CÁC yếu tố TIÊN LƯỢNG tử VONG ở BỆNH NHÂN ARDS NẶNG được điều TRỊ BẰNG kỹ THUẬT v v ECMO tại KHOA hồi sức TÍCH cực BỆNH VIỆN BẠCH MAI năm 2014 2018

Các trường hợp hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển nguy kịch ở ngườilớn không đáp ứng với máy thở đã được điều trị bằng kĩ thuật tim phổi nhântạo dài ngày hay kĩ thuật hỗ trợ tim phổi tạ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

VŨ HUY SƠN

C¸C YÕU Tè TI£N L¦îNG Tö VONG ë BÖNH NH¢N ARDS NÆNG §¦îC §IÒU TRÞ B»NG Kü THUËT V - V ECMO T¹I KHOA HåI SøC TÝCH CùC BÖNH VIÖN B¹CH MAI

N¡M 2014-2018

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

HÀ NỘI - 2017

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

VŨ HUY SƠN

C¸C YÕU Tè TI£N L¦îNG Tö VONG ë BÖNH NH¢N ARDS NÆNG §¦îC §IÒU TRÞ B»NG Kü THUËT V - V ECMO T¹I KHOA HåI SøC TÝCH CùC BÖNH VIÖN B¹CH MAI

N¡M 2014-2018

Chuyên ngành: Hồi sức cấp cứu

Mã số: 60720122

ĐỀ CƯƠNG LUẬN VĂN THẠC SỸ Y HỌC

Người hướng dẫn khoa học:

TS Đào Xuân Cơ

HÀ NỘI - 2017

ACT : Activated Clotting Time

AECC : Hội nghị đồng thuận Âu – Mỹ

ALI : Tổn thương phổi cấp

ALTMTT : Áp lực tĩnh mạch trung tâm

APACHE : Acute Physiology And Chronic Health EvaluationARDS : Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển

(Acute Respiratory Ditress Syndrome)

BN : Bệnh nhân

CI : Chỉ số tim (cardiac index)

CO : Cung lượng tim (cardiac out put)

ECMO : Extracorporeal Membrane Oxygenation

(Trao đổi oxy qua màng)FiO2 : Tỷ lệ oxy khí thở vào (Inspired oxygen fraction)

HA : Huyết áp

HATB : Huyết áp trung bình

HCO3 : Bicarbonat

HSTC : Hồi sức tích cực

NMCT : Nhồi máu cơ tim

P/F : Tỷ lệ PaO2 trên FiO2

PaCO2 : Áp lực riêng phần CO2 máu động mạch

(Arterial partial pressure of carbon dioxide )PaO2 : Áp lực riêng phần O2 máu động mạch

(Arterial partial pressure of oxygen )

PEEP : Áp lực riêng cuối thì thở ra

(Continuous Positive Airway Pressure)

SpO2 : Độ bão hòa oxy máu mao mạch

(Pulse Oximeter Oxygen Saturation)TKNT : Thông khí nhân tạo

TMTT : Tĩnh mạch trung tâm

VA : Veno-arterial (Tĩnh mạch- động mạch)VCT : Viêm cơ tim

Vt : Thể tích khí lưu thông (Tidal volume)

VV : Veno- venous (Tĩnh mạch-tĩnh mạch)

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

Chương 1: TỔNG QUAN 3

1.1 HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN 3

1.1.1 Định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán 3

1.1.2 Sinh lí bệnh của ARDS 7

1.1.3 Các biện pháp điều trị 9

1.2 KĨ THUẬT TRAO ĐỔI OXY QUA MÀNG 14

1.2.1 Nguyên lí hoạt động 14

1.2.2 Chỉ định và chống chỉ định ECMO 25

1.3 TIÊN LƯỢNG TỬ VONG CỦA BỆNH NHÂN ARDS ĐƯỢC ĐIỀU TRỊ BẰNG KỸ THUẬT VV-ECMO 39

1.3.1 Khái quát 39

1.3.2 Các thang điểm tiên lượng tử vong 41

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 45

2.1 ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU 45

2.1.1 Tiêu chuẩn chọn bệnh nhân: 45

2.2 PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 45

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu: 45

2.2.2 Cỡ mẫu: Thuận tiện 45

2.2.3 Phương pháp tiến hành: 45

2.2.4 Các chỉ số nghiên cứu 46

2.2.5 Các thông tin về tác dụng không mong muốn và biến chứng 46

2.2.6 Kết quả điều trị: 48

2.3 PHƯƠNG PHÁP XỬ LÝ THỐNG KÊ: 48

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 49

3.1 ĐẶC ĐIỂM CỦA NHÓM BỆNH NHÂN NGHIÊN CỨU 49

3.1.1 Tỉ lệ sống và tử vong 49

3.1.2 Phân bố về tuổi 49

3.1.3 Các nguyên nhân gây ARDS 50

3.1.4 Đặc điểm mức độ nặng của bệnh 50

3.1.5 Đặc điểm tình trạng miễn dịch 50

3.1.6 Tình trạng suy tạng trước khi ECMO 51

3.1.8 Đặc điểm khí máu động mạch trước khi ECMO 52

3.1.9 Đặc điểm cơ học phổi trước khi thông khi ECMO 52

3.1.10 Đặc điểm số ngày điều trị thở máy trước khi ECMO 53

3.2 CÁC TAI BIẾN VÀ BIẾN CHỨNG CỦA ECMO 53

CHƯƠNG 4: DỰ KIẾN BÀN LUẬN 54

DỰ KIẾN KẾT LUẬN 55 TÀI LIỆU THAM KHẢO

Bảng 1.1: Định nghĩa BERLIN của ARDS 4

Bảng 1.2 Bơm cơ học có chiều dài của ống ¼ đến 5/8 inch 18

Bảng 1.3 Thống số sản xuất của máy ECMO 20

Bảng 1.4 Chọn canuyn theo lưu lượng dòng 22

Bảng 3.1 Tỉ lệ nhóm bệnh nhân sống và bệnh nhân tử vong 49

Bảng 3.2 Đặc điểm nhóm tử vong: 49

Bảng 3.3 Đặc điểm nhóm tử vong do nguyên nhân khác: 49

Bảng 3.4 Tuổi trung bình của các bệnh nhân trong nghiên cứu 49

Bảng 3.5 Các nguyên nhân gây ARDS của nhóm bệnh nhân nghiên cứu50 Bảng 3.6 Đặc điểm mức độ nặng tại thời điểm trước khi tiến hành ECMO 50

