NGHIÊN cứu sự THAY đổi NỒNG độ CHẤT điện GIẢI LIÊN QUAN tới rối LOẠN NHỊP TIM SAU PHẪU THUẬT TIM hở tại KHOA hồi sức NGOẠI TIM MẠCH BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘINGUYỄN MINH ĐỨC NGHIÊN CỨU SỰ THAY ĐỔI NỒNG ĐỘ CHẤT ĐIỆN GIẢI LIÊN QUAN TỚI RỐI LOẠN NHỊP TIM SAU PHẪU THUẬT TIM HỞ TẠI KHOA HỒI SỨC NGOẠI TIM MẠCH BỆNH VIỆN NHI

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGUYỄN MINH ĐỨC

NGHIÊN CỨU SỰ THAY ĐỔI NỒNG ĐỘ CHẤT ĐIỆN GIẢI LIÊN QUAN TỚI RỐI LOẠN NHỊP TIM SAU PHẪU THUẬT TIM HỞ TẠI KHOA HỒI SỨC NGOẠI TIM MẠCH

BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

HÀ NỘI - 2019

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

NGUYỄN MINH ĐỨC

NGHIÊN CỨU SỰ THAY ĐỔI NỒNG ĐỘ CHẤT ĐIỆN GIẢI LIÊN QUAN TỚI RỐI LOẠN NHỊP TIM SAU PHẪU THUẬT TIM HỞ TẠI KHOA HỒI SỨC NGOẠI TIM MẠCH

BỆNH VIỆN NHI TRUNG ƯƠNG

Chuyên ngành : Nhi khoa

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

NGƯỜI HƯỚNG DẪN KHOA HỌC:

1 PGS.TS TRẦN MINH ĐIỂN

2 TS CAO VIỆT TÙNG

HÀ NỘI - 2019

- ECG Điện tâm đồ (Echocardiogram)

- ECMO Màng trao đổi oxy ngoài cơ thể

(Extracoporeal membrane oxygenation)

- AVRT Nhịp nhanh vào lại nhĩ thất

(atrioventricular reentry tarchycardia)

- AVNRT Nhịp nhanh vào lại nút nhĩ thất

(atrioventricular node reentry tarchycardia)

- RACHS - 1- Phương pháp điều chỉnh yếu tố nguy cơ của phẫu thuật tim bẩm

sinh (Risk adjustment for congenital heart surgery)THNCT - Tuần hoàn ngoài cơ thể

- VIS - Chỉ số thuốc tăng cường co bóp cơ tim

- (Vasoactive-inotropic score)

MỤC LỤC

1.1 Hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể 3

1.1.1 Khái niệm 3

1.1.2 Cấu tạo và nguyên lý hoạt động 3

1.1.3 Quản lý một số vấn đề trong tuần hoàn ngoài cơ thể 4

1.2 Rối loạn điện giải sau tuần hoàn ngoài cơ thể 10

1.2.1 Hạ kali máu 10

1.2.2 Hạ calci máu 11

1.2.3 Hạ natri máu 12

1.2.4 Hạ magie máu 13

1.3 Rối loạn nhịp tim sau phẫu thuật tim hở ở trẻ em 15

1.3.1 Tần suất 15

1.3.2 Yếu tố nguy cơ của rối loạn nhịp tim sau phẫu thuật tim hở 16

1.3.3 Phân loại rối loạn nhịp 18

1.4 Một số nghiên cứu về rối loạn điện giải và rối loạn nhịp tim sau phẫu thuật tim hở 19

1.4.1 Thế giới 19

1.4.2 Việt Nam 20

1.5 Mối liên quan giữa hạ magie máu và rối loạn nhịp nhanh bộ nối sau phẫu thuật tim hở 21

1.5.1 Magie 21

1.5.2 Nhịp nhanh bộ nối 24

1.5.3 Một số nghiên cứu về mối liên quan giữa magie và nhịp nhanh bộ nối sau phẫu thuật tim hở 26

Chương 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 30

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân 30

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 30

2.4 Các bước tiến hành nghiên cứu 31

2.5 Biến số nghiên cứu 32

2.5.1 Các biến đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 32

2.5.2 Các biến cho mục tiêu 1: Thay đổi nồng độ chất điện giải liên quan/ ảnh hưởng tới rối loạn nhịp tim sau phẫu thuật tim hở .32

2.5.3 Các biến cho mục tiêu 2: Mối liên quan giữa hạ Mg và rối loạn nhịp nhanh bộ nối ở bệnh nhân sau mổ tim hở 38

2.6 Xử lý số liệu 39

2.7 Đạo đức nghiên cứu 39

Chương 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 41

3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu 41

3.2 Mối liên quan giữa rối loạn điện giải và rối loạn nhịp tim 41

3.3 Mối liên quan giữa hạ magie và nhịp nhanh bộ nối 41

Chương 4: DỰ KIẾN KBÀN LUẬN 42

KẾT LUẬN VÀ KIẾN NGHỊ 42 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

Hình 1.1 Hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể 4 Hình 1.2 Thành phần dung dịch Ringer latat và Ringerfundin 8 Hình 1.3 Thành phần dung dịch Custodiol 8 Hình 1.4 Điện tâm đồ nhịp nhanh bộ nối có sóng P dẫn ngược đi ngay sau QRS 24

ĐẶT VẤN ĐỀ

Sự phát triển và ứng dụng của hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể(THNCT) trong phẫu thuật tim hở được coi là một trong những tiến bộ lâm sàngquan trọng nhất trong y học ở nửa cuối thế kỷ 20 Sự ra đời của THNCT đượccho là ứng dụng thành công đầu tiên bởi John Gibbon Jr 66 năm trước, nhưngviệc vận dụng và phát triển của nó thực sự bắt đầu vào mùa xuân năm 1955 khiJohn Kirklin thực hiện tại Mayo Clinic, Đại học Minnesota [1] Điều này đã khởixướng cho việc sử dụng THNCT thường quy trong phẫu thuật tim hở

Mặc dù đã có những tiến bộ đáng kể trong phẫu thuật tim hở trongnhiều thập kỷ qua, tuần hoàn ngoài cơ thể đôi khi vẫn gây ra các biến chứngsinh lý cản trở sự phục hồi của bệnh nhân sau phẫu thuật Một trong số đó cóthể là mất cân bằng nồng độ chất điện giải, từ đó gây ra các biến chứng đedọa tính mạng như rối loạn nhịp tim

