Trong các trường hợp có giảm protein máu mà không có tổn thương thận, cơ chế điều hoà ngược của ống, cầu thận hoạt động trong sự bình lặng và ngăn ngừa sự tăng lên MLCT mặc dù áp lực keo
T Ổ NG QUAN
Khái ni ệ m h ộ i ch ứ ng th ận hư
Hội chứng thận hư (HCTH) không phải là một bệnh đơn lẻ mà là một hội chứng, hay nói cách khác là tập hợp các triệu chứng xuất hiện ở nhiều bệnh thận khác nhau Các đặc trưng nổi bật của HCTH gồm protein niệu nhiều, giảm albumin máu, phù toàn thân và rối loạn lipid máu, cho thấy sự rối loạn chức năng cầu thận ở nhiều tình trạng bệnh thận khác nhau.
Thuật ngữ “thận hư” được Friedrich Muller dùng lần đầu tiên năm
Năm 1905, người ta dùng khái niệm này để chỉ những bệnh thận có tổn thương giải phẫu bệnh học không mang đặc tính viêm mà chỉ thể hiện hiện tượng thoái hóa khi nghiên cứu các tổn thương thận Khái niệm này giúp phân biệt các bệnh thận không viêm với các tổn thương thận viêm nhiễm dựa trên kết quả giải phẫu bệnh học, đồng thời nhấn mạnh vai trò của nghiên cứu tổn thương giải phẫu bệnh học trong chẩn đoán và điều trị Việc nhận diện các tổn thương thận ở mức độ thoái hóa thay vì viêm đã thúc đẩy tiến bộ trong lịch sử y học thận và cách tiếp cận điều trị tương ứng.
Sau Munk (1908), Volhard và Fahr (1914) nhận thấy ở những bệnh nhân có phù và albumin niệu, hình ảnh tổn thương giải phẫu bệnh thận chủ yếu là hiện tượng xâm nhập thể mỡ lưỡng chiết ở ống thận, còn cầu thận bình thường Các nhà nghiên cứu cho rằng có một thể đặc biệt trong nhóm bệnh nhân bị thận hư, được gọi là thận hư nhiễm mỡ Từ đó, thuật ngữ thận hư nhiễm mỡ được dùng để chỉ biểu hiện đặc trưng này của thể bệnh thận hư.
“thận hư nhiễm mỡ” được sử dụng rộng rãi để chỉ một loại bệnh cầu thận mà người ta cho rằng tổn thương là do nhiễm mỡống thận [10], [24]
Đến năm 1917, Epstein đề xuất giả thuyết cho rằng thận hư nhiễm mỡ không phải là một bệnh đơn thuần mà là một trạng thái rối loạn chung về chuyển hóa mỡ của cơ thể Quan điểm này được rộng rãi ủng hộ và trong một thời gian dài, nhiều tác giả đã coi "thận hư nhiễm mỡ" là biểu hiện của bệnh Epstein.
Đến những năm 1950 của thế kỷ XX, nhờ tiến bộ về sinh thiết thận, sinh hóa máu và chẩn đoán hình thái thận, đặc biệt là sự ra đời của kính hiển vi điện tử, người ta mới phát hiện ra những tổn thương ở bệnh nhân và gọi chúng là các dạng tổn thương thận được nhận diện bằng các công cụ mới.
‘Thận hư nhiễm mỡ’ không phải là nhiễm mỡ ống thận mà chủ yếu là tổn thương ở cầu thận Sự ra đời của miễn dịch huỳnh quang và kính hiển vi huỳnh quang đã giúp các bác sĩ thận học khẳng định rằng cái gọi là thận hư nhiễm mỡ là biểu hiện của tổn thương cầu thận, chứ không liên quan đến nhiễm mỡ ở ống thận.
“thận hư nhiễm mỡ” là bệnh lý cầu thận
Những biểu hiện lâm sàng và rối loạn sinh hóa kiểu thận hư nhiễm mỡ gặp ở nhiều bệnh lý khác nhau nên các nhà thận học thống nhất gọi là hội chứng thận hư thay cho thận hư nhiễm mỡ Hội chứng thận hư được nhận diện qua các đặc trưng điển hình gồm phù, protein niệu > 3,5 g/24h, protein máu < 60 g/L, albumin máu < 30 g/L và tăng cholesterol máu [2], [23].