Bảng 3.7 Đặc điểm tình trạng miễn dịch của bệnh nhân 50

Bảng 3.8 Đặc điểm suy tạng đánh giá bằng thang điểm SOFA 51

Bảng 3.9 Các thang điểm tiên lượng tử vong tại thời điểm trước tiến hành ECMO 51

Bảng 3.10 Đặc điểm khí máu động mạch trước khi ECMO 52

Bảng 3.11 Đặc điểm cơ học phổi trước khi ECMO 52

Bảng 3.12 Đặc điểm số ngày điều trị thở máy trước khi ECMO 53

Bảng 3.13 Các biến chứng 53

Hình 1.1: Thông khí nhân tạo Vt thấp và Vt truyền thống trong ARDS 11

Hình 1.2: Bơm li tâm 18

Hình 1.3: Bơm cơ học máy Terumo.Vincent Pellegrino 19

Hình 1.4: Màng ECMO hãng Terumo 20

Hình 1.5: Ống thông đường vào tĩnh mạch 20

Hình 1.6: Ống thông đường vào động mạch 21

Hình 1.7: Các cách đặt canul trong kĩ thuật ECMO 21

Hình 1.8: Các cách đặt canul tĩnh mạch – tĩnh mạch 24

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển (Acute Respiratory DistressSyndrome - ARDS) là bệnh thường gặp trong các khoa Hồi sức cấp cứu vàluôn là một vấn đề được quan tâm hàng đầu bởi tính chất nặng và tỉ lệ tử vongcao Mặc dù có nhiều tiến bộ trong điều trị, song tỉ lệ tử vong ở bệnh nhânARDS được báo cáo qua các nghiên cứu vẫn lên đến 40 - 70% [12][38][39]

Các trường hợp hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển nguy kịch ở ngườilớn không đáp ứng với máy thở đã được điều trị bằng kĩ thuật tim phổi nhântạo dài ngày hay kĩ thuật hỗ trợ tim phổi tại giường (Extracoporeal membraneoxygenation - ECMO), cụ thể là V-V ECMO, đã được cứu sống 50 – 79%,đặc biệt là các bệnh nhân cúm A/H1N1 [28][29][30][31][32]

Việc sử dụng kỹ thuật ECMO đang phát triển theo cấp số nhân trongthập kỷ qua [3], được động viên bởi các kết quả đầy hứa hẹn từ các thửnghiệm ngẫu nhiên đa trung tâm CESAR [4] và các thành tựu được ghi nhậntrong đại dịch cúm A(H1N1) Thêm vào đó, các tiến bộ trong công nghệ (thiết

bị nhỏ hơn, hệ thống được phủ heparin, các loại màng tương thích sinh học)[5] và mạng lưới tổ chức, đều góp phần khiến việc sử dụng kỹ thuật ECMOtrở nên phổ biến

Tuy nhiên, bên cạnh những tiến bộ đó, ECMO vẫn có tỉ lệ biến chứngcao (chảy máu, huyết khối, nhiễm trùng bệnh viện) [6-8] Hơn nữa, nhữngbệnh nhân sống sót sau khi được điều trị bằng kỹ thuật ECMO vẫn có một tỉ

lệ đáng kể bị những biến chứng lâu dài về thần kinh, tâm thần, thể chất [7]

Bên cạnh đó, ECMO là một kỹ thuật có chi phí cao và có nguy cơ biếnchứng cao nên việc nghiên cứu và đưa ra các yếu tố, thang điểm tiên lượngkhả năng sống sót cho bệnh nhân được tiến hành ECMO là rất cần thiết

Vì vậy, chúng tôi tiến hành đề tài nghiên cứu: "Các yếu tố tiên lượng

tử vong ở bệnh nhân ARDS được điều trị bằng kỹ thuật V-V ECMO tại khoa hồi sức tích cực Bệnh viện Bạch Mai năm 2014-2018" với hai mục

Chương 1 TỔNG QUAN

1.1 HỘI CHỨNG SUY HÔ HẤP CẤP TIẾN TRIỂN

1.1.1 Định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán

đã được miêu tả, nhưng mức độ giảm oxy máu thấp hơn (P/ F < 300mmHg).Các định nghĩa ARDS của hội nghị đồng thuận đã được chấp nhận rộng rãibởi các nhà nghiên cứu và các bác sĩ lâm sàng Các định nghĩa này cho phépphiên giải được các nghiên cứu lâm sàng và dịch tễ học, làm cho hiểu biết vểARDS ngày càng tăng, nhờ đó cải thiện được khả năng chăm sóc bệnh nhânARDS

Tuy nhiên, sau nhiều năm áp dụng vào nghiên cứu, các vấn đề của hộinghị đồng thuận Âu – Mỹ xuất hiện như: khó xác định thời điểm khởi phátnên không đánh giá được tính đột ngột, mâu thuẫn trong việc lấy PaO2/FiO2

với bất kì PEEP nào vì tỉ lệ này phụ thuộc vào cả PEEP lẫn FiO2, đưa ra tiêuchuẩn ALI PaO2/FiO2 < 300 bị hiểu máy móc nên đã bỏ sót những trường hợpnặng Bên cạnh đó, tiêu chuẩn lấy áp lực mao mạch phổi bít < 18 mmHgcũng là yếu tố khó khăn trong thực hành bởi vì có thể đồng thời xuất hiệnARDS và áp lực mao mạch phổi bít cao, đo áp lực mao mạch phổi bít khó

Vì những nguyên nhân này, và vì tất cả các định nghĩa về bệnh nênđược xem xét lại theo từng thời kì, hiệp hội hồi sức tích cực châu Âu đã tổchức 1 hội nghị các chuyên gia trên toàn thế giới để xem xét lại các địnhnghĩa của ARDS Mục đích của hội nghị là để cập nhật khái niệm về ARDSdựa trên những dữ liệu mới (gồm dịch tễ học, sinh lí học, và kết quả của cácthử nghiệm lâm sàng); tập trung vào các điểm còn hạn chế của AECC để đưa

ra các định nghĩa mới

Định nghĩa Berlin: Hiệp hội hồi sức tích cực châu Âu đã họp ở Berlin(2011) và đưa ra định nghĩa mới về ARDS nhằm khắc phục các vấn đề khókhăn trong hội nghị đồng thuận Âu – Mĩ [41]

Bảng 1.1: Định nghĩa BERLIN của ARDS

Đặc tính Hội chứng suy hô hấp tiến triển

Thời gian Trong vòng 1 tuần sau khi xuất hiện các yếu tố nguy cơ hoặc

có các triệu chứng hô hấp mới xuất hiện, tiến triển tồi đi.Hình ảnh X

*: nếu ở độ cao từ 1000 m trở lên, phải hiệu chỉnh mức oxy hóa máutheo công thức P/F* áp suất / 760**: mức PEEP này có thể cung cấp bằng cácthông khí không xâm nhập ở những bệnh nhân có ARDS nhẹ.

