Tìm hiểu tình trạng hạ kali máu ở bệnh nhân hội chứng thận hư nguyên phát điều trị nội trú tại khoa thận tiết niệu BV bạch mai

Trên lâm sàng, sử dụng thuốc điều trị triệu chứng để giảm phù và điều trị đặc hiệu là ức chế miễn dịch có nguy cơ làm hạ nồng độ kali trong máu, gây nên các rối loạn nhịp tim và có thể d

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y HÀ NỘI

* * *

THIỀU THỊ THANH VÂN

TÌM HIỂU TÌNH TRẠNG HẠ KALI MÁU

Ở BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG THẬN HƯ NGUYÊN PHÁT ĐIỀU TRỊ NỘI TRÚ TẠI KHOA THẬN – TIẾT NIỆU BỆNH VIỆN BẠCH MAI

KHÓA LUẬN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ Y KHOA

KHÓA 2009 - 2015

DẪN KHOA HỌC

THS BS NGUYỄN VĂN THANH

HÀ NỘI – 2015

ThS BS Nguyễn Văn Thanh, giảng viên Bộ môn Nội Tổng hợp Trường Đại học Y Hà Nội, người thầy đã trực tiếp hướng dẫn, tận tình chỉ bảo, dìu dắt

em trong suốt quá trình thực hiện nghiên cứu và hoàn thành khóa luận này Ban Giám hiệu, Phòng Đào tạo Đại học và Bộ môn Nội Tổng hợp trường Đại học Y Hà Nội đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho em trong quá trình học tập và tiến hành đề tài nghiên cứu

Phòng Kế hoạch tổng hợp và khoa Thận - Tiết niệu Bệnh viện Bạch Mai

đã tạo điều kiện và giúp đỡ em rất nhiều trong quá trình thực hiện khóa luận

Em cũng xin chân thành cảm ơn những người bệnh, người đã mang trên mình nỗi đau bệnh tật nhưng vẫn luôn nhiệt tình hợp tác với em trong quá trình nghiên cứu

Với lòng kính trọng và yêu thương sâu sắc, em xin bày tỏ lòng biết ơn vô hạn tới ông bà, bố mẹ, anh chị và bạn bè thân thiết, những người đã luôn động viên, khích lệ em trong những lúc khó khăn, đã ủng hộ hết mình và tạo mọi điều kiện thuận lợi cho em trong cuộc sống, học tập, nghiên cứu và hoàn thành khóa luận

Hà Nội, tháng 6 năm 2015

THIỀU THỊ THANH VÂN

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan toàn bộ số liệu và kết quả thu được trong khóa luận này

là trung thực, chưa từng công bố trong bất kỳ một tài liệu nào khác Tôi xin chịu mọi trách nhiệm về tính chính xác của những thông tin và số liệu đưa ra

Hà Nội, tháng 6 năm 2015

THIỀU THỊ THANH VÂN

MỤC LỤC

LỜI CẢM ƠN

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

DANH MỤC BẢNG, BIỂU ĐỒ, HÌNH

ĐẶT VẤN ĐỀ 1

CHƯƠNG 1: TỔNG QUAN TÀI LIỆU 3

1.1 Hội chứng thận hư 3

1.1.1 Lịch sử phát hiện 3

1.1.2 Định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán xác định HCTH 4

1.1.3 Dịch tễ học 4

1.1.4 Cơ chế bệnh sinh 5

1.1.5 Nguyên nhân 6

1.1.6 Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng 7

1.1.7 Các thể bệnh trên lâm sàng 8

1.1.8 Biến chứng 8

1.1.9 Điều trị 10

1.2 Biến chứng hạ kali máu 11

1.2.1 Đại cương 11

1.2.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định 14

1.2.3 Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng 14

1.3 Những yếu tố chính gây hạ kali máu ở bệnh nhân HCTH 15

1.3.1 Thuốc lợi tiểu làm giảm kali máu 15

1.3.2 Corticosteroid 17

1.3.3 Chế độ ăn, thuốc thảo dược 18

1.4 Tình hình nghiên cứu về hạ kali máu 18

1.4.1 Trên thế giới 18

1.4.2 Tại Việt Nam 19

CHƯƠNG 2: ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU 21

2.1 Đối tượng nghiên cứu 21

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn 21

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ 21

2.2 Phương pháp nghiên cứu 22

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu 22

2.2.2 Địa điểm và thời gian nghiên cứu 22

2.2.3 Phương pháp chọn mẫu 22

2.2.4 Nội dung nghiên cứu 22

2.2.5 Phương pháp thu thập thông tin 26

2.2.6 Xử lý số liệu 26

2.2.7 Đạo đức trong nghiên cứu 26

2.2.8 Sơ đồ nghiên cứu 26

CHƯƠNG 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU 27

3.1 Đặc điểm chung của đối tượng được nghiên cứu 27

3.1.1 Tần suất hạ kali máu ở bệnh nhân HCTH nguyên phát 27

3.1.2 Đặc điểm về giới 27

3.1.3 Đặc điểm nhóm tuổi 28

3.1.4 Tiền sử phát hiện HCTH 29

3.2 Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của tình trạng hạ kali máu 30

3.2.1 Đặc điểm lâm sàng 30

3.2.2 Đặc điểm cận lâm sàng 33

3.3 Một số yếu tố liên quan với tình trạng hạ kali máu 36

3.3.1 Tình trạng dùng thuốc thảo dược trước khi vào viện 36

3.3.2 Liên quan giữa liều corticoid với tình trạng hạ kali máu 37

3.3.3 Liên quan giữa dùng thuốc lợi tiểu với tình trạng hạ kali máu 37

3.3.4 Liên quan giữa một số chỉ số sinh hóa máu với nồng độ kali máu ở nhóm có hạ kali máu 38

CHƯƠNG 4: BÀN LUẬN 40

4.1 Đặc điểm chung của nhóm bệnh nhân nghiên cứu 40

4.1.1 Tần suất hạ kali máu ở những bệnh nhân HCTH nguyên phát 40

4.1.2 Đặc điểm về giới 40

4.1.3 Đặc điểm về tuổi 41

4.1.4 Bàn luận về tiền sử phát hiện HCTH 42

4.2 Bàn luận về đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng 42

4.2.1 Đặc điểm lâm sàng 42

4.2.2 Bàn luận về đặc điểm cận lâm sàng 45

4.3 Bàn luận về một số yếu tố liên quan với tình trạng hạ kali máu 49

4.3.1 Về tình trạng dùng thuốc thảo dược trước khi vào viện 49

4.3.2 Về liên quan giữa liều corticoid với tình trạng hạ kali máu 49

4.3.3 Về liên quan giữa dùng thuốc lợi tiểu với tình trạng hạ kali máu 50

4.3.4 Về mối tương quan giữa lượng protein và albumin với nồng độ kali huyết thanh 51

4.3.5 Về mối tương quan giữa nồng độ kali máu với một số chỉ số sinh hóa máu khác 51

KẾT LUẬN 52 TÀI LIỆU THAM KHẢO

PHỤ LỤC

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

[K+] : Nồng độ ion kali

ADH : Antidiurtic hormone

(Hormone chống bài niệu) ATIII : Anti thrombin III

HCTH : Hội chứng thận hư

HDL – C : High Density Lipoprotein Cholesterol

(Cholesterol lipoprotein trọng lượng phân tử cao) LDL – C : Low Density Lipoprotein Cholesterol

