ĐẶT VẤN ĐỀ Thiếu hụt Vitamin D hiện nay là vấn đề sức khỏe toàn cầu không chỉ ảnh hưởng đến bệnh lý cơ xương (còi xương, gãy xương, loãng xương và yếu cơ) mà còn làm tăng nguy cơ mắc nhiều các bệnh lý cấp tính và mạn tính như là đái tháo đường típ 1, bệnh tim mạch, một số bệnh ung thư, suy giảm nhận thức, trầm cảm, biến chứng thai kỳ, bệnh tự miễn,... [38] Mối liên quan giữa tình trạng thiếu hụt Vitamin D với bệnh động mạch vành (CAD) đã được chứng minh trong nhiều nghiên cứu. Trong một nghiên cứu với số lượng nam giới là 18.225 có độ tuổi từ 40 đến 75 tuổi và không có bệnh lý tim mạch tại thời điểm đó được theo dõi trong 10 năm, nhóm thiếu 25(OH)D có nguy cơ gia tăng nhồi máu cơ tim so với nhóm được coi là đủ 25(OH)D [33]. Trong một nghiên cứu lớn khác (n=10,170) nồng độ Vitamin D thấp được phát hiện có liên quan đến tăng nguy cơ mắc bệnh thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơ tim và tử vong sớm trong 29 năm theo dõi [26]. Ngoài ra, tại Việt Nam tần suất tăng huyết áp ở người lớn ngày càng gia tăng. Trong những năm 1960 tỷ lệ tăng huyết áp là khoảng 1%, năm 1992 là 11,2% [13] , năm 2002 là 16,9% [4] . Năm 2008 theo kết quả điều tra của Viện Tim mạch Việt Nam tiến hành ở người lớn (≥ 25 tuổi) tại 8 tỉnh và thành phố của nước ta thì thấy tỷ lệ tăng huyết áp đã tăng lên đến là 25,1%, nghĩa là cứ 4 người lớn ở nước ta thì có 1 người bị tăng huyết áp [15] . Gần đây nhất theo Tổng điều tra toàn quốc về yếu tố nguy cơ bệnh không lây nhiễm ở Việt Nam năm 2015, có 18,9% người trưởng thành trong độ tuổi 18-69 tuổi bị tăng huyết áp, trong đó có 23,1% nam giới và 14,9% nữ giới. Còn nếu xét trong độ tuổi 30-69 tuổi thì tỷ lệ tăng huyết áp là 30,6% [3] . Vì vậy nhằm góp phần vào việc điều trị và phòng ngừa bệnh tim thiếu máu cục bộ ở bệnh nhân tăng huyết áp, chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên cứu nồng độ 25-hydroxy vitamin D huyết thanh ở bệnh nhân tăng huyết áp có bệnh động mạch vành” nhằm mục tiêu: 1) Khảo sát nồng độ 25-hydroxy vitamin D huyết thanh ở bệnh nhân tăng huyết áp có bệnh động mạch vành. 2) Xác định mối liên quan giữa 25-hydroxy vitamin D huyết thanh với một số yếu tố như tổn thương động mạch vành, tuổi, giới, cân nặng, BMI, huyết áp, nồng độ lipid máu, siêu âm tim, điện tâm đồ ở bệnh nhân tăng huyết áp có bệnh động mạch vành.
Trang 1BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ ĐẠI HỌC HUẾ
TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC
Trang 2MỤC LỤC
ĐẶT VẤN ĐỀ 1
Chương 1 TỔNG QUAN 3
1.1 Tổng quan về Vitamin D 3
1.2 Động mạch vành (ĐMV) 8
1.3 Tăng huyết áp (THA) 12
1.4 Các nghiên cứu trong và ngoài nước về nội dung đề tài 13
Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 16
2.1 Đối tượng 16
2.2 Phương pháp nghiên cứu 17
2.3 Phương pháp xử lý số liệu 26
2.4 Đạo đức trong nghiên cứu 27
Chương 3 DỰ KIẾN KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 29
3.1 Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu 29
3.2 Kết quả chụp động mạch vành 29
3.3 Kết quả xét nghiệm 25-hydroxy Vitamin D huyết thanh 29
3.4 Mối liên quan giữa nồng độ 25-hydroxy Vitamin D huyết thanh với tổn thương động mạch vành, siêu âm tim, điện tâm đồ 30
KẾ HOẠCH THỰC HIỆN 31 TÀI LIỆU THAM KHẢO
Trang 3ĐẶT VẤN ĐỀ
Thiếu hụt Vitamin D hiện nay là vấn đề sức khỏe toàn cầu không chỉảnh hưởng đến bệnh lý cơ xương (còi xương, gãy xương, loãng xương và yếucơ) mà còn làm tăng nguy cơ mắc nhiều các bệnh lý cấp tính và mạn tính như
là đái tháo đường típ 1, bệnh tim mạch, một số bệnh ung thư, suy giảm nhậnthức, trầm cảm, biến chứng thai kỳ, bệnh tự miễn, [38]
Mối liên quan giữa tình trạng thiếu hụt Vitamin D với bệnh động mạchvành (CAD) đã được chứng minh trong nhiều nghiên cứu Trong một nghiêncứu với số lượng nam giới là 18.225 có độ tuổi từ 40 đến 75 tuổi và không cóbệnh lý tim mạch tại thời điểm đó được theo dõi trong 10 năm, nhóm thiếu25(OH)D có nguy cơ gia tăng nhồi máu cơ tim so với nhóm được coi là đủ25(OH)D [33] Trong một nghiên cứu lớn khác (n=10,170) nồng độ Vitamin
D thấp được phát hiện có liên quan đến tăng nguy cơ mắc bệnh thiếu máu cơtim, nhồi máu cơ tim và tử vong sớm trong 29 năm theo dõi [26]
Ngoài ra, tại Việt Nam tần suất tăng huyết áp ở người lớn ngày cànggia tăng Trong những năm 1960 tỷ lệ tăng huyết áp là khoảng 1%, năm 1992
là 11,2% [13] , năm 2002 là 16,9% [4] Năm 2008 theo kết quả điều tra củaViện Tim mạch Việt Nam tiến hành ở người lớn (≥ 25 tuổi) tại 8 tỉnh và thànhphố của nước ta thì thấy tỷ lệ tăng huyết áp đã tăng lên đến là 25,1%, nghĩa là
cứ 4 người lớn ở nước ta thì có 1 người bị tăng huyết áp [15] Gần đây nhấttheo Tổng điều tra toàn quốc về yếu tố nguy cơ bệnh không lây nhiễm ở ViệtNam năm 2015, có 18,9% người trưởng thành trong độ tuổi 18-69 tuổi bị tănghuyết áp, trong đó có 23,1% nam giới và 14,9% nữ giới Còn nếu xét trong độtuổi 30-69 tuổi thì tỷ lệ tăng huyết áp là 30,6% [3]
Vì vậy nhằm góp phần vào việc điều trị và phòng ngừa bệnh tim thiếu
máu cục bộ ở bệnh nhân tăng huyết áp, chúng tôi tiến hành đề tài “Nghiên
Trang 4cứu nồng độ 25-hydroxy vitamin D huyết thanh ở bệnh nhân tăng huyết áp
áp có bệnh động mạch vành.