Trong số nghiên cứu này [41]: ARDS nhẹ chiếm 22 % (CI 95%, 24%), kết quả này tương tự với chẩn đoán ALI của hội nghị đồng thuận Âu –

21-Mỹ, ARDS trung bình 50% (CI 95%: 48- 91%) và ARDS nặng chiếm 28%(CI 95%: 27-30%) Tỉ lệ tử vong tăng dần theo mức độ nặng lần lượt là 27%(95%CI, 24%-30%); 32% (95%CI, 29%-34%) và 45% (95% CI,42%-48%).Thời gian thở máy tỉ lệ thuận với mức độ nặng của ARDS

Theo định nghĩa Berlin [41], 29% (CI 95%: 26- 32%) được chẩn đoánARDS mức độ nhẹ với P/ F ở ranh giới (xấp xỉ 200) sẽ tiến triển thành ARDSmức độ trung bình và khoảng 4% (CI 9%; 3-6%) sẽ tiến triển thành ARDSmức độ nặng trong vòng 7 ngày Tương tự như vậy, ARDS trung bình vớimức P/ F ở ranh giới xấp xỉ 100, thì có 13% BN (CI 95%: 11-14%) sẽ tiếntriển thành ARDS nặng trong vòng 7 ngày

Khi so sánh với các tiêu chuẩn của AECC, thì các tiêu chuẩn chínhthức theo định nghĩa BERLIN có giá trị tiên lượng tử vong cao hơn với diệntích dưới đường cong ROC là 0,577 (95% CI, 0,561- 0,593) so với 0,536(95% CI: 0,52- 0,553); như vậy độ khác biệt của diện tích dưới đường congROC là 0,041 (95% CI: 0,03-0,05)

Để đảm bảo chắc chắn là thiếu các giá trị PEEP trong số liệu của 1trong các mô hình nghiên cứu không gây sai số cho kết quả, quá trình phântích hồi quy đã được thực hiện lại mà không có nghiên cứu đó và kết quảcũng cho ra giống như vậy

Khi phân tích post- hoc, kết hợp giữa P/ F ≤ 100 mmHg; CRS ≤ 20 ml /

cm H20; và VECORR ≥ 13 L/ phút đã xác định được 1 nhóm BN ARDS nặng,

chiếm 15% tổng số bệnh nhân ARDS và có tỉ lệ tử vong là vào 52% (95% CI,48%-56%)

1.1.1.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán [41]

Tiêu chuẩn thời gian: hầu hết các BN ARDS được xác định trong

vòng 72 h sau khi nhận thấy các yếu tố nguy cơ; gần như tất cả các BN đượcchẩn đoán trong vòng 1 ngày Do đó, để xác định 1 BN có ARDS, thì BNphải có triệu chứng hô hấp mởi, tiến triển nặng trong vòng 1 tuần sau khiphơi nhiễm với các yếu tố nguy cơ

Tiêu chuẩn hình ảnh: các nhà nghiên cứu đều thống nhất là hình ảnh

đám mờ lan tỏa trên cả 2 phổi đi kèm với phù phổi là 1 tiêu chuẩn hình ảnh

để chẩn đoán ARDS, nhưng cũng nhận thấy rõ ràng là những dấu hiệu này cóthế quan sát được trên phim CT thay vì trên phim X quang ngực Nếu cónhiều đám mờ, chiếm từ 3/4 đến toàn bộ phổi trên phim X quang thì đó làtiêu chuẩn để xác định ARDS nặng

Nguồn gốc của phù phổi: do nhận thấy là hiện nay việc sử dụng

catheter động mạch phổi ngày càng bị hạn chế và vì phù phổi do tăng áp lựcthủy tĩnh tại phổi trong bệnh cảnh của suy tim hay thừa dịch đều có thể đikèm với ARDS, cho nên trong định nghĩa đã loại bỏ tiêu chuẩn về áp lựcđộng mạch phổi bít Bệnh nhân được xếp vào nhóm có ARDS khi dựa trên tất

cả các dữ liệu đã có, bác sĩ lâm sàng không thể giải thích tình trạng suy hôhấp của bệnh nhân 1 cách đầy đủ bởi suy tim hay thừa dịch Nếu không cóyếu tố nguy cơ nào của ARDS, cần siêu âm tim để loại trừ tình trạng phù phổi

do suy tăng áp lực thủy tĩnh

Khả năng oxy máu: Giảm oxy máu: mức độ nhẹ: 200 < PaO2/FiO2 ≤

300, trung bình: 100 < PaO2/FiO2  200, nặng: PaO2/FiO2 ≤100 Thuật ngữALI theo định nghĩa của AECC đã được loại bỏ, nhóm này được xếp vào giảmoxy máu nhẹ Áp lực dương cuối thì thở ra (PEEP) có ảnh hưởng rõ rệt đến P/ F

cho nên, mức PEEP tối thiểu (5cm H20), là mức PEEP có thể tạo ra mà khôngcần phải thông khí xâm nhập trong những trường hợp có ARDS nhẹ, cũng đượcmiêu tả trong bản dự thảo của định nghĩa BERLIN Mức PEEP tối thiểu 10 cm

H20 được để xuất và được đánh giá trên lâm sàng cho nhóm ARDS nặng

Những thông số sinh lí khác:

Khả năng giãn nở của hệ hô hấp (CRS): ≤ 40 ml/ cmH2O, tiêu chuẩnđược phản ánh rộng rãi qua mức độ suy giảm thể tích phổi Tăng thể tích chếtcũng là biến đổi thường thấy ở các BN ARDS và thường đi kèm với tăng tỉ lệ tửvong Tuy nhiên, vì đánh giá thể tích chết gặp nhiều khó khăn, nên các chuyêngia nghiên cứu chọn thể thích lưu thông hiệu chỉnh VECORR để thay thế

Thể tích khí lưu thông hiệu chỉnh (VECORR): VECORR = VE (thể tích

khí lưu thông) x PaCO2/40 VECORR ≥ 10 lít/ phút[41]

Trong quá trình nghiên cứu đi đến định nghĩa Berlin các chuyên gia đãthống nhất kết luận rằng: (1) còn thiếu bằng chứng cho thấy giá trị tiên lượngcủa các biến phụ thuộc này; (2) vai trò có thể của chúng để đưa ra giá trị chẩnđoán và quyết định điều trị thấp (3) đơn giản hóa định nghĩa về ARDS nêncác chỉ số này bị loại bỏ trong chẩn đoán mà chỉ dựa trên mỗi thông số oxyhóa máu

1.1.2 Sinh lí bệnh của ARDS

ARDS là hậu quả của tổn thương màng phế nang - mao mạch lan tỏa dẫnđến hiện tượng tăng tính thấm màng phế nang - mao mạch, thoát dịch phù chứanhiều protein vào khoảng kẽ phổi và trong lòng các phế nang gây suy hô hấpcấp nặng Tổn thương tế bào nội mạc mao mạch phổi, tế bào biểu mô phế nang

và phản ứng viêm là những cơ chế sinh bệnh học chính của tổn thương phổiARDS

1.1.2.1 Tổn thương tế bào nội mạch và biểu mô phế nang:

Tổn thương lớp nội mô của phế nang và mao mạch dẫn đến phá hủylớp surfactant và bất hoạt khả năng loại bỏ nước ra khỏi phế nang, hậu quả làtích tụ dịch giàu protein bên trong phế nang bằng cách đó gây nên tổn thươngphế nang lan tỏa, giải phóng các cytokine tiền viêm, như TNF, IL – 1 và IL –

6 [1] Bạch cầu trung tính được hóa ứng động đến phổi bởi các cytokine, đượchoạt hóa và giải phóng các trung gian như các chất oxy hóa và protease [2]

Các nguyên nhân làm tổn thương nội mạc mao mạch gây tăng tínhthấm mao mạch, làm dày màng phế nang - mao mạch vì vậy phổi trở nên kémđàn hồi, dung tích giảm

