NHẬN THỨC THUỐC KHÁNG SINH và THẢO LUẬN TÌNH HUỐNG lâm SÀNG

- Đường dùng: Tiêm truyền tĩnh mạch chậm; uống trong điều trị viêm ruộtgiả màng.- Tác dụng không mong muốn: Độc với thận.. - Phổ tác dụng: Diệt khuẩn Gram + bao gồm tụ cầu, liên cầu - Ch

ĐẠI HỌC QUỐC GIA HÀ NỘI TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

GV hướng dẫn : NCS ThS Đặng Kim Thu

Hà Nội, 2022

MỤC LỤC

I

II

III I Tổng hợp lý thuyết

1 Phân loại:

1.1Phân loại theo cấu trúc hóa học

- Nhóm P-lactam: bao gồm các penicillin, các cephalosporin,carbapenem,

monobactam, chất ức chế P-lactamase,

- Nhóm aminoglycoside (còn gọi là nhóm aminosid - AG ):streptomycin,

gentamicin,

- Nhóm lincosamid: lincomycin, clindamycin

- Nhóm macrolid: erythromycin, dẫn chất spiramycin, clarithromycin

- Nhóm tetracyclin: tetracyclin, doxycyclin

- Nhóm Phenicol : chloramphenicol, thiamphenicol

- Nhóm rifamycin: rifamycin, rifampicin, rifabutin(Rfb rifaximin

- Nhóm quinolon: bao gồm Quinolon kinh điển (first generation) vàQuinolon thế hệ mới (fluoroquinolon, gồm các thế hệ thứ 2, 3, 4, 5)

- Các nhóm kháng sinh khác: nhóm sulfonamid, nhóm đa peptid(polypeptid

antibiotics), nhóm 5-nitro-imidazole, nhóm nitrofuran, nhóm khángsinh

chống nấm

1.2Dựa vào tính nhạy cảm của vi khuẩn với kháng sinh

- Kháng sinh kìm khuẩn (kìm hãm hoặc ức chế sự phát triển của vikhuẩn):

MBC/MIC > 4, khó đạt đạt được nồng độ bằng MBC trong huyếttương

- Kháng sinh diệt khuẩn ( tiêu diệt vi khuẩn): MBC tương đương MIC

dàng đạt được MBC trong huyết tương

• Diệt khuẩn phụ thuộc nồng độ (Cpeak/MIC) Nồng độ càng cao diệt

khuẩn càng mạnh Ưu tiên chế độ 1liều/ ngày

4

IV Vd: Nhóm aminoglycosid

• Diệt khuẩn phụ thuộc thời gian (T>MIC) : định lượng thuốc ở bất kỳ

thời điểm nào cx phải lớn hơn MIC Chia nhỏ liều để tối ưu hóa tăngthời

gian tiếp xúc VK với kháng sinh

V.Vd: P-lactam

5

1.3Dựa vào cơ chế tác dụng:

- Kháng sinh tác dụng lên thành vách: Nhóm Glycopeptid; Polypeptit;Cyscloserin; Fosfomycin; P-lactam

- Kháng sinh tác dụng lên màng tế bào: Polymyxin

- Kháng sinh ức chế tổng hợp acid folic: Sulfonamide, Trimethoprim

- Kháng sinh tác động lên ADN và quá trình nhân lên của vi khuẩn: Nitroimidazol; Quinolon

5 Kháng sinh ức chế tổng hợp protein của vi khuẩn: Nhóm

Aminoglycosid;

VI.Linezolid Phenicol; Tetracyclin; Macrolid; Lincosamid; Streptigramin;

6

- Đường dùng: Tiêm truyền tĩnh mạch chậm; uống trong điều trị viêm ruộtgiả màng.

