý, sinh hóa và bệnh lý, gây nên bởi nhiễm trùng [12], [13] NKH và sốcnhiễm khuẩn (SNK) là một trong những mối quan tâm lớn của sức khỏe cộngđồng, ảnh hưởng đến hang triệu người trên thế giới mỗi năm và làm chết đi ¼trong số đó hay hơn thế nữa [14] Tần suất NKH ngày càng tăng cao Đồngthời người ta cũng nhận ra rằng những bệnh nhân sống sót sau NKH thường

có những khiếm khuyết về thể chất, tinh thần và nhận thức lâu dài cần đượcchăm sóc đáng kể về y tế và xã hội [15]

Nhiễm khuẩn huyết không phải là vấn đề mới được quan tâm trong yhọc hiện đại, mà nó đã xuất hiện như là vấn đề đáng lưu ý từ xa xưa Từ

“Sepsis” lần đầu tiên được dùng cách đây hơn 2000 năm trong văn học AiCập cổ đại bởi Homer Hippocrates, Aristotle, Plutarch và Galen nhằm mô tả

sự phân rã của các chất hữu cơ [16], thành quả quan trọng này đã mở đườngcho những phát triển tiếp theo trong việc xác định hội chứng NKH và nghiêncứu tác động cùa chúng tới đời sống con người

Khái niệm cùa y học hiện đại về NKH tập trung vào đáp ứng của cơ thể

con người với sinh vật gây bệnh Sự tồn tại nhiều thuật ngữ như: “infection”,

“bacteremia”, “sepsis”, “septicemia”, “septic sydrome”, “septic shock” dẫnđến không thống nhất giữa các định nghĩa nên không so sánh được các kếtquả thử nghiệm lâm sàng gây ra sự hiểu lầm, sử dụng thuật ngữ cho cả trạngthái viêm không liên quan nhiễm trùng [17]

Khởi đầu sớm nhất từ năm 1989, Roger Bone và cs (cộng sự) đã giớithiệu khái niệm “hội chứng nhiễm trùng” với các tiêu chuẩn của hội chứngđáp ứng viêm hệ thống (SIRS) [11] Thuật ngữ “sepsis” đang sử dụng hiệnnay được “sinh ra” từ Hội nghị đồng thuận quốc tế năm 1991

(SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS) lấy cơ sở từ công trình cùa Bone Hội nghị

mô tả hội chứng đáp ứng viêm toàn thân (SIRS) là chuỗi những phản ứngviêm không phụ thuộc nguyên nhân; nếu có từ 2 tiêu chuẩn trở lên thì chẩnđoán SIRS: nhịp thở >20 lần/phút hoặc PaC02 <32 mmHg, nhịp tim >90 lần/phút, nhiệt độ >38℃ hoặc <36℃, số lượng bạch cầu >12.000/mm3 hoặc

<4000/mm3 hoặc >10% bạch cầu non ra máu ngoại vi [2] Hội nghị nêu rarằng NKH là SIRS cộng với nhiễm trùng nghi ngờ hoặc xác định, trong khi

đó, NKH nặng (“severe sepsis”) là khi bệnh nhân đáp ứng tiêu chuẩn NKH và

có suy chức năng cơ quan [18]

Hội nghị đồng thuận quốc tế lần thứ 2 năm 2001 đã đưa ra một quyếtđịnh: đưa ra các dấu hiệu và triệu chứng của NKH để hỗ trợ SIRS, vì SIRSđược hiểu là “sự kích hoạt đáp ứng miễn dịch bẩm sinh hệ thống, bất kểnguyên nhân” và do đó nó không đặc hiệu cho NKH Cải tiến định nghĩa bằngcách tổng hợp các triệu chứng và dấu hiệu lâm sàng như thay đổi trạng tháitinh thần, vô niệu, giảm làm đầy mao mạch và tăng đường máu không do đáitháo đuờng đã biết [19] Việc sử dụng hội chứng suy chức năng đa cơ quanđịnh nghĩa là suy giảm chức năng cơ quan không tự hồi phục nếu không cócan thiệp đã trở nên phổ biến trong các viện chăm sóc tích cực và là nền tảngcho việc sử dụng thang điểm SOFA sau này [18] [19]

Năm 2016, Hội nghị đồng thuận quốc tế (SCCM/ESICM) về định nghĩaNKH và SNK lần thứ 3 (Sepsis-3) một lần nữa, xem xét và thay đổi địnhnghĩa ‘Sepsis” Trước đây, nhiễm trùng đơn thuần với các dấu hiệu và triệuchứng của hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (“infection” + “SIRS”) nhưngkhông kèm suy chức năng cơ quan được định nghĩa là “sepsis”, thì nay,

“SIRS” đã không còn được song hành cùng “Sepsis”, thay vào đó là “suychức năng cơ quan” Đồng thuận đã đưa ra định nghĩa mới như sau:

Nhiễm khuẩn huyết là sự rối loạn chức năng cơ quan đe dọa tính mạng

do đáp ứng không điều phối cùa cơ thể đối với nhiễm trùng [20]

Rối loạn chức năng cơ quan có thể được xác định bằng sự thay đổi ítnhất 2 điểm SOFA một cách cấp tính do hậu quả của nhiễm trùng.