1.1.2.2 Phản ứng viêm

Phản ứng viêm do bạch cầu hoạt hóa là chìa khóa trong cơ chế sinh líbệnh của ARDS Quá trình này sinh ra nhiều yếu tố trung gian tiền viêm tậptrung tại phổi của bệnh nhân ARDS [3] Bên cạnh đó, nhiều yếu tố khác nhưendothelin-1, angiotensin-2 và phospholipase A-2 tăng tính thấm thành mạch

và phá hủy giường mao mạch, làm tăng thêm viêm và tổn thương phổi

1.1.2.3 Xẹp phổi trong ARDS.

Nguyên nhân đầu tiên gây ra xẹp phổi là do hiện tượng giảm về sốlượng hoặc hoạt tính của chất surfactant [37] Chất surfactant trong các phếnang, với đặc tính làm giảm sức căng bề mặt, có tác dụng giữ cho các phếnang không bị xẹp vào cuối thì thở ra và không bị giãn quá căng vào cuối thìhít vào Chất surfactant được tạo ra và dự trữ ở các tế bào phế nang type II[37] Trong ARDS, các tế bào phế nang type II bị tổn thương nên chấtsurfactant bị giảm đáng kể vì vậy dễ dẫn đến hiện tượng xẹp phế nang [39]

Hiện tượng xẹp phổi được xác định bằng chụp cắt lớp vi tính ngực thấycác vùng không đồng nhất Chụp cắt lớp vi tính được nghiên cứu từ nhữngnăm 1980 đã giúp sang tỏ cơ chế sinh lí bệnh thay đổi của phổi ở bệnh nhânARDS [4] Thêm vào đó, liên quan giữa độ giãn nở của với phổi bình thường,

giảm độ đàn hồi trong ARDS bởi vì giảm kích thước phổi, do phổi cứng đượcbiết đến với khái niệm “phổi nhỏ”[5]

1.1.2.4 Tăng áp lực động mạch phổi:

Tăng áp lực động mạch phổi được thừa nhận rộng rãi như là một đặctrưng trong ARDS [6] Nguyên nhân gây tăng áp lực động mạch phổi bao gồmphá hủy nhu mô phổi, tắc đường hô hấp, co thắt mạch phổi do giảm oxy máy[7]

Liệu pháp truyền dịch và kiểm soát huyết động trong ARDS: trong

giai đoạn đầu của ARDS cần hạn chế dịch để cân bằng dịch âm [8] Nếuhuyết động không ổn định: có thể truyền dịch nhưng cần thận trọng và theodõi sát áp lực tĩnh mạch trung tâm (nên duy trì từ 8 - 12 cmH2O), nước tiểuđồng thời kết hợp với thuốc vận mạch để đảm bảo huyết áp

Truyền máu: bệnh nhân ARDS có kèm thiếu máu, việc truyền máu

để nâng nồng độ hemoglobin được cho là có lợi trong cải thiện oxy hóa máu,nhưng nếu Hb > 9 g/dL dường như không làm tăng lợi ích, trừ khi nồng độhemoglobin thấp hơn 7 g/dL hoặc có những nguyên nhân khác bắt buộc phảitruyền máu [9]

Kiểm soát nhiễm khuẩn: Bệnh nhân ARDS thường tử vong do viêm

phổi bệnh viện và nhiễm khuẩn, dẫn tới suy đa phủ tạng [10,11,12] Cácnhiễm trùng thường gặp: viêm phổi, nhiễm khuẩn tiết niệu Sử dụng kháng

sinh theo “liệu pháp xuống thang” tỏ ra có nhiều ưu điểm và đã được nhiềunghiên cứu chứng minh tính hiệu quả trong điều trị nhiễm khuẩn huyết haynhiễm khuẩn bệnh viện

Lọc máu liên tục: các chất trung gian gây viêm như các Interleukin, yếu

tố hoại tử mô… đóng vai trò rất quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của ARDS

Vì vậy việc đào thải các cytokine tiền viêm được cho là có thể cải thiện đượctiên lượng ARDS Một số nghiên cứu đã chứng minh được lọc máu liên tục cókhả năng cải thiện tình trạng phù phổi, hạ nhiệt, cải thiện tình trạng trao đổi khí,giảm khả năng sản xuất carbon dioxide (CO2)…Do đó hiện nay, lọc máu liên tụcđược nhiều nơi trên thế giới áp dụng trong điều trị hỗ trợ ARDS

 Dự phòng xuất huyết tiêu hóa, dự phòng thuyên tắc mạch

 Hút đờm: hệ thống hút đờm kín tránh mất PEEP, giảm oxy máu Điều trị theo nguyên nhân gây bệnh: tùy theo nguyên nhân gây bệnhchấn thương, viêm tụy cấp có các biện pháp điều trị nguyên nhân thích hợp

1.1.3.3 Thông khí nhân tạo trong điều trị ARDS

Đặc điểm chính của chiến lược thông khí bảo vệ phổi là thông khí nhântạo với thể tích khí lưu thông thấp (Vt khoảng 4-6 ml/kg cân nặng lý tưởng) vàkiểm soát áp lực bình nguyên ở mức tránh gây ra chấn thương phổi do căng giãnphế nang quá mức (overdistension), đồng thời sử dụng PEEP để mở các phế

nang xẹp, duy trì áp lực cuối kỳ thở ra và hạn chế tình trạng xẹp phế nang có chu

kỳ (cyclic atelectasis) Chiến lược thông khí này được cho là phù hợp với cơ chếbệnh sinh của ARDS và còn gọi là chiến lược thông khí Vt thấp [44]

Hình 1.1: Thông khí nhân tạo Vt thấp và Vt truyền thống trong ARDS.

Tuy nhiên, khi áp dụng thông khí nhân tạo theo chiến lược Vt thấp, cácnhà lâm sàng cũng đã chỉ ra những bất lợi của chiến lược thông khí này như:

Thông khí nhân tạo Vt thấp làm giảm thông khí phế nang, giảm thôngkhí phút do đó thường làm nặng thêm tình trạng ưu thán với PaCO2 tăng cao

và có thể dẫn đến toan hô hấp mất bù Tình trạng ưu thán này đã được ghinhận rõ ràng rằng có thể không gây ra những tổn hại bằng việc cố gắng tăngthông khí để đưa PaCO2 trở về bình thường Nhiều nghiên cứu trong thông khínhân tạo ARDS cho thấy, hiện tượng tăng thán chấp nhận được với mứcPaCO2 tăng từ từ đến 80-100 mmHg và pH có thể giảm đến 7,2 Tuy nhiên,nếu có kèm theo một số hiện tượng như giãn mạch, giảm co bóp cơ tim, phùnão thì tình trạng tăng PaCO2 sẽ có những ảnh hưởng xấu, đặc biệt đối vớinhững bệnh nhân có bệnh mạch vành hoặc tăng huyết áp [39], [44]

Để bù lại tình trạng giảm thông khí phút do Vt thấp, bệnh nhân thườngtăng nổ lực tự thở do đó gây ra tình trạng mất đồng bộ giữa bệnh nhân-máy thở

(patient-ventilator asynchrony) và làm tăng auto-PEEP Điều này đòi hỏi phảităng sử dụng các thuốc an thần, giãn cơ trong quá trình thông khí, vì vậy làmtăng nguy cơ tác dụng phụ liên quan đến thuốc an thần - giãn cơ [44].