- Tác dụng không mong muốn: Độc với thận

2.1.2 Nhóm Polypeptid: Bacitracin

- Cơ chế tác dụng: can thiệp vào quá trình dephosphoryl của lipid mangnên ức chế khả năng vận chuyển UDP - acetyl muramin - pentapeptid,không kết hợp được với UDP - N- glucosamin => Ngăn cản quá trìnhtổng hợp peptidoglycan => Tế bào ly giải

- Phổ tác dụng: Diệt khuẩn Gram (+) bao gồm tụ cầu, liên cầu

- Chỉ định: NK nặng do staphylococcus và Streptococus (NK đường hôhấp trên; NK máu, ); NK đường tiêu hóa do clostridium (viêm ruột giảmàng)

- Đường dùng: Dùng tại chỗ (và uống trong điều trị viêm ruột giả màng

- Tác dụng không mong muốn: Độc với thận lớn hơn glycopeptid

- Chỉ định: Điều trị lao kháng thuốc

2.1.4 Fosfomycin

- Cơ chế: Fosfomycin cấu trúc giống phosphoenolpyruvat (PEP) nên thuốcngăn PEP gắn với UDP N - acetyl glucosamin để tạo acid UDP - N -acetyl muramic, tiền thân của acid N - acetyl muramic

- Phổ tác dụng: Phổ rộng

- Chỉ định:

• Viêm bàng quang không biến chứng do các chủng nhạy cảm E.

Coli và Enterococcus faecalis gây ra.

• Điều trị viêm bể thận hoặc áp xe quanh thận

bị ngưng lại => VK bị tiêu diệt

- Phổ TD: Chủ yếu tác dụng lên VK Gram (+) do các VK Gram (+) có vách

tế bào nhiều chuỗi peptidoglycan trong khi Gram (-) vách tế bào lại chứaít

• Monobactam

• Chất ức chế beta lactamase

VIII Các Penicillin

1 Penicilin G (benzylpenicilin) duy nhất là Kháng Sinh tự nhiên từ nấm

- Phổ tác dụng:

IX + Cầu khuẩn Gram (+): tụ cầu; liên cầu; phế cầu

X + Cầu khuẩn Gram (-): lậu cầu; não mô cầu

XI + Xoắn khuẩn Giang mai

- Chỉ định:

XII + Điều trị lậu, giang mai (Benzathin Penicilin)

XIII + Điều trị bệnh thấp tim do liên cầu (Procain Penicilin)

XIV + Nhiễm khuẩn nặng co cầu khuẩn Gram (+) hoặc não mô cầu

- Đường dùng: Chỉ dùng đường tiêm tĩnh mạch (dùng đường uống bị pháhủy bởi dịch vị dạ dày)

- Phổ tác dụng: Phổ Pen G + VK Gram âm => phổ tác dụng rộng

- Mở rộng phổ tác dụng với chủng tiết ra beta lactamase: phối hợp với chất

ức chế beta lactamase:ampicillin+sulbactam; amoxicillin+acid clavulanic

XVIII + Các nhiễm khuẩn khác: nhiễm khuẩn tiêu hóa, nhiễm khuẩn huyết

4 Penicilin nhóm M

- Bao gồm: Methicilin, Oxacilin, Cloxacilin, Dicloxacilin, Nafcilin

XIX Fluccloxacilin,

- Phổ tác dụng: tụ cầu vàng kháng thuốc => Phổ hẹp

- Chỉ định: Điều trị các bệnh do vi khuẩn Gr (+) tiết ra penicilinase nhất

XX là liên cầu khuẩn như viêm màng trong tim, viêm tủy xương, nhiễmkhuẩn da và mô mềm

5 Penicilin nhóm kháng trực khuẩn mủ xanh

- Bao gồm: Carbenicilin; Ticarcilin; Temocilin

XXIII + Thế hệ 4: dùng khi thế hệ 3 kháng thuốc

XXIV + Thế hệ 5: Chỉ dùng khi bị nhiễm khuẩn da và tổ chức dưới da cóbiến chứng

XXV Phân loại theo các tiêu chí phân loại

- Dựa vào đặc tính kháng khuẩn: Hiệu lực trên Gr (+) ngày càng giảm

đi, hiệu lực trên Gr (-) ngày càng mạnh lên; Phổ ngày càng rộng hơn

- Sự bền vững với E Beta lactamase do VK tiết ra:

• Thế hệ 1 không bền vững với beta lactamase (chỉ kháng được

Penicilinase) Tác dụng chủ yếu VK Gr (+)

• Thế hệ 2 đại đa số không bền vững (trừ cefuroxime)

• Thế hệ 3 đại đa số bền vững (chỉ có cefoperazon kém bền vững) Tác dụng chủ yếu Vk Gr (-)

- Khả năng qua hàng rào máu não: thế hệ I không qua, thế hệ II đa sốkhông qua, thế hệ III có khả năng qua hàng rào máu não.