Trang 5Chương 1 TỔNG QUAN
1.1 TỔNG QUAN VỀ VITAMIN D
1.1.1 Bản chất hóa học và chuyển hóa Vitamin D
1.1.1.1 Bản chất hóa học và nguồn cung cấp Vitamin D [36]
Vitamin D gồm 2 loại là Vitamin D2 (Ergocalciferol - dẫn xuất 28nguyên tử Carbon của Sterol ergosterol ở thực vật) và Vitamin D3
(Cholecalciferol - dẫn xuất 27 nguyên tử Carbon của Cholesterol ở động vật
và người)
Nguồn cung cấp Vitamin D chủ yếu cho cơ thể là tổng hợp Vitamin D3 ở
da, chiếm 90 – 95% tổng thu nhập Vitamin D của cơ thể Quá trình tổng hợpVitamin D3 xảy ra dưới tác động của tia cực tím trong ánh nắng mặt trời vớibước sóng 290 – 315 nm Nguồn cung cấp thứ yếu Vitamin D là từ thức ăn,hiếm 5 – 10% tổng thu nhập Vitamin D của cơ thể, phần lớn là Vitamin D2
1.1.1.2 Chuyển hóa của Vitamin D [38]
Khi đi vào tuần hoàn Vitamin D gắn kết với VitaminD – blinding protein (DBP) và lipoprotein và được vận chuyển đến gan
-Tại gan, Vitamin D được hydroxyl hóa tại vị trí Carbon 25 bởi enzym25-hydroxylase để chuyển thành 25-hydroxy vitamin D ( 25(OH)D )
Sau đó tại thận, 25(OH)D được hydroxyl hóa bởi enzym 1α-hydroxylase
để chuyển thành 1,25-dihydroxy Vitamin D ( 1,25(OH)2D ) 1,25(OH)2Dđược hấp thu từ thận vào máu đến các cơ quan trong cơ thể để tạo ra hiệu ứngsinh học, do đó nó được coi là một Hormon
Bên cạnh đó, nhiều tế bào và mô khác nhau như tiền liệt tuyến, tuyến vú,đại tràng, phổi, rau thai, tế bào Beta của tiểu đảo tụy, tế bào xương, các tế bàomiễn dịch, các tế bào thành mạch máu và tế bào cận giáp cũng có 1α -hydroxylase để chuyển 25(OH)D thành 1,25(OH)2D cho sử dụng tại chỗ
Trang 6Tăng sản xuất tại chỗ Vitamin D có hoạt tính này sẽ đóng vai trò như một yếutố tự Hormon - cận Hormon (Autocrine - Paracrin factor), một yếu tố thenchốt trong chức năng đặc trưng của tế bào Sự đóng góp của các nguồn cấpngoài thận này cho nồng độ 1,25(OH)2D có trong tuần hoàn không đáng kể vàchỉ tăng đáng kể khi có thai, suy thận mạn, bị bệnh Sarcoidosis, bệnh Lao, cácbệnh lý U hạt và Viêm khớp dạng thấp.
Các 25(OH)D gắn kết với DBP được lọc ở thận và tái hấp thu ở ống thậngần
Thời gian bán hủy Vitamin D là 1 đến 2 ngày trong khi thời gian bán hủycủa 25(OH)D là 2 – 3 tuần và của 1,25(OH)2D là 4 – 6 giờ
1.1.2 Cơ chế hoạt động và vai trò của Vitamin D đối với cơ thể
1.1.2.1 Cơ chế hoạt động của Vitamin D
Dạng hoạt động của Vitamin D 1,25(OH)2D thực hiện nhiều chức năngsinh học bằng cách điều hòa phiên mã gen thông qua thụ thể Vitamin Dreceptor (VDR) Chất chuyển hóa này liên kết với thụ thể retionic acid X(RXR) tạo thành phức hợp dị thể liên kết với các chuỗi nucleotide ở trongDNA Sau đó phức hợp này gắn kết với các yếu tố phiên mã dẫn đến điềuchỉnh tăng hay giảm hoạt động của gen [38]
Vitamin D còn có cơ chế tác động không thông qua bộ gen, mà thôngqua thụ thể trên màng tế bào của 1,25(OH)2D, bao gồm: kích hoạt các phân tửtín hiệu như phospholipase C và A2 tạo ra nhanh chóng chất truyền tin thứ hai(Ca2+, AMP vòng, acid béo và phosphoinositides), kích hoạt các kinaseprotein như protein kinase A, protein kinase C Cơ chế tác động không thôngqua bộ gen còn bao gồm mở kênh Ca2+ và Cl- [34]
1.1.2.2 Vai trò sinh lý của Vitamin D
* Vai trò của Vitamin D trong chuyển hóa calci, phốt-pho và xương [38]
Vitamin D tham gia duy trì ổn định nồng độ ion calci (Ca2+) và
Trang 7phosphat (PO43-) trong máu.