Điểm SOFA nền thường là 0 điểm đối với bệnh nhân không biết đã cónhững rối loạn chức năng cơ quan (cấp hoặc mạn) trước thời điểm nhiễmtrùng

Bảng 1.1: Thang điểm SOFA

Hô hấp

Pa02/Fi02 >400 <400 <300

<200 có hỗtrợ hô hấp

<100 có hỗ trợ

hô hấpĐông máu

Dopamine5,1-15 hoặcEpinephrine

<0,1 hoặcNoradrenalin

e <0,1

Dopamine

>15 hoặcEpinephrine

>0,1 hoặcNoradrenaline

>0,1

Thần kinh TW

Điểm Glasgow

Hội chứng rối loạn chức năng đa cơ quan (Multi - organ dysfunctionsyndrome-MODS) là rối loạn chức năng ít nhất hai hệ thống cơ quan ởbệnh nhân có bệnh lý cấp tính mà không thể duy trì sự cân bằng nội môi nếukhông có can thiệp điều trị Sốc nhiễm khuẩn: Bệnh nhân NKH kèm hạ huyết

áp dai dẳng cần phải sử dụng thuốc vận mạch để duy trì huyết áp động mạchtrung bình (MAP) ≥ 65mmHg và lactate huyết thanh >2mmol/L

Thang điểm quick SOFA (qSOFA): được áp dụng tại các khoa ngoài ICU

và các tuyến y tế cơ sở để chẩn đoán NKH và tiên lượng kết quả điều trị lâmsàng cho bệnh nhân người lớn có nhiễm trùng nghi ngờ hoặc xác định NếuqSOFA dương tính (≥2 điểm), cần đánh giá kỹ hơn về rối loạn chức năng cơquan, khởi đầu điều trị tích cực và để quyết định chuyển bệnh nhân vào đơn

vị hồi sức để theo dõi Ngoài ra, qSOFA dương tính cũng có thể xem xét tìmkiếm dấu hiệu nhiễm trùng ở bệnh nhân nếu trước đó chưa phát hiện

Bảng 1.2: Thang điểm qSOFA

Tần số thở ≥ 22 lần/phút 1Thay đổi trạng thái tinh thần ( GCS < 15) 1

Iluyết áp động mạch tâm thu ≤ l00mmHg 1

1.2 Dịch tễ

1.2.1 Tỉ lệ mắc và kết quả điều trị

Mặc dù tần suất mắc NKH khác nhau tùy theo quốc gia, bệnh viện, mùatrong năm, đường vào của vi khuần và đối tượng bệnh nhân, nhưng nhiềunghiên cứu cho thấy, tỉ lệ NKH chiếm 3-10% bệnh nhân nhập viện Bệnh gây

tỉ lệ tử vong cao dao động 30 - 50% tùy theo nghiên cứu của các tác giả ở

những bệnh viện khác nhau trên thế giới [21]

Theo The Global Sepsis Alliance 2019, có đến 27-30 triệu người trêntoàn thế giới chịu tác động và 7-9 triệu người từ vong hằng năm do NKH [5].Rhee C và cộng sự (CS) thực hiện nghiên cứu trên hơn 400 bệnh viện tại Mỹ

từ 2009-2014 cho thấy: 6% bệnh nhân nhập viện mắc NKH; gần 50% trong

số đó cần điều trị tại ICU; 15% bệnh nhân NKH tử vong tại bệnh viện; tỉ lệmới mắc NKH hầu như duy trì từ 2009 đến 2014 nhưng ti lệ tử vong do NKHgiảm đáng kể Riêng năm 2014, hơn 35% số bệnh nhân tử vong tại bệnh viện

là các bệnh nhân NKH [22]

Tại Việt Nam, trong báo cáo của Nguyễn Văn Kính và cộng sự năm

2008, khi phân tích thực trạng sử dụng kháng sinh tại Việt Nam cho thấy, ti lệNKH nói chung là 8% Về tử vong do NKH, trong một nghiên cứu gần đâycủa Trần Xuân Chương và cộng sự là 39,2% [23]

1.2.2 Nguyên nhân và nguồn gốc

Nguyên nhân của NKH có thể là bất kì một tác nhân vi sinh vật ở bất cứlớp nào (vi khuẩn, nấm, kí sinh trùng ) Hiện tượng vi sinh vật có mặt trongmáu không nhất thiết, cũng không đủ để gây NKH Ngược lại, không cần toàn

bộ bản thân vi sinh vật, chi cần những phần tử, những độc tố có nguồn gốc từ

vi sinh vật, tại chỗ hay lan tỏa trong máu cũng có thể gây đáp ứng viêm toànthân đối với nhiễm trùng [24]

Theo Martin và cộng sự, từ 1979 - 1987, nhiễm trùng Gram âm chiếm đa

số trong NKH [25] Sau giai đoạn này, ưu thế thuộc về vi khuẩn Gram dương

Trong một nghiên cứu lớn được thực hiện vào năm 2000 tại Mỹ, vi khuẩn

Gram dương chiếm 52,1% số trường hợp NKH, vi khuẩn Gram âm chiếm

37,6%, NKH đa vi khuẩn chiếm 4,7%, vi khuẩn kị khí 1% và nấm 4,6%; thayđổi rõ rệt nhất là sự tăng nhanh ti lệ NKH do vi khuẩn Gram dương và nấm.