Cơ chế b ệ nh sinh h ộ i ch ứ ng th ận hư
1.2.1 C ấ u t ạ o màng l ọ c và ch ức năng sinh lý cầ u th ậ n
2.2.1.1 Cấu tạo màng lọc cầu thận
Màng cầu thận gồm 3 lớp:
- Lớp tế bào nội mô của mao mạch: có hàng ngàn lỗ nhỏ gọi là các
- Màng đáy: là mạng lưới các sợi collagen và proteoglycan, lưới này cũng có những khoang rộng cho phép dịch lọc qua dễ dàng;
Lớp tế bào biểu mô phủ mặt ngoài của mao mạch có hàng ngàn, thậm chí hàng triệu nhú hình ngón tay ép lên màng đáy Những nhú này tạo ra các khe hở cho dịch lọc có thể đi qua, đóng vai trò quan trọng trong quá trình lọc qua thành mạch.
Tính thấm của màng cầu thận được biểu thị bằng tỷ lệ giữa nồng độ chất hòa tan trong dịch lọc và nồng độ của chất đó trong huyết tương, và mức thấm này phụ thuộc vào trọng lượng phân tử của chất đó Các chất có trọng lượng phân tử nhỏ hơn hoặc bằng 5200 dalton sẽ được lọc qua màng cầu thận ở mức 100%, còn albumin được lọc qua với tỷ lệ rất thấp, khoảng 0,5%.
Tính thấm chọn lọc của màng phụ thuộc vào hai yếu tố chính là kích thước lỗ lọc và điện tích của thành lỗ lọc Các lỗ lọc có kích thước đủ lớn để cho các phân tử có đường kính khoảng 8 nm đi qua, trong khi đường kính của phân tử albumin khoảng 6 nm nhưng không qua được do các khoang của màng đáy được lát bằng phức hợp proteoglycan tích điện âm rất mạnh; các protein của huyết tương cũng mang điện tích âm nên bị lực đẩy tĩnh điện của thành lỗ lọc cản lại.
1.2.1.2 Chức năng sinh lý của cầu thận
Chức năng sinh lý của thận được thể hiện qua quá trình hình thành và bài xuất nước tiểu, giúp loại bỏ sản phẩm chuyển hoá và chất độc đồng thời duy trì nội môi ổn định thông qua tái hấp thu các chất cần thiết Nước tiểu được bài tiết liên tục nhằm thanh lọc cơ thể và duy trì cân bằng sinh học Chức năng này gồm hai quá trình chính: lọc ở cầu thận và bài tiết, tái hấp thu ở ống thận.
Nước tiểu muốn được lọc ở cầu thận phải phụ thuộc vào những áp lực được biểu diễn bằng công thức sau:
P H : áp suất thủy tĩnh mao mạch cầu thận
P B : áp suất thủy tĩnh của bao Bowman
P n : áp suất keo của mao mạch cầu thận
Quá trình lọc cầu thận bị chi phối bởi các yếu tố chính là lưu lượng máu qua thận và sự co của hai loại tiểu động mạch: tiểu động mạch đến và tiểu động mạch đi Lưu lượng máu đến thận quyết định khối lượng dịch lọc sẵn tại cầu thận, trong khi sự co của tiểu động mạch đến làm giảm áp lực thủy lực ở cầu thận và làm giảm tốc độ lọc Ngược lại, sự co của tiểu động mạch đi có thể tăng áp lực lọc và duy trì hoặc tăng lưu lượng lọc tùy vào cơ chế điều hòa, ảnh hưởng tới GFR và hiệu quả thanh lọc máu Nhờ sự phối hợp của hai yếu tố này mà quá trình lọc cầu thận được điều hòa.