Mặc dù thoáng qua không cần can thiệp hay phải điều trị, trong hầu hếtcác trường hợp rối loạn nhịp tim vẫn là một nguyên nhân đáng kể gây rối loạnhuyết động, làm tăng thời gian nằm viện và tỷ lệ tử vong Tỷ lệ rối loạn nhịptim sau phẫu thuật tim hở theo các nghiên cứu là từ 7.3 - 48% [2], [3], [4], [5],trong đó nhịp nhanh bộ nối thường gặp hơn cả (5.6-14%) [6], [7], [8], [9] Tỷ

lệ tử vong do rối loạn nhịp tim sau phẫu thuật từ 1-3.4% [8], [10] theo các tácgiả, trong đó tỷ lệ tử vong của rối loạn nhịp nhanh bộ nối từ 3 đến 13,5%[11], [12] Ở Việt Nam, tác giả Lê Mỹ Hạnh năm 2015 đưa ra kết quả về tỷ lệrối loạn nhịp tim sau mổ tim hở ở bệnh viện Nhi trung ương là 10.2%, theo đónhịp nhanh bộ nối chiếm 15.6% và không có bệnh nhân nào tử vong do rốiloạn nhịp tim [13]

Nhiều thập kỷ qua, các nhà nghiên cứu đã chỉ ra mối liên quan giữa sựthay đổi nồng độ chất điện giải và rối loạn nhịp tim trong phẫu thuật tim hở[14], [15] Ngoài ra, việc bổ sung điện giải trong quá trình phẫu thuật cũng

được chứng minh hiệu quả trong việc dự phòng rối loạn nhịp tim ở giai đoạnhồi sức, mà ở đây đặc biệt là Mg giúp ngăn ngừa rối loạn nhịp nhanh bộ nối

Theo Dingchao He và cộng sự, nghiên cứu trên 1088 bệnh nhân trong 5năm (2005-2010), nhóm được sử dụng MgSO4 15% trong giai đoạn thả độngmạch chủ, tỷ lệ rối loạn nhịp nhanh bộ nối sau mổ là 7.1%, thấp hơn nhiều sovới nhóm chứng (15.3%) [16] Một nghiên cứu khác được thực hiện năm

2018 bởi Nguyễn Hương Giang, tỷ lệ rối loạn nhịp nhanh bộ nối là 26.1%,trong đóhạ Mg gặp ở 60% số bệnh nhân này [17]

Tuy nhiên, các nghiên cứu ở Việt Nam hiện nay chủ yếu mô tả đặcđiểm, yếu tố nguy cơ và diễn biến của các rối loạn nhịp sau phẫu thuật tim hở.Các tác giả chưa tập trung vào khảo sát sự thay đổi nồng độ điện giải trong vàsau phẫu thuật tim hở, cũng như ảnh hưởng của chúng lên bệnh nhân có rốiloạn nhịp tim

Vì vậy, nhằm góp phần nâng cao chất lượng và hiệu quả điều trị, chúng

tôi tiến hành đề tài: “Nghiên cứu sự thay đổi nồng độ chất điện giải liên

quan tới rối loạn nhịp tim sau phẫu thuật tim hở tại khoa Hồi sức ngoại tim mạch Bệnh viện Nhi Trung ương”

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN 1.1 Hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể

1.1.1 Khái niệm

Tuần hoàn ngoài cơ thể (THNCT) là một hệ thống nhằm thay thế tạmthời chức năng của tim và phổi khi cần phải phẫu thuật sửa chữa hoặc thay thếcác cấu trúc của tim, mạch máu lớn.THNCT thực hiện được nhờ vào máytim-phổi nhân tạo, được điều khiển bởi bác sĩ chạy máy [1]

Đây là một giải pháp được sử dụng để cho phép bác sĩ phẫu thuật timhoạt động trên một trái tim đã ngưng đập, phẫu trường không có máu, trongkhi các cơ quan đích vẫn được cung cấp oxy tưới máu

John Gibbon là người ứng dụng thành công THNCT đầu tiên để mổthông liên nhĩvào ngày 06/05/1953 tại Philadelphia, Hoa Kỳ Trải qua nhiềuthập niên thay đổi và cải tiến, ngày nay THNCT có vai trò rất lớn và là mộtthành phần không thể thiếu trong phẫu thuật tim hở [1]

1.1.2 Cấu tạo và nguyên lý hoạt động

Các thành phần chính của máy THNCT bao gồm: (hình 1.1)

- Hệ thống bơm máu động mạch – hút máu tĩnh mạch (tim nhân tạo) và

hệ thống bơm dung dịch liệt tim

- Bộ phận oxy máu tĩnh mạch (phổi nhân tạo)

- Hệ thống kiểm soát thân nhiệt (hạ thân nhiệt – làm ấm)

Các máy THNCT hiện đại được trang bị các hệ thống theo dõi liên tục

áp lực trong vòng tuần hoàn, nhiệt độ và các thông số máu (ví dụ: bão hòaoxy, khí máu, huyết sắc tố, kali), cũng như các tính năng an toàn như pháthiện mức độ không khí và chất lỏng trong hệ thống và một bộ lọc máu trongdòng động mạch

Hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể đòi hỏi phải có thể tích máu đượcchống đông hoàn toàn, sau đó được dẫn ra hệ thống bên ngoài cơ thể, trước

đó đã được mồi bằng máu hoặc dung dịch Sau đó, hệ thống bơm sẽ bơm trảlại máu thông qua máy tạo oxy hóa cho bệnh nhân ở một tốc độ đủ lớn đểcung cấp, tưới máu cho cơ quan trong suốt thời gian hoạt động khi tim đãđược ngừng hoạt động Do đó, phẫu thuật tim hở bị ảnh hưởng bởi sự dịchchuyển dịch trong quá trình chạy máy tim phổi nhân tạo, phản ứng viêm vàcác phản ứng chuyển hóa, cũng như như những kỹ thuật tưới máu, bảo vệ cơtim trong quá trình phẫu thuật.