Sự thay đổi nguyên nhân gây bệnh này có thể là do tăng các thủ thuật xâmnhập và tỉ lệ nhiễm trùng bệnh viện Ngược lại, nghiên cứu EPIC II nãm 2009lại cho thấy nhiễm trùng Gram âm chiếm ti lệ cao hơn (61% so với 47%) [26]

Các vi khuẩn Gram dương được phân lập phổ biến nhất là Staphylococcus

aureus và Streptococcus pneumoniae Phổ biến nhất trong các vi khuẩn Gram

âm là Escherichia coli, Klebsiella sp và Pseudonìonas aeruginosa [27] NKH

xảy ra do vi khuẩn xâm nhập trực tiếp vào máu hoặc từ các ổ nhiễm khuẩn ở

mô và cơ quan như: đường hô hấp, đường tiêu hóa (ruột non, gan mật) đườngsinh dục-tiết niệu, da-tồ chức dưới da, tai-mũi họng, cơ-xương-khớp vị trímang dụng cụ, thiết bị thở nhiễm khuẩn, dịch truyền nhiễm khuẩn Đườngvào thường gặp nhất của NKH là đường hô hấp (đặc biệt là phổi), đường tiêuhóa, sau đó là tiết niệu [28], [29]

NKH và sốc nhiễm khuẩn (SNK) thường gặp hơn ờ một số bệnh nhânsức đề kháng kém như: nhiễm HIV, cao tuổi, được ghép tạng, giảm bạch cầu,bệnh ác tính, bệnh về máu, xơ gan, viêm gan, đái tháo đường, sử dụng thuốc

ức chế miễn dịch Bệnh nhân đang sử dụng dụng cụ nhân tạo như van timnhân tạo, catheter nội mạch, catheter niệu quản là yếu tố nguy cơ cao củanhiễm khuẩn bệnh viện Một số yếu tố khác như: phẩu thuật, đẻ, chấn thương,bỏng nặng cũng làm tăng nguy cơ NKH [28]

1.3 Đặc điềm lâm sàng

NKH là tập hợp những biểu hiện lâm sàng của một tình trạng nhiễmkhuẩn, nhiễm độc toàn thân mức độ từ nhẹ đến nặng và có nguy cơ từ vongnhanh do bệnh cảnh sốc và suy đa tạng, gây ra bởi sự xâm nhập liên tục của

vi khuẩn và các độc tố của chúng vào máu, xuất phát từ một ổ nhiễm khuẩnkhởi điểm Lâm sàng của NKH nói chung thường không đặc hiệu Nhiều bệnh

lý không phải NKH cũng có triệu chứng lâm sàng tương tự [2], [30] Lâmsàng của NKH thường có những biểu hiện sau đây:

- Rối loạn thân nhiệt

Sổt là triệu chứng thường gặp và có sự tương quan giữa nhiệt độ và độnặng cùa bệnh Triệu chứng sốt có thể không rõ ràng hoặc có thể không sốttrên các trẻ sơ sinh hoặc bệnh nhân già Ở bệnh nhân có bệnh đi kèm, nghiệnrượu tăng urê máu có thể gặp hạ thân nhiệt, tiên lượng điều trị thường xấuhơn trên những trường hợp này Triệu chứng rối loạn thân nhiệt được xác địnhkhi thân nhiệt tăng hoặc hạ so với giới hạn bình thường như: sốt khi nhiệt độ

đo được ở hậu môn >38,5 °C hoặc hạ thân nhiệt khi đo nhiệt độ đo được ởhậu môn <36,5 °C [2], [30]

- Rối loạn tim mạch

Mạch thường nhanh, tiếng tim mờ, huyết áp động mạch thường hạ đôikhi có thể nghe thấy tiếng thổi tâm thu trong trường hợp thiếu máu, suy timhoặc đông máu nội mạch lan tỏa ờ những bệnh nhân có biểu hiện NKH nặng,SNK Tần số tim thường nhanh trên 100 lần/phút ở người lớn và ờ trẻ em tần

số tim nhanh trên 2 ĐLC (độ lệch chuẩn) so với giá trị bình thường lần số timtheo tuổi [2], [30]

- Tăng thông khí

Là triệu chửng thường gặp, đây cũng là một biểu hiện sớm của NKH.Triệu chứng này có thể có trước khi sốt và lạnh run Nhịp thở nhanh trên 20lần/phút, hoặc PaCO2 <32 mmHg, có khó thở trong trường hợp diễn tiến nặnglên Khí máu động mạch có thể gặp nhiễm kiềm hô hấp trong giai đoạn sớmcủa bệnh và sẽ thay đồi sau đó tùy theo diễn tiến lâm sàng và đáp ứng điều trị[1], [11] Định nghĩa lần thứ 3 về NKH và SNK vừa được công bố trên tạp chíJAMA và đồng thuận quốc tế bởi Hội Hồi sức Châu Âu (ESICM) và Hội Hồisức Hoa Kỳ (SCCM) tần số thờ được đưa vào là một tiêu chuẩn của điểmqSOFA giúp phân loại sớm và tiên lượng NKH [1]

- Thay đổi tri giác

Trên bệnh nhân khi có nghi ngờ hoặc NKH, việc thay đổi tri giác thườnggợi ý tình trạng bệnh nhân sắp rơi vào SNK Các dấu hiệu thường gặp là ngủ

gà, lơ mơ hoặc hôn mê Hôn mê trong NKH thường không có dấu hiệu thầnkinh khu trú trừ một số đối tượng đặc biệt như trẻ sơ sinh, người già, người cóbệnh lý hệ thần kinh trung ương trước đó hay người có nhiễm khuẩn hệ thầnkinh đi kèm Ít gặp hơn là các triệu chứng kích động hay có hành vi bấtthường Rối loạn tri giác có thể xày ra trên 10-70% bệnh nhân được chẩnđoán là NKH [2], [30] Theo đồng thuận mới định nghĩa lần thứ 3 về NKH vàSNK vừa được công bố trên tạp chí JAMA và đồng thuận quốc tế bởi Hội Hồisức Châu Âu (ESICM) và Hội Hồi sức Hoa Kỳ (SCCM) tri giác được đánhgiá bằng thang điểm Glassgow được xem là một tiêu chuẩn cùa điểm qSOFAgiúp chẩn đoán sớm và tiên lượng NKH [1]