- Tái hấp thu và bài tiết ở ống thận: phụ thuộc vào các đoạn khác nhau của ống thận và các chất khác nhau qua ống thận
- Hoạt động nội tiết của thận:
Thận là cơ quan sản xuất các chất có hoạt tính sinh học mạnh như: renin, 1,25 dihydroxycholecalciferol, erythropoietin, prostaglandin, kallikrein- kinin [4]
1.2.2 Cơ chế và vai trò của protein niệu
Thông thường nước tiểu không chứa protein hoặc chỉ chứa một lượng rất nhỏ ( 42,5 àmol/l trong vũng 24 đến 48 giờ so với creatinin nền nếu nồng độ creatinin nền của bệnh nhân <
- Tốc độ gia tăng creatinin huyết thanh > 20% trong vòng 24 đến 48 giờ so với creatinin nền nếu nống độ creatinin nền của bệnh nhõn > 221 àmol/l
Theo ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative), vào năm 2004 suy thận cấp (AKF) được đề nghị đổi tên thành Acute Kidney Injury (AKI) và khuyến cáo chẩn đoán sớm dựa trên hệ thống phân độ RIFLE, từ Risk (nguy cơ), Injury (tổn thương), Failure (suy) đến Loss (mất) và End-stage kidney disease (bệnh thận giai đoạn cuối) Theo chuẩn RIFLE, AKI được nhận diện sớm khi có thay đổi lượng nước tiểu hoặc tăng creatinin máu, không phải chờ vô niệu hoặc rối loạn toàn trạng nặng Thuật ngữ AKI và các khái niệm liên quan được mạng lưới nghiên cứu AKIN (Acute Kidney Injury Network) đề xuất để mô tả các tình trạng rối loạn chức năng thận.
B ả ng 1.1: Ch ẩn đoán tổn thương thậ n c ấ p và suy th ậ n c ấp theo phân độ
Mức lọc cầu thận (creatinin huyết thanh)
Tăng creatinin huyết thanh gấp 1,5 lần hoặc giảm MLCT > 25%
6 giờ I-injury (Tổn thương)
Tăng creatinin huyết thanh gấp 2 lần hoặc giảm MLCT > 50%
Tăng creatinin huyết thanh gấp 3 lần hoặc giảm MLCT > 75%
4 tuần
Cần điều trị thay thế thận > 3 tháng
(suy thận giai đoạn cuối > 3 tháng)
Gần đây, mạng lưới nghiên cứu TTTC (Acute Kidney Injury Network, AKIN) đã điều chỉnh tiêu chuẩn chẩn đoán suy thận cấp (AKI) so với RIFLE Năm 2012, AKIN đồng thuận công bố tiêu chuẩn chẩn đoán AKI dựa trên sự suy giảm chức năng thận đột ngột trong vòng 48 giờ, được xác định bằng một trong các tiêu chí sau: tăng tuyệt đối creatinin huyết thanh ≥ 26,5 µmol/L (0,3 mg/dL); hoặc tăng creatinin huyết thanh ≥ 50% so với giá trị trước đó; hoặc giảm nước tiểu (12giờ
Tăng 3.0 lần Hoặc Creatinin máu tăng ≥ 4.0mg/dl
Bắt đầu điều trị thay thế Hoặc
< 0.3 ml/kg/giờ trong 24giờ
Với tiêu chuẩn AKIN các bệnh nhân AKI được chẩn đoán sớm hơn và có biện pháp can thiệp sớm cải thiện tiên lượng bệnh rõ rệt [46], [32], [36]
TTTC phân loại theo cung lượng nước tiểu thành ba loại: loại không có thiểu niệu (cung lượng nước tiểu > 400ml/ngày), loại có thiểu niệu (cung lượng nước tiểu ≤ 400ml/ngày), và loại vô niệu (cung lượng nước tiểu < 100ml/ngày).
Nếu phân loại theo nhóm nguyên nhân gây TTTC thì có 3 nhóm là TTTC trước thận, tại thận, sau thận
1.4.1.2 Cơ chế bệnh sinh suy thận cấp nói chung
STC có nhiều nguyên nhân, khiến cho việc giải thích cơ chế bệnh sinh của nó trở nên phức tạp Nhìn tổng thể, có thể xác định năm nhóm yếu tố đóng góp vào cơ chế sinh bệnh của STC, bao gồm các yếu tố sinh học, miễn dịch, di truyền, môi trường và sự tương tác giữa các yếu tố này; những yếu tố này phối hợp với nhau để hình thành quá trình bệnh lý, làm cho việc chẩn đoán và can thiệp trở nên đa chiều.