- Chỉ định

XXVI + Nhiễm khuẩn đường hô hấp và tai mũi họng

XXVII + Nhiễm khuẩn tiết niệu, sinh dục

XXVIII + Nhiễm khuẩn da, mô mềm, xương và răng

XXIX + Nhiễm khuẩn tiêu hóa, đường mật (thế hệ III)

XXX.+ Viêm màng não, áp xe não (thế hệ III)

XXXI + Nhiễm khuẩn huyết

XXXII + Viêm màng trong tim

XXXIV + Dùng đường tiêm: cefazolin, cefalotin

XXXV + Dùng đường uống: cefaclor, cefalexin

XXXVI Cephalosporin thế hệ 2

- Hoạt tính kháng khuẩn trên Gram (-) đã tăng, nhưng còn kém thế hệ 3,kháng được cephalosporinase Sự dung nạp thuốc cũng tốt hơn

- Một số thuốc:

XXXVII + Dùng đường tiêm: cefuroxim, cefamandol

XXXVIII + Dùng đường uống: cefuroxim acetyl

XL + Dùng đường tiêm: cefotaxim, cefizoxin, cettriaxon

XLI + Dùng đường uống: cefdinir, cetìxim

XLII Cephalosporin thế hệ 4

- Phổ kháng khuẩn rộng và vững bền với beta - latamase hơn thế hệ 3, đặcbiệt dùng chỉ định trong nhiễm trực khuẩn Gram (-) hiếu khí đã kháng vớithế hệ 3

- Các thuốc: Imipenem, meropenem, ertapenem và doripenem

- Chỉ định: Bệnh nhiễm trùng nặng, bệnh nhân bị kháng các thuốc kháng

- Nhóm duy nhất không gây dị ứng chéo

- Chỉ định: Điều trị nhiễm khuẩn Gr (-) đa kháng thuốc ở bệnh viện

XLVII Chất Ức Chế Beta Lactamase

- Bao gồm: Sulbactam; acid clavulanic và tarobactam

XLVIII + Sulbactam: sulbactam + penicillin (1:2); sulbactam +

Cefoperazon

XLIX + A.Clavulanic:A.clavulanic+Amoxicilin (1:4); A.clavulanic +

Ticarcilin

L + Tarobactam: Tarobactam + Piperacilin

- Chỉ có sulbactam có 1 ít hoạt tính kháng sinh còn lại chỉ có tác dụng ngăn

LI.cản enzym betalactamase phá vỡ vòng beta lactam

- Phải phối hợp với kháng sinh tương đồng về mặt dược động học

2.2 Kháng Sinh Tác Dụng Lên Màng Tế Bào

LII Nhóm Polypeptid: Polymycin

- Các thuốc: Polymycin B và Polymycin E (Colistin)

- Phổ tác dụng: Diệt khuẩn Gram (-) như E.coli, Klebsiella, Samonella,LIII Shigella, Pasteurella, và Pseudomonas

- Chỉ định:

LIV + Nhiễm khuẩn nặng do vi khuẩn gram âm

LV + Nhiễm khuẩn đường tiêu hóa do clostridium

- Đường dùng: Tiêm, dùng tại chỗ và uống trong điều trị viêm ruột giảLVI màng

- Tác dụng không mong muốn: Độc với thận

2.3 Kháng Sinh Ức Chế Tổng Hợp Acid Folic

2.3.1 Sulfonamid

- Cơ chế tác dụng Acid folic: Sulfonamid cạnh tranh với acid

para-aminobenzoic ở bước đầu của quá trình tổng hợp acid folic

- Phổ tác dụng:

LVII • Tác dụng kìm khuẩn trên một số loại vi khuẩn Gr (-) và Gr (+).