(Cholesterol lipoprotein trọng lượng phân tử thấp) MLCT : Mức lọc cầu thận

THA : Tăng huyết áp

DANH MỤC BẢNG

Bảng 2.1: Phân độ THA theo JNC VIII 23

Bảng 2.2: Giới hạn bệnh lý các thành phần lipid máu theo tiêu chuẩn của WHO năm 1998 24

Bảng 2.3: Giới hạn bệnh lý điện giải đồ 25

Bảng 3.1: Đặc điểm về giới 27

Bảng 3.2: Đặc điểm nhóm tuổi 28

Bảng 3.3: Tiền sử phát hiện hội chứng thận hư 29

Bảng 3.4: Lý do vào viện 30

Bảng 3.5: Tình trạng phù 30

Bảng 3.6: Tình trạng huyết áp theo JNC VIII 31

Bảng 3.7: Triệu chứng rối loạn nhịp tim 32

Bảng 3.8: Các triệu chứng tiêu hóa 32

Bảng 3.9: Các triệu chứng của hệ cơ 33

Bảng 3.10: Xét nghiệm công thức máu 33

Bảng 3.11: Một số chỉ số sinh hóa máu khác 35

Bảng 3.12: Tình trạng dùng thuốc thảo dược trước vào viện 36

Bảng 3.13: Liên quan giữa liều corticoid với hạ kali máu 37

Bảng 3.14: Liên quan giữa dùng thuốc lợi tiểu với hạ kali máu 37

Bảng 3.15: Tương quan giữa một số chỉ số sinh hóa máu khác với nồng độ kali máu ở nhóm hạ kali máu 39

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1: Tần suất hạ kali máu 27 Biểu đồ 3.2: Các mức độ hạ kali máu 34 Biểu đồ 3.3: Tương quan tuyến tính giữa nồng độ kali máu và lượng albumin

huyết thanh 38

DANH MỤC HÌNH

Hình 1.1: Sóng U trong hạ kali máu 15 Hình 1.2: Khoảng QT dài trong hạ kali máu 15

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hội chứng thận hư (HCTH) là một hội chứng lâm sàng và sinh hóa, xuất hiện khi có tổn thương ở cầu thận do nhiều tình trạng bệnh lý khác nhau, đặc trưng bởi phù, protein niệu cao, protein máu giảm [1] Hội chứng thận hư

là hội chứng thường gặp nhất của các bệnh cầu thận, có thể nguyên phát hoặc thứ phát do nhiều nguyên nhân khác nhau gây nên

Phù trong hội chứng thận hư có nhiều cơ chế bệnh sinh khác nhau [2] nhưng hậu quả là có sự giữ muối (natri) và giữ nước [3], [4] Khi phù to kéo dài thì lại gây cường aldosteron thứ phát Điều này làm trầm trọng hơn hiện tượng giữ muối, giữ nước Mặt khác, khi aldosteron tăng gây giữ natri thì kali lại được bài tiết nhiều ở ống lượn xa và ống góp, sau đó được bài xuất nhiều

ra nước tiểu Vì vậy, tình trạng này có khi gây ra hạ kali máu

Trên lâm sàng, sử dụng thuốc điều trị triệu chứng để giảm phù và điều trị đặc hiệu là ức chế miễn dịch có nguy cơ làm hạ nồng độ kali trong máu, gây nên các rối loạn nhịp tim và có thể dẫn đến tử vong nếu không xử trí kịp thời Do vậy việc theo dõi nồng độ kali máu chiếm một vai trò quan trọng trong quá trình điều trị HCTH Hiện tại, chúng tôi chưa tìm thấy nhiều nghiên cứu riêng biệt về biến chứng hạ kali máu ở những bệnh nhân có HCTH Một vài nghiên cứu của các tác giả trong và ngoài nước có nói về tỷ lệ hạ kali máu như Haws M.B và cộng sự (1993) [5] cho thấy 40% trẻ bị HCTH xuất hiện hạ kali máu sau dùng lợi tiểu Furosemide Nghiên cứu của Vũ Xuân Bường (1999) [6] nói về sự thay đổi nước và điện giải ở bệnh nhân HCTH nguyên phát được dùng Furosemide cho thấy nồng độ kali máu ở nhóm bệnh nhân HCTH thấp hơn ở nhóm bình thường nhưng lại ít thay đổi sau điều trị

Tỷ lệ hạ kali máu trong nghiên cứu của Lý Thị Thoa (2013) [7] là 25% số bệnh nhân nhưng đối tượng nghiên cứu của tác giả này lại là những bệnh

nhân HCTH có tổn thương thận cấp nên có thể gặp cả những bệnh nhân có tăng kali máu Do vậy, để góp phần vào chẩn đoán và theo dõi điều trị nhằm hạn chế biến chứng hạ kali máu ở những bệnh nhân có HCTH, chúng tôi đã

thực hiện đề tài nghiên cứu “Tìm hiểu tình trạng hạ kali máu ở bệnh nhân

hội chứng thận hư nguyên phát điều trị nội trú tại khoa Thận - Tiết niệu bệnh viện Bạch Mai” với 2 mục tiêu:

1 Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của tình trạng hạ kali máu ở bệnh nhân hội chứng thận hư nguyên phát điều trị nội trú tại khoa Thận - Tiết niệu bệnh viện Bạch Mai

2 Tìm hiểu một số yếu tố liên quan với tình trạng hạ kali máu ở các bệnh nhân trên

CHƯƠNG 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU 1.1 Hội chứng thận hư

1.1.1 Lịch sử phát hiện

Hội chứng thận hư không phải là một bệnh mà là một hội chứng, xuất hiện ở nhiều bệnh thận khác nhau

Thuật ngữ “thận hư” được Friedrich Muller dùng lần đầu tiên năm

1906 để chỉ những bệnh cầu thận mà các tổn thương giải phẫu học không có đặc tính viêm dưới kính hiển vi quang học Về sau, năm 1908, Munk dùng tiêu đề “thận hư nhiễm mỡ” để đề cập tới một loại bệnh cầu thận có những đặc trưng như phù, protein niệu cao, cầu thận bình thường dưới kính hiển vi quang học, có thâm nhập thể mỡ lưỡng chiết ở ống thận Từ đó thuật ngữ