- Khuyếch tán trở lại của dịch lọc cầu thận khi đi qua ống thận do màng tế bào ống thận bị hủy hoại
- Tắc ống thận do xác tế bào, do sắc tố, hoặc các sản phẩm protein
- Tăng áp lực ở tổ chức kẽ của thận do phù nề
- Thay đổi tính thấm của màng đáy mao quản cầu thận
Các yếu tố này đều góp phần gây vô niệu ở mức độ khác nhau; mức độ ảnh hưởng của từng yếu tố phụ thuộc vào nguyên nhân bệnh lý và diễn biến của quá trình bệnh Yếu tố được xem là chính hay phụ sẽ thay đổi tùy từng trường hợp và căn nguyên cụ thể của bệnh Do đó, đánh giá vai trò của các yếu tố liên quan cần dựa trên đặc điểm lâm sàng và diễn tiến của bệnh để có nhận định phù hợp cho từng người bệnh.
Sơ đồ 1.2: Nguyên nhân và cơ chế b ệ nh sinh c ủ a suy th ậ n c ấ p
Có 3 nhóm nguyên nhân TTTC: tổn thương trước thận, tại thận, sau thận Đối với tổn thương sau thận thường có tồn dư nước tiểu hoặc có hình ảnh ứ nước thận trên chẩn đoán hình ảnh Trong bệnh cầu thận, chủ yếu gặp TTTC do nguyên nhân trước thận hoặc tại thận, để phân biệt hai nhóm này ta dựa vào một số chỉ số sau:
Sốc các loại (thiếu máu thận cấp)
Ngộ độc (khuyếch tán trở lại dịch lọc)
(có thể do phản xạ)
Hội chứng gan thận (thiếu máu thận cấp)
Viêm cầu thận cấp (giảm dịch lọc) Tan máu cấp (tắc ống thận)
B ả ng 1.3: Phân lo ạ i nguyên nhân T ổn thương thậ n c ấ p
Chỉ số Tổn thương trước thận
Natri niệu (mmol/l) 40 Áp lực thẩm thấu niệu (mOsm/kg) >500 >350
Phân số bài xuất natri (FENa):
FENa = [(Una/Pna)/(Ucr/Pcr)] ×
Phân số bài xuất ure (FEUN):
FEUN = [(Uun/Pun)/(Ucr/Pcr)] × 100
Trong đó:- Una: nồng độ natri niệu;
- Pna: nồng độ natri máu;
- Pcr: nồng độ creatinin máu;
- Ucr: nồng độ creatinin niệu;
- Uun: nồng độ ure niệu;
- Pun: nồng độ ure máu [47], [33], [3]
1.4.2 Tổn thương thận cấp trong hội chứng thận hư
1.4.2.1 Đặc điểm lâm sàng và xét nghiệm của tổn thương thận cấp ở bệnh nhân hội chứng thận hư
Vì TTTC là biến chứng của HCTH, ngoài các triệu chứng của HCTH, tùy theo mức độ và nguyên nhân gây TTTC, bệnh nhân có thể gặp thêm một số đặc điểm lâm sàng khác.
Đặc trưng của HCTH và STC là phù ở nhiều mức độ, có thể gặp phù ở mắt cá chân, mí mắt hoặc phù toàn thân và kèm theo tràn dịch các màng cơ thể.
Thiểu niệu và vô niệu là dấu hiệu sớm và quan trọng của các rối loạn thận hoặc đường tiết niệu, đặc biệt khi lượng nước tiểu giảm đáng kể Khi nước tiểu chỉ còn khoảng 100–200 ml/24 giờ hoặc thậm chí vô niệu hoàn toàn, đây có thể là dấu hiệu của suy thận cấp hoặc tắc nghẽn đường tiết niệu và cần được đánh giá và can thiệp y tế kịp thời.
- Huyết áp có thể bình thường hoặc tăng;
Các biểu hiện của hội chứng ure máu tăng bao gồm buồn nôn, nôn, ỉa chảy, xuất huyết, khó thở và co giật có thể tiến triển thành hôn mê, kèm theo biểu hiện của toan chuyển hóa.