LVIII Nồng độ cao có thể có tác dụng diệt khuẩn

• Nhạy cảm với các chủng vi khuẩn: Streptococcus pyogenes,

Haemophilus influenza, Vibrio cholerae

• Được sử dụng chủ yếu trong nhiễm trùng đường tiết niệu

- Dược động học

LIX + Hấp thu nhanh, đạt nồng độ tối đa trong huyết tương sau 4-6h

LX + Dễ dàng vào các mô và dịch não tuỷ, qua rau thai

LXI + Chuyển hoá qua gan bằng phản ứng acetyl hoá, các sản phẩm acetyl hoá

ít tan

LXII + Các chất chuyển hoá của sulfonamid được thải trừ qua thận

- Tác dụng không mong muốn

LXIII + Trên đường tiêu hóa: Buồn nôn, nôn, tiêu chảy

LXIV + Nếu dùng kéo dài, liều cao thì có nguy cơ thiếu máu hồng cầu to,giảm bạch cầu, tiểu cầu

LXV + Thận: cơn đau bụng thận, đái máu, vô niệu, viêm thận kẽ

LXVI + Gan: tranh chấp với bilirubin, dễ gây vàng da

LXVII + Dị ứng chậm nhưng rất nghiêm trọng

LXIX + Đạt nồng độ cao trong phổi và thận

LXX + Chuyển hoá qua gan, thải trừ qua nước tiểu

- Tác dụng không mong muốn

LXXI + Buồn nôn, nôn, viêm da

LXXII + Thiếu folat gây thiếu máu nguyên bào nuôi

LXXIII + Tác dụng của Trimethoprim có thể bị ngăn chặn bởi acid folinic

- Sự kháng Trimethoprim của vi khuẩn

LXXIV + Giảm tính nhạy cảm của vi khuẩn đối với kháng sinh

LXXV + Thay đổi hoặc đột biến trong dihydrofolate reductase

LXXVI + Tăng sản xuất dihydrofolate reductase

2.3.3 Cotrimoxazol

- Gồm Sulfamethoxazol và trimethoprim theo tỷ lệ 5:1

- Cả 2 chất đều là kháng sinh kìm khuẩn nhưng khi phối hợp lại là khángsinh diệt khuẩn

- Phổ tác dụng: Phổ tác dung rộng rãi trên cả VK Gr (-) và Gr (+)

- Chỉ định:

LXXVII.+Nhiễm khuẩn đường tiết niệu, sinh dục

LXXVIII +Nhiễm khuẩn đường hô hấp

LXXIX + Thương hàn

LXXX + Tiêu chảy do vi khuẩn và kiết lỵ

LXXXI + Viêm phổi gây ra bởi Pneumocystis jiroveci

- Tác dụng không mong muốn:

LXXXII + Tất cả tác dụng không mong muốn của sulfonamid

LXXXIII + Thiếu folat (thiếu máu nguyên bào khổng lồ)

LXXXIV + Rối loạn công thức máu (hiếm xảy ra)

- Thận trọng:

LXXXV + Phụ nữ có thai (có thể gây tan huyết)

LXXXVI + Người cao tuổi: tăng nguy cơ nhiễm độc tuỷ xương

LXXXVII + Bệnh nhân có bệnh thận, giảm liều

2.4 Kháng Sinh Tác Động Lên And Và Quá Trình Nhân Lên Của Vi Khuẩn

2.4.1 5-Nitroimidazol

- Cơ chế tác dụng: Vòng imidazol khi vào trong cơ thể trong điều kiện

không có oxy sẽ tạo gốc tự do, gốc tự do này tấn công vào AND gốc của

VK => tiêu diệt vi khuẩn

XC + Động vật nguyên sinh: Entamoeba histolytica; Giardia lamblia

XCI + Không tác dung lên vi khuẩn hiếu khí

- Chỉ định:

XCII + Nhiễm khuẩn răng miệng: hay dùng nhất là metronidazol phối hợp

với spiramycin

XCIII + Nhiễm khuẩn đường tiêu hóa do vi khuẩn HP

XCIV + Nhiễm khuẩn đường tiết niệu, âm đạo

XCV + Điều trị nhiễm đơn bào

- Tác dụng không mong muốn

XCVI + Trên đường tiêu hoá: Buồn nôn, nôn, chán ăn, đau bụng, đi ngoài;

- Các thuốc: Metronidazol, Etronidazol, Ornidazol, Secnidazol, Tinidazol.