Việc sử dụng Vt thấp làm nặng thêm tình trạng xẹp phế nang do đó tăngnguy cơ chấn thương phổi do xẹp, để hạn chế điều này người ta sử dụng PEEPnhưng vấn đề khó khăn là làm thế nào điều chỉnh để đạt được PEEP tốt nhất.Nếu sử dụng PEEP quá thấp thì sẽ không mở được các phế nang xẹp, áp lựcthở vào bóc tách phế nang cùng với sự phân chia áp lực giữa phần phổi đượcthông khí và không được thông khí làm tổn thương phổi nặng thêm, ngược lạiPEEP quá cao lại gây ra chấn thương áp lực, chấn thương thể tích [44]

Thở máy theo chiến lược bảo vệ phổi (VCV - PCV )

Cài đặt ban đầu

• Vt: 6 - 8ml/kg (*) hoặc PC 30-32 cmH2O

• FiO2 100% trong giờ đầu

• PEEP/ FiO2: Sử dụng bảng "phối hợp PEEP và FiO2" (Phụ lục C)

• Tần số < 35 l/phút sao cho đạt được pH mục tiêu theo khí máu động

mạch (PaO2> 55 mmHg và PaCO2< 70 mmHg, pH > 7,20)

Mục tiêu thông khí nhân tạo

- PaO2 55-80mmHg hoặc SpO2 88-95%

- Pplateau <30cm H2O

• Nếu Pplateau >30 giảm mỗi lần Vt 1ml/kg (thấp nhất 4ml/kg)

• Nếu Pplateau <25, Vt <6ml/kg, tăng mỗi lần Vt 1ml/kg (tối đa 8ml/kg)

- pH >7,20

• Nếu pH 7,15-7,25 tăng tần số duy trì pH>7,20 hoặc PaCO2<70mmHg

• Nếu tần số =35 mà pH <7,15 tăng mối lần Vt 1ml/kg, cho thêmNaHCO3

• Nếu pH > 7,45 giảm tần số hoặc Vt mỗi lần 1ml/kg

- I/E = 1/1 đến 1/2

- (*) IBW (Ideal Body Weight - trọng lượng cơ thể lý tưởng) được ước

lượng theo công thức dựa vào giới tính và chiều cao của bệnh nhân

Nam: 50 + 0,91 x [chiều cao - 152,4]

Nữ: 45,5 + 0,91 x [chiều cao - 152,4]

1.1.3.4 ARDS nặng không đáp ứng với máy thở

Các trường hợp ARDS giảm ô xy máu nặng, hay còn gọi là giảm oxymáu trơ được định nghĩa là tỉ lệ PaO2/FiO2 < 100, có tỉ lệ tử vong cao lên đến

52%[41] Trong trường hợp ARDS giảm oxy máu trơ, cần tiến hành các biện

pháp thông khí nhân tạo với chiến lược bảo vệ phổi theo phác đồ của ARDSnetwork để đảm bảo tình trạng oxy máu PaO2 55 – 80 mmHg, pH > 7,25 vàPaCO2 < 65 mmgHg, Pplateu < 30 cmH2O Nếu chưa đạt được các mục tiêutrên, có thể tiến hành các biện pháp thông khí nhân tạo nằm sấp, thở máy caotần (high – frequency oscillation) hoặc hít khí NO…Tuy nhiên, sau 1 giờ thởmáy mà PaO2 < 60 mmHg ở FiO2 100% hoặc toan hô hấp dai dẳng (pH < 7.10),hoặc chấn thương áp lực tái diễn (tràn khí màng phổi không hết sau khi đặt dẫn

lưu màng phổi) [45]. Khi ARDS không đáp ứng thở máy, biện pháp cuối cùng

có thể thực hiện là kĩ thuật hỗ trợ tim phổi nhân tạo (Extracooporeal membrane

oxygenation).Theo tác giả Michael AJ, tỉ lệ cứu sống bệnh nhân là 60% [46].

Trong nghiên cứu EOLIA các tác giả thấy kĩ thuật ECMO cho các bệnh nhânARDS giảm oxy máu trơ đã làm giảm tỉ lệ tử vong từ 45 – 50% xuống còn

các biện pháp thông khí nhân tạo qua đó giảm chấn thương liên quan đến thởmáy cho đến khi phổi hồi phục [13] Ngoài ra, ECMO được chỉ định cho cácbệnh nhân giảm ô xy máu nặng, không đáp ứng với thở máy [13].

Theo tổ chức ECLS, tính đến năm 2008 đã có trên 2000 bệnh nhânngười lớn được áp dụng ECMO tại 145 trung tâm trên toàn thế giới Sau dịchcúm A/H1N1 năm 2009, số bệnh nhân được áp dụng kĩ thuật ECMO đã tănglên rất nhiều và tỉ lệ thành công

1.2 KĨ THUẬT TRAO ĐỔI OXY QUA MÀNG (ECMO)

1.2.1 Nguyên lí hoạt động

1.2.1.1 Lịch sử nghiên cứu và phát triển

Khởi điểm của kĩ thuật ECMO là hỗ trợ tuần hoàn ngoài cơ thể cho cácbệnh nhân phẫu thuật tim hở

Năm 1953, Gibbon là người đầu tiên áp dụng thành công dụng cụ hỗtrợ tưới máu và oxy hóa máu trong phẫu thuật tim hở [47] Năm 1954, pháttriển kĩ thuật thuật cầu nối mạch máu trong phẫu thuật sữa tổn thương timbẩm sinh Năm 1956, tại Mayo Clinic, Kirklin và cộng sự đã cải thiện dụng cụcủa Gibbon để sữa thành công cho bệnh nhân thiếu hụt vách liên nhĩ [48]

Một bước phát triển quan trọng trong quá trình này là phát triển màng traođổi oxy kéo dài Kolobow là người tiên phong trong công việc này, dẫn đến sửdụng màng silicon xoắn ốc cho phép trao đổi khí (làm giàu oxy và thải CO2)

Năm 1965, Rashkin và cộng sự đã sử dụng màng trao đổi oxy cho mộtbệnh nhân sơ sinh suy hô hấp [49] Đến năm 1969, Dorson và cộng sử báocáo đã áp dụng thành công màng oxy hóa (tim phổi nhân tạo) cho phẫu thuậttim phổi ở bệnh nhân sơ sinh [50]

Năm 1970, Baffes và cộng sử đã sử dụng thành cộng ECMO ở bệnh nhitim bẩm sinh phải phẫu thuật

Đến năm 1975, Bartlett và cộng sự lần đầu tiên đã áp dụng thành công

hệ thống ECMO để điều trị cho bệnh nhân suy hô hấp cấp nặng

Năm 1982, Bartlett công bố công trình nghiên cứu với những kinhnghiệm ban đầu cho 45 bệnh nhân sơ sinh [51] Trong nghiên cứu này,ECMO được thực hiện sau khí tiến hành các biện pháp hồi sức tích cực thấtbại và chỉ làm ở những trẻ được các thầy thuốc sơ sinh coi là hấp hối Trongnghiên cứu này cho thấy tỉ lệ trẻ được cứu sống bằng ECMO lên đến > 50%trong khi tỉ lệ tử vong ước tính của nhóm này tại thời điểm đó là > 90%