Ngộ độc nước tùy thuộc lượng nước đưa vào ở bệnh nhân đã thiểu niệu hoặc vô niệu Khi bệnh nhân bị phù và được uống quá nhiều nước, truyền quá nhiều dịch hoặc ăn mặn, có thể dẫn tới phù phổi cấp; cũng có trường hợp phù não gây co giật kiểu động kinh.
- Các biểu hiện của nhiễm khuẩn kèm theo như sốt, ho, đái buốt, đái dắt + Đặc điểm cận lâm sàng:
- Kali máu tăng, hạ natri máu;
Điện tâm đồ có thể cho thấy sóng T cao nhọn và đối xứng, đặc biệt ở các chuyển đạo trước tim khi kali trong máu tăng lên Khi nồng độ kali tăng vượt mức, điện tâm đồ sẽ có QRS dãn rộng đi kèm rối loạn nhịp tim và nguy cơ ngừng tim.
1.4.2.2 Tổn thương mô bệnh học
ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨ U
Th ời gian và địa điể m nghiên c ứ u
Thời gian tiến hành nghiên cứu: Từ 11/2012 đến 5/2013 Địa điểm: Khoa Thận - Tiết niệu, Bệnh viện Bạch Mai.
Phương pháp nghiên cứ u
- Phương pháp nghiên cứu mô tả cắt ngang;
- Chọn mẫu có chủ đích;
Ch ỉ tiêu nghiên c ứ u
- Tiền sử: lần đầu phát hiện HCTH hay từ lần thứ 2 trở lên
Bệnh nhân HCTH nguyên phát
Không có TTTC (nhóm chứng )
Xác định một số yếu liên quan gây STC
Mô tảđặc điểm lâm sàng & cận lâm sàng Khám lâm sàng & làm các xét nghiệm
Lấy kết quả khi bệnh nhân vào viện:
- Cân nặng, chiều cao, số cân nặng tăng thêm so với khi chưa có phù;
- Đau bụng, nôn, tiêu chảy
Xét nghiệm huyết học: số lượng hồng cầu, nồng độ hemoglobin, tỷ lệ hematocrid, nồng độ fibrinogen
Xét nghiệm sinh hóa máu: nồng độ ure, creatinin, protein, albumin, cholesterol, triglycerid, LHL-C, HDL-C, điện giải đồ
Xét nghiệm nước tiểu: ure, creatinin, điện giải, protein/ 24 giờ.
Các bướ c nghiên c ứ u- cách thu th ậ p s ố li ệ u
2.5.1 Hỏi bệnh và thăm khám lâm sàng
Mỗi bệnh nhân được cấp một hồ sơ bệnh án theo mẫu phù hợp với nghiên cứu, trong đó ghi nhận và đo đếm các chỉ số: tuổi, giới tính, chiều cao, cân nặng, huyết áp, lượng nước tiểu 24 giờ, mức độ phù, tràn dịch màng bụng, tràn dịch màng phổi và tình trạng viêm nhiễm.
Cách đo huyết áp đúng bắt đầu bằng việc ngồi thẳng và nghỉ ngơi ít nhất 5 phút trước khi đo Người đo ngồi ngay ngắn, đặt cánh tay lên bàn ở mức ngang tim Thực hiện ít nhất 2 lần đo liên tiếp và lấy trung bình hai lần để có kết quả huyết áp chính xác Huyết áp tâm thu là mức khi nghe thấy tiếng đập đầu tiên, huyết áp tâm trương là khi tiếng đập biến mất.
Hướng dẫn đo chiều cao và cân nặng cho bệnh nhân: bệnh nhân đứng thẳng, hai gót chân chạm mặt cân, mắt nhìn thẳng; kéo thước đo từ trên xuống cho chạm đỉnh đầu và đọc chiều cao trên thước, sau đó đọc cân nặng trên mặt cân Đo vào buổi sáng khi bệnh nhân chưa ăn sáng, sau khi đi vệ sinh, và bệnh nhân chỉ mặc quần áo mỏng của bệnh viện.