“thận hư nhiễm mỡ” được sử dụng rộng rãi để chỉ một loại bệnh cầu thận mà người ta cho rằng tổn thương là do nhiễm mỡ ống thận [8], [9]

Cho đến năm 1917 thì Epstein lại đề xướng giả thuyết cho rằng thận hư nhiễm mỡ không phải là một bệnh đơn thuần mà là một tình trạng rối loạn chung về chuyển hóa mỡ của cơ thể Quan niệm này đã được ủng hộ rộng rãi trong một thời gian dài Nhiều tác giả đã gọi “thận hư nhiễm mỡ” là bệnh Epstein

Đến những năm 50 của thế kỷ XX, nhờ tiến bộ về sinh thiết thận, sinh hóa máu và đặc biệt là sự ra đời kính hiển vi điện tử, người ta mới phát hiện

ra những tổn thương ở bệnh nhân được gọi là thận hư nhiễm mỡ không phải

là nhiễm mỡ ống thận mà chủ yếu là tổn thương ở cầu thận Tiếp theo nữa là

sự ra đời của kỹ thuật miễn dịch huỳnh quang Với kính hiển vi huỳnh quang, các nhà thận học đã khẳng định “thận hư nhiễm mỡ” là bệnh lý tại cầu thận

Những biểu hiện lâm sàng, các biến loạn sinh hóa của “thận hư nhiễm mỡ” xuất hiện ở nhiều bệnh cầu thận khác nhau, có thể nguyên phát hoặc thứ

phát, từ đó các nhà thận học trên thế giới đã tiến tới thống nhất một tiêu đề chung là “hội chứng thận hư” thay cho thuật ngữ “thận hư nhiễm mỡ”

1.1.2 Định nghĩa và tiêu chuẩn chẩn đoán xác định HCTH

1.1.2.1 Định nghĩa

Hội chứng thận hư là một hội chứng lâm sàng và sinh hóa, xuất hiện khi có tổn thương ở cầu thận do nhiều tình trạng bệnh lý khác nhau, đặc trưng bởi phù, protein niệu cao, protein máu giảm, rối loạn lipid máu và có thể đái

ra mỡ [1]

1.1.2.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định HCTH

 Phù

 Protein niệu ≥ 3,5 g/24h/1,73 m2 diện tích bề mặt cơ thể

 Protein máu < 60 g/l, albumin máu < 30 g/l

 Cholesterol máu ≥ 6,5 mmol/l

 Có hạt mỡ lưỡng chiết, trụ mỡ trong nước tiểu

Trong đó tiêu chuẩn 2, 3 là bắt buộc, các tiêu chuẩn khác có thể không đầy đủ [1]

1.1.3 Dịch tễ học

Theo số liệu thống kê của tổ chức nghiên cứu bệnh thận ở trẻ em (International Study of Kidney Diseases in Children - ISKDC), đối với trẻ em dưới 16 tuổi, tuần suất mới mắc HCTH là 20 - 50/1.000.000 trẻ/năm; tần suất mắc bệnh chung là khoảng 155/1.000.000 người

Theo thống kê của các nhà dịch tễ học Mỹ, đối với người trưởng thành, tần suất mới mắc HCTH hàng năm là khoảng 3/1.000.000 người Tần suất mắc bệnh chung ở người trưởng thành khó xác định được chính xác do bệnh

có thể do một số bệnh lý khác gây ra

Ở Việt Nam còn chưa có số liệu thống kê chính xác và đầy đủ tình trạng bệnh lý này[1]

 Biến đổi cấu trúc màng lọc, mở rộng lỗ lọc

 Quan trọng hơn là mất điện tích âm màng đáy hoặc ở các phân tử protein huyết thanh

 Giảm protein máu, đặc biệt là albumin

- Cơ chế chủ yếu giảm protein máu là mất qua thận

- Có sự giáng hóa albumin ở ống thận

- Mất protein qua ruột (thường không đáng kể)

Do giảm protid máu nên gan tăng khả năng tổng hợp protein đặc biệt là albumin nhưng vẫn không bù được lượng protein mất qua nước tiểu (làm cho gan có thể to lên)

 Tăng lipid máu

- Các biến đổi này góp phần vào xơ vữa động mạch sớm, làm tăng tiến triển của tổn thương cầu thận

- Cơ chế:

 Tăng tổng hợp lipoprotein ở gan do giảm albumin máu

 Tăng apolipoprotein B100 làm tăng protein vận chuyển cholesterol

 Giảm giáng hóa lipid vì hoạt tính men lipoprotein lypase và lecithin - cholesterol acyltransferase giảm do mất qua nước tiểu

- Cơ chế rất phức tạp, chưa hoàn toàn sáng tỏ

- Có ba cơ chế:

 Giảm áp lực keo: Do giảm protein, nhất là giảm albumin máu

 Từ đó hoạt hóa hệ Renin - Angiotensin - Aldosteron làm tăng giữ muối

và nước

 Biến đổi hệ số lọc cầu thận do giảm thể tích tuần hoàn

 Các biến đổi do tăng tính thấm màng cầu thận khác

- Tăng quá trình đông máu

- Giảm yếu tố vi lượng, calci trong máu

- Giảm các protein khác, đặc biệt là các hormone (ví dụ: T3, T4…)

1.1.5 Nguyên nhân

Người ta chia HCTH ra làm 2 nhóm theo nguyên nhân gây bệnh, đó là HCTH nguyên phát, có nguyên nhân là các bệnh lý cầu thận nguyên phát và HCTH thứ phát, có nguyên nhân là các bệnh lý khác

1.1.5.1 Nguyên nhân gây HCTH nguyên phát

 Bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu: Là nguyên nhân gây HCTH thường gặp

nhất ở trẻ em

 Viêm cầu thận màng: Là nguyên nhân gây HCTH thường gặp nhất ở

người trưởng thành tại các nước đang phát triển

 Xơ hóa cầu thận ổ - cục bộ

 Viêm cầu thận màng tăng sinh

 Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch

 Viêm cầu thận tăng sinh ngoại mạch

 Bệnh thận IgA

1.1.5.2 Nguyên nhân gây HCTH thứ phát [1]

 Các bệnh lý di truyền: Hội chứng Alport, HCTH bẩm sinh, bệnh hồng cầu

hình liềm, sốt Địa Trung Hải có tính chất gia đình

 Các bệnh lý chuyển hóa: Đái tháo đường, bệnh thận thoái hóa bột

 Các bệnh lý tự miễn: Lupus ban đỏ hệ thống, ban Scholein - Henoch,

viêm mạch

 Các bệnh lý ác tính: Đa u tủy xương, ung thư phổi, đại tràng, vú và dạ

dày, leukemia, u lympho

 Các bệnh nhiễm trùng: Nhiễm vi khuẩn (viêm nội tâm mạc, giang mai, lao),

virus (HIV, Viêm gan virus B, C), ký sinh trùng (sốt rét, sán máng)