Trong hai thập kỉ tiếp theo đã có nhiều trung tâm áp dụng kĩ thuậtECMO trong điều trị và mang lại kết quả khả quan Tiếp sau các thử nghiệmlâm sàng thành công ở trẻ sơ sinh, các thầy thuốc bắt đầu tính đến áp dụngcho các bệnh nhân người lớn Thật không may, đã có một số sai lầm trongnhững năm đầu tiên điều trị bằng kĩ thuật ECMO dẫn đến ảnh hưởng đến việc

áp dụng kĩ thuật này ở người lớn Cho đến năm 1996, các nhà khoa học Anh

đã công bố công trình nghiên cứu thử nghiệm ngẫu nhiên (randomized trial) ởnhững trẻ sơ sinh trên tạp chí Lancet [18], được xem là thử nghiệm ngẫunhiên có đối chứng (controlled randomized trial) duy nhất xác định hiệu quảcủa ECMO Trong nghiên cứu này các tác giả đã so sánh tỉ lệ tử vong và tàntật của nhóm trẻ được điều trị hồi sức tích cực và nhóm được làm ECMO Kếtquả của nghiên cứu này cho thấy nhóm làm ECMO có tỉ lệ tử vong là 32%trong khí nhóm chỉ được hồi sức tích cực truyền thống là 59% với RR 0,64[95%, CI 0,47 – 0,86; p = 0,004] [18]

Với những lợi ích lớn như thế nên đến năm 1989 một liên minh tự nguyệngiữa các trung tâm đã được thành lập, với tên gọi là The Extracorporeal LifeSupport Organisation (ELSO), với mục đích chia sẽ dự liệu, so sánh thông tin

và trao đổi ý kiến

Cho đến năm 2010, theo tác giả Sanjiv Nichani có khoảng trên 110 trungtâm ở 17 quốc gia đã thực hiện được kĩ thuật này Với trên 35000 bệnh nhân đãđược ghi nhân kết quả điều trị và biến chứng ELSO cũng đã phối hợp thực hiệncác nghiên cứu tiến cứu, xuất bản các hướng dẫn, đưa ra tiêu chuẩn thực hiện.

1.2.1.2 Nguyên lí hoạt động

ECMO (Extra Corporeal Membrane Oxygenation) là thiết bị hỗ trợ sựsống với vòng tuần hoàn nhân tạo bên ngoài lấy máu từ bệnh nhân đến traođổi tại màng oxy hóa với chức năng làm giàu oxy và thải carbonic, sau đómáu đã trao đổi về lại vòng tuần hoàn của bệnh nhân Đây là hệ thống hỗtrợ tim và/hoặc phổi tạm thời cho các bệnh nhân suy hô hấp nặng hoặc suytim, sốc tim nặng trong thời gian chờ sửa chữa, điều trị nguyên nhân và hồiphục

Với vai trò hỗ trợ tim (chức năng bơm) để đảm bảo tưới máu và phổi(oxy hóa máu) khác nhau nên có hai cách thiết lập hệ thống ECMO khácnhau là ECMO tĩnh mạch – động mạch (VA ECMO) được áp dụng để hỗ trợtim và/hoặc cả tim phổi và tĩnh mạch – tĩnh mạch (VV ECMO) để áp dụng

hỗ trợ phổi

Dòng tuần hoàn được tạo ra bởi một bơm li tâm, máu được hút ra từtĩnh mạch lớn, được bơm này đẩy đến hệ thống màng trao đổi oxy làm giàuoxy và thải khí carbonic từ đó máu được trở về cơ thể vào bằng động mạch(VA ECMO) trong trường hợp sốc tim hoặc suy cả tim - phổi hoặc bằngđường tĩnh mạch lớn (VV ECMO) để hỗ trợ cho các trường hợp suy hô hấpcấp nặng Chính tình trạng này cho phép tim và/ hoặc phổi được nghỉ ngơitránh làm tổn thương thêm do thuốc hoặc do thở máy Hiệu quả của oxy hóamáu phụ thuốc vào mối liên quan giữa dòng máu qua bơm (số vòng quay củabơm) và cung lượng tim của bệnh nhân Oxy máu của bệnh nhân sẽ tăng lên

khi lưu lượng dòng qua máy ECMO tăng lên ECMO tĩnh mạch – tính mạch

có hiệu quả thải CO2 tốt hơn Lưu lượng khí oxy qua màng oxy hóa nên đặtgấp đôi tốc độ lưu lượng dòng ECMO Với lưu lượng dòng ECMO tạo mộtcung lượng bằng khoảng 2/3 cung lượng tim, và lưu lượng khí oxy qua bơmgấp đôi lưu lượng dòng ECMO thì gần như toàn bộ CO2 được thải ra quamàng oxy hóa

ECMO tĩnh mạch – động mạch: cho phép hỗ trợ tình trạng suy chứcnăng bơm của tim nặng (thường kèm suy hô hấp), thường gặp do viêm cơ timcấp tính, sau nhồi máu cơ tim, sau ngừng tuần hoàn hoặc sau phẫu thuật tim

Hệ thống này thường dùng canuyl nhỏ, có thể tiến hành đặt qua da nênthường được triển khai nhanh chóng trong can thiệp hồi sức ECMO tĩnhmạch – tĩnh mạch tránh tổn thương động mạch nghiêm trọng và cũng như tắcmạch do khí hay cục máu đông ECMO tĩnh mạch – tĩnh mạch tạo áp lực thấptrên hệ thống dây và màng trao đổi oxy làm kéo dài được thời gian sử dụngmàng trao đổi oxy

1.2.1.3 Cấu tạo hệ thống ECMO

Về cơ bản, tuần hoàn ECMO bao gồm ống thông, hệ thống dây ECMO,bơm và màng trao đổi oxy

hơn trong khi tốc độ bơm vẫn hằng định tuy nhiên tốc độ dòng máu sẽ giảm

Hình 1.2 Bơm li tâm

Trong quá trình ECMO VA sức cản mạch hệ thống thay đổi liên quanđến dòng tuần hoàn và tốc độ của bơm, bơm hỏng (thất bại) trong quá trìnhECMO VA có thể là hậu quả dòng máu bị đảo ngược ở tuần hoàn ECMO

Bảng 1.2 Bơm cơ học có chiều dài của ống ¼ đến 5/8 inch

(đường kính trong)

Mô tả Tắc, không phụ thuộc vào hậu gánh

Ưu điểm Mồi thể tích nhỏ

RẻKhông xảy ra tình trạng dòng chảy bị đảo ngượcNhược

điểm

Tạo ra áp lực âm hoặc dương quá mứcNguy cơ vỡ hoặc rách hệ thống dây Nguy cơ lượng khí lớn vào hệ thống dây