Hình 1.1 Hệ thống tuần hoàn ngoài cơ thể 1.1.3 Quản lý một số vấn đề trong tuần hoàn ngoài cơ thể

1.1.3.1 Phản ứng viêm

Thứ nhất là do sự tiếp xúc của máu với các bề mặt không có cấu trúcnội mạch của THNCT gây ra phản ứng viêm dữ dội [18] Ngoài ra, việc sửdụng hạ nhiệt sâu và ngừng tim hoặc low flow trong THNCT được biết tớilàm tăng nguy cơ thiếu máu cục bộ và giảm tái tưới máu cơ tim

Điều này dẫn đến việc kích hoạt tiểu cầu, và giảm mức độ lưu hành củacác yếu tố đông máu Các tế bào nội mô và bạch cầu được kích hoạt, giải

phóng các chất trung gian hóa học có thể góp phần gây rò rỉ mao mạch và phù

nề mô

Những thách thức này thường gặp phải trong quá trình cai chạy máy vàgiai đoạn sau THNCT (ví dụ, rối loạn chức năng cơ tim, giãn mạch, chảymáu) được cho là hậu quả của chuỗi phản ứng viêm

Đáp ứng viêm hệ thống không chỉ ảnh hưởng tới các yêu tố đông máu

mà còn tác động tới chuyển hóa, rối loạn nồng độ các chất điện giải gây ra sựthiếu hụt trong và sau mổ

1.1.3.2 Hạ thân nhiệt

Hạ thân nhiệt được sử dụng như một chiến lược bảo vệ não và các cơquan quan trọng trong quá trình THNCT trên bệnh nhân phẫu thuật tim [19],[20] Nhiệt độ được kiểm soát theo 3 mức độ từ nhẹ (32- 35°C), trung bình(28-32 °C) hoặc sâu (<28 °C) Theo đó, khi nhiệt độ hạ xuống 1°C, tốc độtiêu thụ oxy cho chuyển hóa ở não bộ sẽ giảm khoảng 7% [21] Hạ thân nhiệtmức độ nhẹ (khoảng 34°C) thường được lựachọn trong 1 số phẫu thuật nhưGlenn shunt Nhiệt độ hạ nhiệt vừa phải có thể được áp dụng để sửa chữa vantim hoặc trong các tổn thương phức tạp, cần hỗ trợ chạy máy kéo dài

Hiện nay, 2 chiến lược được sử dụng trong hạ thân nhiệt [20]:

- Hạ thân nhiệt sâu (<18°C) với flow thấp hoặc ngưng tuần hoàn (Deephypothermic circulatory arrest - DHCA) DHCA được sử dụng nhằm tối ưuhóa sửa chữa tổn thương trong tim, giảm thời gian bypass cũng như dòng máulưu thông ra bên ngoài Tuy nhiên, nhược điểm của DHCA là não sẽ thiếumáu cục bộ kéo dài và phụ thuộc cả vào thời gian và nhiệt độ

Hạ nhiệt độ sâu và flow thấp thường được ưu tiên sử dụng hơn do cảithiện khả năng bảo vệ thần kinh Tốc độ dòng thường nằm trong khoảng từ30-50ml/kg, tuy nhiên việc tối ưu tốc độ hiện nay vẫn chưa được công bố

- Hạ thân nhiệt vừa phải với bình thường hoặc tăng tốc độ dòng chảy:

ưu điểm của phương pháp này là giảm thiểu rủi ro thiếu máu não Tuy nhiên,

thời gian THNCT kéo dài, cần phải sử dụng 2 cannuyn và phẫu trường có thểkhông lý tưởng.

Quản lý trong quá trình làm mát và hạ thân nhiệt [20]

- Giai đoạn làm mát: chênh lệch nhiệt độ giữa dòng chảy tĩnh mạch vào

và động mạch ra trên máy trao đổi oxy được duy trì ở <10 ° C, theo khuyến nghịcủa Hiệp hội Phẫu thuật lồng ngực, Hiệp hội Bác sĩ gây mê tim mạch Hoa Kỳ.Bất kỳ thiết bị làm ấm cơ thể ngoại vi nàođều bị tắt trong giai đoạn này

- Giai đoạn hạ thân nhiệt: nhiệt độ thường được theo dõi ở đầu vào tĩnhmạch, đầu ra động mạch ở máy trao đổi oxy và các vị trí trong cơ thể bệnhnhân (ví dụ: miệng, bàng quang, trực tràng) Sự khác biệt có thể dự đoán giữacác nhiệt độ đo được tại mỗi vị trí phản ánh sự khác biệt trong tưới máu Ví

dụ, nhiệt độ đầu vào động mạch giảm đầu tiên, tiếp theo là nhiệt độ mũi họng,trong khi nhiệt độ bàng quang thường thay đổi muộn nhất

- Giai đoạn làm ấm trở lại: thường 10 phút trước khi thả động mạchchủ Nhiệt độ cần đạt được để có thể caiTHNCTlà 37°C tại vị trí vòm họng,

và cần phải tránh tăng thân nhiệt Lý do được đưa ra là để giảm thiểu nguy cơtổn thương thần kinh sau mổ [20], chấn thương thận cấp tính (Acute kidneyinjury - AKI), nhiệt độ không bao giờ vượt quá 37°C

Ở giai đoạn này, việc cung cấp các chất điện giải đã được chứng minh

là đóng vai trò quan trọng trong việc dự phòng các biến chứng về rối loạnnhịp tim sau phẫu thuật [17]

1.1.3.3 Bảo vệ cơ tim

Bảo vệ cơ tim trong quá trình là nền tảng để có được sự hồi phục tốtchức năng huyết động Ở trẻ em, phần lớn các can thiệp phẫu thuật được thựchiện trong thời kỳ sơ sinh hoặc trẻ nhở khi cơ tim chưa trưởng thành, do đóảnh hưởng tới khả năng trao đổi chất dễ dẫn tới thiếu máu cục bộ cơ tim Biểuhiện bằng tăng tính thấm của mao mạch dẫn đến phù nề nội mạc và tế bào cơ

tim Hậu quả dẫn tới suy chức năng thất trái sớm và gây ra hội chức cung lượngtim thấp ngay sau mổ [22].