Khi nồng độ Ca2+, PO43- trong máu giảm, sản xuất 1,25(OH)2D ởthận tăng lên thông qua các cơ chế khác nhau Giảm nồng độ PO43- trongmáu hoạt hóa 1α-hydroxylase ở thận và giảm nồng độ Ca2+ máu kíchthích bài tiết hormon cận giáp trạng (PTH) - hormon gây hoạt hóa 1α-hydroxylase ở thận Hoạt hóa 1α-hydroxylase dẫn đến tăng sản xuất1,25(OH)2D, hormon này làm tăng hấp thụ Ca2+và PO43- từ ruột vàomáu, tăng tái hấp thụ Ca2+ ở thận Dưới tác động của PTH và 1,25(OH)2D tếbào tạo xương (osteoblast) được hoạt hóa và gây chuyển tế bào tiền hủyxương (preosteoclast) thành tế bào hủy xương trưởng thành (osteoclast) Tếbào hủy xương trưởng thành gây tiêu xương và giải phóng Ca2+ và PO43- vàomáu Kết quả của các quá trình trên dẫn đến tăng nồng độ hai ion nàytrong máu
Ngược lại, khi nồng độ hai ion này trong máu tăng, sản xuất 1,25(OH)2D
ở thận giảm và các quá trình làm tăng 2 ion này trong máu ở trên giảm đi
* Các vai trò khác của Vitamin D [38]
Vitamin D tham gia vào sự điều hòa các quá trình tăng trưởng,tăng sinh và biệt hóa tế bào, đặc biệt là ở tuyến vú, tiền liệt tuyến và đại tràng,
do vậy Vitamin D có vai trò ngăn ngừa bệnh ung thư ở các cơ quan này.Vitamin D cũng tham gia vào sự điều biến miễn dịch thông qua tác động lênbạch cầu đơn nhân và đại thực bào, nhờ đó nó có tác dụng ngăn chặn bệnh tựmiễn và giúp kiểm soát vi khuẩn Vitamin D còn đóng vai trò trong sự pháttriển hệ thần kinh, điều hòa huyết áp, bảo vệ hệ tim mạch, đảm bảo chức năngbình thường của cơ, tăng nhạy cảm insulin hay giảm kháng insulin
1.1.3 Đánh giá tình trạng Vitamin D [51]
Thời gian bán hủy của 25(OH)D là 2 – 3 tuần, dài hơn rất nhiều so vớiVitamin D với thời gian bán hủy là 1 – 2 ngày và 1,25(OH)2D với thời gianbán hủy khoảng 4 giờ Mặt khác, nồng độ 25(OH)D trong máu liên quan
Trang 8trực tiếp với thu nhập Vitamin D được tạo thành ở da dưới sự tiếp xúc của davới tia cực tím và hấp thụ từ thức ăn, trong khi nồng độ 1,25(OH)2D đượckiểm soát chủ yếu bởi nồng độ calci, phosphat và PTH máu, và không liênquan trực tiếp với thu nhập, dự trữ Vitamin D Do đó nồng độ 25(OH)Dhuyết tương là chỉ số đánh giá tốt nhất tình trạng dinh dưỡng củaVitamin D.
Định nghĩa nồng độ 25(OH)D huyết thanh thấp hay thiếu tùy thuộcvào nồng độ được định nghĩa bình thường Trước kia, theo Tổ chức Y tếThế giới, nồng độ thấp hơn 10 ng/ml xem như thiếu và nồng độ thấphơn 20 ng/ml xem như suy giảm Tuy nhiên, với những thay đổi gần đâytrong giới hạn tham chiếu cận lâm sàng, bây giờ một nồng độ bìnhthường thường được định nghĩa là nồng độ huyết thanh từ 30 đến 76ng/ml (75 đến 190 nanomol/lít)
Có hai lý do để thiết lập giới hạn dưới của nồng độ của 25(OH)D bìnhthường là 30 ng/mL: thứ nhất, được nhấn mạnh trong những nghiên cứu đượccông bố trong mấy năm qua, gợi ý rằng nồng độ Hormon cận giáp (PTH) tăngkhi nồng độ 25(OH)D giảm dưới 30 ng/ml; thứ hai, những nghiên cứu trước
đó gợi ý rằng hấp thu Calci tối ưu khi nồng độ 25(OH)D là 30 ng/mL Dữliệu cho thấy mối tương quan giữa PTH và 25(OH)D không thể biểu diễnbằng một đường cong, và có những biến thiên đáng kể của nồng độ PTH khinồng độ 25(OH)D ở trong khoảng từ 20 đến 30 ng/ml Không có mứcngưỡng tuyệt đối của nồng độ 25(OH)D huyết thanh mà ở đó PTH bắt đầutăng
Bảng 1.1 Phân loại của Holick 2008 về nồng độ 25(OH)D huyết thanh
[37]
Nồng độ 25(OH)D huyết thanh (ng/ml) Tình trạng Vitamin D
<10 Thiếu nặng
Trang 91.1.4 Vai trò thiếu hụt Vitamin D trong bệnh sinh bệnh động mạch vành
Thiếu Vitamin D có liên quan đến sinh bệnh học của bệnh mạch vànhbao gồm ảnh hưởng đến sự hình thành các mô và tham gia vào cơ chế điềuhòa huyết áp thông qua hệ Renin- Angiotensin và điều hòa đến sự phát triểncủa các tế bào thành mạch và tế bào cơ tim [19]
1.1.4.1 Chức năng tim
Có nhiều bằng chứng cho thấy thiếu Vitamin D ảnh hưởng xấu đến chứcnăng tim Một receptor đối với hoạt động chuyển hóa 1,25-dihyroxyVitamin
D3 đã được xác định trong tim chuột Kết quả thiếu hụt Vitamin D làm tăng sự
co bóp của tim, phì đại và xơ hóa cơ tim ở chuột [58] Matrixmetalloproteinases (MMPs) có thể tham gia vào sinh lý bệnh do thiếuVitamin D [44] Nghiên cứu Framingham đã chứng minh rằng những ngườiđàn ông có nồng độ huyết tương MMP-9 tăng làm tăng đường kính cuối tâmtrương thất trái và dày thành tim [55] qua đó làm tăng tỷ lệ mắc bệnh timmạch và tăng nguy cơ tỷ lệ tử vong [45] Bổ sung Vitamin D làm giảm nồng
độ trong máu của MMP-9 và MMP-2 Tương tự như vậy, làm giảm phì đại
Trang 10tim bằng cách bổ sung Calci và Vitamin D đã được mô tả ở trẻ em bị còixương [57] và ở người lớn bị suy tim sung huyết [28]
1.1.4.2 Tăng huyết áp
Receptor đối với 1,25(OH)2D có trong cơ trơn, đóng vai trò quan trọngđối với Vitamin D trong việc điều tiết hoạt động co cơ trơn và huyết áp [39] Nghiên cứu chế độ ăn uống có Vitamin D cho thấy rằng khi đo nồng độ25(OH)D cũng như ước tính nồng độ 25(OH)D đều cho thấy có sự tươngquan nghịch với nguy cơ tăng huyết áp ở cả nam và nữ [31] Nghiên cứu nàyđược hỗ trợ bởi một công bố gần đây từ NHANES III mà thấy rằng nồng độ25(OH)D có tương quan nghịch với cả huyết áp tâm thu và áp lực mạch [54].Một số cơ chế có thể giải thích tác dụng phòng ngừa của Vitamin D đối vớităng huyết áp:
- 1,25(OH)2D đóng vai trò là một chất ức chế gen Renin có tác dụng ứcchế trực tiếp của hệ thống Renin-Angiotensin [42]
- Giảm sự dày lên của nội mạc mạch máu bằng cách ức chế sự tích tụ củangoại bào trong thành mạch máu thông qua tác dụng ức chế của nó đối vớiMMP [44]
- Giảm độ cứng động mạch bằng cách làm tăng bài xuất tổng hợp Oxitnitric được tổng hợp bởi nội mạc [62]
Một thử nghiệm mù đôi ngẫu nhiên gần đây cũng đã chứng minh rằngviệc bổ sung Vitamin D làm giảm độ cứng động mạch bằng cách giảm tốc độsóng xung trung bình từ 5,41m/s (SD= 0,73) còn 5.33 m/s (SD= 0,79), (P =0,031) [29]
1.1.4.3 Xơ vữa động mạch
Vitamin D ức chế sự hấp thu Cholesterol bởi các đại thực bào và trongtrường hợp thiếu hụt Vitamin D, sự hấp thu Cholesterol bởi các đại thực bàocàng tăng lên và các đại thực bào Cholesterol-laden, còn được gọi là các tế
Trang 11bào bọt, tích tụ trong nội mạc hình thành mảng bám Atheromatous và thúcđẩy xơ vữa động mạch [50] Sự thiếu hụt Vitamin D cũng có liên quan vớigiảm Lipoprotein mật độ cao và Apolipoprotein A-1, thúc đẩy xơ vữa độngmạch [21].