 Các nguyên nhân khác: Thuốc, độc tố, sử dụng heroin, có thai, thải ghép 1.1.6 Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng

 Phù: Phù tăng nhanh trong vài ngày hay vài tuần Phù là triệu chứng gặp

ở hầu hết các bệnh nhân HCTH, đầu tiên phù mặt, phù hai chân sau đó có thể phù toàn thân Phù trắng, mềm, biểu hiện rõ vùng thấp, ấn không đau Đôi khi có thể có phù não

 Đái ít: Hay gặp ở bệnh nhân HCTH khi có phù to, ít khi vô niệu, nếu có

tình trạng này thường là dấu hiệu của biến chứng suy thận cấp

 Tăng huyết áp, đái máu, suy thận cấp: Gặp ở một số ít bệnh nhân HCTH

Một số bệnh nhân có thiếu máu, có thể là do suy giảm chức năng thận mạn tính, ngoài ra còn có thể do suy dinh dưỡng vì mất nhiều protein qua nước tiểu kéo dài và mất protein mang nguyên liệu để sản xuất hồng cầu

 Xét nghiệm nước tiểu: Protein niệu tăng cao trên 3,5 g/24h/1,73 m2; có thể tăng rất cao đến 30 - 40 g/24 giờ Một số bệnh nhân có hồng cầu và trụ niệu

 Xét nghiệm máu: Có protein máu giảm dưới 60 g/l và albumin máu giảm

dưới 30 g/l Albumin máu thường giảm nặng ở những bệnh nhân có phù

to và tăng nhanh

 Rối loạn lipid máu: Là triệu chứng rất thường gặp ở bệnh nhân HCTH,

điển hình là tăng cholesterol và triglycerid máu, thành phần HDL - C thường ở giới hạn bình thường hoặc giảm Tình trạng rối loạn lipid máu thường được tự điều chỉnh khi HCTH hồi phục (tự phát hay do thuốc)

 Rối loạn điện giải: Hay gặp là hiện tượng giảm natri máu, thường do

thừa nước khi có phù to

 Công thức máu: Có chỉ số hồng cầu, hemoglobin, hematocrit thường

giảm, máu lắng thường tăng Tuy nhiên một số trường hợp có tăng số lượng các tế bào máu do hiện tượng cô đặc máu, nhất là ở nhóm bệnh nhân có thay đổi cầu thận tối thiểu [1]

1.1.7 Các thể bệnh trên lâm sàng

Mặc dù biểu hiện lâm sàng của HCTH đều tương tự như nhau nhưng các tổn thương mô bệnh học lại rất đa dạng và ở nhiều mức độ Dựa vào tổn thương

mô bệnh học cầu thận, có thể phân loại HCTH thành 6 loại chính như sau [1]:

 Bệnh cầu thận thay đổi tối thiểu

 Xơ cầu thận ổ - cục bộ hoặc lan tỏa

 Viêm cầu thận tăng sinh gian mạch

 Viêm cầu thận màng

 Viêm cầu thận màng - tăng sinh

 Viêm cầu thận tăng sinh ngoại mạch

1.1.8 Biến chứng

Các biến chứng có thể do bản thân bệnh lý ở thận hoặc do điều trị

1.1.8.1 Nhiễm khuẩn

Nguy cơ nhiễm khuẩn tăng lên do giảm IgM và bổ thể trong huyết thanh

do mất qua nước tiểu Có thể gặp nhiễm trùng đường hô hấp cấp, nhiễm khuẩn huyết, nhiễm khuẩn tiết niệu, viêm phúc mạc tiên phát…

1.1.8.2 Suy dinh dưỡng

Do kém hấp thu, mất nhiều protein qua nước tiểu

1.1.8.3 Rối loạn nước, điện giải, hạ calci máu

Thường có hạ natri máu do phù to, thừa nước hoặc chế độ ăn nhạt quá mức

Hạ calci máu do giảm protein máu và kém hấp thu tại đường tiêu hóa Biến chứng hạ kali máu chúng tôi sẽ nói rõ hơn ở phần sau

1.1.8.4 Biến chứng tắc mạch

Đây là biến chứng ít gặp nhưng nguy hiểm như tắc nghẽn các động mạch phổi, mạch não, mạch các chi đặc biệt là chi dưới, tắc các tĩnh mạch ở thận, tắc mạch mạc treo…

Biến chứng tắc mạch máu có thể do rối loạn đông máu ở bệnh nhân có HCTH Rối loạn đông máu có đặc điểm là giảm anti thrombin III (ATIII) trong máu do bị mất qua nước tiểu, giảm nồng độ và/hoặc hoạt tính của protein C, protein S trong máu Ngoài ra còn có hiện tượng tăng fibrin trong máu do tăng tổng hợp ở gan, giảm quá trình phân giải fibrin và có lẽ còn có vai trò quan trọng của tăng α2 antiplasmin, tăng ngưng tập tiểu cầu [11], [12]

1.1.8.5 Biến chứng về tiêu hoá

 Trướng bụng do hạ kali máu

nếu dừng được thuốc thì các dấu hiệu này sẽ mất sau khoảng từ 3 đến 6 tháng Khi sử dụng corticosteroid kéo dài hơn, nguy cơ biến chứng sẽ tăng lên và có thể nguy hiểm hơn, như các rối loạn nặng hơn về tinh thần, béo phì, chậm phát triển thể chất, giảm tạo xương, đục thủy tinh thể, THA, tăng đường máu, sỏi thận, rối loạn mỡ máu trong đó có rối loạn điện giải là hạ kali máu Các thuốc ức chế miễn dịch khác như cyclophosphamid, chlorambucil, azathioprine

có thể gây độc cho tủy xương Cyclophosphamid gây rụng tóc, viêm bàng quang chảy máu, ở phụ nữ có thể giảm hoặc mất kinh, nam giới có thể dẫn đến

vô sinh, ngoài ra còn có thể gây tăng nguy cơ bị ung thư Cyclosporin có thể gây độc cho thận Các thuốc lợi tiểu, thuốc hạ áp cũng có thể gây biến chứng đáng kể cho mỗi cá thể

1.1.9.1 Điều trị triệu chứng

 Giảm phù: Cần chế độ ăn giảm muối và hạn chế nước Thuốc dùng có thể cho lợi tiểu quai như Furosemide