- Các biểu hiện về da

Tổn thương da không phải là triệu chứng đặc hiệu, có thể gặp tổn thương

da do cả vi khuẩn Gram dương và Gram âm Tổn thương da do vi khuẩnGram âm rất đa dạng, các tổn thương có thể gặp như viêm mô tể bào, mụn

mủ, bóng nước hoặc viêm tấy đỏ da lan tỏa, hoại tử da, Khi NKH có biếnchứng đông máu nội mạch lan tỏa trên da thường có biểu hiện rối loạn vậnmạch, hay gặp như xanh tím đầu chi hoại tử các mô ngoại vi như chóp mũi,đầu ngón tay, đầu ngón chân, tay [31]

- Các biểu hiện ở đường tiêu hóa

Có thể có dấu hiệu như buồn nôn, nôn, tiêu chảy (trong NKH có ổ nhiễmkhuẩn từ viêm dạ dày ruột cấp tính) Gan, lách to khi có tổn thương hệ thốngliên võng nội mô Gan có thể to 1-3 cm dưới bờ sườn, sờ mềm, ấn tức Biểuhiện ứ mật và vàng da khi có bilirubin tăng trong huyết thanh, thường nhất làbilirubin liên hợp và các alkaline phosphatazase có thể là dấu hiệu sớm đi

trước của NKH Rối loạn chức năng gan hầu như là biểu hiệu hầu hết cáctrường hợp NKQ [32]

1.4 Thăm dò cận lâm sàng

1.4.1 Xét nghiệm huyết học

Bạch cầu: là xét nghiệm chứng tỏ tình trạng viêm cũng như hoạt hóadòng thác gây viêm trong NKH Tuy nhiên, giá trị của bạch cầu ít nhạy vàkhông chuyên biệt Ở người lớn bạch cầu thường tăng cao, bạch cầu trungtính tăng trên 12.000/ mm3 hoặc giảm dưới 4.000/mm3 hoặc có >10% bạchcầu non ở máu ngoại biên Giảm bạch cầu là một yếu tố tiên lượng nặng,nghiên cứu của Goldstein và cs năm 2005 trên bệnh nhân NKH cho thấy,giảm bạch cầu đa nhân trung tính chiếm 15,7% ở bệnh nhân còn sống và27,4% ỡ bệnh nhân tử vong [2], [33]

Hồng cầu, Hemoglobin bình thường hoặc giảm trong NKH nặng, SNK.Tiểu cầu có thể bình thường hoặc giảm <100.000/mm3 và/hoặc tiểu cầugiảm trên 30% giá trị bình thường khi có NKH nặng và SNK

1.4.2 Xét nghiệm chức năng đông máu

Bình thường hoặc có rối loạn là rất thường gặp trong NKH, các dấu hiệucho thấy có tình trạng rối loạn động máu như:

1.4.3 Xét nghiệm sinh hóa

CRP (C-reactive protein): là một protein phản ứng trong giai đoạn viêmcấp, bình thường nồng độ trong máu thấp <7 mg/l Nồng độ CRP tăng ở hầuhết bệnh nhân có tình trạng viêm, do nhiễm khuẩn hoặc tổn thương mô Khi

có tình trạng viêm, CRP tăng trong 4-6 giờ, tăng gấp đôi mỗi 8 giờ và đạtnồng độ đỉnh sau 35-50 giờ Nếu tình trạng viêm chưa chấm dứt CRP tiểp tụctăng, nhưng khi tình trạng viêm giảm, CRP cũng giảm nhanh sau đó CRP hữuích trong việc theo dõi đáp ứng viêm, nhiễm khuẩn, theo dõi đáp ứng điều trị.Tuy nhiên, CRP có giá trị thấp trong tiên lượng bệnh nhân NKH [8], [34].Creatinin: thường tăng cao (>2,0 mg/dl (hoặc 176,8 µmol/l) khi NKH cóbiểu hiện suy thận, hoặc ở những bệnh nhân có NKH nặng và có SNK, tiênlượng thường nặng và nguy cơ tử vong cao nếu không đáp ứng với điều trị.Procalcitonin (PCT): là xét nghiệm khá đặc hiệu cho nhiễm khuẩn vàNKH PCT có nguồn gốc từ tế bào C tuyến giáp, tế bào gan và monocyte (khi

có nhiễm khuẩn mới xuất hiện) Khi cơ thề bị nhiễm khuẩn, NKH, các yếu tố

vi khuẩn (màng tế bào sinh vật như peptidoglycan) hoặc các cytokin tiền viêmnhư TNF-α, IL-1 kích thích cơ thể tổng hợp PCT Quá trình tổng hợp PCTcòn tiếp tục khi còn yếu tố nhiễm khuẩn Trong NKH nồng độ PCT sẽ giatăng và phát hiện sau 2 giờ Giá trị bình thường PCT <0,5 ng/ml PCT có giátrị tiên lượng khi tăng từ 2,0 đến 10 ng/ml, cho thấy tình trạng đáp ứng viêmtoàn thân nghiêm trọng (SIRS), tuy nhiên đây mới chi là giai đoạn NKH vàchưa có suy đa tạng Khi giá trị PCT trên 10 ng/ml cho thấy tình trạng NKHnặng hoặc có SNK [4], [35]