2.4.2 Quinolon

CI - Phân loại:

• Quinolon thế hệ I: là những dẫn chất không gắn Fluor (trừ Flumequin),

có tác dụng với vi khuẩn gram (-) nhưng hoạt phổ yếu nên ít dùng nhưAcid nalidixic

• Quinolon thế hệ II: là dẫn chất fluoroquinolon, có hoạt phổ rộng, tác

dụng mạnh hơn thế hệ I như Pefloxacin, Norfloxacin, Ciprotloxacin

• Quinolon thế hệ III: bao gồm gatitloxacin, levotloxacin,

CII moxitloxacin và spartloxacin

• Các quinolon thế hệ IV: bao gồm trovatloxacin, alatrotloxacin.

- Cơ chế tác dụng: Ức chế ADN gyrase, là enzym mở vòng xoắn ADN,giúp

cho sự sao chép và phiên mã, vì vậy ngăn cản sự tổng hợp ADN của vikhuẩn Ngoài ra còn tác dụng cả trên mARN nên ức chế tổng hợp proteinvi

• Viêm xương khớp,viêm màng não, viêm màng trong tim

CV + Quinolon thế hệ 3 và thế hệ 4: Các Quinolon thế hệ 3 có hoạt

CVI + Gây đau đầu, chóng mặt, buồn nôn, nôn, co giật ngừng thuốccác

triệu chứng này sẽ hết

CVII + Gây viêm gân: Thường gặp ở người trên 60 tuổi và nam bị nhiềuhơn nữ (tuy ít xảy ra nhưng bị viêm thì có thể gây đứt gân Achille).

CVIII - Thận trọng

• Đã thấy những dị dạng sụn ở động vật non khi dùng quinolon ở liều

lớn

• gấp nhiều lần liều dùng cho người, nên không dùng thuốc cho trẻ

em dưới 16 tuổi vì sợ ảnh hưởng có hại của thuốc đến sự phát

triển của trẻ

2.5 Kháng Sinh Ức Chế Tổng Hợp Protein Của Vi Khuẩn

CIX Phân loại:

- Cơ chế tác dụng: Gắn vào tiểu đơn vị 30S của ribosom làm sai lệch

quá trình tổng hợp protein cần thiết của vi khuẩn

- Phổ tác dụng: Tác dụng chủ yếu trên Gr (-) trên Gr (+) kém penicillin:Enterobacter, Proteus, Pseudomonas, Klebsiella, E.coli, và Serratia (VKảnh hưởng lên đường hô hấp, tiết niệu, xương, da, máu và mô mềm)

- Đặc điểm tác dụng diệt khuẩn:

CX + Khả năng diệt khuẩn nhanh, phụ thuộc nồng độ

CXI + Hiệu quả hậu kháng sinh (PAE): Tác dụng diệt khuẩn vẫn còn khinồng độ giảm xuống dưới MIC

- Đường dùng: Tiêm, dùng tại chỗ và uống trong điều trị nhiễm khuẩnđường tiêu hóa

- Chỉ định:

CXII + Nhiễm khuẩn nặng do vi khuẩn gram âm mắc phải ở BV

CXIII + Nhiễm khuẩn đường tiêu hóa do clostridium

- Tác dụng không mong muốn:

CXIV + Gây độc với thính giác, thường là gây điếc không phục hồi sau đợt

điều trị kéo dài, nhất là dùng liều cao

CXV + Gây độc với thận vì thải trừ chủ yếu qua thận nên dễ gây kích ứng,

nặng hơn có thể gây hoại tử ống thận cấp

CXVI + Gây hiện tượng dị ứng

2.5.2 Nhóm Phenicol

- Các thuốc: Chloramphenicol; Thiamphenicol

- Cơ chế tác dụng: Gắn vào phần 50S của ribosom => Ức chế phản ứngchuyển peptid => Ức chế tạo thành liên kết peptid