1.1.4.4 Các yếu tố gây viêm
Các yếu tố gây viêm là tham gia trực tiếp trong quá trình xơ vữa độngmạch và mảng bám vỡ Nồng độ các dấu hiệu viêm trong máu, chẳng hạn nhưProtein phản ứng C và các Cytokine interleukin-6 (IL-6), liên quan nghịchđảo đến nồng độ 25(OH)D [23]
1.1.4.5 Cường tuyến cận giáp
Sự thiếu hụt Vitamin D mạn tính gây cường cận giáp thứ phát, do đó cóthể làm thúc đẩy nhiều tác dụng tim mạch bất lợi Mức ngưỡng đối với tăngPTH đó là nồng độ 25(OH)D bằng 30 ng/mL Tiếp tục giảm 25(OH)Dhuyết thanh sẽ dẫn đến PTH cao hơn tương ứng để duy trì huyết thanh vàlượng Calci cơ thể PTH tăng có liên quan với sự gia tăng huyết áp [49], tăng
co bóp cơ tim, điều này cuối cùng dẫn đến phì đại, làm tăng quá trình chết tếbào, và xơ hóa của tâm thất trái và cơ trơn mạch máu [63]
1.1.4.6 Đái tháo đường và hội chứng chuyển hóa
Sự thiếu hụt Vitamin D có liên quan với bệnh đái tháo đường típ 1 [35]
và típ 2 [43] và hội chứng chuyển hóa [47] do ảnh hưởng các Receptor dẫnđến tăng sức đề kháng Insulin và rối loạn chức năng tế bào Beta tuyến tụy.Đây là những yếu tố nguy cơ độc lập đối với bệnh lý động mạch vành
1.2 ĐỘNG MẠCH VÀNH (ĐMV)
1.2.1 Đặc điểm giải phẫu ĐMV [9] [14] [22]
ĐMV bình thường gồm có động mạch vành trái và động mạch vànhphải
Trang 12- ĐMV trái được chia thành 3 phần:
+ Thân chung của ĐMV trái: Được xuất phát từ xoang vành đến chỗxuất phát của động mạch liên thất trước và động mạch mũ, đường kínhkhoảng 3 – 6 mm và dài 0 – 10mm, đoạn này nhìn rõ nhất khi chụp tư thếnghiêng trái 500 – chân 300
+ Động mạch liên thất trước ( ĐMLTT): Đi trong rãnh liên thất trướcđến mỏm tim, gồm có các nhánh chính là các nhánh vách và nhánh chéo.Nhánh vách của ĐMLTT có thể nối với nhánh xuất phát từ động mạch liênthất sau của động mạch vành phải tạo thành hệ thống tuần hoàn bàng hệ kháphong phú Nhánh chéo của ĐMLTT chạy phía mặt trước bên của tim, và cóthể có 1 hoặc nhiều nhánh chéo ĐMLTT nhìn rõ ở các tư thế chụp: nghiêngphải 200 – chân 300 ; nghiêng phải 100 – đầu 400 ; nghiêng trái 300 – đầu 300 ;nghiêng trái 300 – chân 500
+ Động mạch mũ (ĐMM): Bắt nguồn từ chỗ phân nhánh của thânchung động mạch vành trái đi xuống theo rãnh nhĩ – thất trái, thường có từ 1đến 3 nhánh bờ ĐMM nhìn rõ ở các tư thế chụp: nghiêng phải 300 ; nghiêngphải 200 – chân 300 ; nghiêng trái 100 – đầu 400
- Động mạch vành phải: Từ xoang vành đi vào rãnh liên nhĩ phảitới mỏm Động mạch vành phải có các nhánh chính: động mạch nón, độngmạch nút xoang nhĩ, động mạch liên thất sau ĐMV phải nhìn rõ ở các tư thếchụp: nghiêng trái 300 ; nghiêng phải 300 ; nghiêng trái 600 – đầu 250
Các vùng phân phối máu: Trên 90% máu vào ĐMV ở thì tâm trương, chỉ
có 10% máu vào ĐMV ở thì tâm thu
- Nhĩ phải và trái: Do nhánh mũ và nhánh nhĩ của 2 động mạchvành, hiếm khi từ nhánh riêng của động mạch chủ
- Vách liên thất: Mặt trước chủ yếu do nhánh xuống của ĐMV tráicung cấp, mặt sau do động mạch vách sau là nhánh của ĐMV phải cung cấp
Trang 13nuôi dưỡng.