Đường máu: bình thường hoặc tăng (có thể gặp ở 50% bệnh nhân), tuynhiên tiên lượng sẽ không tốt nếu có đường huyết tăng quá cao hoặc hạ quáthấp

Lactate huyết thanh: tăng latate huyết thanh (>2mmol/L) có thể là biểuhiện của giảm tưới máu cơ quan với có hay không biểu hiện hạ huyết áp và làyếu tố quan trọng trong đánh giá ban đầu, vì tăng lactate máu có liên quan với

tiên lượng xấu [36], [37], [38], [39] Latate huyết thanh >4 mmol/L đi đôi vớiSNK.

Rối loạn chức năng gan: bilirubin và ALT, AST có thể bình thường hoặctăng trong trường hợp có tổn thương gan, viêm gan cấp hay suy chức nănggan trong NKH nặng, SNK, tiên lượng thường không tốt, ti lệ tử vong cao.Rối loạn chức năng thận: Thể tích nước tiểu <30ml/giờ Ở trẻ em nướctiểu <0,5ml/kg/h Nước tiểu có albumin, hồng cầu, bạch cầu, trụ hình,creatinin tăng >1,5 mg/dl trong tổn thương thận, suy thận

Các xét nghiệm khác: X-quang tim phổi, siêu âm ổ bụng có thể giúp íchkhi truy tìm các ổ nhiễm khuẩn tiên phát, thứ phát [4], [40]

1.4.4 Cấy máu trong NKH

Cấy máu vẫn được coi là tiêu chuần vàng để phát hiện vi khuẩn lưu hànhtrong máu Tuy nhiên, kĩ thuật này tốn thời gian và tỉ lệ âm tính khá cao, đặcbiệt đối với các vi khuẩn khó mọc hay mọc chậm, hay ở các bệnh nhân đã sửdụng kháng sinh trước cấy Tỉ lệ phát hiện vi khuẩn bằng cấy máu chỉ khoảng30% các bệnh nhân có nhiễm trùng đã biết [41]

1.4.5 Các yếu tố tiên lượng nặng [31]

Các yếu tố liên quan đến cơ thể vật chủ:

Các biểu hiện đáp ứng viêm bất thường: hạ nhiệt độ, giảm bạch cầu,giảm tiểu cầu, tăng clorua máu, giảm chức năng đông máu, tăng glucose máukhông do đái tháo đường, tăng PCT kéo dài, thường liên quan đến tiên lượngxấu ở bệnh nhân NKH Bệnh kèm và tình trạng sức khỏe của vật chủ: rungnhĩ mới xuất hiện, tuổi >40, các bệnh lý kèm theo như: AIDS, bệnh lý gan,ung thư, nghiện rượu, tình trạng ức chế miễn dịch làm tăng nguy cơ tử vongtrên bệnh nhân NKH

Vị trí nhiễm trùng:

Nhiễm trùng đường tiểu thường liên quan đến tỉ lệ tử vong thấp nhất.Một nghiên cứu cho thấy tỉ lệ tử vong có thể dao động từ 50-55% ở nhóm

không xác định được vị trí nhiễm trùng, nhóm từ đường tiêu hóa, phổi trongkhi đổi với đường tiểu chỉ khoảng 30%.

Tác nhân nhiễm trùng:

Tác nhân bệnh viện có tỷ lệ tử vong cao hơn tác nhân cộng đồng Tỉ lệ tửvong tăng lên khi nhiễm các tác nhân với OD (odds ratio) lần lượt: tụ cầukháng Methicillin (2,7), nấm không phải candida (2,66), candida (2,32), tụcầu nhạy cảm với Methicillin (1,9) và pseudomona (1,6)

Liệu pháp kháng sinh:

Bệnh nhân được sử dụng kháng sinh sớm, thích hợp có tỉ lệ tử vonggiảm ngược lại đối với bệnh nhân có tiền sử sử dụng kháng sinh trước đó(trong vòng 90 ngày) có thể liên quan đến ti lệ tử vong cao hơn

+ Tăng lactate máu >4 mmol/L (bệnh nhân không có hạ huyết áp)

- Không chờ đợi để nhập hồi sức tích cực.

• Mục tiêu điều trị trong 6 giờ đầu:

- CVP: 12-16 cm nước (16-20 cm nước ờ bệnh nhân thở máy)

- Huyết áp động mạch trung bình (MAP) >65 mmHg

- Lưu lượng nước tiểu >0,5 ml/kg/giờ

- Scv02 >70%

• Các công việc cần hoàn thành trong 3 giờ dầu:

- Đo lactate máu

- Cấy máu trước khi dùng kháng sinh

- Sử dụng kháng sinh phổ rộng

- Truyền dịch nhanh 30 ml/kg khi tụt huyết áp hoặc lactate >4 mmol

• Các công việc cần hoàn thành trong 6 giờ đầu:

- Sử dụng thuốc vận mạch (tụt huyết áp sau khi đã truyền dịch), duy trì MAP

>65 mmHg

- Nếu có sốc sau bù dịch (lactate >4 mmol/L hoặc MAP <65 mmHg) thì đánh

giá lại tình trạng thiếu máu mô:

+ Hoặc: người khác độc lập khám tổng thể lại sau truyền dịch 30ml/kg ,

3 giờ đầu đánh giá chức năng sống, tim mạch, thời gian đổ đầy mao mạch,mạch và các biểu hiện ở da

+ Hoặc: thực hiện 2 trong 4 yếu tố sau: đo CVP, đo Scv02, siêu âm timmạch tại giường, đánh giá huyết động của đáp ứng truyền dịch thông qua thửnghiệm truyền dịch

Đo lại lactate nếu lactate ban đầu cao >2 mmol/L

1.4.6.2 Kiểm soát tình trạng huyết động

• Truyền dịch

- Dịch tinh thể là lựa chọn đầu tiên trong hồi sức bệnh nhân NKH vàSNK (30ml/kg/3 giờ đầu) Lượng dịch tiếp theo được bù phụ thuộc đánh giálại tình trạng huyết động sau đó Không dùng dịch cao phân tử (hydroxyethylstarches) dẫn đến suy thận và tử vong Albumin được truyền khi bệnh nhâncần 1 lượng lớn dung dịch tinh thể

Truyền nhanh và nhiều hơn nếu có giảm tưới máu mô

Truyền chậm và ít hơn nếu tăng CVP, lâm sàng không cải thiện

Lượng dịch truyền có thể lên đến 4-6 L/6 giờ

• Thuốc vận mạch

- Noradrenalin được chọn đầu tiên

- Thêm vasopressin 0,03 U/phúthoặc adrenalin kết hợp với noradrenalin

để nâng MAP >65 hoặc giảm liều noradrenalin

- Sử dụng thuốc tăng co bóp cơ tim: Dobutamin kết hợp với thuốc vậnmạch trong trường hợp: rối loạn chức năng cơ tim gây giảm cung lượng tim

và giảm tưới máu mô

- Dopamin chỉ thay noradrenalin khi bệnh nhân ít có nguy cơ loạn nhịpnhanh hoặc nhịp chậm (dopamin tăng rung nhĩ, từ vong)

Phenylephrine không khuyến cáo trừ khi: Noradrenalin gây loạn nhịpnặng hoặc không nâng được huyết áp bằng thuốc khác

• Kháng sinh

- Điều trị sớm ngay trong giờ đầu khi nghi ngờ NKH và SNK sau khi đãcấy máu Chọn kháng sinh theo kinh nghiệm (ít nhất 2 nhóm khác nhau)nhằm bao phủ các mầm bệnh Không nên phối hợp kháng sinh thường xuyênđổi với các nhiễm khuẩn nặng khác, bao gồm nhiễm khuẩn và NKH không cósốc

- Không phối hợp kháng sinh với NKH có giảm bạch cầu

- Kháng sinh theo kinh nghiệm sẽ được thu hẹp phổ kháng sinh khi đãcấy máu và kháng sinh đồ cùng với biểu hiện cải thiện lâm sàng

- Thời gian điều trị kháng sinh từ 7-10 ngày là đủ với phần lớn cácnhiễm khuẩn nặng liên quan đến NKH và SNK

- Nên kiểm tra nồng độ các dấu ấn sinh học (PCT, CRP) có thể hỗ trợ rútngắn thời gian sử dụng kháng sinh theo kinh nghiệm

1.5 Tình hình nghiên cứu trong nước và thế giới

1.5.1 Thế giới

Henriksen D.P và CS thực hiện phân tích trên 1713 bệnh nhân nhập việntại Đan Mạch từ 9/2010 đến 8/2011 với chẩn đoán NKH cho thấy: tuổi trungbình của bệnh nhân là 72 tuổi, 46,3% giới nam NKH nặng chiếm 62,5% vàSNK chiếm 1,2% Mức độ nặng của NKH có liên quan với tuổi cao (>85tuổi), suy giảm miễn dịch nghiện rượu và có bệnh kèm [44]

Kirsi-Maija Kaukonen và cs (tiến hành mô tả hồi cứu trên 101064 NKHnặng nhập khoa ICU tại Australia và New Zealand từ 2000 đến 2012 ghinhận: tuổi trung bình là 63,5; nam giới chiếm 54%, thời gian nằm ICU trung

bình là 3,2 ngày, 51% bệnh nhân có SNK, ti lệ tử vong tại bệnh viện là 24%.

So sánh sổ liệu năm 2000 và 2012 cho thấy, tỉ lệ bệnh nhân SNK giảm từ40,3% xuống 22,0%; ti lệ tử vong do NKH giảm từ 35,0% xuống còn 18,4%[45]

Alan c Heffner và cs nghiên cứu quan sát mô tả trên 211 bệnh nhân vàoviện tại khoa cấp cứu Trung tâm y tế Carolinas từ 2005-2007 với chẩn đoánNKH nặng cho kết quả: 55% bệnh nhân có cấy máu âm tính, 18% bệnh nhânNKH nhưng được chẩn đoán bệnh lí khác không liên quan NK; tác nhân phân

lập được chiếm ti lệ cao nhất là Escherichia coli và Staphylococcus aureiis

(MR/MS); tiêu điểm NK thường gặp là máu (27,0%), tiết niệu (19,0%) và

phổi (14%) [46]

Khi Eamon p Raith và cs tiến hành phân tích hồi cứu trên 184875 bệnhnhân nghi ngờ nhiễm khuẩn huyết tại các đơn vị ICU ở Úc và New Zealand từ2000-2015 đã cho biết có 90,1% bệnh nhân đạt được SOFA >2, 86,7% bệnhnhân đạt được tiêu chuẩn SIRS nhưng chi có 54,4% có qSOFA >2 [59], Haytrong một phân tích tổng hợp do Rodrigo Serafim thực hiện trên 10 nghiêncứu vói 229480 bệnh nhân cho kết quả, SIRS có độ nhạy cao hơn qSOFAnhưng độ đặc hiệu thì ngược lại qSOFA lại ưu thế hơn trong chẩn đoán nhiễm

khuẩn huyết, còn trong tiên lượng tử vong hầu hết các nghiên cứu đều cho kếtquả qSOFA tốt hơn SIRS [47].