CXVII => Ngăn cản việc gắn thêm acid amin vào chuỗi peptid do đó làm gián đoạn

quá trình tổng hợp protein của VK

CXVIII => Kìm hãm sự phát triển của vi khuẩn

- Phổ tác dụng: Tác dụng trên phần lớn các vi khuẩn gram (+) và gram (-),xoắn khuẩn, tác dụng đặc hiệu trên thương hàn và phó thương hàn

• Chuyển hóa tại gan, thải trừ qua nước tiểu

- Tác dụng không mong muốn:

CXXII + Gây tai biến về máu như giảm bạch cầu, mất bạch cầu hạt,

sinh hoặc trẻ đẻ non

CXXIV.+ Gây phản ứng toàn thân do dùng liều cao nên khi điều trị bệnh thương hàn phải áp dụng nguyên tắc: Bệnh càng nặng, dùng liều

• Tetracycline (biệt dược: achromycin V,steclin, sumycin,

CXXVIII terramycin, tetracyn, panmycin )

• Demeclocycline ( biệt dược: declomycin )

• Doxycycline ( biệt dược: vibramycin )

• Minocycline ( biệt dược: minocin )

• Oxytetracycline ( biệt dược: terramycin )

• Chlortetracycline ( biệt dược: aureomycin, lederle )

• Metacycline ( tên khác: methacycline )

• Tigecycline ( biệt dược: tygacil )

- Cơ chế tác dụng: Gắn vào phần 30S của ribosom do đó: Ức chế gắnaminoacyl-ARNt vào vị trí tiếp nhận trên phức hợp ARNm-ribosom

CXXIX => Gián đoạn quá trình gắn acid amin vào chuỗi peptid

CXXX => Kìm hãm sự phát triển của vi khuẩn

- Phổ tác dụng: Rất rộng cả Gr (-), Gr (+), VK ưa khí, VK kị khí, xoắnkhuẩn, vi khuẩn nội bào, ngoài ra còn tác động lên cả virus mắt hột, sinhvật

đơn bào, ký sinh trùng sốt rét

- Dược động học:

CXXXI + Hấp thu nhanh khi uống (70%), nồng độ tối đa trong máu

sau 1 - 4 giờ, t/2 là 6-12 giờ

CXXXII + Thức ăn hoặc thuốc có chứa ion hóa trị II và III làm giảmhấp thu

CXXXIII + Phân bố nhanh vào các mô và dịch cơ thể (trừ dịch não

được nhau thai và sữa mẹ với nồng độ cao.

CXXXIV + Gắn mạnh vào răng, xương

- Chỉ định

CXXXV.+ Nhiễm khuẩn đường hô hấp do vi khuẩn nội bào

CXXXVI + Nhiễm trùng đường sinh dục do Chlamydia

CXXXVII + Nhiễm Rickettsia, nhất là bệnh trứng cá bội nhiễm

Rickettsia.

- Tác dụng không mong muốn

CXXXVIII + Các Tetracylin có ái lưc cực mạnh với calci ở tổ chức

giai đoạn đầu của sự calci hóa), khi dùng liều cao và kéo dài thuốc sẽ

lắng đọng lại ở đó và làm chậm sự phát triển của xương cũng như các nụ răng của thai nhi và trẻ em (gây bệnh vàng răng vĩnh viễn)

CXXXIX + Độc với thận có thể gây hoại tử ống thận.

CXL + Độc với gan, nhất là tiêm tĩnh mạch thuốc quá hạn dùng và liều

cao

đối với phụ nữ có thai có thể bị chứng teo gan cấp tính

CXLI + Gây rối loạn đường tiêu hóa như buồn nồn, nôn, tiêu chảy, diệt

khẩn hữu ích ở ruột tạo ra vitamin nhóm B

- Chống chỉ định:

CXLII + Phụ nữ có thai hoặc đang trong thời kì cho con bú.