 Đảm bảo đủ thể tích tuần hoàn hiệu dụng: Truyền albumin

 Hạ áp: Ưu tiên sử dụng các thuốc nhóm ức chế men chuyển

 Điều trị rối loạn lipid máu: Các nghiên cứu gần đây nhận thấy bên cạnh việc làm giảm lipid máu, các thuốc nhóm statin còn có tác dụng làm giảm protein niệu Do vậy hiện nay nhiều tác giả khuyến cáo nên chỉ định thuốc

hạ lipid máu sớm cho các bệnh nhân HCTH

 Một số biện pháp điều trị khác: Sử dụng các thuốc chống viêm giảm đau không steroid, chế độ ăn hạn chế protein nhằm làm giảm protein niệu, thuốc chống kết tập tiểu cầu để dự phòng biến chứng đông máu tắc mạch…cũng có thể được xem xét chỉ định tùy từng trường hợp cụ thể

1.1.9.2 Điều trị đặc hiệu

 Corticosteroid: Prednison, prednisolon hoặc các thuốc corticoid khác với liều tương đương Thường dùng cho các bệnh nhân HCTH có thay đổi tối thiểu cầu thận, viêm cầu thận tăng sinh gian mạch và xơ hóa cầu thận ổ - cục bộ

 Các thuốc ức chế miễn dịch khác: Cyclophosphamid, cyclosporin, mycophenolat mofetil Thường sử dụng cho bệnh nhân viêm cầu thận màng có nguy cơ cao (đơn độc hoặc phối hợp corticoid) hoặc cho những bệnh nhân tái phát, kháng hay phụ thuộc corticoid

1.1.9.3 Điều trị biến chứng

Khi có biến chứng cần phải giảm liều, ngừng thuốc tạm thời hoặc đôi khi ngừng thuốc hoàn toàn Một số tác dụng phụ của thuốc có thể chủ động điều trị dự phòng như dự phòng loãng xương, dự phòng viêm loét dạ dày - tá tràng, điều chỉnh điện giải, uống đủ nước

1.2 Biến chứng hạ kali máu

1.2.1 Đại cương

1.2.1.1 Đặc điểm

Rối loạn kali máu rất thường gặp, đặc biệt ở các bệnh nhân nằm viện Tăng hay hạ kali máu đều có thể gây nên các rối loạn nhịp tim Mức độ nặng của rối loạn nhịp tim nói lên mức độ nặng của tăng hoặc hạ kali máu Đây là các cấp cứu đòi hỏi phải được xử trí rất khẩn cấp Nếu không được điều trị kịp thời, các bệnh nhân bị rối loạn kali máu có nguy cơ tử vong cao

Bình thường kali máu được điều hòa chặt chẽ trong khoảng 3,5 – 5,0 mmol/l

Hàng ngày cơ thể hấp thu khoảng 80 - 120 mmol kali qua ăn uống Thận là nơi chính bài tiết kali (90% lượng kali bài tiết), 10% còn lại được thải qua dạ dày - ruột Thận là cơ quan chính điều hòa lâu dài lượng kali của cơ thể và kali máu [13].

1.2.1.2 Cơ sở sinh lý học

 Phân bố kali trong cơ thể

- Kali trong cơ thể tồn tại dưới hai dạng:

 10% thuộc dạng không trao đổi, phân bố chủ yếu trong cấu trúc liên kết

mô xương và sụn

 90% còn lại thuộc dạng trao đổi được, phân bố chủ yếu trong hai ngăn ngoại bào và nội bào

- Ion K+ là cation chính của dịch nội bào, tập trung nhiều nhất trong tế bào

cơ vân, cơ tim và hồng cầu Chỉ khoảng 1,5% tổng lượng kali của cơ thể, tương đương với nồng độ 3,5 - 5,0 mmol/l nằm ở dịch ngoại bào, do đó

nó không đóng vai trò đáng kể đối với nồng độ thẩm thấu dịch ngoại bào Tuy nhiên, một sự thay đổi nhỏ nồng độ ion K+ ngoại bào sẽ ảnh hưởng đến hoạt động chức năng tế bào hơn là ion Na+

, nhất là các tế bào có hoạt động điện thế như tế bào thần kinh và tế bào cơ (cơ vân, cơ tim) [14], [15],[16], [17]

 Sự cân bằng kali

- Kali có trong hầu hết loại thức ăn và được hấp thu thụ động qua niêm mạc ruột, nên sự thiếu hụt kali do ăn uống hầu như không xảy ra Khẩu phần ăn hằng ngày cung cấp 50 - 100 mmol kali

- 90% kali được bài tiết qua đường tiết niệu và khoảng 10% được bài tiết qua phân

- Kali có nguồn gốc ngoại sinh được hấp thu thụ động qua niêm mạc ruột do

sự chênh lệch nồng độ kali giữa dịch ruột và dịch ngoại bào

- Khi natri ở đường tiêu hoá được hấp thu chủ động nhờ hoạt động của bơm Na+- K+- ATPase nằm ở màng tế bào tiếp xúc với dịch kẽ Bơm

Na+- K+- ATPase vận chuyển ion Na+ cùng glucose, các acid amin và ion

H+ từ lòng ống tiêu hoá vào trong tế bào biểu mô ruột kéo theo sự hấp thu nước, làm cho [K+] trở nên đậm đặc hơn trong lòng ruột dẫn đến ion K+ khuyếch tán vào trong lòng dịch kẽ theo sự chênh lệch nồng độ cho đến khi hai bên cân bằng nhau [14], [18], [19]

 Điều hoà cân bằng kali

- Cân bằng kali giữa nội bào và ngoại bào:

 Nồng độ K+ ([K+]) giữa nội bào và ngoại bào chênh nhau rất lớn ([K+] nội bào là 140 mmol/l, [K+] ngoại bào là 4,5 mmol/l) Sự chênh lệch này là kết quả của quá trình vận chuyển chủ động, được thực hiện bởi bơm Na+- K+- ATPase nằm ở ngoài màng tế bào

 Ngoài ra ion K+ có thể qua lại màng tế bào bằng cách vận chuyển thụ động (chiếm khoảng 2%) Ion K+

vào trong tế bào bằng hai cách (vừa vận chuyển chủ động vừa vận chuyển thụ động) trong khi ion

K+ ra khỏi tế bào chỉ bằng vận chuyển thụ động

- Cơ chế bài tiết K+

của thận:

 Cũng như ion Na+, ion K+ được lọc tự do qua cầu thận Tuy nhiên hầu hết ion K+ được tái hấp thu trở lại ở ống lượn gần (90%), phần còn lại được tái hấp thu tiếp tục ở nhánh lên của quai Henle, theo cơ chế đồng vận chuyển với ion Na+ Không có cơ chế kiểm soát sự tái hấp thu kali

 Ở đoạn cuối của ống lượn xa và ống góp, tế bào chính chiếm 90% tế bào biểu mô ở hai đoạn này Ở màng đáy - bên của tế bào chính, hoạt động bơm ion Na+

từ tế bào ra dịch kẽ, đồng thời bơm ion K+ vào bên

trong tế bào Màng tế bào chính rất thấm ion K+, do đó khi nồng độ ion

K+ trong tế bào tăng cao thì ion K+ sẽ nhanh chóng khuếch tán vào lòng ống thận Sự bài tiết ion K+

chịu sự điều hoà của hormon aldosteron [14], [17], [18]