Các phương pháp làm liệt tim [22]:

- Liệt tim xuôi dòng: Bơm dung dịch liệt tim vào gốc động mạch chủhoặc trực tiếp vào lổ động mạch vành để tưới dung dịch liệt tim vào 2 độngmạch vành

- Liệt tim ngược dòng: dung dịch liệt tim được bơm theo đường ngượcdòng vào xoang vành

Ngày nay, người ta sử dụng các tinh thể lạnh để làm dung dịch liệt tim,giúp bảo vệ cơ tim trong quá trình phẫu thuật Dung dịch liệt tim có khả năng gâyngừng tim nhanh, hạ thân nhiệt, pH thích hợp và giúp ổn định màng tế bào [23]

Ở Trung tâm tim mạch bệnh viện Nhi trung ương, dung dịch mồi trướcchạy máy có thể sử dụng 1 trong 3 loại NaCl 0.9%, Ringerlactat hoặcRingerfundin, với liều 30-50mg/kg trong 6-8 phút Đối với ngừng tim, dungdịch liệt tim được sử dụng là Custodiol Tất cả các dung dịch này đều chứathành phần chất điện giải với nồng độ khác nhau Việc theo dõi nồng độ chấtđiện giải và điều chỉnh rối loạn điện giải được dựa trên kết quả khí máu trongquá trình chạy máy tại 4 thời điểm: trước phẫu thuật, sau kẹp động mạch chủ,sau thả động mạch chủ và sau ngừng máy tim phổi nhân tạo Tất cả các bệnhnhân đều được cung cấp MgSO4 15% ở giai đoạn chuẩn bị thả chủ, với liều50mg/kg hoặc 100mg/kg Tuy nhiên, việc theo dõi nồng độ Mg máu khôngđược thực hiện thường quy trong mọi ca phẫu thuật

Chất điện giải Nồng độ

(mmol/l) Chất điện giải

Nồng độ (mmol/l)

Tổn thương thận cấp tính (Acute Kidney Injury - AKI) là đa yếu tố và

có thể được chia thành các nguyên nhân trước, trong và sau phẫu thuật Tỷ lệmắc AKI thay đổi tùy thuộc vào mức độ phức tạp của phẫu thuật với 0,7%cho các phẫu thuật đơn giản (ví dụ: thông liên nhĩ), tăng lên đến 59% trongcác phẫu thuật có thời gian kéo dài, phức tạp hơn (ví dụ: chuyển gốc độngmạch) Liệu pháp thay thế thận là cần thiết trong 2.3-11.5% số bệnh nhân sau

mổ [24], [25], [26]

Nguyên nhân của chấn thương trước phẫu thuật chủ yếu liên quan đếntrẻ sơ sinh do sinh lý, chức năng thận chưa trưởng thành Tổn thương thận sau

mổ có thể dẫn tới rối loạn sự phân bố dịch trong lòng mạch,và thay đổi nồng

độ chất điện giải

Các yếu tố nguy cơ dẫn tới tổn thương thận sau mổ tim hở bao gồm [26]:

- Tuổi dưới 1

- Thời gian THNCT kéo dài

- Thời gian kẹp chủ kéo dài

- DHCA

- Giảm cung lượng tim sau mổ

- Sử dụng chế phẩm máu quá nhiều

Nguyên nhân tổn thương thần kinh

Bất thường cấu

trúc-mạch máu não Đáp ứng viêm hệ thống

Giảm cung lượngtim sau mổ

Bất thường gen Hạ huyết áp Thiếu oxy

Tình trạng suy dinh

dưỡng

Thiếu máu cục bộ Rối loạn chuyển hóaQuá trình siêu lọc

Rối loạn toan kiềm

Rối loạn toan kiềmDHCA

Thiếu máu

Hạ đường huyết

Điều khá đáng báo động là theo dõi lâu dàithấy rằng tổn thương thầnkinh xảy ra trongkhoảng 50% trẻ em được phẫu thuật timlà trẻ sơ sinh hoặctrẻ nhỏ Nhiều nghiên cứu về kết quả phát triển thần kinh sau phẫu thuật tim ởtrẻ sơ sinhđã tập trung vào chấn thương trong thời gian phẫu thuật là nguyênnhân gây ra tình trạng này Tuy nhiên, cótăng bằng chứng cho thấy bấtthường cấu trúc và mạch máu não, gen cũng như tình trạng dinh dưỡng có thểgây ra tổn thương thần kinh sau phẫu thuật[27].

1.2 Rối loạn điện giải sau tuần hoàn ngoài cơ thể

1.2.1 Hạ kali máu

Hạ kali máu thường gặp sau phẫu thuật tim hở, là nguyên nhân gây ra 1

số rối loạn nhịp như ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất Quá trình chạymáy tim phổi nhân tạo có ảnh hưởng trực tiếp đến nồng độ kali máu Trong

đó, dung dịch mồi như Ringer lactate góp phần hòa loãng nồng độ kali máu

Sử dụng các thuốc lợi niệu quai như furosemide trước và sau phẫuthuật cũng là một trong những nguyên gân gây hạ kali máu Ngoài ra, đối vớinhững bệnh nhân hạ kali máu do suy dinh dưỡng trước mổ cũng có thể làmtình trạng nặng hơn do giảm khối lượng cơ

Hạ kali máu do nhiễm kiềm gây ra do cơ chế bù trừ của cơ thể để cânbằng nội mô bằng cách trao đổi bicarbonate với kali trong ống thận Dòngkali vào trong tế bào cũng được tăng cường bởi nhiễm kiềm Do đó, tăngthông khí sau phẫu thuật gây ra nhiễm kiềm hô hấp là nguyên nhân thườnggặp của hạ kali máu ở bệnh nhân sau phẫu thuật tim

Stress sau phẫu thuật, hạ thân nhiệt, và điều trị nhiễm trùng cấp tínhgây ra một phản ứng giao cảm rõ rệt Điều đó làm nồng độ epinephrine,norepinephrine, aldosterone và renin trong huyết tương tăng vượt quá sự ứcchế do gây mê toàn thân và dẫn đến sự gia tăng nồng độ cáccatecholamines.Cortisol và aldosterone tăng sau chạy máy, sẽ làm tăng bàitiết kali trong nước tiểu từ đó giảm nồng độ kali huyêt thanh

Hạ kali máu trong THNCT có thể giảm bớt nếu thêm albumin vào dungdịch mồi, vì các phân tử albumin tích điện âm giúp duy trì nồng độ kali tíchđiện dương đầy đủ.