- Thành tự do của thất phải: 90% do ĐMV phải cung cấp
- Thành tự do của thất trái: Do các nhánh của ĐMV trái, mặt hoành củathất trái do nhánh ĐMV phải và nhánh mũ của ĐMV trái cung cấp
- Nhú cơ: phía trước do ĐMV trái, phía sau phối hợp nhánh ĐMV trái vàphải
Giao lưu máu của ĐMV: Giữa ĐMV trái và phải, giữa các nhánh củaĐMV có nhánh giao lưu tạo lưới mạch Do vậy có khả năng cung cấp máu bùtrong các trường hợp bị bệnh ĐMV, phì đại thất, bệnh cơ tim thiếu máu cụcbộ
Hình 1.1 Động mạch vành trái [22]
Trang 14Hình 1.2 Động mạch vành phải [22]
1.2.2 Sinh lý tuần hoàn mạch vành [11]
- Tuần hoàn vành diễn ra trên một khối cơ tim rỗng co bóp nhịp nhàngnên tưới máu của tuần hoàn vành cũng thay đổi nhịp nhàng Tưới máu chothất trái chủ yếu được thực hiện trong kỳ tâm trương, còn thất phải được tướimáu đều hơn, tuy vậy thì tâm thu cũng bị hạn chế
- Có rất ít hệ thống nối thông giữa các động mạch vành vì vậy khi mộtnhánh bị tắc thì tưới máu cho cơ tim sẽ bị ngưng trệ, và nếu tắc nghẽn kéo dài
sẽ gây hoại tử cơ tim
- Bình thường lưu lượng máu qua ĐMV khoảng 60 – 80 ml/phút/100g cơtim (250 ml/phút), chiếm 4,6% lưu lượng tuần hoàn của toàn cơ thể Dự trữoxy của cơ tim hầu như không có, chuyển hóa là ái khí, nên khi có tang nhucầu oxy của cơ tim thì phải đáp ứng bằng tăng lưu lượng vành
1.2.3 Bệnh lý động mạch vành [9] [11] [16]
- Cơn đau thắt ngực xảy ra khi mà nhu cầu oxy của cơ tim vượt quá khảnăng chu cấp của hệ thống mạch vành Đau là biểu hiện trực tiếp của thiếu
Trang 15máu cục bộ cơ tim và sự tích lũy các chất chuyển hóa do thiếu oxy Một khi
cơ tim thiếu máu cục bộ pH giảm trong xoang vành, mất kali tế bào, tăng sảnxuất lactat, xuất hiện các bất thường ECG, chức năng thất xấu đi Các yếu tốxác định tiêu thụ oxy cơ tim là nhịp tim, sự co bóp cơ tim, áp lực tâm thu Khi
có tăng một hoặc nhiều yếu tố nói trên cộng với tình trạng dòng máu vànhgiảm thì sẽ tạo ra cơn đau thắt ngực
- Bệnh lý thường gặp của động mạch vành ở người lớn là hậu quả pháttriển của mảng xơ vữa trong lòng mạch, theo thời gian lòng mạch bị hẹp dần
do sự lớn dần lên của mảng xơ vữa, kết quả cuối cùng gây giảm lưu lượngvành, thiếu máu cơ tim Mảng xơ vữa có thể lớn dần gây hẹp đáng kể độngmạch vành (hẹp ≥ 70%) gây ra bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính(BTTMCB) lâu dần gây suy tim do thiếu máu cơ tim Mảng xơ vữa có thể vỡtạo điều kiện cho sự hình thành cục huyết khối ngay trên bề mặt gây hẹp khẩukính lòng mạch vành đột ngột hoặc tắc hoàn toàn lòng mạch trong giây lát,biểu hiện lâm sàng là CĐTNKOĐ hoặc NMCT gọi chung là hội chứng vànhcấp
1.3 TĂNG HUYẾT ÁP (THA)
1.3.1 Định nghĩa và phân độ THA theo khuyến cáo của Hội tim mạch Việt Nam / Phân hội THA Việt Nam 2018 [8] và khuyến cáo của Hội Tim mạch Châu Âu 2018 [60]
Tiền Tăng huyết áp: Kết hợp HA bình thường và bình thường cao, nghĩa là
Trang 16HATT từ 120 – 139 mmHg và HATTr từ 80 – 89 mmHg
Khi HATT và HATTr nằm hai mức độ khác nhau, chọn mức độ cao hơn
để phân loại THA tâm thu đơn độc cũng được đánh giá theo mức độ 1, 2 hay
3 theo giá trị HATT nếu HATTr < 90 mmHg
- Hẹp eo động mạch chủ (không được chẩn đoán hoặc sửa chữa)
- Cường cận giáp nguyên phát
- Phì đại thượng thận bẩm sinh
- Hội chứng cường mineralocorticoid quá mức khác với cườngaldosteron nguyên phát
Trang 17Năm 2018 tác giả Phan Quốc Hải đã tiến hành nghiên cứu “Nồng độ hydroxy vitamin D huyết thanh trong nhồi máu cơ tim cấp”, cho thấy nồng độ25-hydroxy vitamin D huyết thanh trung bình của nhóm bệnh nhân nhồi máu
25-cơ tim cấp là thấp hơn so với nhóm bệnh nhân không có nhồi máu 25-cơ tim cấp[5]
Năm 2011 trong một nghiên cứu đoàn hệ đa trung tâm tại Hoa Kỳ đánhgiá bệnh nhân nhập viện với hội chứng vành cấp, khoảng 95% bệnh nhânđược phát hiện có mức Vitamin D thấp [41]
Năm 2012 trong một nghiên cứu theo thời gian lớn (n=10.170) tại ĐanMạch của tác giả Brondum và cộng sự, nồng độ Vitamin D thấp được pháthiện có liên quan đến tăng nguy cơ mắc bệnh thiếu máu cơ tim, nhồi máu cơtim và tử vong sớm trong 29 năm theo dõi [26] Ngoài ra trong một phân tíchtổng hợp của 18 nghiên cứu, nồng độ Vitamin D thấp được phát hiện làm tăngnguy cơ mắc bệnh thiếu máu cơ tim và tử vong sớm [26]
Năm 2015 trong một nghiên cứu bệnh chứng (n=240) tại Ấn Độ, tác giảRoy và cộng sự công bố rằng thiếu Vitamin D nghiêm trọng có liên quan đếntăng nguy cơ nhồi máu cơ tim cấp sau khi điều chỉnh các yếu tố nguy cơ [52].Những phát hiện tương tự đã được báo cáo từ Nghiên cứu Theo dõi sức khỏechuyên gia (Health Professionals Follow-up Study) có 18.225 người tham gia.Trong nghiên cứu này, sau 10 năm theo dõi, những người có mức Vitamin Dbình thường chỉ có khoảng một nửa nguy cơ nhồi máu cơ tim [33]
Trang 18Năm 2017 trong một nghiên cứu tại Phần Lan được thực hiện bởiDziedzie và cộng sự, nồng độ Vitamin D thấp đã được quan sát thấy ở nhữngbệnh nhân có tiền sử nhồi máu cơ tim [30].