Cách đo nước tiểu 24 giờ: bắt đầu lúc 6 giờ sáng ngày đầu tiên, bệnh nhân bỏ qua lần tiểu đầu tiên và không đựng nó vào mẫu; từ lần tiểu tiếp theo cho tới lần tiểu cuối cùng, kể cả khi đại tiện, thu toàn bộ nước tiểu trong 24 giờ và đổ vào một chai hoặc bô sạch có chứa 5 ml dung dịch HCl làm chất chống thối Khi lấy mẫu xét nghiệm, trước khi đưa nước tiểu vào ống xét nghiệm, cần lắc đều chai hoặc bô nước tiểu.
Một số chỉ tiêu chuẩn đánh giá lâm sàng
- Đánh giá huyết áp [9] theo tiêu chuẩn của tổ chức y tế thế giới (WHO) và hội THA quốc tế (ISH):
THA khi huyết áp tâm thu ≥ 140mmHg hoặc/và huyết áp tâm trương ≥ 90mmHg;
Tụt huyết áp khi huyết áp < 90/60 mmHg
- Đánh giá thể TTTC theo cung lượng nước tiểu [46], [3]:
Vô niệu: số lượng nước tiểu < 100mL/24 giờ;
Thiểu niệu: 100mL/24 giờ ≤ sốlượng nước tiểu < 400ml/24 giờ; Bình thường: số lượng nước tiểu ≥ 400ml/24 giờ
- Mức độ phù đánh giá dựa vào kết quả khám lâm sàng kết hợp mức độ tăng cân theo phần trăm trọng lượng cơ thểkhi chưa bị bệnh
Phù được phân thành ba mức độ: nhẹ, vừa và nặng Phù nhẹ thể hiện bằng phù mi mắt và chân, kèm theo tăng cân khoảng 5-10% so với cân nặng bình thường Phù vừa xuất hiện rõ ở mặt, chân và lưng, kèm theo tăng cân từ 10-20% so với cân nặng bình thường Phù nặng là phù toàn thân kèm theo tràn dịch các màng và tăng cân trên 20% so với cân bình thường [2].
- Đánh giá nhiễm trùng: bệnh nhân có ho, sốt, hội chứng nhiễm trùng
- Rối loạn tiêu hóa bao gồm: buồn nôn, nôn, tiêu chảy,chán ăn, ăn không tiêu, bụng đầy hơi, đau vùng thượng vị
2.5.2 Các xét nghiệm cận lâm sàng
2.5.2.1 Xét nghiệm sinh hóa máu
Trong quá trình xét nghiệm, bệnh nhân được lấy máu vào buổi sáng khi chưa ăn sáng, vào ngày thứ nhất và ngày thứ ba kể từ khi nhập viện Mẫu máu được cho vào ống xét nghiệm có chất chống đông, với thể tích 2 ml mỗi lần lấy.
Xét nghiệm được thực hiện tại Khoa Sinh hóa, Bệnh viện Bạch Mai trong vòng 4 giờ bằng máy phân tích tự động Modular Analytics
Các chỉ số xét nghiệm được theo dõi bao gồm: ure, creatinin, điện giải đồ, protein toàn phần, albumin, triglycerid, cholesterol, LDL - C, HDL - C
B ả ng 2.3: Gi ớ i h ạ n b ệ nh lý các thành ph ầ n lipid máu theo tiêu chu ẩ n c ủa WHO năm 1998
Chỉ số Đơn vị Giới hạn bệnh lý
B ả ng 2.4 Gi ớ i h ạ n b ệnh lý điệ n gi ải đồ [14] , [15]
Phân loại Natri máu (mmol/l) Kali máu (mmol/l)
2.5.2.2 Xét nghiệm nước tiểu Đo sốlượng nước tiểu 24 giờ
Xét nghiệm được làm bằng máy xét nghiệm tự động tại khoa Sinh hóa-
Bệnh viện Bạch Mai Định lượng protein niệu/ 24 giờ Định lượng ure, creatinin, điện giải niệu
Chức năng thận được đánh giá dựa vào mức lọc cầu thận(MLCT) tính theo độ thanh thải creatinin nội sinh và nước tiểu 24 giờ:
- Ucr: nồng độ creatinin trong nước tiểu (mg/100ml)
- Pcr: nồng độ creatinin trong huyết thanh (mg/100ml)