1.2.2 Hạ calci máu

Calci từ lâu đã được biết đến như một thuốc vận mạch, giúp tăng cườngchức năng co bóp cơ tim Đặc biệt ở trẻ sơ sinh và trẻ nhỏ do cơ tim chưatrưởng thành, hầu hết lượng calci cần thiết cho sự co cơ tim được cung cấpbởi mạng lưới sarcoplasmic, vẫn còn kém phát triển và có khả năng lưu trữcalci kém Vì vậy, trẻ dễ bị rối loạn nhịp tim và rối loạn chức năng tim sauphẫu thuật

Ngoài ra, calci cũng đóng vai trò quan trọng, là chất xúc tác trong quátrình đông máu nội sinh và ngoại sinh Do đó, hạ calci máu nặng sau phẫuthuật tim có thể gây suy tim, rối loạn đông máu

Nguyên nhân phổ biến nhất của hạ canxi máu ở bệnh nhân sau phẫuthuật tim hở là truyền máu ồ ạt, từ máu toàn phần, khối hồng cầu hoặc huyếttương tươi đông lạnh Cơ chế hạ canxi máu thứ phát sau truyền chế phẩm máuđược lý giải kết quả của việc bổ sung citrate, thường ở dạng citrate-phosphate-dextrose Ở đây, citrate-phosphate-dextrose hoạt động như một tácnhân kết hợp với ion canxi tạo ra phức chất và làm cho calci bất hoạt về mặtsinh học Do đó, hạ canxi máu có thể góp phần gây rối loạn đông máu, gâychảy máu ở các bệnh nhân sau phẫu thuật tim

Ngoài ra, tình trạng nhiễm kiềm cũng là một trong những nguyên nhângây hạ calci do tạo ra sự dịch chuyển calci gắn với albumin, từ đó làm giảmnồng độ calci ion, dạng có hoạt tính sinh học quan trọng nhất Cuối cùng, tăngkali máu, tình trạng thiếu oxy có thể làm tăng cường hoạt động của phức hợpcitrate-phosphate-dextrose trên calci

1.2.3 Hạ natri máu

Natri được biết đến là một ion ngoại bào và sự điều hòa nồng độ natrichủ yếu phụ thuộc vào chức năng thận Ở đây, Aldosteron có ảnh hưởng đến

sự tái hấp thu natri và bài tiết kali của thận, do đó gián tiếp ảnh hưởng đếnviệc giữ hoặc mất nước, huyết áp và thể tích tuần hoàn

Một trong những nguyên nhân gây mất cân bằng natri sau phẫu thuậttim có thể là do sử dụng thuốc lợi tiểu trước và sau mổ Tuy nhiên, nguyênnhân gây hạ natri máu thường gặp nhất ở bệnh nhân sau phẫu thuật là do quátải dịch Đặc biệt là trên những bệnh nhân suy tim, thoát dịch, lượng nước dưthừa sẽ làm giảm nồng độ natri và khi điều chỉnh điều này, nồng độ natri sẽtrở về bình thường

1.2.4 Hạ magie máu

Sự thiếu hụt magie máu trong phẫu thuật tim hở có thể xảy ra ở 3trường hợp sau:

a Giai đoạn tuần hoàn ngoài cơ thể

Ở giai đoạn này, sự pha loãng máu là nguyên nhân tiên phát gây ra hạmagie ở bệnh nhân có phẫu thuật tim hở Satur và cộng sự, theo một nghiêncứu được tiến hành năm 1999, đã chứng minh được rằng việc mồi dịch trongchạy máy không phải là nguyên nhân duy nhất dẫn tới hạ magie máu, màchính là các dịch truyền khác được sử dụng trong gây mê trước chạy máycũng có thể gây ra tình trạng thiếu hụt [2]

Theo nghiên cứu, việc nâng nồng độ magie trong huyết tương cao hơn

so với giá trị bình thường trước khi bypass sẽ có lợi cho tế bào cơ tim và tránhđược nguy cơ rối loạn nhịp tim trong và sau mổ

b Thiếu máu và chấn thương cơ tim

Trong phẫu thuật tim hở, ngoài việc chạy máy tim phổi nhân tạo, người

ta phải sử dụng dung dịch liệt tim để tim ngưng hoạt động trong một thờigian Ở giai đoạn này, việc bảo vệ cơ tim, tránh thiếu máu và chấn thương cơtim cũng như giúp cơ tim tái tưới máu về sau là hết sức quan trọng

Việc sử dụng dung dịch liệt tim có chứa magie và không chứa magie đãđược chứng minh trong các thực nghiệm về việc bảo vệ tế bào cơ tim, tránhđược các rối loạn nhịp sau mổ Hearse và các đồng nghiệp đã tiến hành thựcnghiệm trên tim chuột [2], để đánh giá về việc sử dụng dung dịch liệt tim cómagie sulphate với dung dịch liệt tim chứa kali đơn thuần trong việc bảo vệ

cơ tim Kết quả đã chứng minh được lợi ích thu được từ việc đưa magie vào,

mà ở đây nồng độ tối ưu trong mô hình này là 16 mmol/l, đó là áp lực độngmạch chủ tạo ra sau một thời gian thiếu máu cơ tim được bảo vệ bằng magie

và kali, tái tưới máu là 96% giá trị trước xét nghiệm so với 76,5% ở dung dịchliệt tim chứa kali đơn thuần

Ngoài ra, sự bảo vệ cơ tim có được nhờ bổ sung magie chịu ảnh hưởng

và liên quan đến nồng độ của các cation khác và sự trưởng thành của cơ tim.Nakamura và cộng sự, đã thử nghiệm hiệu quả của dung dịch có chứa sự kếthợp của MgCl2 và Canxi trong một mô hình tim chuột Nồng độ của MgCl2

là 1.2, 8.0 và 16.0 mmol/l kết hợp với nồng độ Canxi ion là 0.1, 0.3, 0.5, 1.0

và 2.5 mmol/l Theo đó, các dung dịch chứa 8 và 16 mmol/l MgCl2 khi kếthợp với 1,0 mmol/l Ca2+ cung cấp sự bảo vệ tối ưu, trong khi nồng độ 0,5mmol/l và thấp hơn dẫn đến các rối loạn chức năng cơ tim