CXLIII + Trẻ em dưới 12 tuổi (đối với Tetracyclin), trẻ em dưới 8 tuổi (đốivới

Doxycyclin)

- Chú ý:

CXLIV + Tác dụng của Tetracyclin sẽ bị giảm nếu dùng đồng thời với:

• Azithromycin (Biệt Dược: Zithromax, Sumamed, Zitrocin)

Clarithromycin (Biệt Dược: Biaxin)

• Erythromycin ( Biệt Dược: Erythocin, Erythroped )

• Telithromycin (Biệt Dược: Ketek),

• Spectinomycin (Biệt Dược : Trobicin), Oleandomycin, Spiramycin

( Biệt Dược: Rovamycin ),

• Josamycin (Biệt Dược: Josacine, Kitasamycin A3, Turimycin

A5)

- Cơ chế tác dụng: Gắn vào phần 50S của ribosom: Ức chế bước chuyển

vị, peptid không thể di chuyển từ vị trí A đến vị trí nhận (vị trí P)

CXLVI => Gián đoạn quá trình gắn acid amin vào chuỗi peptid

CXLVII => Kìm hãm sự phát triển của vi khuẩn

CLII + Nhiễm khuẩn hô hấp, giang mai, ho gà (Pertussis, Whooping

cough ) (do Bordetella pertussis, một loại trực khuẩn Gram(-) gây

CLIV + Nhanh bị kháng thuốc, do đó được xếp vào nhóm kháng sinh hạnchế sử dụng.

thấm rất tốt vào mô xương nhưng không ảnh hưởng đến sự phát triển củaxương như tetracycline vì không đọng lâu tại đó.

- Chỉ định chung:

CLVII + Các nhiễm khuẩn nghiêm trọng do tụ cầu, phế cầu, liên cầu ở cácbệnh

nhân dị ứng p -lactam, kể cả các nhiễm khuẩn kỵ khí

CLVIII Ví dụ: cốt tuỷ viêm, viêm khung chậu, viêm xoang, viêm phổi,viêm

phúc mạc, nhiễm khuẩn huyết

CLIX + Bệnh trứng cá: dùng clindamycin tại chỗ

- Độc tính chung:

CLX + Gây viêm ruột kết mạc giả khi dùng dài ngày: gây đi lỏng kéodài

CLXI + Viêm miệng, lưỡi, vị giác bất thường

CLXII + Tim mạch: viêm tĩnh mạch, hạ huyết áp, rối loạn nhịp tim

- Tác dụng không mong muốn:

CLXIII + Ức chế monoamin oxidase nên không dùng cùng các thực

chứa tyramin (bia, rượu, pho mát, sô cô la), thuốc ức chế chọn lọc

CLXVI + Tác dụng diệt khuẩn với các chủng liên cầu khuẩn

CLXVII + Dùng để điều trị Enterococcus faecium, MRSA khángCLXVIII vancomycin và Staphylococcus pneumoniae mắc phải trongcộng

CLXX + Dalfopristin ức chế giai đoạn đầu của quá trình tổng hợp protein

- Tác dụng: Sự kết hợp này được sử dụng để điều trị nhiễm trùng đe dọatính mạng do cầu khuẩn ruột kháng vancomycin và nhiễm trùng da phứctạp do MRSA

- Tác dụng không mong muốn:

CLXXI + Phản ứng tại vị trí tiêm: đau, viêm, phù

CLXXII.+ Tăng bilirubin máu

CLXXIII + Bội nhiễm có thể xảy ra do sự phát triển quá mức của vi khuẩn

nhạy cảm

CLXXIV II Phân tích thí nghiệm

1 Xác định sự nhạy cảm vi khuẩn với một số kháng sinh bằng

phương pháp Kirby-Bauer

CLXXV Thí nghiệm 1:

CLXXVI Cho đĩa thạch đã được nuôi cấy chủng vi khuẩn

Staphylococus aures

(tụ cầu vàng) sau đó chấm các kháng sinh vào các khoanh giấy đã

được đặt sẵn vào đĩa nuôi cấy

CLXXVII Kết quả như sau:

CLXXIX

CLXXX Câu hỏi 1 Thế nào là vùng ức chế (ZOI, zone of inhibition)?