Hình 1.3: Bơm cơ học máy Terumo.Vincent Pellegrino

* Màng ECMO

Từ những năm 1980 đến đầu năm 2000 các trung tâm đã sử dụng màngsilicone hoặc màng trao đổi oxy bằng sợi rỗng polypropylence trong tuầnhoàn ECMO Mặc dù các loại oxygenator này ưu điểm hơn hẳn oxygenatordạng bong bóng hoặc đĩa Thế hệ mới nhất của màng trao đổi oxy bằng sợirỗng được làm bằng polymethylpentene (PMP) Không giống như sợipolypropylence, màng PMP tách hoàn toàn giai đoạn máu và khí Màng traođổi PMP được sử dụng rộng rãi ở Châu Âu, Úc và New zeland và gần đâycũng đã được chấp thuận tại Mỹ Màng PMP có nhiều ưu điểm hơn các loạimàng khác như dễ sử dụng, tuổi thọ màng lâu hơn, giảm nguy cơ tan máu,giảm nguy cơ giảm tiểu cầu cũng như trao đổi oxy tốt hơn Những công nghệ

kỹ thuật tốt hơn bao gồm phủ lớp thuốc sinh học tương thích trên màng giúphạn chế nguy cơ hình thành huyết khối và giảm nguy cơ gây phản ứng viêm

Hiện tại hai loại màng được sử dụng phổ biến ở châu Á là màngCAPIOX EBS (Terumo) và màng Quadrox ID Adult (Maquet), chúng có đặctính như sau:

Bảng 1.3 Thống số sản xuất của máy ECMO

CAPIOX EBS Quadrox ID Adult

Chất liệu Polymethylpenten

e

Polymethylpentene

Thể tích dịch mồi dây quả 470ml 250

Dòng máu tối đa 7 lit/phút 7 lít/phút

Hình 1.6: Ống thông đường vào động mạch

Một cannula hai nòng: trong trường hợp VVECMO có thể dùng canul

hai nòng như sau:

- Đầu hút máu ra có hai vị trí ở tĩnh mạch cảnh trong và tĩnh mạch chủdưới xuống dưới tĩnh mạch gan (hình)

- Đầu bơm máu trở về: tâm nhĩ phải, dòng máu phun vào hướng về phíavan ba lá

Hình 1.7 Các cách đặt canul trong kĩ thuật ECMO

Lớp ngoài của catheter: máu tiếp xúc với vật liệu nhân tạo sẽ hoạt hóaquá trình đông máu và hệ thống bổ thể, hệ thống Kalikrein-kinnin, bạch cầu

và tiểu cầu Do đó lớp áo ngoài của catheter cần ngăn ngừa hình thành fibrin

ở ngoài catheter và hình thành cục máu đông Một số lượng nhỏ huyết khối cóthể ảnh hưởng đến dòng chảy đặc biệt khi catheter đặt vào mạch máu nhỏ,hẹp hoặc khi lỗ bên hút máu ra của catheter bị bít tắc sẽ ảnh hưởng đến dòngmáu hút ra [52] Ống thông hiện đại có lớp áo sinh học làm giảm sự hoạt hóacủa quá trình tắc mạch Lớp áo heparin làm giảm quá trình viêm nhưng lạilàm tăng nguy cơ giảm tiểu cầu do heparin (HIT) [54] do vậy canuyn có lớp

áo bivalirudin [55],[56] và para-methoxyethylamphetamine được ra đời đểthay thế, catheter này vừa làm giảm được phản ứng viêm thông quabradykinin, bạch cầu đơn nhân đồng thời cũng khắc phục được quá trình giảmtiều cầu so với catheter có lớp áo là heparin Tiếp đến những lớp áo sinh họcmới hơn đã ra đời được phát triển để tương thích hơn với lớp nội mạc mạchmáu Catheter đã được phủ một lớp bên ngoài có chứa các nhóm để đẩy cácprotein điện tích âm và tiểu cầu đồng thời tạo ta một lớp điện tích âm giữamáu và bề mặt của catheter do vậy nó giảm được nguy cơ tắc mạch cho bệnhnhân Các loại catheter thường được sử dụng của Marquet và Terumo Dướiđây là các loại kích thước canul tương ứng với lưu lượng máu

Bảng 1.4 Chọn canuyn theo lưu lượng dòng

Đường kính (Fr) Catheter động mach

* Đường vào ECMO

VA ECMO Đặt canul tĩnh mạch – động mạch

Trong ECMO trung tâm BN được mở ngực trong phòng mổ, thầy thuốcđặt ống thông ECMO lấy máu ra từ nhĩ phải và máu được trả về đoạn gần củađộng mạch chủ lên Với ECMO VA ngoại vi chúng ta có thể đặt ống thôngbằng phương pháp bộc lộ mạch máu hoặc là đặt qua da, máu được lấy ra từtĩnh mạch lớn của cơ thể như lấy máu tĩnh mạch chủ dưới qua tĩnh mạch đùicòn máu trở về được trả qua động mạch chủ thông qua động mạch đùi, độngmạch nách hoặc động mạch cảnh Đường về là động mạch cảnh hoặc độngmạch nách sẽ tránh được nguy cơ mất cân bằng tưới máu giữa nửa người trên

và dưới khi mà BN có tổn thương phổi Tuy nhiên đường về ECMO qua độngmạch đùi vẫn được ưu tiên hơn bởi vì các BN cần hỗ trợ ECMO VA có thể cónguy cơ ngừng tuần hoàn bất cứ lúc nào trước khi chạy được máy ECMO dovậy nếu đường về là đường động mạch cảnh và động mạch nách sẽ bị ảnhhưởng nếu BN cần cấp cứu ngừng tuần hoàn Hơn nữa đường về qua độngmạch cảnh và động mạch nách sẽ chăm sóc khó hơn trong quá trình theo dõi

và thay băng hàng ngày Còn nếu đường về là đường động mạch đùi thì BN

có thể vừa tiến hành cấp cứu ngừng tuần hoàn vừa tiến hành thiết lập đườngmạch máu và quá trình chăm sóc ống thông cũng thuận tiện hơn Tuy nhiênđường về mạch máu qua động mạch đùi cũng có nhược điểm sẽ làm giảmtưới máu của chân đặt ống thông, tuy nhiên chúng ta cũng có thể khắc phụcđược nhược điểm này bằng cách nối một đường tưới máu từ đường về của hệthống ECMO xuống động mạch đùi (vị trí thấp hơn chỗ đặt ống thông đườngvề) để đảm bảo tưới máu cho chân đó Ngoài ra cũng còn một nhược điểmnữa của đường về ECMO qua động mạch đùi đó là có thể gây ra hiện tưới mấtcân xứng tưới máu giữa nửa người trên và dưới trong trường hợp chức năngphổi tồi và chức năng thất trái cải thiện tuy nhiên lúc đó ta cũng có thể theodõi phát hiện và chỉnh thông số máy thở để hạn chế biến chứng này [57],[58]

VV ECMO Đặt Cannula ECMO: tĩnh mạch – tĩnh mạch

Có hai phương pháp đặt cannula ECMO: phương pháp Seldinger hoặcphẫu thuật mạch máu Có hai cách dùng cannula: một cannula hai nòng(Avalon Ellite) hoặc hai cannul đơn.

o Hai cannul đơn:

- Đường máu ra: đặt cannul vào tĩnh mạch đùi, qua tĩnh mạch chậu.Đầu xa của cannul này không được quá tĩnh mạch gan (hình)