1.2.2 Tiêu chuẩn chẩn đoán xác định

Nồng độ kali máu dưới 3,5 mmol/l [13]

1.2.3 Triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng

Triệu chứng lâm sàng và điện tim của hạ kali máu phụ thuộc vào tốc độ

hạ kali và tiền sử bệnh tim [13]

1.2.3.1 Lâm sàng

Triệu chứng lâm sàng của hạ kali máu không điển hình, nhiều khi kín đáo, trừ trường hợp liệt chu kỳ do hạ kali máu

 Hạ kali máu nhẹ 3,0 - 3,5 (mmol/l): Thường không có triệu chứng

 Hạ kali máu vừa 2,5 - 3,0 (mmol/l): Yếu mệt toàn thân, đôi khi có liệt chi, liệt ruột (bụng trướng), tê bì, chuột rút, giảm phản xạ gân xương

 Hạ kali máu nặng < 2,5 (mmol/l): Có thể gây tiêu cơ vân và nguy cơ có các rối loạn nhịp tim

1.2.3.2 Cận lâm sàng

Các thay đổi trên điện tim của hạ kali máu thường thấy rõ nhất ở V2 đến V4

 ST chênh xuống, sóng T dẹt, PR dài

 Sóng U ở các chuyển đạo trước tim, QT dài

 Khi hạ kali máu nặng sẽ gặp các rối loạn nhịp tim: Ngoại tâm thu nhĩ, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh trên thất, nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh, rung thất

 Rối loạn nhịp tim đặc biệt hay gặp và nguy hiểm trong trường hợp hạ kali máu ở bệnh nhân có bệnh tim hoặc đang dùng digoxin

 Nguyên nhân gây tử vong của hạ kali máu là rối loạn nhịp tim Do đó hạ kali máu có biểu hiện rối loạn nhịp tim đòi hỏi phải được điều trị tích cực, khẩn trương

Hình 1.1: Sóng U trong hạ kali máu

(Nguồn: http://lifeinthefastlane.com/ecg-library/basics/hypokalaemia/)

Hình 1.2: Khoảng QT dài trong hạ kali máu

(Nguồn: http://lifeinthefastlane.com/ecg-library/basics/hypokalaemia/)

1.3 Những yếu tố chính gây hạ kali máu ở bệnh nhân HCTH

1.3.1 Thuốc lợi tiểu làm giảm kali máu

1.3.1.1 Thuốc lợi tiểu quai Furosemide

Thuốc lợi tiểu Furosemide là một Sulfamide không Thiazide, dẫn xuất của acid anthranilic Bằng đường uống nó được hấp thu 60 - 70% Khi vào máu, 90% thuốc được gắn với protein huyết thanh Thuốc được chuyển hóa ở gan và thải trừ 88% qua thận, 12% qua mật [20]

Schlatter [21] và Wittner [22] đã phát hiện Furosemide gắn vào vị trí gắn Cl- của chất vận chuyển Na+ - 2Cl- - K+ và ức chế hoạt động của chất vận chuyển này Tất cả các thuốc lợi tiểu thuộc nhóm này (Furosemide, acid etacrynic, bumetanid, piretanid, torasemid, azosemid) hoạt động ở vị trí màng

tế bào phía lòng ống và cùng cơ chế với Furosemide [23] Bằng phương pháp nuôi cấy mô tế bào nhánh lên quai henle, các tác giả còn thấy bơm Na+ - K+ -

ATPase bị giảm hoạt động nặng nề do tác dụng của lợi tiểu Furosemide là làm giảm tiêu thụ ATP Đặc điểm này của Furosemide có ích trong lâm sàng bệnh lý của thận Do ức chế vận chuyển Na+ - 2Cl- - K+ nên thuốc lợi tiểu này gây ra 2 hiệu quả:

 Giảm mạnh tái hấp thu ion Na+ ở nhánh lên quai Henle, do đó làm giảm

ưu trương dịch kẽ vùng tủy thận, làm giảm chênh lệch áp suất thẩm thấu giữa dịch lòng ống thận với dịch kẽ, dẫn tới làm giảm tái hấp thu nước ở nhánh xuống và làm giảm sự nhạy cảm của các tế bào ống góp với ADH

 Làm tăng lượng dịch và ion Na+ tới ống lượn xa do đó làm tăng trao đổi

Na+/K+/H+ ở đoạn này nên làm mất nhiều ion K+ và ion H+

Lợi tiểu Furosemide có thể gây đào thải tới 20 - 30% số lượng dịch lọc cầu thận Vì chất này ức chế chất vận chuyển Na+ - 2Cl- - K+ nên ion

Na+ tới ống lượn xa tăng sẽ dẫn tới tăng bài tiết ion K+ và H+ ở đây, do đó thuốc gây giảm kali máu Lợi tiểu Furosemide làm giảm chênh lệch điện thế ngang qua màng tế bào biểu mô quai henle, do đó làm giảm tái hấp thu ion Ca2+ và Mg2+ ở nhánh lên quai henle qua khe gian bào do lực điện thế giảm [24], dẫn tới làm tăng bài xuất các cation này Lợi tiểu Furosemide còn gây tăng tái hấp thu urat do đó gây tăng acid uric máu

1.3.1.2 Thuốc lợi tiểu Thiazide (benzothiadiazide) [25]

Thuốc là dẫn xuất của benzothiadiazide nên có bản chất là Sulfonamide Thuốc tác dụng ức chế carbonic anhydrase kém acetazolamid (Diamox), nhưng tác dụng lợi niệu lại nhanh hơn vì vậy còn có những tác dụng khác mà cơ chế còn chưa hoàn toàn biết rõ Là thuốc tác dụng trực tiếp trên thận, tiêm vào một thận thì gây lợi niệu chỉ cho thận đó (tuy nhiên chưa tìm thấy receptor hay enzyme đặc hiệu)

Thiazide ức chế tái hấp thu ion Na+ và cả ion Cl- (vị trí đồng vận chuyển) ở đoạn pha loãng (phần cuối nhánh lên quai henle và phần đầu của

ống lượn xa), thải trừ ion Na+ và Cl- với số lượng gần ngang nhau nên còn gọi

là thuốc lợi niệu thải trừ muối (saluretics) Thuốc này làm khoảng 5% - 10% ion Na+ lọc qua cầu thận bị thải trừ nên thuộc loại thuốc có tác dụng lợi tiểu trung bình

Thuốc có tác dụng ở cả môi trường acid và base:

 Làm tăng thải trừ kali theo 2 cơ chế: Một phần do thuốc ức chế enzyme carbonic anhydrase, làm giảm bài tiết ion H+ nên tăng thải ion K+ (cơ chế thải trừ tranh chấp ở ống lượn xa); một phần do ức chế tái hấp thu ion Na+ làm nồng độ ion Na+ tăng cao ở ống lượn xa, gây phản ứng bù trừ bài xuất ion K+ để kéo ion Na+ lại

 Không làm tăng thải trừ bicarbonat nên không gây toan máu

 Làm giảm bài tiết acid uric qua ống thận nên có thể làm nặng thêm bệnh gút Các Thiazide được thải trừ qua hệ thải trừ acid hữu cơ của ống thận nên tranh chấp một phần với thải trừ acid uric qua hệ này

 Dùng kéo dài, thuốc làm giảm calci niệu do làm tăng tái hấp thu ion Ca2+ ở ống lượn gần và cả xa nên có thể dùng để dự phòng sỏi thận Tuy nhiên, hiếm khi gặp tăng calci máu do Thiazide vì có thể có các cơ chế bù trừ khác

 Làm hạ huyết áp trên những bệnh nhân bị tăng huyết áp vì ngoài tác dụng làm tăng thải trừ muối, các thuốc còn ức chế tại chỗ tác dụng của thuốc hoặc chất nội sinh có tác dụng co mạch trên thành mạch như vasopressin

và noradrenalin Mặt khác, do lượng ion Na+ của mô thành mạch giảm nên dịch gian bào của thành mạch cũng giảm, làm lòng mạch rộng ra, do

đó sức cản ngoại vi giảm xuống (huyết áp tối thiểu hạ)

1.3.2 Corticosteroid

Fludrocortisone là một corticoid điều hòa muối nước đường uống, nó thúc đẩy thận tăng bài tiết ion K+ và có thể gây ra mất ion K+ nếu được sử dụng không hợp lý Glucocorticoid, ví dụ như prednisone hay hydrocortison,

không có tác dụng trực tiếp lên sự tiết ion K+ ở thận nhưng chúng làm tăng bài tiết ion K+ một cách không đặc hiệu thông qua tác dụng lên tốc độ lọc và

sự vận chuyển natri ra ngoại vi Khi được dùng trong thời gian dài, những thuốc này làm giảm kali huyết thanh nhẹ (từ 0,2 – 0,4 mmol/l) [26]

1.3.3 Chế độ ăn, thuốc thảo dược không rõ nguồn gốc

1.3.3.1 Chế độ ăn

Giảm cung cấp đơn thuần hiếm khi gây hạ kali vì thận có thể điều chỉnh giảm bài tiết kali xuống đến mức tối thiểu 5 - 25 mEq/ngày [27] nhưng giảm cung cấp có thể là yếu tố góp phần gây hạ kali ở những người có mất kali (như điều trị thuốc lợi tiểu, chán ăn tâm lý kèm nôn và dùng nhựa trao đổi ion K+ thái quá ở bệnh nhân suy thận…) Nghiên cứu của Whelton P.K và cộng

sự đã đưa ra kết luận rằng việc ăn chế độ ăn giảm kali có thể đóng vai trò quan trọng trong kiểm soát biến chứng tăng huyết áp liên quan tới kali [28]

1.3.3.2 Thuốc thảo dược không rõ nguồn gốc

Nghiên cứu thấy trong thành phần của một số thuốc thảo dược không rõ nguồn gốc có nhiều chất có tác dụng giống mineralocorticoid, một trong số đó

là glycyrrhizic acid (cam thảo), gây ra hạ kali giống cơ chế như mục trên

1.4 Tình hình nghiên cứu về hạ kali máu

1.4.1 Trên thế giới

Theo nghiên cứu của Spino M và cộng sự năm 1978 [8] trên 204 bệnh nhân điều trị tại viện được sử dụng Furosemide, những bất thường về sinh hóa máu và triệu chứng lâm sàng xảy ra do dùng một số loại thuốc chiếm lần lượt 70,6% và 49% số bệnh nhân, trong đó tỷ lệ bất thường do dùng thuốc Furosemide là 81,3% và 13% Dấu hiệu lâm sàng quan trọng nhất là mất nước

và hạ huyết áp Furosemide gây ra giảm clo máu, hạ kali máu và hạ natri máu với tỷ lệ lần lượt là 35,8%, 25% và 24,5% Hầu hết thay đổi về sinh hóa đều nhẹ và chỉ có 3,9% bệnh nhân sử dụng thuốc này có nồng độ kali máu dưới 3,0 mmol/l

Tiếp đó điều tra của Lowe Julia và cộng sự năm 1979 [9] về tác dụng phụ của Furosemide trên 585 bệnh nhân điều trị nội trú được sử dụng Furosemide có 123 bệnh nhân (chiếm tỷ lệ 21%) bị tác dụng phụ Trong đó triệu chứng phổ biến nhất là giảm thể tích máu (85 trường hợp), tăng acid uric máu (54 trường hợp) và hạ kali máu (21 trường hợp) Hầu hết các triệu chứng đều nhẹ, chỉ có 3 trường hợp có biểu hiện đe dọa tính mạng

Tuy nhiên các nghiên cứu này không hoàn toàn lấy trên số bệnh nhân

bị hội chứng thận hư

Đến năm 1993, Haws M.B và Baum M (1993) [5]đã đưa ra nghiên cứu điều trị Furosemide trên 21 trẻ bị HCTH nguyên phát thấy có 40% trẻ xuất hiện hạ kali máu, 17% trẻ tăng natri máu và 11% trẻ tăng bicarbonat máu Nghiên cứu này đã chỉ ra tầm quan trọng của việc ứng dụng Furosemide trong điều trị giảm phù của bệnh nhi có HCTH đồng thời bên cạnh đó cũng phải chú ý đến các tác dụng không mong muốn có nguy cơ đe dọa đến tính mạng này để giúp trẻ đạt được kết quả điều trị tốt nhất

1.4.2 Tại Việt Nam

Nghiên cứu của Vũ Xuân Bường về biến đổi nước và điện giải ở bệnh nhân hội chứng thận hư nguyên phát được dùng Furosemide năm 1999 [6] đã chỉ ra nồng độ ion K+ có giảm khi bị hội chứng thận hư nhưng sau quá trình điều trị bằng Furosemide, nồng độ ion K+ trong huyết tương hầu như không thay đổi, sự biến đổi của nồng độ ion K+ trong nước tiểu cũng không có ý nghĩa Tuy nhiên điều lưu ý là do lượng nước tiểu sau điều trị bằng Furosemide tăng khoảng 2,5 lần nên lượng ion K+ thực tế mất theo đường nước tiểu không phải nhỏ Điều này cũng có nghĩa là trong thực tế, điều trị bằng Furosemide ngắn ngày không gây biến loạn rõ về giảm kali máu, nhưng cần phải theo dõi nguy cơ giảm kali máu