1.5.2 Tại Việt Nam

Trần Văn Sĩ và cs nghiên cứu trên 81 bệnh nhân chẩn đoán NKH theotiêu chuẩn Bone RC 1992 được nhập viện điều trị tại khoa Hồi sức Chốngđộc, Bệnh viện đa khoa Kiên Giang từ 1/4/2010 đến 1/3/2011: kết quả chothấy tuổi trung bình của bệnh nhân mẳc bệnh là 60,81 ± 18,76 tuổi; độ tuổi

>60 chiếm cao nhất 56,48%; nam chiếm 48,15% và có 51,85% nữ, tỉ lệ nam/

nữ là 0,93/ 1; lâm sàng có hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) theo tiêuchuẩn Bone lúc nhập viện với tỉ lệ 89,81%; không có SIRS chiếm ti lệ10,19%; Có 37,04% đường vào là tiêu hóa - gan mật; đường hô hấp chiếm30,56%; 19,44% đường vào là da và mô mềm [43]

Phạm Thị Ngọc Thảo nghiên cứu trên 234 trường hợp NKH được chẩnđoán dựa vào xác định bằng cấy máu nhập khoa Hồi sức cấp cứu Bệnh việnChợ Rẫy năm 2009: 60% bệnh nhân từ 60 tuổi trở lên; ngõ vào thường gặpnhất là từ đường hô hấp và tiêu hóa Ngoài ra các kết quả cấy máu đã xác định

được tác nhân gây bệnh thường gặp nhất là Acinetobacter baumanii và

Pseudomonas aeruginosa, chiếm 40,5% các trường hợp [40].

Trần Xuân Chương và cs nghiên cứu tại bệnh viện Trung ương Huế từ1/2011 đến 12/2015: Nhóm tuổi >60 chiếm đến 50,3%, trong khi nhóm trẻtuổi (<30 tuổi) chỉ có 3,7% Các vi khuẩn gây NKH thường gặp là

Escherichia coli (47,6%) Klebsiella pneumoniae (5,8%) và Streptococcus suis (23,8%); các đường vào phổ biến là đường tiêu hoá (24,9%), gan mật

(14,8%) và hô hấp (12,2%) [23]

Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Đối tượng nghiên cứu là những bệnh nhân được chẩn đoán nhiễm khuẩn

huyết được điều tri tại Bệnh viện Đa khoa thành phố Vinh

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn mẫu

Bệnh nhân từ 16 tuổi trở lên, có chỉ định cấy máu và đủ tiêu chuẩn chẩnđoán NKH dựa theo định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán của Hội nghị đồngthuận quốc tế về NKH (SCCM/ESICM) lần thứ 3 năm 2016: Nhiễm trùngnghi ngờ hoặc xác định và sự tăng cấp tính >2 điểm SOFA [1]

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

- Bệnh nhân đã có ngưng tim trước khi vào khoa ICU do bệnh lý cơ bản hoặc

NKH quá nặng

- Bệnh lý ung thư giai đoạn cuối

- Suy thận mạn giai đoạn cuối

- Xơ gan mức độ Child-Pugh C

- Bệnh nhân tử vong hoặc chuyến viện trong 24 giờ từ khi nhập viện.

2.2 Thời gian và địa điểm nghiên cứu

- Nghiên cứu được thực hiện tại Bệnh viện Đa khoa Thành phố Vinh

- Thời gian tuyển chọn bệnh nhân: từ tháng 1/2022 đến tháng 8/2022

2.3 Thiết kế nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả cắt ngang

2.4 Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu

• Công thức tính cỡ mẫu:

n =

- n: cỡ mẫu tối thiểu đạt được

- Z (1- α/2) : 1,96 với độ tin cậy 95%.

- p: tỷ lệ bệnh nhân có hội chứng đáp ứng viêm hệ thống (SIRS) trongnghiên cứu của Trần Văn Sĩ, với p = 0,898 [5]

- d: độ chính xác tuyệt đối mong muốn, lấy d = 0,05

Theo công thức trên, cỡ mẫu tối thiểu cần có là 140 mẫu

Trên thực tế, nghiên cứu của chúng tôi thu thập được _ mẫu

• Phương pháp chọn mẫu: chọn mẫu thuận tiện

2.5 Các biến số nghiên cứu

- Tuổi: đa phần các nghiên cứu trong nước và thế giới đều phân theo 3nhóm tuổi sau:

+ 16-40 tuổi

+ >40-60 tuổi

+ >60 tuổi ,

- Giới tính: chia thành 2 nhóm nam và nữ

- Các bệnh nền: là bệnh lý nội khoa mạn tính đã được chẩn đoán và điềutrị trước đó nhưng chưa được xác định đã khỏi bệnh hoàn toàn hoặc có để lại

di chứng; hoặc bệnh lí nội khoa mạn tính được chẩn đoán trong lần điều trịnày, hoặc những can thiệp, phẫu thuật gần đây có khả năng làm dễ cho tìnhtrạng nhiễm khuẩn lần này Mỗi bệnh nền là một biển và định danh 2 nhóm:

có, không

- Triệu chứng lâm sàng: ghi nhận các triệu chứng của lần vào viện này,tính từ lúc khởi phát đến khi hoàn tất điều trị tại khoa; bao gồm các triệuchứng liên quan đến nhiễm trùng như sốt, thở nhanh, mạch nhanh, ho đờm,đau bụng, tiêu chảy, nôn, buồn nôn, tiểu buổt, tiểu rắt, ; các triệu chứng liênquan SNK suy đa tạng như: hạ huyết áp, thiểu - vô niệu, vàng da, rối loạn ýthức, xuất huyết da - niêm mạc, Mỗi triệu chứng là một biến định danh chia

2 nhóm: có, không Trong đó sốt khi nhiệt độ >38,5°C, thở nhanh khi tần sốthở >22 lần/phút, và mạch nhanh khi mạch >90 lần/phút.

- Đặc điểm cận lâm sàng chia nhóm như sau:

+ Tổng số bạch cầu máu [24], [28]:

Số lượng bạch cầu máu bình thường: >4.000 - <12.000 bạch cầu/µL

Số lượng bạch cầu máu giảm: <4.000 bạch cầu/µL

Số lượng bạch cầu máu tăng: >12.000 - <20.000 bạch cầu/µL

Số lượng bạch cầu máu táng cao: >20.000 bạch cầu/µL + Hemoglobin [48]Không thiếu máu: khi HGB >13 g/dL ở nam hoặc >12 g/dL ờ nữ

Thiếu máu nhẹ: khi HGB >11 -<13 g/dL ở nam hoặc >11 - <12 g/dL ở nữThiếu máu vừa: khi HGB >8 g/dL - <11 g/dL

Thiếu máu nặng: khi HGB <8 g/dL

+ Tiểu cầu [24]

Số lượng tiểu cầu bình thường khi có >100.000 tiểu cầu/µL máu

Số lượng tiểu cầu giảm khi có 50.000 - 100.000 tiểu cầu/µL máu

Số lượng tiểu cầu giảm thấp khi có <50.000 tiểu cầu/µL máu

+ Định lượng urê huyết thanh bình thường 1,7- 8,3 mmol/L, tăng urê máu

>8,3 mmol/L

+ Định lượng Creatinin huyết thanh

Bình thường: Nam: 74-115 µmol/L Nữ: 58-96 µmol/L

Tăng Creatinin máu: Nam: >115 µmol/L Nữ: >96 µmol/L

+ Định lượng ALT, AST huyết thanh [49]

Bình thường: ALT <40 UI/L, AST <41 UI/L

ALT, AST tăng nhẹ: <2 lần giá trị bình thường trên

ALT, AST tăng vừa: 2-5 lần giá trị bình thường trên

ALT, AST tăng cao: >5 lần giá trị bình thường trên

+ Định lượng billirubin (µmol/L) huyết thanh chia làm 2 mức: <20µmol/L và >20 µmol/L [42]

+ Định lượng PCT (ng/L) được chia thành các mức độ

Bình thường: <0,5 ng/mL

Tăng ở các mức: >0,5-2 ng/mL, >2-10 ng/mL, >10 ng/mL

+ Lactate (mmol/L) tăng khi >2 mmol/L, và tăng cao khi >5 mmol/L+ Điện giải đồ

Tăng natri máu: nồng độ ion Na+ trong máu >145 mmol/L

Hạ natri máu: nồng độ ion Na+ trong máu <135 mmol/L

Tăng kali máu: nồng độ ion K trong máu >5 mmol/L

Hạ kali máu: nồng độ ion Kf trong máu <3,5 mmol/L

+ Thời gian nằm ICU: thời gian nằm ICU >72h và <72h

+ Sử dụng thuốc vận mạch: ghi nhận trong suốt thời gian điều trị của bệnhnhân có hay không có sử dụng thuốc vận mạch, là biến định danh với 2 nhóm:

có, không

+ Cơ quan chức năng bị rối loạn: xác định rối loạn chức năng cho từng cơquan theo thang điểm SOFA Có rối loạn nếu có biến đổi ít nhất 1 điểmSOFA Mỗi cơ quan trong 6 cơ quan được tính điểm SOFA là một biến địnhdanh với 2 nhóm: có, không

+ SNK: được xác định ờ bệnh nhân NKH khi có hạ huyết áp dai dẳng cầnphải sử dụng thuốc vận mạch để duy trì huyết áp động mạch trung bình(MAP) >65mmHg và Lactate huyết thanh >2mmol/L SNK là biển định danhchia 2 nhóm: có, không

+ Suy đa tạng (MODS) được xác đinh khi có >2 cơ quan bị rối loạn chứcnăng theo thang điểm SOFA Suy đa tạng là một biến định danh chia 2 nhóm:

có, không

+ Cấy máu: kết quả cấy máu được ghi nhận âm tính hoặc dương tính (kèmtên tác nhân cụ thể), là biến định danh chia nhiều nhóm theo từng tác nhânphát hiện

+ Kết quả điều trị là biến định danh chia 2 nhóm: sống và tử vong