- V: thểtích nước tiểu tính theo ml/ph
- S: diện tích da cơ thể tính theo bảng Dubois [5]
B ả ng 2.5 Phân lo ạ i giai đoạ n suy th ận theo giai đoạ n b ệ nh th ậ n [37]
Giai đoạn MLCT (ml/phút/1,73 m 2 )
Giai đoạn 1: MLCT bình thường hoặc tăng 90-130
Giai đoạn 2: MLCT giảm nhẹ 60-89
Giai đoạn 3: MLCT giảm trung bình 30-59
Giai đoạn 4: MLCT giảm nặng 15-29
Giai đoạn 5: MLCT giảm rất nặng 0,05
B ả ng 3.18: Liên quan gi ữ a phù và t ổn thương thậ n c ấ p Đặc điểm phù
Nhóm nghiên cứu Nhóm chứng sốlƣợng tỷ lệ % sốlƣợng Tỷ lệ % p
Tỷ lệ bệnh nhân có phù vừa, phù nặng ở nhóm có TTTC cao hơn nhóm không có TTTC với p < 0,05 Nhóm có TTTC có mức độtăng cân thừa dịch nhiều hơn, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,01
B ả ng 3.19: Liên quan gi ữa tăng huyế t áp và TTTC
Phân loại THA Nhóm nghiên cứu Nhóm chứng p số lƣợng tỷ lệ % số lƣợng tỷ lệ %
Nhóm bệnh nhân có TTTC có tỷ lệ bệnh nhân THA cao hơn nhóm không có TTTC với p < 0,05 Có mối liên quan giữa THA và TTTC
B ả ng 3.20: Liên quan gi ữa thay đổi nướ c ti ể u và TTTC
Nhóm nghiên cứu Nhóm chứng p số lƣợng tỷ lệ % số lƣợng tỷ lệ %
Trong nghiên cứu so sánh hai nhóm, tỷ lệ bệnh nhân bị thiểu niệu và vô niệu không khác biệt giữa hai nhóm (p > 0,05) Tuy nhiên, số lượng nước tiểu ở nhóm có TTTC thấp hơn nhóm không có TTTC và sự chênh lệch này là có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).
B ả ng 3.21: Liên quan gi ữ a các tri ệ u ch ứ ng lâm sàng khác và TTTC
Nhóm nghiên cứu Nhóm chứng
BN Tỷ lệ % Số lƣợng
Kết quả cho thấy nhóm bệnh nhân có TTTC có tỷ lệ nhiễm trùng cao hơn nhóm không có TTTC, và sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 Tuy nhiên, không có sự khác biệt về rối loạn tiêu hóa giữa hai nhóm với p > 0,05.
B ả ng 3.22: Liên quan gi ữa thay đổ i lipid máu và TTTC
Xét nghiệm Nhóm nghiên cứu Nhóm chứng số lƣợng Tỷ lệ % số lƣợng Tỷ lệ % p
Tỷ lệ rối loạn các thành phần lipid máu không có sự khác biệt giữa 2 nhóm có TTTC và không có TTTC với p > 0,05
B ả ng 3.23: Liên quan gi ữ a albumin máu và TTTC
Nhóm NC Nhóm chứng p số lƣợng Tỷ lệ % số lƣợng Tỷ lệ %
Không có sự khác biệt về tỷ lệ bệnh nhân giảm albumin máu nặng giữa hai nhóm, nồng độ albumin máu ở2 nhóm tương đương nhau với p > 0,05
B ả ng 3.24: Liên quan gi ữ a n ồng độ protein ni ệ u và TTTC
Nhóm nghiên cứu Nhóm chứng
Số lƣợng Tỷ lệ % Số p lƣợng Tỷ lệ %
Tỷ lệ mức độ giảm albumin máu ở 2 nhóm không có sự khác biệt với p
> 0,05 nhưng nồng độ trung bình của protein niệu cao hơn so với nhóm chứng, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p< 0,05
B ả ng 3.25: Liên quan gi ữ a tình tr ạ n g cô đặ c máu và TTTC
Số lƣợng Tỷ lệ % Số lƣợng Tỷ lệ % p
Nhóm có TTTC có tỷ lệ cô đặc máu cao hơn so với nhóm chứng Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.