* Vitamin D với tăng huyết áp
Có bằng chứng tích lũy cho mối liên quan giữa Vitamin D và huyết áp.Trong một phân tích của NHANES III 1988 – 1994 của 12,644 ngườitrên 20 tuổi tham gia cho thấy mối liên hệ nghịch chiều giữa nồng độ Vitamin
D và huyết áp [54] Kết quả tương tự thu được từ phân tích NHANES
2003-2006 với 7228 người tham gia [61], nghiên cứu gia đình về xơ vữa động mạch
đề kháng insulin (Insulin Resistance Atherosclerosis Family Study - IReSFS)[53], và chương trình Y tế Kaiser Permanente Nam California – Hoa Kỳ [24].Năm 2007 Forman và các cộng sự cũng đã chứng minh mối liên hệnghịch đảo giữa Vitamin D và nguy cơ xảy ra biến cố tăng huyết áp từ hainghiên cứu đoàn hệ tiến cứu bao gồm 613 đàn ông (theo dõi trong 4 – 8 năm)
và 38,388 đàn ông (theo dõi trong 16 – 18 năm) từ nghiên cứu Theo dõi sứckhỏe và 1198 phụ nữ (theo dõi trong 4 – 8 năm) và 77,531 phụ nữ (theo dõitrong 16 – 18 năm) từ nghiên cứu Sức khỏe y tá Theo kết quả của họ, khi kếthợp nam nữ với nồng độ 25(OH)D cho thấy nguy cơ tương đối là 3,18 ( với95% độ tin cậy là 1,39-7,29) [32]
Năm 2011 trong một nghiên cứu cắt ngang của tác giả Burgaz và cộng
sự trên 833 nam giới da trắng ở Uppsala (miền trung Thụy Điển), tỷ lệ tănghuyết áp được xác nhận cao gấp ba lần được tìm thấy ở những người tham giavới mức 25 (OH) D <37,5nmol /L [27]
Năm 2015 trong một nghiên cứu của tác giả Tomaino và cộng sự trên
1441 người Peru Ở độ tuổi thanh thiếu niên (13 – 15 tuổi), cho thấy mối liên
hệ nghịch đảo giữa thiếu Vitamin D và huyết áp, có thể dẫn đến nguy cơ HTNsau này ở tuổi trưởng thành [56]
Trang 20Chương 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.1 ĐỐI TƯỢNG
2.1.1 Nhóm bệnh
Các bệnh nhân nhập viện tại khoa Tim Mạch bệnh viện Nguyễn Trãiđược chẩn đoán tăng huyết áp theo khuyến cáo của Hội tim mạch Việt Nam/Phân hội tăng huyết áp Việt Nam 2018 [8] có bệnh động mạch vành và có xétnghiệm nồng độ 25-hydroxy vitamin D huyết thanh < 30 ng/ml
2.1.2 Nhóm chứng
Các bệnh nhân nhập viện tại khoa Tim Mạch bệnh viện Nguyễn Trãiđược chẩn đoán tăng huyết áp theo khuyến cáo của Hội tim mạch Việt Nam/Phân hội tăng huyết áp Việt Nam 2018 [8] có bệnh động mạch vành và có xétnghiệm nồng độ 25-hydroxy vitamin D huyết thanh ≥ 30 ng/ml đạt tiêuchuẩn:
- Cùng thời gian trong giai đoạn tiến hành nghiên cứu
- Có cùng độ tuổi, cùng giới với nhóm bệnh
2.1.3 Tiêu chuẩn loại trừ
- Bệnh nhân đang dùng các thuốc có Vitamin D, Calci, Estrogen,Isoniazid, lợi tiểu Thiazides; thuốc kháng axít dạ dày, thuốc chống động kinh,thuốc điều trị Parkinson, nhóm thuốc Resin điều trị rối loạn lipid máu
- Bệnh nhân có nhiễm trùng cấp hoặc mạn tính phát hiện trên lâm sàng
và cận lâm sàng
- Rối loạn hấp thu
- Phẫu thuật nối tắt Dạ dày
- Đã biết hay nghi ngờ bệnh lý ung thư
- Suy thận
- Xơ gan
Trang 21- Tai biến mạch máu não.
- Cường cận giáp
- Bệnh nhân nằm 1 chỗ dài ngày
- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu
2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.2.1 Thiết kế nghiên cứu
Chúng tôi tiến hành nghiên cứu mô tả cắt ngang
- Khám sơ bộ phát hiện những triệu chứng và biến chứng của tăng huyết
áp như: huyết áp, mạch, nhiệt độ, dầy thất trái, dấu suy tim trái
- Làm điện tâm đồ, siêu âm tim
- Lấy máu tĩnh mạch theo đúng tiêu chuẩn cùng lúc với các xét nghiệmCông thức máu, sinh hóa, CK, CK-MB, Troponin T, Bilan Lipid máu, Ure,Creatine máu, SGOT, SGPT
- Chụp động mạch vành
* Nếu kết quả chụp động mạch vành xác định có bệnh động mạch vành
và không có tiêu chuẩn loại trừ thì bệnh nhân sẽ được chọn làm đối tượngnghiên cứu
- Lấy máu tĩnh mạch xét nghiệm nồng độ 25-hydroxy vitamin D
- Thu thập số liệu, ghi chép vào phiếu nghiên cứu
2.2.3 Phương pháp khám lâm sàng
2.2.3.1 Đo huyết áp [10]
Trang 22- Băng cuốn tay phải phủ được 2/3 chiều dài cánh tay, bờ dưới băngquấn trên khuỷu tay 2cm Nếu dùng máy đo thủy ngân nếu dùng loại lò xophải điều chỉnh 6 tháng 1 lần.
- Khi đo cần bắt mạch trước Nên bơm đến khoảng 30mmHg trên mức
áp lực đã làm mất mạch (thường trên 200mmHg) xả xẹp nhanh ghi áp lực khimạch tái xuất hiện, xả xẹp hết Đặt ống nghe lên động mạch cánh tay, bơmnhanh bao hơi đến mức 30mmHg trên áp lực đã ghi, xả chậm từ từ với tốc độ2mmHg trong 1 giây (hay mỗi nhịp đập) Huyết áp tâm trương nên chọn lúcmất mạch (pha V Korottkoff) Ở trẻ em và và phụ nữ có thai nên chọn pha IVKorottkoff
- Nếu đo lại lần 2 cần chờ 30 giây Nếu loạn nhịp tim phải đo lại lần 3 vàlấy trung bình cộng của các trị số
- Phải đo huyết áp nhiều lần, trong 5 ngày liền Đo huyết áp cả chi trên
và chi dưới, cả tư thế nằm và đứng Thông thường chọn huyết áp tay trái làmchuẩn
2.2.3.2 Chỉ định chụp ĐMV theo khuyến cáo 2008 của Hội tim mạch học Việt Nam về xử trí bệnh tim thiếu máu cục bộ mạn tính [6]
- Cơn đau thắt ngực không đáp ứng với điều trị bằng thuốc
- Cơn đau thắt ngực không ổn định
- Cơn đau Printzmetal hoặc biến đổi
- Cơn đau thắt ngực độ I hay II theo phân loại hội Tim Mạch Canada vàcó
+ Nghiệm pháp gắng sức dương tính
+ Tiền sử NMCT hay tăng HA có điện tim thay đổi
+ Tác dụng phụ của điều trị bằng thuốc
+ Nghề nghiệp hay lối sống nguy cơ cao
+ Phù phổi cấp từng lúc
- Trước khi đại phẫu mạch máu nếu có biểu hiện đau thắt ngực hay kết
Trang 23quả dương tính ở các thăm dò không xâm nhập.