Tế bào cơ tim khi bị thiếu máu cục bộ sẽ dẫn tới giảm nhanh nồng độphosphocreatine, giảm ATP chậm hơn nhưng gia tăng nồng độ phosphate.Những thay đổi này có liên quan đến sự gia tăng nồng độ canxi nội bào, nếuquá mức sẽ gây ra thiếu máu cục bộ và chết tế bào Hiện nay, cơ chế màmagie ngăn ngừa tổn thương cơ tim trong quá trình thiếu máu cục bộ chưađược xác định đầy đủ Tuy nhiên, một số yếu tố đã được xác định, bao gồmviệc giảm tốc độ phân hủy của phosphat năng lượng cao bằng hoạt động điềuchỉnh của magie tại các vị trí sarcolemmal

Ngoài ra, một trong những cơ chế mà magie giúp bảo vệ, tái tưới máu

cơ tim đó là tác động ức chế kênh canxi chậm (kênh L-type canxi), do đó hạnchế dòng canxi đi vào, và ngăn chặn tác dụng phụ, gây mất ổn định do tăngcanxi trên màng ty thể dẫn đến giảm sản xuất ATP

c Thiếu hụt magie sau mổ

Hạ magie máu không phải là tình trạng hiếm gặp sau phẫu thuật tim.Tuy nhiên, nó không được quan tâm nhiều như kali hay canxi, bằng chứng làtại nhiều trung tâm tim mạch, việc đo nồng độ magie huyết thanh không đượcthực hiện thường quy như kali, canxi

Trên thế giới đã có nhiều nghiên về tình trạng hạ magie máu sau phẫuthuật ở cả người lớn và trẻ em Năm 1991, Aglio và các cộng sự báo cáo trên

101 bệnh nhân có sử dụng máy tim phổi nhân tạo trong phẫu thuật tim , thì có

tới 71% bệnh nhân hạ magie máu trong ngày đầu tiên sau phẫu thuật và trongphân nhóm này, rối loạn nhịp nhĩ xuất hiện ở 31% bệnh nhân

Ở trẻ em, nghiên cứu của tác giả Ricardo Munoz, năm 1999 báo cáo vềtình trạng hạ magie máu xuất hiện ở 41% trẻ mắc tim bẩm sinh, và có sự khácnhau nhất định giữa các nhóm tuổi, trong đó trẻ trên 1 tháng tuổi cần phảiphẫu thuật tim chiếm tỷ lệ cao nhất so với nhóm trẻ sơ sinh (p <0.001)

1.3 Rối loạn nhịp tim sau phẫu thuật tim hở ở trẻ em

Rối loạn nhịp tim sau phẫu thuật tim hở ở trẻ em là một trong nhữngnguyên nhân thiết yếu gây ra những biến chứng sau mổ Nó có thể làm tăng tỷ

lệ tử vong, kéo dài thời gian thở máy cũng như tăng chi phí cho phẫu thuật

Sự thay đổi nhịp tim thường xảy ra sớm, ngay sau mổ trong vòng từ 72h, phần lớn hồi phục không cần can thiệp điện sinh lý Cả rối loạn nhịp timnhanh và nhịp chậm đều có thể xuất hiện trong giai đoạn hậu phẫu Rối loạnnhịp tim thoáng qua có thể được kiểm soát bằng dây nhịp tạm thời được đặttrong phẫu thuật, nhưng với những rối loạn nhịp dai dẳng hoặc suy chức năngnút xoang có thể yêu cầu can thiệp đặt máy tạo nhịp vĩnh viễn

6-Việc quản lý rối loạn nhịp tim bao gồm dự phòng các yếu tố nguy cơ,điều chỉnh những rối loạn đi kèm, cũng như điều trị đặc hiệu cho từng loại rốiloạn nhịp

hiện loạn nhịp sau mổ: Rastelli (75%), Bất thường hồi lưu tĩnh mạch phổi(16.7%), thông sàn nhĩ thất toàn bộ (12.5%),

Năm 2014, nghiên cứu của Sachin Talwar và đồng nghiệp trên 224 trẻ,rối loạn nhịp sau mổ chiếm tỷ lệ 7.5% Tất cả rối loạn này xảy ra trong vòng24h sau mổ, với nhịp nhanh bộ nối có tỷ lệ cao nhất (46.6%), theo sau là nhịpnhanh kịch phát trên thất (33.3%)

Ở Việt Nam, báo cáo của tác giả Lê Mỹ Hạnh năm 2015, trong 628bệnh nhân được nghiên cứu có 64 trường hợp (10.2%) có rối loạn nhịp timsau mổ tim hở và thường xuất hiện trong vòng 48h đầu (87.5%) Theo đó,ngoại tâm thu thất chiếm tỷ lệ cao nhất (26.6%), tiếp đến nhịp nhanh bộ nối(15.6%), nhịp nhanh trên thất (14.1%)… Trong những dị tật tim bẩm sinh, tứchứng Fallot là loại chiếm tỷ lệ loạn nhịp sau mổ cao nhất (24%), sau đó làthông sàn nhĩ thất (16.7%)

1.3.2 Yếu tố nguy cơ của rối loạn nhịp tim sau phẫu thuật tim hở

Rối loạn nhịp tim sau mổ tim hở không phải chỉ có một nhân tố duynhất gây ra, mà nó là sự phối hợp của nhiều yếu tố nguy cơ Các nhân tố đượcchia làm 3 nhóm: trước – trong và sau phẫu thuật

1.3.2.1 Yếu tố nguy cơ trước phẫu thuật

- Tuổi và cân nặng bệnh nhân: bệnh nhân càng nhỏ tuổi (hoặc cân nặng

càng thấp) thì càng có nguy cơ cao phát triển thành rối loạn nhịp và rối loạnhuyết động Các thao tác trong quá trình phẫu thuật gây ảnh hưởng lớn đến cấutrúc tim có kích thước nhỏ, tăng nguy cơ tổn thương đường dẫn truyền khi sửachữa Theo Yildirim S (2008) cũng chỉ ra tỷ lệ rối loạn nhịp tim sau phẫu thuật

có xu hướng gia tăng ở nhóm 0 - 6 tháng tuổi so với nhóm tuổi khác

- Dị tật tim bẩm sinh phức tạp: một số báo cáo cho thấy rằng những bệnhnhân trải qua các cuộc phẫu thuật vá thông liên thất, phẫu thuật chuyển vị độngmạch, sửa chữa kênh nhĩ thất, tứ chứng Fallot và phẫu thuật Norwood là có nguy

cơ cao hình thành rối loạn nhịp,đặc biệt là nhịp nhanh bộ nối

Mặc dù nhiều nghiên cứu đã báo cáo tỷ lệ JET là 15 - 22% sau khi phẫuthuật tứ chứng Fallot Nhưng nghiên cứu gần đây của Bệnh viện Nhi Texas chothấy tỷ lệ JET là 2,3% rất thấp sau khi phẫu thuật Fallot với thông liên thất phầnphễu Rối loạn nhịp nhanh trên thất và nhịp nhanh bộ nối thường gặp sau phẫuthuật thông sàn nhĩ thất và tứ chứng Fallot.