Đến năm 2009, Nguyễn Hữu Sơn đã nghiên cứu về tình trạng rối loạn điện giải ở bệnh nhân mắc bệnh thận mạn tính tại bệnh viện Đa khoa Bắc Giang [29] thấy nhóm người bệnh có kali máu ở mức 3,0 - 3,4 mmol/l không có trường hợp nào có biểu hiện thay đổi trên điện tim Nhóm người bệnh kali máu ở mức 2,5 - 2,9 mmol/l có 66,7% trường hợp có biểu hiện thay đổi trên điện tim Không có người bệnh nào có hạ kali máu ở mức < 2,5mmol/l Triệu chứng lâm sàng của hạ kali máu rất nghèo nàn và kín đáo Có 92,3% số bệnh nhân không có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng; 7,7% số bệnh nhân có triệu chứng yếu cơ và loạn nhịp tim; 15,4% số bệnh nhân có biểu hiện sóng U trên điện tim

Nghiên cứu của Lý Thị Thoa (2013) [7] về đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng và các yếu tố liên quan đến suy thận cấp ở bệnh nhân HCTH nguyên phát thực hiện trên 83 đối tượng tại khoa Thận – Tiết niệu bệnh viện Bạch Mai đã thống kê được tỷ lệ gặp bệnh nhân hạ kali máu là 25%

Tóm lại, chưa thực sự có một nghiên cứu nào chi tiết về đề tài này, vấn

đề hạ kali máu thực sự là một biến chứng đáng quan tâm của HCTH Vì vậy, nghiên cứu về lâm sàng, cận lâm sàng là cần thiết để tìm hiểu những yếu tố liên quan gây hạ kali máu ở bệnh nhân HCTH từ đó trên lâm sàng ta có thể tiên lượng được phần nào bệnh khi bệnh nhân vào viện cũng như trong quá trình điều trị để có hướng xử trí và dự phòng tốt hơn

CHƯƠNG 2 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1 Đối tượng nghiên cứu

Đối tượng nghiên cứu là những bệnh nhân được chẩn đoán HCTH nguyên phát điều trị nội trú tại khoa Thận – Tiết niệu bệnh viện Bạch Mai từ 11/2014 đến 03/2015

2.1.1 Tiêu chuẩn lựa chọn

 Bệnh nhân được chọn là những bệnh nhân được chẩn đoán HCTH nguyên phát có được làm xét nghiệm điện giải đồ máu

- Tiêu chuẩn chẩn đoán HCTH

 Phù

 Protein niệu ≥ 3,5 g/24h/1,73 m2 diện tích bề mặt cơ thể

 Protein máu < 60 g/l, albumin máu < 30 g/l

 Cholesterol máu ≥ 6,5 mmol/l

 Có hạt mỡ lưỡng chiết, trụ mỡ trong nước tiểu Trong đó tiêu chuẩn 2, 3 là bắt buộc, các tiêu chuẩn khác có thể không đầy đủ

- Tiêu chuẩn chẩn đoán hạ kali máu

Hạ kali máu khi nồng độ kali máu < 3,5 mmol/l

 Bệnh nhân và người nhà bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu

2.1.2 Tiêu chuẩn loại trừ

 HCTH thứ phát: Xuất hiện sau một số bệnh lý như:

- Di truyền: HCTH bẩm sinh, bệnh hồng cầu hình liềm

- Bệnh lý chuyển hóa: Đái tháo đường

- Bệnh tự miễn: Lupus ban đỏ hệ thống, Schonlein - Henoch, Viêm mạch

- Bệnh ác tính: Đa u tủy xương, ung thư phổi, đại tràng…

- Bệnh nhiễm trùng: Nhiễm vi khuẩn (viêm nội tâm mạc, giang mai, lao), virus (HIV, viêm gan virus B, viêm gan virus C), ký sinh trùng (sốt rét, sán máng)

- Một số nguyên nhân khác như thuốc, độc tố, sử dụng heroin, có thai, thải ghép

 Không được xét nghiệm điện giải đồ máu

 Bệnh nhân và người nhà bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu

2.2 Phương pháp nghiên cứu

2.2.1 Thiết kế nghiên cứu

Sử dụng phương pháp nghiên cứu mô tả cắt ngang

2.2.2 Địa điểm và thời gian nghiên cứu

 Địa điểm nghiên cứu: Khoa Thận – Tiết niệu Bệnh viện Bạch Mai

 Thời gian nghiên cứu: Từ 11/2014 đến 03/2015

2.2.3 Phương pháp chọn mẫu

Cỡ mẫu thuận tiện, bao gồm 109 bệnh nhân đủ tiêu chuẩn nghiên cứu

2.2.4 Nội dung nghiên cứu

2.2.4.1 Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu

 Tuổi, giới

 Tiền sử phát hiện bệnh

 Tiền sử dùng thuốc thảo dược không rõ nguồn gốc

 Lý do vào viện

2.2.4.2 Đặc điểm lâm sàng của nhóm nghiên cứu

a Phù: Mức độ phù đánh giá dựa vào kết quả khám lâm sàng kết hợp mức

độ tăng cân theo phần trăm trọng lượng cơ thể khi chưa bị bệnh

% mức độ tăng cân = cân tại thời điểm khám - cân bình thường

 Phù nhẹ: Phù mi mắt và chân, cân nặng tăng 5 - 10% cân bình thường

 Phù vừa: Phù rõ mặt, chân, lưng, cân nặng tăng 10 - 20% cân bình thường

 Phù nặng: Phù toàn thân kèm theo tràn dịch các màng, cân nặng tăng thêm

> 20% cân bình thường [30]

b Thiểu niệu: Lượng nước tiểu dưới 500ml/24h hoặc dưới 20 ml/h

c Huyết áp [31], [32]:

Bảng 2.1: Phân độ THA theo JNC VIII

d Rối loạn nhịp tim: Có hay không có rối loạn nhịp tim

Trong hạ kali máu có thể gặp hầu như đủ loại loạn nhịp tim:

 Trên thất: Ngoại tâm thu nhĩ, rung nhĩ, nhịp nhanh xoang

 Thất: Ngoại tâm thu thất, cơn nhịp nhanh thất, xoắn đỉnh, rung thất

 Block nhĩ thất

Các rối loạn nhịp này mất đi hoàn toàn sau khi bù kali

e Triệu chứng về tiêu hóa: Nôn, buồn nôn, táo bón, trướng bụng (liệt ruột)…

f Triệu chứng cơ xương khớp: Yếu cơ, đau cơ, co rút cơ, giảm phản xạ

gân xương…

2.2.4.3 Đặc điểm cận lâm sàng của nhóm nghiên cứu

a Điện tâm đồ

 Sóng U thường nhô cao

 Sóng T dẹt hoặc ST chênh xuống

 PR dài (> 0,21s)

 QT dài (> 0,42s)