- Sau hồi sức thành công bệnh nhân ngừng tim
2.2.3.3 Đánh giá các chỉ số nhân trắc
- Đo chiều cao và cân nặng:
Kết quả chiều cao tính bằng mét (m), cân nặng tính bằng kilogram (kg)
Từ đó tính chỉ số khối cơ thể (BMI) dựa theo công thức sau:
BMI =
P : Cân nặng (kg) H : Chiều cao (m)
P (kg)
H 2 (m 2 )
Trang 24Bảng 2.1 Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh béo phì dựa vào BMI áp dụng cho
người trưởng thành Châu Á [59]
- Kỹ thuật tiến hành: do bác sỹ chuyên khoa thực hiện
- Đánh giá kết quả nồng độ 25(OH)D :
Dựa theo phân loại của Holick 2008 [37]
<10 ng/ml : thiếu nặng
10 – 20 ng/ml : thiếu vừa
21 - 29 ng/mL : thiếu nhẹ
≥ 30 ng/mL : đủ
2.2.4.2 Xét nghiệm công thức máu [1]
Xét nghiệm bằng máy huyết học tự động CLINDIAG HA-22 do Bỉ sảnxuất có tại Khoa xét nghiệm Huyết học - Bệnh viện Nguyễn Trãi
- Phương thức đo: máy hoạt động hoàn toàn tự động
Trang 25- Nguyên lý đo: tổng trở điện và quang học.
Chỉ định: tất cả đối tượng tham gia nghiên cứu đều được xét nghiệmcông thức máu
Giá trị bình thường:
- Bạch cầu: 4,0 - 10,0 G/L
- Bạch cầu trung tính: 2,0 - 7,5 G/L
2.2.4.3 Định lượng Ure máu [1]
Xét nghiệm bằng máy COBAS 6000 tại Khoa xét nghiệm Hóa sinh Bệnh viện Nguyễn Trãi
-Để loại trừ các bệnh nhân có suy thận làm tăng IMA và chống chỉ địnhchụp mạch vành
Định lượng theo phương pháp Neman và Jegenhorm với kỹ thuật phảnứng Enzym urease, giá trị bình thường 1,7-8,3 mmol/l
2.2.4.4 Định lượng Creatinin máu [1]
Xét nghiệm bằng máy COBAS 6000 tại Khoa xét nghiệm Hóa sinh Bệnh viện Nguyễn Trãi
-Để loại trừ các bệnh nhân có suy thận làm tăng IMA và chống chỉ địnhchụp mạch vành
Định lượng theo phương pháp Jaffé, giá trị bình thường 62-115 µmol/l
2.2.4.5 Định lượng Cholesterol huyết thanh [1]
Xét nghiệm bằng máy COBAS 6000 tại Khoa xét nghiệm Hóa sinh Bệnh viện Nguyễn Trãi
Phương pháp: phương pháp so màu dùng enzyme
- Giá trị bình thường: 3,6-5,18 mmol/L
2.2.4.6 Định lượng Triglyceride huyết thanh [1]
Xét nghiệm bằng máy COBAS 6000 tại Khoa xét nghiệm Hóa sinh Bệnh viện Nguyễn Trãi
Phương pháp: dựa vào nguyên lý miễn dịch điện hóa phát quang,
Trang 26nguyên tắc Sandwich.
- Giá trị bình thường: 0,8-1,7 mmol/L
2.2.4.7 Định lượng HDL-Cholesterol huyết thanh [1]
Xét nghiệm bằng máy COBAS 6000 tại Khoa xét nghiệm Hóa sinh Bệnh viện Nguyễn Trãi
Phương pháp: phương pháp so màu dùng enzyme
- Giá trị bình thường: >0,9 mmol/L
2.2.4.8 Định lượng LDL - Cholesterol huyết thanh [1]
Xét nghiệm bằng máy COBAS 6000 tại Khoa xét nghiệm Hóa sinh Bệnh viện Nguyễn Trãi
Phương pháp: phương pháp so màu dùng enzyme
- Giá trị bình thường: 0-3,34 mmol/L
Bảng 2.2 Đánh giá mức độ rối loạn Lipid máu dựa vào khuyến cáo của
Hội Tim mạch học Việt Nam như sau [12]
2.2.4.9 Đo điện tim [2] [7]
- Đo điện tim tại khoa Tim Mạch bệnh viện Nguyễn Trãi bằng máy điện
Trang 27tim ba cần SCHILLER AT 101 của Thụy Sỹ.
- Sử dụng tốc độ giấy ghi 25mm/s, biên độ 1mV=10mm Các máy cóchương trình tự động điều chỉnh biên độ, bộ phận chống nhiễu
- Chỉ định: tất cả nhóm bệnh tham gia nghiên cứu đều được đo điện tim
- Phân tích điện tim đồ
+ Trước khi phân tích điện tim đồ phải biết tuổi, giới tính, chẩn đoánlâm sàng, tham khảo sơ lược bệnh án và bệnh nhân có dùng thuốc trợ tim,thuốc chống loạn nhịp trước đó không
+ Xác định nhịp, tần số, trục, hình dạng các sóng P, khoảng PQ, phức
bộ QRS, ST, T, QT, thời gian xuất hiện nhánh nội điện
2.2.4.10 Siêu âm tim [17] [18] [40]
- Siêu âm tim bằng máy siêu âm ENVISOR HD7 của hãng Philips tạiphòng siêu âm tim của bệnh viện Nguyễn Trãi
- Khảo sát một số thông số chính như: mức độ giãn của các buồng tim;phân suất tống máu thất trái; rối loạn vận động thành tim, bệnh van tim
- Đánh giá vận động của các vùng cơ tim theo các mức độ: bình thường,giảm vận động, không vận động, vận động đảo ngược và phình thành và chođiểm từ 1 (bình thường) đến 5 (phình thành) theo tiêu chuẩn hiệp hội siêu âm
Trang 28Chống chỉ định chụp mạch vành:
- Suy thận cấp.