1.3.2.2 Yếu tố nguy cơ trong phẫu thuật

- Tuần hoàn ngoài cơ thể: cặp động mạch chủ được sử dụng trong phẫuthuật tim bẩm sinh, thường làm giảm tưới máu cơ tim, có thể gây tổn thương

cơ tim mặc dù các phương pháp bảo vệ tim đã được áp dụng trong thực hànhlâm sàng Trong khi phẫu thuật, thời gian cặp chủ được xem là yếu tố tiênlượng tốt nhất của nhịp nhanh bộ nối

Có báo cáo cho rằng tổng thời gian chạy tuần hoàn ngoài cơ thể kéo dàihơn 90 phút liên quan đến tăng nguy cơ phát triển thành rối loạn nhịp Phẫuthuật tim bẩm sinh phức tạp cần nhiều thao tác trên tim hơn, thời gian tuầnhoàn ngoài cơ thể dài hơn và do đó dẫn đến tỷ lệ loạn nhịp sau mổ cao hơn

- Tổn thương cơ tim do hậu quả của quá trình phẫu thuật với tình trạngthiếu oxy mô, thiếu máu cục bộ đã được mô tả là nguyên nhân quan trọngnhất Trong đó, việc chạy máy tim phổi nhân tạo cùng với thời gian chạymáy, thời gian kẹp chủ kéo dài, sử dụng dung dịch liệt tim, DHCA, dung dịchtrong gây mê, rối loạn điện giải, đáp ứng viêm hệ thống được chú ý hơn cả

- Ngoài ra, còn các yếu tố khác liên quan đến quá trình phẫu thuật bao gồm

kỹ thuật mổ, trình độ của kỹ thuật viên, đường khâu, thiếu máu cơ tim, căng tâmnhĩ, rối loạn điện giải…

1.3.2.3 Yếu tố nguy cơ sau phẫu thuật

- Để đánh giá mức độ tổn thương cơ tim do chấn thương và thiếu máu,

đo nồng độ creatinine kinase (CK-MB), troponin I và troponin T nên đượclàm sau phẫu thuật Mức độ tăng của các xét nghiệm này có liên quan vớităng nguy cơ nhịp nhanh bộ nối theo các nghiên cứu

- Các thuốc tăng co bóp cơ tim, tình trạng tăng thân nhiệt, thiếu máu vàrối loạn cân bằng điện giải đều liên quan đến loạn nhịpsau phẫu thuật Tácdụng phụ quan trọng của các thuốc dobutamin và epinephrine làm tăng nhịptim và rối loạn nhịp tim Ảnh hưởng này thậm chí còn rõ rệt hơn trên cơ timchưa trưởng thành của trẻ nhỏ và trẻ bị suy tim, do đó làm giảm cung lượngtim và tăng tiêu thụ oxy cơ tim

- Rối loạn điện giải cấp tính làm tăng tỷ lệ rối loạn nhịp tim, đặc biệt hạmagie máu dường như là yếu tố quan trọng nhất trong quá trình sinh bệnh họccủa nhịp nhanh bộ nối

- Tình trạng nhiễm toan chuyển hóa, hạ huyết áp, thiếu oxy, shunt tồnlưu cũng góp phần làm bệnh nhân nặng lên, ảnh hưởng tới nhịp tim

- Cuối cùng, những đường tĩnh mạch trung tâm có thể gây kích ứng cơtim, gây ngoại tâm thu nhĩ, sau đó gây ra nhịp tim nhanh ở bệnh nhân sau mổtim hở

1.3.3 Phân loại rối loạn nhịp

Rối loạn nhịp tim thường gặp sau mổ có thể chia làm 3 nhóm dựa trênnguồn gốc hình thành xung điện và rối loạn dẫn truyền xung điện

 Rối loạn nhịp trên thất

- Ngoại tâm thu nhĩ

 Rối loạn dẫn truyềnnhĩ thất

- Block nhĩ thất cấp I

- Block nhĩ thất cấp II

 Type I: Mobitz I hoặc Wenckebach

 Type II: Mobitz II

Năm 2014, tác giả Mohsen Shahidi đã tiến hành khảo sát nồng độ điệngiải ở các bệnh nhi sau phẫu thuật tim hở (nhóm 1) và tim kín (nhóm 2).Nghiên cứu được thực hiện trên 205 trẻ em, theo đó hạ magie máu thườnggặp nhất ở ngày thứ 2 sau mổ tim hở (28.7%), p < 0.01 Mặc dù, nồng độ cácchất điện giải (Mg, K, Ca, Na) giảm trong ngày thứ 2 và thứ 3 sau mổ, tuynhiên ngoại trừ Mg thì không có sự khác biệt giữa 2 nhóm (25.3% và 23.7%).Ngoài ra, có mối liên quan rất lớn giữa hạ Mg máu với những bệnh nhân timbẩm sinh có tím (p=0.01), cũng tương đồng như với hạ calci, hạ kali (p

<0.05)

Một số tác giả khác thì tập trung vào nghiên cứu bổ sung chất điện giảitrong quá trình tuần hoàn ngoài cơ thể, nhằm dự phòng nguy cơ rối loạn nhịpsau mổ Năm 2010, Yashwant Singh Verma và cộng sự nghiên cứu về vai trò

của Mg trong dự phòng rối loạn nhịp tim ở bệnh nhân sau mổ đảo gốc độngmạch Kết quả cho thấy tỷ lệ rối loạn nhịp thấp hơn ở nhóm bổ sung Mg (4%)

so với nhóm còn lại (20%)