- Đường máu về: tĩnh mạch cảnh trong bên phải hoặc qua tĩnh mạchđùi vào tĩnh mạch chủ dưới với đầu xa nằm ở tâm nhĩ (hình)

o Một cannula hai nòng: đặt vào tĩnh mạch cảnh trong bên phải:

- Đầu hút máu ra có hai vị trí ở tĩnh mạch cảnh trong và tĩnh mạch chủdưới xuống dưới tĩnh mạch gan (hình)

- Đầu bơm máu trở về: tâm nhĩ phải, dòng máu phun vào hướng vềphía van ba lá

Hình 1.8 Các cách đặt canul tĩnh mạch – tĩnh mạch

1.2.2 Chỉ định và chống chỉ định ECMO

ECMO được chỉ định khi có tình trạng suy hô hấp/tuần hoàn nghiêmtrọng có khả năng đảo ngược mà không đáp ứng với các điều trị thường quy

và luôn được áp dụng theo quyết định hồi sức

1.2.2.1 Chỉ định và chống chỉ định ECMO trong suy hô hấp cấp

Trước đây, chỉ định ECMO cho ARDS gồm: giảm oxy máu không đápứng với các biện pháp thông khí nhân tạo tối ưu (sử dụng chiến lược bảo vệphổi với VT thấp, PEEP cao)

* Chỉ định

Nên đối với tình trạng suy hô hấp nặng không đáp ứng với các phươngthức thông khí nhân tạo tối ưu như dưới đây:

- Trong vòng 3 giờ: PaO2/FIO2 <50 với FIO2 >80%

- Hoặc trong vòng 6 giờ với: PaO2/FIO2 <80 với FIO2>80% với pH

<7·25 (tăng tần số máy thở lên 35 lần/phút) với Pplat < 32 cm H2O

- Cân nhắc chỉ định ECMO khi PaO2/FIO2 < 100 với PEEP ≥ 10cmH2O để chuyển đến các đơn vị đã sẵn sàng tiến hành ECMO

* Chống chỉ định

- Chảy máu não

- Chống chỉ định dùng chống đông

- Tiên lượng không có khả năng hồi phục

- Thở máy kéo dài > 7 ngày

* ECMO trong ARDS

Theo hướng dẫn của ELSO, ECMO được quan tâm khi những bệnhnhân người lớn mắc tiên lượng tỉ lệ tử vong quá 50% [15]

Hội chứng suy hô hấp cấp giảm oxy máu trơ (refractory hypoxemicARDS) được định nghĩa phổi không đảm bảo chức năng trao đổi khí vớiPaO2/FiO2 < 100 Mặc dù còn nhiều tranh cãi do liên quan đến kĩ thuật

ECMO trong giai đoạn ban đầu, nên có những tiêu chuẩn khác nhau, lựa chọnchỉ định ECMO chưa thống nhất

Nhưng ở Legacy Emanuel Medical Center, Portland, Hoa Kỳ đã ápdụng một protocol thống nhất Những nghiên cứu gần đầy của các tác giảPeek G và Mugford [34] cho thấy ECMO đã cải thiện tỉ lệ tử vong của bệnhnhân ECMO

Ở trung tâm ở Legacy Emanuel Medical Center (LEMC), Portland, Hoa

Kỳ, ECMO được chỉ định cho những bệnh nhân cần hỗ trợ tim phổi cấp tính,đuối nước, sốc trơ (refractory shock), hạ thân nhiệt, tình trạng đờ cơ tim saunhồi máu cơ tim (myocardial stun) và chấn thương phổi Theo LEMC thìECMO được chỉ định:

- Cho cả nhóm hỗ trợ tim và phổi

- Giảm oxy máu (không do tim) nặng

- Toan hô hấp cấp không đảo ngược được bằng các biện pháp thôngkhí nhân tạo

Mặc dù đã tối ứu hóa về thông khí nhân tạo theo chiến lược bảo vệphổi, thông khí nằm sấp, thở máy cao tần HFO…

Tiêu chuẩn CESAR:

- Tuổi từ 18 - 65

- Điểm Murray 3.0 hoặc tăng CO2 máu với pH ≤ 7.2

Trong thực tế lâm sàng ECMO phải được đặt ra cho các bệnh nhân suy

hô hấp nặng đe dọa đến tính mạng, trừ trường hợp suy hô hấp không có khảnăng đảo ngược

Theo nghiên cứu REVA [28]

Các tác giả lấy mức PaO2/FIO2<50 mặc dùy mức PEEP 10–20 cm H2O

và FIO2 >80%; Pplat >35 cm H2O, với các biện pháp thông khí nhân tạo tíchcực theo chiến lược bảo vệ phổi VT thấp nhất là 4ml/kg

Trong nghiên cứu này các tác giả không chỉ định ECMO cho nhữngbệnh nhân hấp hối và suy đa tạng với SOFA > 15 điểm

Trong một nghiên cứu khác là ANZ ECMO [29], ECMO được chỉ địnhcho các bệnh nhân suy hô hấp cấp tiến triển khi PaO2/FIO2<60; PaCO2 >100

mm Hg với PaO2/FIO2<100 Trong nghiên cứu này các tác giả chống chỉ địnhECMO cho những bệnh nhân tổn thương thần kinh nặng, không có khả nănghồi phục, xơ gan với dịch cổ trường hoặc bệnh não, giãn tĩnh mạch thực quản,chảy máu tiêu hóa

Tuy nhiên, có nhiều tác giả thấy thời gian để thực hiện ECMO là quantrọng nên đã đưa ra các mốc rất sớm sau khi được hồi sức tích cực Trongnghiên cứu ECMOnet [31].ECMO được chỉ định cho các bệnh nhân có chỉ sốoxy > 30, PaO2/FIO2 <70 với PEEP ≥15 cm H2O mặc dù đã được hồi sức tíchcực tại trung tâm có khả năng làm ECMO mà pH <7·25 trong ≥2 h; huyếtđộng không ổn định Các tác giả đã cân nhắc chỉ định ECMO trong nhữngtrường hợp PaO2/FIO2 <100 với PEEP ≥10 cm H2O để chuyển sẵn đến các cơ

sở có thể tiến hành ECMO Chống chỉ định ECMO cho những trường hợpchảy máu nội sọ hoặc các chống chỉ định dùng chống đông, bệnh nền tiênlượng không có khả năng hồi phục hoặc thở máy kéo dài > 7 ngày

Theo các tác giả tại bệnh viện Hoàng gia Adelaide (Úc), ECMO đượcchỉ định cho các trường hợp suy hô hấp với: PaO2/ FiO2 < 80 hoặc PaO2/ FiO2

< 100 và PaCO2 >100mmHg kéo dài trên 1 giờ mặc dù đã được áp dụng cácbiện pháp thông khí nhân tạo tối ứu (đã được huy động phế nang, thông khínằm sấp, hít prostacyclin)

Trong nghiên cứu EOLIA (NCT01470703) [30]: ECMO được chỉ địnhkhi tình trạng suy hô hấp nặng không đáp ứng với các phương thức thông khínhân tạo tối ưu kéo dài

- Trong vòng 3 giờ: PaO2/FIO2 <50 với FIO2 >80%