- Suy thận mạn do đái tháo đường
- Chảy máu dạ dày ruột cấp
- Sốt chưa rõ nguyên nhân, có khả năng do nguồn gốc nhiễm trùng
- Nhiễm trùng cấp chưa điều trị
- Tai biến mạch máu não cấp
- Thiếu máu nặng hay bất thường về cầm máu nặng
- Tăng huyết áp nặng không khống chế được
- Mất cân bằng nước điện giải nặng và có triệu chứng
- Có tiền sử phản ứng dị ứng chất cản quang
- Suy tim mất bù hay phù phổi cấp
- Không có sự hợp tác hay bệnh nhân từ chối việc can thiệp mạch máu
- Ngưng tất cả các thuốc giãn vành Không hút thuốc hay dùng chất kíchthích trong vòng 24 giờ trước đó
- Nhịn đói 6 giờ trước khi chụp
Tiến hành
- Chụp động mạch vành chọn lọc có hai phương pháp: phương pháptheo đường động mạch đùi và theo đường động mạch quay
- Các bước tiến hành
Bước 1: Chọc mạch và luồn ống thông có bao vào mạch máu: theo kỹ
thuật chọc mạch qua da của tác giả Seldinger với đường vào là động mạch
Trang 29quay hoặc động mạch đùi.
Bước 2: Luồn ống thông chụp vào lỗ vành.
Bước 3: Bơm thuốc cản quang, bơm bằng tay mỗi lần 3 – 5 ml, thời gian
kéo dài cho đến khi xuất hiện rõ hết các nhánh ĐMV, thường 2 – 3 giây
Bước 4: Rút ống thông chụp và ống thông có bao ra khỏi mạch máu Bước 5: Ép cầm máu, băng ép động mạch và theo dõi bệnh nhân tại
phòng điều trị cấp cứu tim mạch
- Khảo sát các ĐMV ở các tư thế sau:
+ ĐMV trái:
Lỗ và thân chung: chụp tư thế nghiêng trái 500 – chân 300
ĐM liên thất trước đoạn gần: chụp tư thế nghiêng phải 200 – chân 300
; nghiêng trái 300 – chân 500
ĐM liên thất trước đoạn xa: chụp tư thế nghiêng phải 100 – đầu 400 ;nghiêng trái 300 – đầu 300
ĐM mũ : chụp tư thế nghiêng phải 300 ; nghiêng phải 200 – chân 300;nghiêng trái 100 – đầu 400
Trang 30Hình 2.1: Các tư thế chụp động mạch vành trái [25]
1: Thân chung 2: ĐMLTT 3: ĐM chéo 4: ĐM vách 5: ĐM mũ 6: ĐM bờ
1 5
1 4 2 2
5
2 1
5 6
3
4 2 1
4
Trang 31+ ĐMV phải:
Lỗ và đoạn I: Chụp tư thế nghiêng phải 300
Đoạn II: Chụp tư thế nghiêng trái 300
Đoạn III và ĐM liên thất sau: chụp tư thế nghiêng trái 600 – đầu 250
Trang 325: Hẹp rất khít gần như toàn bộ khẩu kính từ 95 – 100% kèm
ứ đọng thuốc cản quang trước chỗ hẹp
Trang 33khác biệt thống kê bằng test student (t-test).
- So sánh hình thái tổn thương động mạch vành ( số nhánh động mạchvành bị tổn thương) giữa nhóm bệnh và nhóm chứng, kiểm định sự khácbiệt bằng Chi-square
- So sánh sự tương quan giữa hình thái tổn thương động mạchvành và một số thông số khác bằng hệ số tương quan r Sau đó sử dụngbảng đánh giá hệ số tương quan để xác định 02 tổng thể có tương quanvới nhau hay không Cụ thể:
+ r > 0,7: tương quan chặt chẽ
+ r = 0,5 - 0,7: tương quan khá chặt chẽ
+ r = 0,3 - 0,5: tương quan mức độ vừa
+ r < 0,3: tương quan yếu
+ r có trị số dương: tương quan thuận
+ r có trị số âm: tương quan nghịch
- Nghiên cứu độ nhạy, độ đặc hiệu bằng cách phân tích đườngcong ROC (Receiver operating characteristic) Dựa vào diện tích dướiđường cong để xác định độ chính xác của test chẩn đoán:
2.4 ĐẠO ĐỨC TRONG NGHIÊN CỨU
Các bước thực hiện tuân thủ các tiêu chí về đạo đức trong nghiêncứu y học:
- Nghiên cứu này đã báo cáo và được sự đồng ý của Lãnh đạoBệnh viện
- Trước khi đưa vào nghiên cứu, các đối tượng nghiên cứu được
Trang 34giải thích cụ thểvề mục đích, lợi ích và quy trình tham gia nghiên cứu
và có quyền từ chối nếu không muốn tham gia
- Mọi thông tin liên quan đến bệnh nhân được mã hóa và nhậpmáy tính đảm bảo bí mật
- Các số liệu thu thập chỉ nhằm mục đích nghiên cứu và kết quảnghiên cứu nhằm đưa ra các kiến nghị giúp ích cho công tác điều trịbệnh nhân sau này
Trang 35SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU
Trang 36Mục tiêu 1
Xác định mối liên quan giữa 25-hydroxy vitamin D huyết thanh với một số yếu tố như tổn thương động mạch vành, tuổi, giới, cân nặng, BMI, huyết áp, nồng độ lipid máu, siêu âm tim, điện tâm đồ
Mục tiêu nghiên cứu
Trang 37Chương 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU
3.1 ĐẶC ĐIỂM CHUNG CỦA NHÓM NGHIÊN CỨU
3.1.1.Phân bố theo tuổi và giới
Bảng 3.1 Phân bố bệnh nhân theo tuổi, giới
Giới
Nhóm tuổi
Nam (n=18)
Nữ (n=15)
Chung (n=33)
Biểu đồ 3.1 Phân bố theo giới
Nhận xét: Nam bệnh nhân chiếm 54,5% và nữ là 45,5%
3.1.2 Chỉ số nhân trắc (BMI)
Bảng 3.2 Tỷ lệ béo phì theo giới
Trang 38BMI (kg/m 2 )
Nam (n=18)
Nữ (n=15)
Chung (n=33)
Trang 393.1.4 Giai đoạn THA
Bảng 3.4.Phân giai đoạn Huyết áp
Giới Giai đoạn THA
Trang 40Tĩnh mạch cổ nổi tự nhiên 0 0,0
Nhận xét:
84,8% có triệu chứng lâm sàng là đau ngực, ran ẩm ở phổi là 48,5%
Bảng 3.7 Giá trị trung bình về chỉ số huyết học
p(1)-(2)
Hồng cầu (T/l) 4,48 ± 0,63 4,43 ± 0,64 4,46 ± 0,62 >0,05Bạch cầu (G/l) 7,28 ± 1,81 7,96 ± 1,79 7,59 ± 1,81 >0,05