Năm 2018, tác giả Dingchao He công bố nghiên cứu thực hiên trên

1871 bệnh nhân, về mối liên quan giữa sử dụng Magie trong mổ và rối loạnnhịp tim ở bệnh nhân sau mổ tim bẩm sinh Theo đó, sử dụng Mg liều50mg/kg trong giai đoạn thả động mạch chủ giúp giảm tỷ lệ rối loạn nhịp ở tất

cả các loại (OR=0.5, p <0.01) và nhịp nhanh bộ nối nói riêng (OR=0.56,p=0.004) Ngoài ra, không có sự khác biệt giữa liều Mg 25mg/kg và 50mg/kg(OR 1.23, p=0.285) trong việc dự phòng loạn nhịp sau mổ

1.4.2 Việt Nam

Nghiên cứu của tác giả Chu Thị Hồng Lan năm 2016 về đặc điểm rốiloạn nhịptim ở bệnh nhân sau mổ Thông liên thất ở bệnh viện Nhi trung ương.Kết quả cho thấy nồng độ Mg huyết thanh của nhóm rối loạn nhịp cao hơnnhóm không rối loạn nhịp (p=0.003) và không có sự khác biệt về nồng độ cácchất điện giải còn lại (Na, K, ion Ca) giữa 2 nhóm

Năm 2018, tác giả Nguyễn Thị Hương Giang tiến hành đánh giá về rốiloạn nhịp nhanh bộ nối sau phẫu thuật tim hở Theo đó, tỷ lệ hạ kali máu ởnhóm rối loạn nhịp (42%) cao hơn so với nhóm không có rối loạn nhịp (10.3%),

p < 0.001.Hạ Mg máu gặp ở 60% có rối loạn nhịp nhanh bộ nối sau mổ

Kết luận, các nghiên cứu ở Việt Nam hiện nay chủ yếumô tả đặc điểm,yếu tố nguy cơ và diễn biến của các rối loạn nhịp sau phẫu thuật tim hở Tuynhiên, các tác giả chưa tập trung vào khảo sát sự thay đổi nồng độ điện giảitrong và sau phẫu thuật tim hở

1.5 Mối liên quan giữa hạ magie máu và rối loạn nhịp nhanh bộ nối sau phẫu thuật tim hở

Trong cơ thể, magie đứng thứ 4 trong 4 cation phổ biến nhất (Ca, K,

Na, Mg) và đứng thứ 2 sau ion Kali ở trong màng tế bào Khoảng 65% tổnglượng magie nằm trong xương, 34% trong cơ bắp, nhưng 1% trong huyếttương và mô kẽ Cả magie nội và ngoại bào đều tồn tại ở 3 trạng thái chứcnăng: tự do hoặc bị ion hóa (dạng hoạt động sinh lý), dạng gắn với protein vàdạng kết hợp với anion (bicarbonate, phosphate, citrate và lactate)

Trong thế kỷ XX, vai trò của magie ngày càng trở nên quan trọng, nóđóng vai trò thiết yếu trong việc điều chỉnh trương lực cơ trơn mạch máu,chức năng tế bào nội mô và kích thích tế bào cơ tim Do đó, magie trở thànhtrung tâm của một số rối loạn tim mạch như: tăng huyết áp, bệnh động mạchvành, suy tim sung huyết và rối loạn nhịp tim Vì vậy, việc đánh giá vai tròcủa Magie trong tim mạch càng trở nên cấp thiết, đặc biệt là trong các phẫuthuật tim hở

Magie được biết đến như một trong những co-enzyme quan trọng đốivới các enzyme ở trong tế bào, có liên quan đến hoạt động sản sinh và chuyểnhóa năng lượng Những enzyme này bao gồm những hexokinase có tác độngđến con đường chuyển hóa glycosis và myosin triphosphatase Magie giúp ổnđịnh các enzyme, bao gồm các phản ứng tạo ra ATP ATP đóng vai trò thiếtyếu trong tổng hợp mỡ, đường, protein, các axit nucleic, các coenzyme, sự co

cơ, và nhiều quá trình khác, và sự thiếu hụt magie sẽ ảnh hưởng tới các chức

năng này Trong tế bào cơ tim, Magie và ATP có nhiều nhất ở cơ tâm thất tráitính trên mỗi một đơn vị cân nặng, trong khi ở thất phải và tâm nhĩ chiếm sốlượng ít hơn.

1.5.1.2 Magie và tế bào cơ tim

a Chống thiếu máu cục bộ

Tác dụng chống thiếu máu cục bộ của magie đã được báo cáo trongnhiều nghiên cứu, theo đó magie sẽ bảo vệ tế bào cơ tim theo các cơ chế khácnhau

Đầu tiên, Magie hoạt động như một chất đối kháng với canxi, do đólàm giảm quá tải canxi Thứ hai, magie giúp bảo tồn năng lượng, ở đây làATP, từ đó bảo tồn các quá trình tế bào phụ thuộc năng lượng Ngoài ra, tácdụng làm giảm nhịp tim, giảm hậu gánh, và các catecholamine gây tăng nhucầu oxy của magie sẽ giúp giảm tiêu thụ oxy của tế bào cơ tim Cuối cùng,Magie giúp ổn định, bảo vệ cơ tim sau giai đoạn thiếu máu cục bộ

Trong nhiều nghiên cứu và các bằng chứng lâm sàng hiện tại, không cóchỉ định cho truyền thường xuyên magie bằng đường tĩnh mạch trong bệnhnhân bị thiếu máu cơ tim cấp tính Tuy nhiên, do đã được chứng minh bằngthực nghiệm tác dụng bảo vệ tim mạch của magie, với các kết quả đầy hứahẹn từ các nghiên cứu trên động vật, chi phí tương đối thấp và dễ quản lý,cùng với khả năng dung nạp tốt, thì đây vẫn có thể là một điều trị tiềm năngtrong tương lai

b Tác dụng chống loạn nhịp

Nếu như ảnh hưởng của magie trong việc chống thiếu máu cục bộ cơtim còn gây nhiều tranh cãi, thì tác dụng chống loạn nhịp của magie lại là mộttrong những thực hành lâm sàng được áp dụng rộng rãi nhất

Hoạt động ổn định màng tế bào cơ tim của magie chủ yếu do điềuchỉnh các kênh canxi (kênh L-type canxi) Những thay đổi trong nồng độ ionmagie được biết đến ảnh hưởng tới kênh canxi bởi tác động đến biên độ của