CLXXXI Vùng ức chế là khu vực xung quanh khoanh giấy mà vi khuẩn không phát

tin lại vào bảng sau

CLXXXIII Kháng sinh CLXXXIV Vùng ức chế (mm)

CLXXXV A

CLXXXVII.B

CLXXXIX C

CXCI.CXCIII D Tetracyclin CXCII 28

CCIII Câu hỏi 3 Nhận xét về sự nhạy cảm của các kháng sinh với chủng

kháng Penicillin

tham khảo:CCLX https://www.nih.org.pk/wp-content/uploads/202 CCLIX 1/02/

- Kháng sinh nhạy cảm với vi khuấn Staphylococus aureus được nuôi cấy:

Erythromycin, Chloramphenicol, Cephalothin, Tetracyclin.

- Kháng sinh không nhạy cảm với vi khuẩn Staphylococus aureus được

nuôi cấy: Streptomycin

CCLXI > Chủng vi khuẩn này nhạy cảm với nhiều loại kháng sinh Nhưngđây là

một loại vi khuẩn kháng kháng sinh mạnh (kháng Penicillin) , do vậy

cần làm kháng sinh đồ để lựa chọn thuốc và liều lượng điều trị phù hợp.CCLXII Câu hỏi 4 Ứng dụng của việc xác định ZOI trên lâm sàng?

- Theo Hướng dẫn của Bộ Y Tế về thực hành kĩ thuật xét nghiệm vi sinh,lâm sàng, Dựa vào đường kính vùng ức chế và điểm gãy trong tài liệuhướng

dẫn phiên giải kết quả kháng sinh đồ, mức độ nhạy cảm có thể phân chiathành phân loại:

CCLXIII + S (susceptible - nhạy cảm),

CCLXIV + I (intermediate - trung gian)

CCLXV + R (resistant - đề kháng)

CCLXVI + NS (non-susceptible - không nhạy cảm)

- Từ đó lựa chọn được loại kháng sinh phù hợp nhất cho bệnh nhân về hiệu quả điều trị, phương thức sử dụng (uống, tiêm, ), hiệu quả kinh tế

(lựa chọn loại kháng sinh còn tác dụng nhạy cảm với chi phí hợp lýnhất, )

Hạn chế tối đa việc lạm dụng thuốc một cách bừa bãi, tràn lan để giảm

thiểu tình trạng kháng thuốc kháng sinh của vi khuẩn

- Giúp giám sát tình hình kháng sinh, từ đó có các chiến lược cụ thể nhằm

hạn chế tình hình kháng thuốc của vi khuẩn, giúp các nhà khoa học

nghiên cứu phát triển các kháng sinh mới/dạng thuốc mới ít đề khánghơn

- Nhược điểm phương pháp này: cần thời gian cho nuôi cấy và lấy mẫu

bệnh phẩm bệnh nhân => mất thời gian trả kết quả cho bác sỹ điều trị.Trong

1 số trường hợp yêu cầu phải sử dụng kháng sinh càng sớm càng tốt vd:viêm phổi nặng mắc phải tại cộng đồng Sẽ ưu tiên sử dụng kháng sinhtheo

kinh nghiệm trước sau đó đợi kết quả vi sinh trả lại sẽ lên thang hayxuống

thang kháng sinh phụ thuộc đáp ứng của bệnh nhân với kháng sinh đangdung và kết quả vi sinh

CCLXVII Thí nghiệm 2:

CCLXVIII Cho kết quả xác định sự nhạy cảm của một số chủng vi khuẩn với

kháng sinh như sau:

CCLXIX Câu hỏi 1 Tra thông tin về sự nhạy cảm của từng kháng sinh trên

chủng vi khuẩn theo phương pháp Kirby-Bauer và điền vào mục (4)

CCLXX Chủng vi khuẩn Salmonella typhi:

CCLXXI.

ZOI (mm)

CCLXXX Am

pieillin

CCLXXXI

AMPCCLXXXII

CCCXI Klebsiella pneumoniae

CCCXVII

ZOI (mm